一、茶多酚对氧化的低密度脂蛋白引起血管内皮细胞损伤的作用（论文文献综述）
唐柳欢[1]（2021）在《大米活性肽对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用》文中提出我国是水稻种植大国和消费大国,大米是主食之一。除主要食用的精白米部分外,加工形成的大米副产物中含有丰富的营养物质,但在实践中其利用率极低。米糠中含有稻谷64%的营养素,其中蛋白质含量高,且其氨基酸组成合理、过敏性低,具有极高的开发利用价值。现代人饮食结构逐渐发生改变,肥胖人数越来越多,而长期高糖饮食是主要影响因素,血糖浓度偏高会增加患糖尿病、心血管疾病的风险;本课题组前期已对从米糠蛋白中分离筛选出一条具有出色抗氧化能力的活性肽进行了深入研究。前期研究表明该活性肽（Rice-derived bran bioactive peptide,RBAP）能够增强血管抵抗氧化应激的能力。在此基础上,结合高糖对人体的影响,以高糖诱导的内皮细胞氧化应激作为研究对象,挖掘RBAP在高糖氧化损伤中的抗氧化活性及作用机理,为将活性肽应用在为血糖偏高的亚健康人群的营养干预及需要通过饮食强化血糖控制的人群提供指导。本文利用高浓度葡萄糖诱导血管内皮细胞（HUVEC）构建氧化应激模型损伤组,以RBAP为效应物保护HUVEC构建保护组,开展RBAP抗高糖氧化损伤研究。H&E及Hoechst染色结果显示RBAP能维持高糖损伤条件下内皮细胞的正常形态;流式细胞术结果表明RBAP能减少细胞凋亡和维持正常周期;同时,RBAP能维持线粒体膜电位的稳定,显着降低细胞内外氧化指标ROS、MDA的含量,上调细胞内外抗氧化指标SOD、GSH的含量,提高细胞的总抗氧化能力（T-AOC）;对内皮细胞成管能力和通透性的检测结果表明RBAP有助于内皮细胞维持正常的生理功能。综上表明,RBAP提升了内皮细胞抵抗高糖氧化损伤的能力。进一步深入开展RBAP抗氧化作用机制研究,Western Blot结果表明,RBAP能抑制高糖引起的AGEs-RAGE通路的激活,减少NADPH氧化酶通过上调RAC1导致ROS的过量产生,从而抑制炎症通路NF-κB和JNK通路的激活,降低其下游因子EGR-1、PAI-1和VEGF的蛋白表达量,进而实现对高糖引起的内皮细胞氧化应激的保护作用。初步确定RBAP作用机制后,结合高糖情况下会促进典型的心血管疾病动脉粥样硬化的发生及发展,深入探究RBAP对高糖情况下患动脉粥样硬化风险的影响。通过基因表达综合数据库GEO、STRING和人类蛋白质文献数据库HPRD和DAVID对动脉粥样硬化进行生物信息学分析,利用PPI、GO和KEGG等数据模型对风险基因进行分析预测,筛选出与氧化应激相关的关键因子有ICAM1、IL1B、TLR8、CDC23、DTX3L 等;关键通路有 JAK-STAT、PI3K-Akt、MAPK、细胞因子调控、细胞形态调控等,并在高糖情况下验证了 RBAP对关键因子ICAM-1和IL1B表达量的影响,结果表明,RBAP减缓了高糖情况下促进心血管类疾病动脉粥样硬化的发生及发展进程。综上,RBAP能保护内皮细胞免受高糖引起的氧化应激损伤,并可能减少高糖情况下患动脉粥样硬化的风险。
曾洁[2]（2021）在《茶黄素减轻高脂诱导血管内皮损伤及动脉粥样硬化发展的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理红茶作为全球最流行的饮料之一,研究发现,其具有多种对人体有益的健康功效,包括抗氧化作用、抗炎作用、减肥降脂作用等。心血管病（CVD）是严重威胁居民生命健康的慢性非传染性疾病,目前,我国CVD患病人数约有2.9亿人,由其造成的死亡人数占疾病致死总人数之首,其发生发展与膳食因素密切相关。红茶饮用与CVD的关系广受关注,但截止目前,针对红茶摄入与CVD发病率之间的流行病学研究结论并不一致;红茶是否具有心血管保护作用尚不明确,且内在的分子机制仍不清楚。动脉粥样硬化（AS）是CVD的关键共同病理起因,而血管内皮细胞损伤又是AS的早期关键环节。因此,保护血管内皮细胞免受损伤,是预防AS和CVD的重要策略。本课题通过体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,以高浓度胆固醇诱导细胞损伤,并以高脂膳食诱发ApoE-/-小鼠体内AS的发生发展,构建体内外实验模型;观察和评价红茶中主要生物活性成分——茶黄素（TF）,对内皮细胞损伤的保护作用,以及对体内AS发生发展的抑制作用;同时深入探讨相关作用机制,旨在揭示红茶潜在的心血管保护效应及其分子机理。主要研究结果如下:（1）实验一。在0～100μmol/L浓度范围内,茶黄素对HUVECs无明显毒性作用。以10μmol/L的胆固醇刺激HUVECs 24 h,成功构建体外细胞损伤模型。与模型组相比,茶黄素预处理组（5、10μmol/L）的细胞活力和NO的分泌量显着升高（P<0.05）,而细胞凋亡率和LDH释放量显着降低（P<0.05）。此外,胞内ROS和MDA含量均显着降低（P<0.05）。以上结果说明,一定剂量的茶黄素预处理可有效减轻高浓度胆固醇诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。（2）实验二。以高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周,成功构建AS体内模型。与高脂组相比,茶黄素低高剂量组（5、10 mg/kg·d）小鼠的体重有所降低,但不存在显着性差异（P>0.05）。茶黄素低高剂量组小鼠血清中TC、LDL-C水平显着降低（P<0.05）,同时,茶黄素高剂量组（10 mg/kg·d）小鼠血清中TG水平显着降低,而HDL-C水平显着增加（P<0.05）。对小鼠主动脉进行病理切片观察表明,与高脂组相比,茶黄素低高剂量组小鼠的主动脉壁内膜明显较薄,泡沫细胞的集聚和脂质沉积得以改善,斑块面积显着减少（P<0.05）,胶原形成。同时,主动脉内ROS和MDA含量显着降低（P<0.05）。此外,茶黄素低高剂量组小鼠主动脉组织内MMP-2/9的m RNA水平显着降低（P<0.05）,茶黄素低剂量组小鼠主动脉内MMP-2的蛋白质表达水平以及茶黄素高剂量组小鼠主动脉内MMP-2/9的蛋白质表达水平显着降低（P<0.05）。以上结果说明,一定剂量的茶黄素膳食干预能有效减轻高脂膳食引起的ApoE-/-小鼠体内AS的病理进展。（3）实验三。茶黄素处理可在不同程度上提高细胞和小鼠主动脉内SOD、CAT和GSH-Px的活力。Western blot检测结果显示,茶黄素可有效上调Nrf2和HO-1蛋白质的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路。此外,加入Nrf2抑制剂ML385,可明显降低茶黄素预处理组（10μmol/L）的细胞活力以及Nrf2、HO-1蛋白质的表达水平,并增加细胞凋亡率。以上结果说明,茶黄素能激活Nrf2/HO-1通路来发挥对血管内皮损伤的保护作用。综上所述,茶黄素可有效减轻高脂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,并能明显减轻高脂膳食引起的体内AS的病理进展,其作用机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。
钟振威[3]（2020）在《茶褐素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:研究茶褐素（Theabrownin,TB）对ApoE-/-、鼠动脉粥样硬化形成的影响;探索茶褐素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用的机制。方法:1.建立模型和干预:40只SPF级4周龄雄性ApoE-/-小鼠,所有小鼠先适应性喂养1周后随机分为4组:对照组（n=10）,模型对照组（n=10）,他汀组（n=10）及TB组（n=10）。对照组小鼠用普通饲料喂养12周后,每天给予0.3ml生理盐水灌胃,继续原来的方式饲养4周;模型对照组予以西方饮食饲料喂养12周后,每天给予0.3ml生理盐水灌胃,继续原来的方式饲养4周;他汀组和TB组均以西方饲料喂养12周后,每天给予0.3ml溶液灌胃,分别含10mg/kg阿托伐他汀钙片和675mg/kg TB,继续原来的方式饲养4周;2.体质量和血脂测量:每周测量体质量1次。干预处理4周后采静脉血,用ELISA技术分别检测胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）及低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）的水平;3.斑块面积测量:干预处理4周后取主动脉进行油红O染色和HE染色,最后拍照测定面积并计算斑块面积和主动脉面积比积;4.评估免疫细胞浸润情况:取出升主动脉,利用免疫组织化学方法测定主动脉内CD68和CD90的阳性信号面积,最后计算该面积与粥样斑块面积比积;5.检测主动脉内炎症因子的表达水平:利用qRT-PCR的方法测定主动脉内单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）和白介素-6（Interleukin-6,IL-6）的转录水平。结果:1.随着饲养时间的逐渐增加,各组小鼠的体质量逐渐上升,经过TB处理后,小鼠体质量与模型对照组相比有一定下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;TB干预4周后,TC、TG及LDL水平均较模型对照组下降（P<0.05）:2.与模型对照组相比,TB组小鼠动脉粥样硬化斑块面积与主动脉表面积和横断面积的比积均明显减少（P<0.05）;3.免疫组织化学结果显示,与模型对照组相比,TB组的动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞和T淋巴细胞的浸润程度相对较低（P<0.05）;4.根据qRT-PCR的结果可知,与对照组相比,模型对照组的MCP-1和IL-6转录水平明显增加。经过TB的处理后,上述炎症因子的转录水平均较模型对照组有明显下调（P<0.05）。结论:TB具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制一方面可能与体内血脂水平的下降有关,另一方面则可能是动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞和T淋巴细胞的浸润减少以及MCP-1和IL-6的转录水平下降有关。
庄建彬[4]（2020）在《circCHFR调控ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的分子机制》文中研究表明目的研究circCHFR对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、迁移、炎症及氧化应激的影响;从分子生物学水平验证circCHFR调控VSMCs生物学行为的机制,深入探讨circCHFR/mi R-214-3p/Wnt3/β-catenin途径在ox-LDL诱导的VSMCs增殖、迁移、炎症及氧化应激反应中的调控机制。方法运用ox-LDL诱导VSMCs构建动脉粥样硬化细胞模型。实时荧光定量PCR（q RT-PCR）检测circCHFR相对表达水平;核糖核酸酶R（RNase R）酶切实验和RNA核浆分离实验明确circCHFR的稳定性及核质定位;通过MTT实验和平板克隆实验检测circCHFR对细胞增殖活力的影响;通过流式细胞仪检测circCHFR对细胞周期的影响;通过Transwell小室实验检测circCHFR对细胞迁移能力的影响;采用酶联免疫吸附法（ELISA）法检测circCHFR对细胞分泌炎性因子的影响;试剂盒法检测细胞内活性氧（ROS）水平,同时检测超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）活性。通过q RT-PCR和蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测circCHFR对细胞中Wnt3表达的影响;通过MTT实验、平板克隆、流式细胞仪、Transwell小室实验检测Wnt3对ox-LDL诱导的细胞增殖和迁移的影响,ELISA法检测Wnt3对ox-LDL诱导的细胞分泌炎性因子的影响,试剂盒法检测Wnt3对ox-LDL诱导的细胞氧化应激的影响;通过生物信息学分析预测结合位点、双荧光素酶报告实验及q RT-PCR明确circCHFR直接靶向mi R-214-3p;通过生物信息学分析预测结合位点、双荧光素酶报告实验、q RT-PCR及Western blot明确mi R-214-3p直接靶向Wnt3;通过MTT实验、平板克隆、流式细胞仪、Transwell小室和ELISA实验明确mi R-214-3p和Wnt3对circCHFR作用的影响,并通过Western blot检测circCHFR/mi R-214-3p/Wnt3是否对下游β-catenin存在影响。结果与对照组比较,ox-LDL诱导VSMCs中circCHFR表达升高;RNase R酶切实验和RNA核浆分离实验结果表明circCHFR对RNase R酶具有耐受性,且主要定位于细胞质;敲减circCHFR逆转ox-LDL诱导的VSMCs增殖、迁移、炎症及氧化应激反应。在VSMCs中敲减circCHFR时,抑制Wnt3基因表达;敲减Wnt3能够逆转ox-LDL诱导的VSMCs增殖、迁移、炎症及氧化应激反应;circCHFR与mi R-214-3p靶向结合,双荧光素酶报告实验结果显示共同转染p GL3-circCHFR和mi R-214-3p mimics组细胞中荧光素酶活性显着降低;ox-LDL诱导VSMCs中mi R-214-3p表达降低,在VSMCs中敲减circCHFR时,促进mi R-214-3p表达;mi R-214-3p与Wnt3的3’UTR靶向结合,双荧光素酶报告实验结果显示共同转染p GL3-Wnt3 3’UTR和mi R-214-3p mimics组细胞中荧光素酶活性显着降低;在VSMCs转染mi R-214-3p mimics后,Wnt3 m RNA和蛋白表达均降低,转染mi R-214-3p inhibitor后,Wnt3 m RNA和蛋白表达均升高;与ox-LDL+si-NC组比较,ox-LDL+si-circCHFR#1组细胞增殖和迁移能力降低,细胞培养上清液中炎性因子浓度较少,细胞内ROS水平降低,SOD和Gpx活性增强,细胞中Wnt3 m RNA及Wnt3、nuclearβ-catenin蛋白表达降低,p-β-catenin蛋白表达升高;与ox-LDL+si-circCHFR#1+anti-mi R-NC组比较,ox-LDL+si-circCHFR#1+anti-mi R-214-3p组细胞增殖和迁移能力增强,细胞培养上清液中炎性因子浓度升高,细胞内ROS水平升高,SOD和Gpx活性降低,细胞中Wnt3 m RNA及Wnt3、nuclearβ-catenin蛋白表达升高,p-β-catenin蛋白表达降低;与ox-LDL+si-circCHFR#1+pc DNA组比较,ox-LDL+si-circCHFR#1+Wnt3组细胞增殖和迁移能力增强,细胞培养上清液中炎性因子浓度升高,细胞内ROS水平升高,SOD和Gpx活性降低,细胞中Wnt3m RNA及Wnt3、nuclearβ-catenin蛋白表达升高,p-β-catenin蛋白表达降低。结论CircCHFR在ox-LDL诱导的VSMCs中表达升高,敲减circCHFR能够逆转ox-LDL诱导的VSMCs增殖、迁移、炎症及氧化应激;circCHFR对VSMCs增殖、迁移、炎症及氧化应激反应的调控作用是通过吸附mi R-214-3p,进而影响Wnt3/β-catenin信号通路活性实现的。
白鹭,李鸿,覃琴,冯柏林,张良,韦飞燕,杨秀芬[5]（2020）在《黄酮类化合物对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展》文中进行了进一步梳理探讨黄酮类化合物对血管内皮细胞的影响。血管内皮细胞位于血浆与血管组织之间,完成血浆和组织液的代谢交换,合成和分泌多种生物活性物质,从而保证血管正常的收缩和舒张,维持血管张力,其可以调节血压以及凝血与抗凝平衡,保持血液的正常流动和血管的长期通畅。内皮细胞损伤会导致高血压、冠心病等一系列心血管疾病,黄酮类化合物是广泛存在于自然界的一大类化合物,由于这类化合物大多呈黄色或淡黄色,且分子中多含有酮基而被称为黄酮。黄酮类化合物分布广泛,多存在于高等植物和羊齿类植物中。各种黄酮类化合物如黄酮类、黄酮醇类、二氢黄酮类、异黄酮类、黄烷酮类等对血管内皮细胞都有一定的保护作用。本研究通过查阅文献并总结得黄酮类化合物具有抗炎,降低血管的脆性,改善血管的通透性、降低血脂和胆固醇,扩张血管,抗血凝等作用,且具有与植物雌激素相同的作用,可以通过抗炎,抗氧化应激,稳定线粒体功能,调节一氧化氮（NO）的方式减轻血管内皮细胞的损伤,临床上可用于治疗脑供血不足、脑出血所致后遗症、高黏脂血症、脑血栓、冠心病、心绞痛等疾病。
陈宇欢[6]（2019）在《普通菜豆豆奶和酸奶中小肽及多酚对炎症的改善作用及其机制》文中研究说明炎症是心血管疾病、糖尿病、癌症等高致死慢性疾病共同的致病机理。肠道因长期与外源物质接触,成为炎症的高发区域。不健康饮食中的有害物质一旦被人体摄入,可能在肠道中引发氧化应激反应,进而激发非特异性免疫反应,这种免疫反应若无法快速消除,则会造成肠道屏障损伤,肠通透性增加,有害物质不断进入肠道组织,形成慢性肠道炎症。食物当中天然存在的多酚和小肽等活性物质对肠道炎症能起到重要的预防和改善作用。普通菜豆产量巨大,富含蛋白质和酚类物质,具有显着的体外抗氧化活性,是公认的健康食品,但因其烹煮难度较大,市场产品单一,在全世界,尤其是发达国家的利用程度较低。研究基于普通菜豆富含蛋白质和酚类物质的特性,采用两个品种的菜豆（海军豆和浅红色腰豆）开发豆奶和发酵酸奶产品,采用体外模拟消化、分子筛、离子交换柱和细胞抗氧化、抗炎等实验方法,逐步筛选并确定了菜豆豆奶和酸奶中具有抗氧化、抗炎活性的物质为小分子的多酚和小肽。建立了肠道上皮细胞Caco-2/血管内皮细胞EA.hy926联合培养（co-culture）模型,在肠道细胞模型和上述联合培养模型中探究普通菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽类物质穿过肠上皮细胞被吸收进循环系统的能力,及其在血管内皮细胞中的抗氧化、抗炎症能力活性以及相关分子机制。研究首次在普通菜豆中鉴定出能够在肠道细胞单层膜上实现跨膜转运并具有抗炎活性的三种小肽,并对其转运率进行了定量。此外,建立了高脂饮食/LPS联合刺激小鼠模型,探究浅红色腰豆豆奶和酸奶的体外模拟消化产物对小鼠肠道炎症和系统炎症的保护作用和机制。主要的研究结果如下:1.确定菜豆豆奶和酸奶中具有抗氧化、抗炎症活性的物质为小分子的寡肽和多酚。通过细胞实验确定菜豆产品中具有抗氧化、抗炎活性的物质为小分子物质,并采用离子交换柱一次性分离得到多酚和小肽两个组分。HPLC-MS/MS在两个组分中分别检测到11种酚类物质和3种小肽。阿魏酸酯类衍生物为主要的酚类成分,而三种小肽为γ-glutamyl-S-methylcysteine、γ-glutamyl-leucine和Xle-Val-Xle。与相应的豆奶相比,发酵升高了酸奶中多酚和小肽的含量,并表现出更高的细胞抗氧化和抗炎活性。2.菜豆豆奶和酸奶中的小肽在肠道细胞中具有抗炎作用。菜豆豆奶和酸奶中的小肽在Caco-2细胞中能够抑制TNF-α诱导引起的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6的基因表达。三种小肽的合成标准品在Caco-2细胞中均能够抑制TNF-α诱导的IL-8分泌,其中γ-glutamyl-S-methylcysteine的抗炎效果在低浓度（1m M）下弱于γ-glutamyl-leucine和Leu-Leu-Val（P<0.05）,而在中浓度（2 mM）和高浓度下（4 mM）三者无显着差异（P>0.05）。以CaSR通路的拮抗剂NPS-2143处理Caco-2细胞后,菜豆豆奶和酸奶中的小肽对TNF-α诱导的IL-8分泌的抑制显着削弱（P<0.05）,说明菜豆小肽可能通过CaSR通路发挥抗炎作用。而菜豆中的两种γ-glutamyl型小肽是潜在的CaSR螯合剂。3.菜豆豆奶和酸奶中的小肽能够穿过肠道细胞单层膜到达细胞基底层。在Transwell细胞板中,菜豆豆奶和酸奶中有三种小肽能够穿过肠道细胞单层膜抵达基底层。其中Leu-Leu-Val的转运率最高。采用特异性竞争剂Gly-Sar屏蔽寡肽载体蛋白PepT1的作用后,Leu-Leu-Val的跨膜转运完全被阻断,而两种γ-glutamyl型小肽的转运率虽也降低,但无显着差异（P>0.05）。说明Leu-Leu-Val在肠道细胞中的跨膜转运主要依赖寡肽载体蛋白PepT1,但两种γ-glutamyl型小肽的转运还存在其他机制。4.菜豆豆奶和酸奶中的小肽在联合培养细胞模型中具有抗炎作用。菜豆豆奶和酸奶中的小肽组分在穿过C2BBe1肠道细胞单层膜后,能够在EA.hy926细胞中显着抑制TNF-α诱导的IL-8分泌和ICAM-1、VCAM-1、IL-8、IL-1β、IL-6等炎症因子的基因表达（P<0.05）。Western Blot实验揭示菜豆小肽在内皮细胞中能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路发挥抗炎作用。采用Gly-Sar屏蔽PepT1载体蛋白后,各菜豆产品中的小肽抑制内皮细胞中TNF-α诱导的IL-8分泌的能力均显着减弱（P<0.05）,说明菜豆小肽潜在的抗炎作用依赖于其肠道吸收量。5.菜豆豆奶和酸奶中的多酚能够被肠道细胞代谢和转运。在Transwell细胞板中,菜豆豆奶和酸奶中的多酚组分在C2BBe1细胞表面能够首先被细胞分泌的酯酶水解为游离酚酸的形式,再穿过细胞单层膜,抵达基底层。而24 h后细胞上层液中的阿魏酸酯类衍生物已基本消失,显示菜豆多酚在C2BBe1细胞单层膜上能够被快速代谢并转运。6.菜豆豆奶和酸奶中的多酚对氧化应激引起的炎症反应有保护作用。菜豆豆奶和酸奶中的多酚组分能够在肠道细胞Caco-2中显着抑制t-BOOH引起的IL-8分泌。而在C2BBe1/EA.hy926联合培养细胞模型中,菜豆多酚样品被肠道细胞单层膜代谢并转运后,能够在基底层的内皮细胞中通过抑制p38 MAPK通路,不同程度地抑制oxLDL刺激引起的炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-8、TNF-α、IL-6和COX-2基因表达水平的升高。oxLDL刺激24 h后,四组菜豆多酚样品仍能显着抑制趋化因子IL-8的分泌（P<0.05）。7.菜豆豆奶和酸奶的小分子消化产物对小鼠的肥胖和胰岛素抵抗有改善作用。与普通饲料组相比,高脂饮食和高脂饮食/LPS联合刺激造成了小鼠体重增长率加大,肝脏、白色脂肪组织和棕色脂肪组织增重,血浆甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白升高,出现轻度胰岛素抵抗趋势,白色脂肪组织中脂肪细胞肥大,且被巨噬细胞侵染严重,脂联素合成降低等代谢问题,而联合刺激模型组与单纯高脂饮食组在上述大部分指标中无显着性差异（P>0.05）。菜豆豆奶和酸奶的小分子体外模拟消化产物对上述代谢问题都有较大程度的改善。这一效果可能与其中小肽和多酚类成分的抗炎作用有关。8.菜豆豆奶和酸奶的小分子消化产物能改善小鼠肠道炎症和系统炎症。与普通饲料组相比,高脂饮食和高脂饮食/LPS联合刺激显着地提高了小鼠的肠道通透性和血浆中内毒素、MCP-1和TNF-α的含量,并显着降低了大肠中与肠道屏障完整性相关的JAM-A、Ocld、Cld1、ZO-1、Muc2和IgA等基因的表达水平,降低了抗炎症因子IL-10表达水平,提高了微生物识别相关分子TLR4、NOD2和Reg3g的表达水平,和促炎症因子MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-17A和IL-6的表达水平。其中联合刺激组表现出比高脂饮食组更强的炎症趋势（P>0.05）。菜豆豆奶和酸奶对上述指标均存在一定的改善作用,这可能与其中小肽和多酚的抗炎作用有关。
张姝萍,王岳飞,徐平[7]（2019）在《茶多酚对动脉粥样硬化的预防作用与机理研究进展》文中研究说明动脉粥样硬化是多种心血管疾病的重要病理基础,对心脑血管的损害可累及全身各个器官。茶多酚能够通过抗炎、调节血脂水平、抑制LDL氧化修饰、改善内皮功能、保持斑块稳定性等不同途径有效预防动脉粥样硬化。本文就近年来茶多酚对动脉粥样硬化的预防功能与机理方面的研究进行综述。
张文将[8]（2019）在《安化黑茶防治脂类代谢障碍相关疾病的机理研究》文中提出脂质代谢分为合成代谢和分解代谢,肝脏作为脂类代谢过程中非常重要的器官,充当了脂肪代谢过程中的中转站,从而有序的维持着脂肪的分解和合成,当脂质的合成和分解之间的平衡被打乱,则会导致脂类代谢紊乱的发生。脂类物质过多的在肝脏沉积,便会诱发脂肪肝的出现。当脂肪酸和所结合的转运蛋白未能及时转运到其他组织中去,滞留血液中便可以导致动脉粥样硬化的发生。动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是诸多心脑血管疾病的病理学基础,但是由于该病早期临床症状不明显,病情比较隐匿,患者一旦发现多属于疾病的中晚期,并且很难逆转,动脉粥样硬化粥样斑块期会导致局部血管血栓的形成,斑块脱落往往造成栓塞现象,从而引起心脑血管意外的发生。目前临床上尚无针对该病进行治疗的特效药,多应用他汀类药物辅助治疗,为此延缓AS发生的关键在于预防。非酒精性脂肪肝的发生与脂类代谢异常密切相关,有临床报道非酒精性脂肪肝的出现会加快AS的形成,认为腹部与肝脏脂肪组织的沉积会加重AS的产生,并且建议肥胖人群、高脂人群行常规的腹部彩超检测,确诊有非酒精性脂肪肝的患者行颈部彩超检测,从而达到对于AS的早期发现及干预。高脂血症被认为是诱发AS和非酒精性脂肪肝发生的重要危险因素,课题组既往的研究发现安化黑茶可以起到很好的降低高脂饮食大鼠血脂的效果,同时发现安化黑茶可以起到抑制主动脉炎症因子的表达。黑茶中所富含的茶多酚、茶黄素、咖啡碱对于脂类代谢具有调节作用,并且黑茶在渥堆发酵过程中所产生的冠突散囊菌被发现有类他汀的成分。安化黑茶中所富含的黄酮类物质具有很好的抗血凝、促进纤溶系统活性、抑制血小板形成的作用。黑茶由于具有很好的解油腻的效果一直受到西北少数民族的喜爱,并且有调查研究发现酷爱饮用黑茶的少数民族的心脑血管疾病的发病率远低于内地,那么这种现象的出现是否与饮用黑茶有关呢?安化黑茶对于AS、非酒精性脂肪肝是否也可以起到防治作用呢?我们不得而知,所以亟需通过相关的动物实验和分子生物学实验来进一步验证并提供相应的科学依据,以便更好的揭示黑茶的药用价值。本次的实验研究主要分为五个部分。第一部分为探讨载脂蛋白E（apolipoprotein E,APOE）敲除小鼠的基因鉴定方法;第二部分探讨安化黑茶对于动脉粥样硬化的预防作用;第三部分探讨安化黑茶对于动脉粥样硬化的治疗作用;第四部分探讨安化黑茶对于非酒精性脂肪肝的预防作用;第五部分探讨安化黑茶对于非酒精性脂肪肝的治疗作用。目的:探讨安化黑茶防治动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝形成的相关机理,同时研究非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化之间的相关性。方法:（1）将从南京大学生物模式中心所引进的SPF级别APOE-/-雄性小鼠饲养于湖南中医药大学SPF中心实验室,采用煮沸裂解法获取DNA信息,运用PCR法鉴定基因型。（2）选取8周龄雄性APOE-/-小鼠50只,随机分为模型组、阿托伐他汀预防组和安化黑茶高、中、低剂量预防组。其中安化黑茶高、中、低剂量预防组分别予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,阿托伐他汀预防组予以10 mg.kg-1.d-1剂量灌胃干预,模型组予以等剂量生理盐水灌胃干预,以上各组灌胃同时予以高脂饲料喂养,持续干预17周;另选用8周龄相同背景的C57雄性野生小鼠10只作为空白对照组予以普通饲料连续喂养17周,同时予以等剂量生理盐水灌胃干预。实验末各组小鼠摘眼球取血清用于血脂四项和相关炎症因子的指标检测;取小鼠主动脉用于HE染色并计算斑块面积,运用免疫组化检测动脉斑块附近的Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、MyD88（myeloid differentiation factor88,MyD88）、核因子Kappa B P50（nuclear factor-kappaB,NF-kB P50）、核因子Kappa B P65（nuclear factor-kappaB,NF-kB P65）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子1（Tissue inhibitor of matrix metalloprotease-1,TIMP-1）、白细胞介素-1β（interleukin1β,IL-1β）的表达。运用荧光定量PCR（RT-qPCR）方法来检测动脉组织中TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β、ATP结合盒转运体A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）的基因表达。（3）选取8周龄雄性APOE-/-小鼠55只,持续西方饮食饲料喂养13周,同时选用8周龄的C57小鼠作为空白对照予以普通饲料喂养13周,13周后随机抽取5只行HE染色,确定造模成功后根据体质量分层,然后随机分为模型组、阿托伐他汀治疗组和安化黑茶高、中、低剂量治疗组。各组APOE-/-小鼠继续西方饮食饲料喂养,阿托伐他汀治疗组予以10 mg.kg-1.d-1药物进行灌胃干预,安化黑茶高、中、低剂量治疗组分别予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1的剂量灌胃干预,空白组和模型组予以等剂量的生理盐水灌胃干预,以上药物连续干预8周。实验末各组小鼠摘眼球取血清用于血脂四项和相关炎症因子的指标检测;取小鼠主动脉用于HE染色并计算斑块面积,运用免疫组化检测动脉斑块附近的TLR4、MyD88、NF-kB P50、NF-kB P65、MMP-9、TIMP-1的表达。运用RT-qPCR方法来检测动脉组织中TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β、ABCA1的基因表达。（4）选取8周龄雄性APOE-/-小鼠50只,随机分为模型组、阿托伐他汀预防组和安化黑茶高、中、低剂量预防组。其中安化黑茶高、中、低剂量预防组分别予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,阿托伐他汀预防组予以10 mg.kg-1.d-1剂量灌胃干预,模型组予以等剂量生理盐水灌胃干预,以上各组灌胃同时予以高脂饲料喂养,持续干预17周;另选用8周龄相同背景的C57雄性野生小鼠10只作为空白对照组予以普通饲料连续喂养17周,同时予以等剂量生理盐水灌胃干预。实验末各组小鼠摘眼球取血清用于血脂四项的指标检测;称取小鼠体质量、肝重、腹部脂肪重量,计算肝指数;对小鼠肝组织进行匀浆用于检测匀浆液中转氨酶及氧化应激指标,取小鼠肝脏用于HE染色。采用羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（hydroxymethyl glutaryl coenzyme A reductase,HMGCR）、核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ）、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（steroyl-coA desaturase-1,SCD-1）三个指标来观察安化黑茶对于脂类合成的相关影响;采用低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDLR）来观察安化黑茶对于脂类物质的摄取影响;采用ABCA1来观察安化黑茶对于脂质输出的相关影响;通过IL-β指标来观察安化黑茶预防性用药对于肝脏炎症状况的影响。（5）选取8周龄雄性APOE-/-小鼠55只,持续西方饮食饲料喂养13周,同时选用8周龄的C57小鼠作为空白对照予以普通饲料喂养13周,13周后随机抽取5只行HE染色,确定造模成功后根据体质量分层,然后随机分为模型组、阿托伐他汀治疗组和安化黑茶高、中、低剂量治疗组。各组APOE-/-小鼠继续西方饮食饲料喂养,阿托伐他汀治疗组予以10 mg.kg-1.d-1药物进行灌胃干预,安化黑茶高、中、低剂量治疗组分别予以2.16 g.kg-1.d-1、1.44 g.kg-1.d-1、0.72 g.kg-1.d-1的剂量灌胃干预,空白组和模型组予以等剂量的生理盐水灌胃干预,以上药物连续干预8周。实验末称取小鼠体质量、肝重、腹部脂肪重量,计算肝指数;对小鼠肝组织进行匀浆用于检测匀浆液中转氨酶及氧化应激指标,取小鼠肝脏用于HE染色。本次试验选用HMGCR、PPAR-γ、SCD-1三个指标来观察安化黑茶对于脂类合成的相关影响;采用LDLR来观察安化黑茶对于脂类物质的摄取影响;采用ABCA1来观察安化黑茶对于脂质输出的相关影响;通过IL-β指标来观察安化黑茶干预用药对于肝脏炎症状况的影响。结果:（1）运用琼脂糖凝胶电泳实验观察到APOE-/-小鼠目的条带与预期的目的条带大小相吻合。（2）安化黑茶对于动脉粥样硬化的预防作用结果如下:模型组小鼠血脂四项显着高于空白对照组,模型组小鼠主动脉瓣膜附近肉眼可见瓷白色斑块形成,显微镜下可见大量的胆固醇结晶及泡沫细胞的出现,提示动脉粥样硬化模型制备成功。与空白组相比,模型组小鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein,LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein,HDL）含量升高（P<0.05）;与模型组相比,阿托伐他汀预防组和黑茶不同剂量预防组的TG、LDL-C含量降低,阿托伐他汀预防组的TC含量下降（P<0.05）;与阿托伐他汀预防组相比,黑茶高、中剂量预防组的TG含量下降、HDL含量升高（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠血清氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,OX-LDL）、IL-1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）、高敏感性C-反应蛋白（high-sensitivity CRP,hs-CRP）含量升高（P<0.05）;与模型组相比,阿托伐他汀预防组和黑茶不同剂量预防组小鼠血清中OX-LDL、IL-1β、TNF-α、MCP-1、hs-CRP含量下降（P<0.05）。免疫组化实验显示模型组小鼠主动脉部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表达最强,TIMP-1偏低,阳性表达主要集中于动脉血管内皮细胞斑块所在的部位,黑茶高、中剂量预防组和阿托伐他汀预防组部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表达显着低于模型组,而TIMP-1偏高（P<0.05）。RT-qPCR结果显示,与模型组相比,黑茶不同剂量预防组小鼠动脉TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β的基因表达都有所降低,ABCA1基因表达升高（P<0.05）;黑茶不同剂量组相比,中剂量预防组的TLR4、MyD88、NF-kB的基因表达最低（P<0.05）。（3）安化黑茶对于动脉粥样硬化的治疗作用结果如下:模型组小鼠血脂四项显着高于空白对照组,模型组小鼠主动脉瓣膜附近肉眼可见瓷白色斑块形成,显微镜下可见大量的胆固醇结晶及泡沫细胞的出现,提示动脉粥样硬化模型制备成功。与空白组相比,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL、HDL的含量升高（P<0.05）;与模型组相比,黑茶不同剂量治疗组TG的含量降低（P<0.05）;与阿托伐他汀相比,黑茶高、中剂量治疗组TG的含量下降、HDL的含量升高（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠血清中OX-LDL、MCP-1、TNF-α、hs-CRP、IL-1β质量浓度升高（P<0.05）;与模型组相比,阿托伐他汀治疗组和黑茶不同剂量治疗组小鼠血清中OX-LDL、MCP-1、TNF-α、hs-CRP、IL-1β的含量下降（P<0.05）。免疫组化实验显示,模型组小鼠主动脉部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表达最强,TIMP-1偏低,阳性表达主要集中于动脉血管内皮细胞斑块所在的部位,黑茶高、中剂量治疗组和阿托伐他汀治疗组部位的TLR4、MyD88、MMP-9、NF-kB P50、NF-kB P65表达显着低于模型组,而TIMP-1偏高（P<0.05）。RT-qPCR结果显示,与模型组相比,安化黑茶不同剂量治疗组小鼠动脉TLR4、MyD88、NF-kB、IL-β的基因表达都有所降低（P<0.05）。黑茶不同剂量治疗组相比,其中高、中剂量治疗组的TLR4的基因表达表达最低;高剂量治疗组的MYD88表达最低;黑茶中剂量治疗组的NF-KB、IL-β表达最低（P<0.05）。（4）安化黑茶对于非酒精性脂肪肝的预防作用结果如下:模型组小鼠肝脏肉眼呈现黄色油腻感,显微镜下可见大小不等的空泡形成,提示非酒精性脂肪肝模型制备成功。与空白组相比,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL、HDL含量升高（P<0.05）;与模型组相比,阿托伐他汀预防组和黑茶不同剂量预防组TG、LDL-C降低,阿托伐他汀预防组的TC含量下降（P<0.05）;与阿托伐他汀相比,黑茶高、中剂量预防组的TG含量下降、HDL含量升高（P<0.05）。与模型组相比,空白对照组,阿托伐他汀预防组,黑茶高、中、低剂量预防组小鼠的体重、肝重、脾重、腹部脂肪重量降低（P<0.05）;与阿托伐他汀预防组相比,黑茶高、中剂量预防组的体重、肝重、脾重、腹部脂肪重量、肝指数降低（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠肝脏谷丙转氨酶（alanine aminotransfease,ALT）和谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力升高（P<0.05）;与模型组相比,黑茶高、中、低剂量预防组,阿托伐他汀预防组小鼠肝脏ALT、AST活力降低（P<0.05）,其中黑茶中剂量预防组的ALT活力最低（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠肝脏的超氧化物歧化酶（superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力下降,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量升高（P<0.05）;与模型组相比,黑茶高、中、低剂量预防组小鼠肝脏中SOD、GSH-PX活力上升,MDA含量下降（P<0.05）;与阿托伐他汀预防组相比,黑茶高剂量预防组小鼠的SOD活力升高（P<0.05）。RT-qPCR结果显示,与模型组相比,安化黑茶不同剂量预防组小鼠肝脏HMGCR、SCD-1、PPAR-γ、IL-β的基因表达都有所降低（P<0.05）,ABCA1基因表达升高（P<0.05）,安化黑茶预防组中LDLR的基因表达与模型组无差异（P>0.05）。黑茶不同剂量预防组相比,黑茶中剂量预防组的HMGCR表达最低（P<0.05）,黑茶高、中剂量预防组肝脏SCD-1、PPAR-γ的表达最低（P<0.05）（5）安化黑茶对于非酒精性脂肪肝的治疗作用结果如下:模型组小鼠肝脏肉眼呈现黄色油腻感,显微镜下可见大小不等的空泡形成,提示非酒精性脂肪肝模型制备成功。与空白组相比,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL、HDL的含量升高（P<0.05）;与模型组相比,黑茶不同剂量治疗组TG的含量降低（P<0.05）;与阿托伐他汀相比,黑茶高、中剂量治疗组TG的含量下降、HDL的含量升高（P<0.05）。与模型组相比,空白对照组,黑茶高、中剂量治疗组小鼠的体质量、肝重、腹部脂肪重量降低、肝指数降低（P<0.05）,阿托伐他汀组的肝重和肝脏指数下降（P<0.05）;与阿托伐他汀相比,黑茶高、中剂量治疗组的体质量、腹部脂肪组织质量有所降低（P<0.05）,中剂量治疗组的肝指数有所降低（P<0.05）,低剂量治疗组的体质量有所降低（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠肝脏中ALT、AST活力降低（P<0.05）;与模型组相比,用药组肝脏中ALT和AST活力降低,其中黑茶中剂量治疗组的ALT活力最低,黑茶高剂量治疗组的AST活力最低（P<0.05）;与阿托伐他汀组相比,黑茶高、中剂量治疗组小鼠肝脏中ALT和AST活力降低（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠肝脏中SOD和GSH-PX活力降低,MDA含量升高（P<0.05）;与模型组相比,药物组肝脏中SOD和GSH-PX活力升高,MDA含量下降,其中黑茶高剂量治疗组的SOD活力最高,黑茶中剂量治疗组的MDA最低,阿托伐他汀治疗组的GSH-PX活力最高（P<0.05）。RT-qPCR结果显示,与模型组相比,安化黑茶不同剂量治疗组小鼠肝脏HMGCR、SCD-1、PPAR-γ、IL-β的基因表达都有所降低（P<0.05）,ABCA1基因表达升高（P<0.05）,安化黑茶治疗组中LDLR的基因表达与模型组无差异（P>0.05）。结论:（1）采用煮沸裂解鼠尾法获取DNA,琼脂糖凝胶电泳方法鉴定DNA是快速准确鉴定小鼠基因类型的理想方法。（2）安化黑茶防治AS形成的机理可能与降脂、抗炎、抗氧化、抑制TLR4/MyD88/NF-kB通路有关,安化黑茶可以通过抑制MMP-9的表达,增强TIMP-1的表达而起到稳斑作用。（3）安化黑茶防治非酒精性脂肪肝形成的机理可能通过抑制HMGCR、SCD-1、PPAR-γ的表达减少脂类物质合成,增加ABCA1的表达促进脂类代谢,同时通过抗炎、抗氧化来减少氧化损伤。（4）非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化的发病呈正相关性。
栾海燕[9]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中研究说明目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
刘海韵[10]（2019）在《马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对血栓及HUVEC和HMVEC的作用研究》文中研究表明本研究以亨氏马尾藻为原料采用超声辅助热水浸提的方式得到粗多糖,命名为F。采用DEAE C-52柱层析法对F分级纯化得到组分FD1、FD2、FD3;对F及FD1采用Sepharose CL-6B柱层析法纯化得到组分FS1、FS2及FS11。测定了以上各岩藻聚糖硫酸酯组分的化学组成,结果表明各组分的多糖含量、硫酸基含量、岩藻糖含量和糖醛酸含量差异较大。红外光谱分析表明各组分均有多糖特征官能团。I-KI试验和刚果红试验表明岩藻聚糖硫酸酯具有多条复杂支链结构,但仅FS2具有三股螺旋构象。采用HPLC法测定各岩藻聚糖硫酸酯组分的单糖组成及分子量,结果表明各组分几乎不含阿拉伯糖,FS2为葡聚糖,其它组分的特征单糖均为岩藻糖,各组分的分子量范围在1.06×105-3.14×105Da。采用经分离、纯化等步骤制得不同纯化程度的岩藻聚糖硫酸酯,通过作用于两种血栓形成途径来研究其抗血栓效果。即建立小鼠黑尾血栓模型,探讨各纯化组分的体内抗血栓效果;培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和人肺微血管内皮细胞（HMVEC）,探究各纯化组分对这两种血管内皮细胞的体外抗血栓效果。通过建立角叉菜胶诱导的小鼠黑尾血栓模型以对F、FD1和FS1进行抗血栓效果的初步评价,同时采用毛细管法测定各组小鼠的凝血时间。结果表明:造模后的24 h、48 h和72 h,F、FD1和FS1的各剂量组小鼠黑尾长度均短于同时期的模型对照组,且FD1和FS1抑制小鼠黑尾的效果均比粗多糖F显着（p<0.05,p<0.01）,其中15 mg/kg剂量的FS1抑制黑尾的效果最佳（p<0.01）。马尾藻岩藻聚糖硫酸酯各剂量组均可延长小鼠的凝血时间,效果由高到低依次为FS1>FD1>F。通过建立氧化型低密度脂蛋白诱导的细胞损伤模型以探究马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和人肺微血管内皮细胞（HMVEC）的损伤保护作用,结果表明氧化型低密度脂蛋白能极显着（p<0.01）损伤两种血管内皮细胞并引起增殖率下降,而各岩藻聚糖硫酸酯组均能极显着（p<0.01）保护细胞不受氧化型低密度脂蛋白的影响,使细胞的增殖率维持在正常细胞水平。试剂盒法测定了两种细胞的血栓素（TXA2）和前列环素（PGl2）的分泌量,结果表明马尾藻岩藻聚糖硫酸酯不能有效地调控HUVEC关于TXA2和PGl2的分泌,但能有效促进HMVEC对PGl2的分泌并抑制TXA2的分泌。
二、茶多酚对氧化的低密度脂蛋白引起血管内皮细胞损伤的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、茶多酚对氧化的低密度脂蛋白引起血管内皮细胞损伤的作用（论文提纲范文）
（1）大米活性肽对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词及中英文对照 |
| 1 绪论 |
| 1.1 氧化应激 |
| 1.1.1 氧化应激的产生 |
| 1.1.2 氧化应激与健康 |
| 1.2 生物活性肽与抗氧化 |
| 1.2.1 植物源活性肽 |
| 1.2.2 动物活性肽 |
| 1.3 高糖饮食与糖尿病 |
| 1.3.1 高糖饮食 |
| 1.3.2 糖尿病 |
| 1.3.3 糖尿病与氧化应激 |
| 1.3.4 糖尿病与动脉粥样硬化 |
| 1.4 氧化应激细胞研究模型的构建 |
| 1.4.1 氧化模型种类 |
| 1.4.2 高糖氧化损伤模型研究进展与构建意义 |
| 1.5 本课题研究内容及意义 |
| 1.5.1 研究目的和意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 2 大米活性肽对高糖诱导的血管内皮细胞形态和增殖能力的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验试剂 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 主要试剂配制 |
| 2.3.2 HUVEC细胞培养 |
| 2.3.3 HUVEC细胞鉴定 |
| 2.3.4 高糖氧化损伤模型的构建 |
| 2.3.5 大米活性肽对HUVEC细胞活力的影响 |
| 2.3.6 大米活性肽保护浓度测定 |
| 2.3.7 H&E染色 |
| 2.3.8 Hoechst染色 |
| 2.3.9 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 2.3.10 流式细胞仪检测细胞周期 |
| 2.3.11 数据处理分析 |
| 2.4 结果分析 |
| 2.4.1 HUVEC细胞的鉴定 |
| 2.4.2 HG对内皮细胞生存活力的影响 |
| 2.4.3 不同浓度RBAP对内皮细胞生存活力的影响 |
| 2.4.4 不同浓度RBAP对氧化损伤内皮细胞生存活力的影响 |
| 2.4.5 RBAP对氧化损伤内皮细胞生长形态的影响 |
| 2.4.6 RBAP对氧化损伤内皮细胞凋亡形态的影响 |
| 2.4.7 RBAP对氧化损伤内皮细胞凋亡程度的影响 |
| 2.4.8 RBAP对氧化损伤内皮细胞周期的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 大米活性肽对高糖损伤的内皮细胞抗氧化能力的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验试剂 |
| 3.2.3 试验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 主要试剂配制 |
| 3.3.2 ROS测定 |
| 3.3.3 MDA水平测定 |
| 3.3.4 SOD酶活力测定 |
| 3.3.5 GSH测定 |
| 3.3.6 T-AOC测定 |
| 3.3.7 线粒体膜电位检测 |
| 3.3.8 成管能力检测 |
| 3.3.9 HUVEC细胞膜通透性检测 |
| 3.3.10 数据处理分析 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 RBAP对氧化损伤内皮细胞ROS水平的影响 |
| 3.4.2 RBAP对氧化损伤内皮细胞MDA水平的影响 |
| 3.4.3 RBAP对氧化损伤内皮细胞SOD水平的影响 |
| 3.4.4 RBAP对氧化损伤内皮细胞GSH水平的影响 |
| 3.4.5 RBAP对氧化损伤内皮细胞T-AOC水平的影响 |
| 3.4.6 RBAP对氧化损伤内皮细胞线粒体膜电位的影响 |
| 3.4.7 RBAP对氧化损伤内皮细胞成管能力的影响 |
| 3.4.8 RBAP对氧化损伤内皮细胞膜通透性的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 大米活性肽对高糖引起的内皮细胞氧化应激的保护作用机理 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 试验试剂 |
| 4.2.2 试验仪器 |
| 4.2.3 数据库及计算机语言的使用 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 主要试剂配制 |
| 4.3.2 细胞蛋白提取 |
| 4.3.3 Western Blot试验 |
| 4.3.4 生物信息学分析 |
| 4.3.5 数据处理分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 大米活性肽对高糖氧化产物受体RAGE的影响 |
| 4.4.2 大米活性肽对氧化应激相关蛋白的影响 |
| 4.4.3 大米活性肽对NF-κB活化状态的影响 |
| 4.4.4 动脉粥样硬化相关通路的生物信息学分析及相关因子的验证 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 6 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读硕士学位期间的主要学术成果 |
| 致谢 |
（2）茶黄素减轻高脂诱导血管内皮损伤及动脉粥样硬化发展的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 动脉粥样硬化与血管内皮损伤 |
| 1.2.1 动脉粥样硬化简介 |
| 1.2.2 血管内皮损伤简介 |
| 1.2.3 血管内皮损伤与AS关系 |
| 1.3 AS的药物治疗 |
| 1.4 膳食类黄酮与AS的发生发展 |
| 1.5 茶黄素及其生物学活性 |
| 1.5.1 茶黄素简介 |
| 1.5.2 茶黄素生物活性 |
| 1.6 课题研究目的与研究内容 |
| 1.6.1 目的与意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 第二章 茶黄素对高脂诱导血管内皮细胞损伤的保护作用研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 分组及处理 |
| 2.3.3 MTT法检测细胞活力 |
| 2.3.4 细胞凋亡的测定 |
| 2.3.5 上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平的测定 |
| 2.3.6 上清液一氧化氮(NO)水平测定 |
| 2.3.7 细胞内活性氧(ROS)水平测定 |
| 2.3.8 细胞内丙二醛(MDA)水平的测定 |
| 2.3.9 统计分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 胆固醇致HUVECs损伤模型建立 |
| 2.4.2 茶黄素对HUVECs的毒性作用 |
| 2.4.3 茶黄素预处理对HUVECs活力以及凋亡率的影响 |
| 2.4.4 茶黄素预处理对HUVECs结构和功能的影响 |
| 2.4.5 茶黄素预处理对HUVECs氧化应激水平的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 茶黄素对高脂膳食诱导ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化发展的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验动物及饲养 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物处理和分组 |
| 3.3.2 血清血脂水平的测定 |
| 3.3.3 苏木素-伊红(H&E)染色分析 |
| 3.3.4 Masson三色染色分析 |
| 3.3.5 主动脉组织MDA水平的测定 |
| 3.3.6 主动脉组织ROS水平的测定 |
| 3.3.7 实时荧光定量PCR |
| 3.3.8 Western Blot |
| 3.3.9 统计分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 茶黄素膳食干预对小鼠体重的影响 |
| 3.4.2 茶黄素膳食干预对ApoE~(-/-)小鼠血清脂质水平的影响 |
| 3.4.3 茶黄素膳食干预抑制ApoE~(-/-)小鼠体内AS斑块的形成 |
| 3.4.4 茶黄素膳食干预对ApoE~(-/-)小鼠AS斑块稳定性的影响 |
| 3.4.5 茶黄素膳食干预对ApoE~(-/-)小鼠主动脉中氧化应激水平的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 茶黄素减轻高脂诱导血管内皮细胞损伤及动脉粥样硬化发展的机制探讨 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物和细胞处理 |
| 4.3.2 蛋白浓度测定 |
| 4.3.3 超氧化物歧化酶(SOD)水平检测 |
| 4.3.4 过氧化氢酶(CAT)水平检测 |
| 4.3.5 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平检测 |
| 4.3.6 Western Blot |
| 4.3.7 统计分析 |
| 4.4 .结果与分析 |
| 4.4.1 茶黄素对SOD活力的影响 |
| 4.4.2 茶黄素对CAT活力的影响 |
| 4.4.3 茶黄素对GSH-Px活力的影响 |
| 4.4.4 茶黄素对Nrf2 蛋白的表达水平的影响 |
| 4.4.5 茶黄素对HO-1 蛋白的表达水平的影响 |
| 4.4.6 Nrf2 抑制剂的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（3）茶褐素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 茶褐素对动脉粥样硬化的抑制作用 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 实验试剂和器械 |
| 1.2.1 实验试剂 |
| 1.2.2 溶液配制 |
| 1.2.3 主要实验仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 动脉粥样硬化模型建立和药物处理 |
| 1.3.3 一般观察指标 |
| 1.3.4 小鼠主动脉血管油红O染色 |
| 1.3.5 小鼠升主动脉切片苏木素-伊红(HE)染色 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 结果 |
| 1.5.1 一般观察指标 |
| 1.5.2 小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块和主动脉的表面积比积 |
| 1.5.3 小鼠主动脉粥样硬化斑块和主动脉的横断面积比积 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 茶褐素抑制动脉粥样硬化的机制研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验试剂和器械 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 溶液配制 |
| 2.2.3 主要实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物 |
| 2.3.2 动脉粥样硬化模型建立和药物处理 |
| 2.3.3 一般观察指标 |
| 2.3.4 检测小鼠血脂水平 |
| 2.3.5 免疫组织化学检测动脉粥样硬化斑块内CD68和CD90水平 |
| 2.3.6 实时荧光定量PCR检测IL-6和MCP-1的表达 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 一般观察指标 |
| 2.5.2 小鼠血脂水平 |
| 2.5.3 主动脉内免疫细胞的浸润情况 |
| 2.5.4 小鼠主动脉内IL-6和MCP-1的表达水平 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）circCHFR调控ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、circ_CHFR调控ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的分子机制 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 细胞样本 |
| 1.1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.1.3 细胞培养及传代 |
| 1.1.4 实时荧光定量聚合酶链(qRT-PCR)反应检测细胞中circ_CHFR相对表达量 |
| 1.1.5 敲减RNA转染 |
| 1.1.6 MTT细胞增殖实验 |
| 1.1.7 平板克隆实验 |
| 1.1.8 流式细胞术检测细胞周期 |
| 1.1.9 Transwell小室检测细胞迁移 |
| 1.1.10 ELISA法检测细胞培养上清液中炎性因子水平 |
| 1.1.11 细胞内活性氧(ROS)水平检测 |
| 1.1.12 细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性测定 |
| 1.1.13 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 circ_CHFR在 ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞中高表达 |
| 1.2.2 circ_CHFR的分子特性 |
| 1.2.3 siRNA敲减效率 |
| 1.2.4 敲减circ_CHFR对 ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响 |
| 1.2.5 敲减circ_CHFR对 ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞周期变化的影响 |
| 1.2.6 敲减circ_CHFR对 ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响 |
| 1.2.7 敲减circ_CHFR对 ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的影响 |
| 1.2.8 敲减circ_CHFR对 ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞氧化应激的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、circ_CHFR负调控miR-214-3p/Wnt3/β-catenin通路逆转ox-LDL诱导的VSMCs增殖、迁移、炎症及氧化应激 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 细胞样本 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.1.3 细胞培养 |
| 2.1.4 细胞转染 |
| 2.1.5 实时荧光定量PCR(q RT-PCR) |
| 2.1.6 蛋白质免疫印迹(Westernblot) |
| 2.1.7 MTT细胞增殖和平板克隆实验 |
| 2.1.8 流式细胞仪检测细胞周期 |
| 2.1.9 Transwell 细胞迁移实验 |
| 2.1.10 ELISA检测细胞培养上清液中炎性因子的浓度 |
| 2.1.11 ROS水平及SOD、Gpx活性检测 |
| 2.1.12 双荧光素酶报告实验 |
| 2.1.13 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 敲减circ_CHFR抑制血管平滑肌细胞中Wnt3 基因表达 |
| 2.2.2 敲减Wnt3对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移、炎症及氧化应激的影响 |
| 2.2.3 circ_CHFR通过miR-214-3p调控Wnt3 的表达 |
| 2.2.4miR-214-3p或Wnt3均能逆转circ_CHFR对ox-LDL诱导的血管平滑细胞损伤的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 circRNA调控动脉粥样硬化的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）黄酮类化合物对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 黄酮类 |
| 1.1 灯盏花素 |
| 1.2 芹菜素 |
| 1.3木犀草素 |
| 1.4 黄芩苷 |
| 2 黄烷醇类 |
| 3 二氢黄酮类 |
| 3.1柚皮苷 |
| 3.2 橙皮苷 |
| 3.3 杜鹃素 |
| 4 二氢查耳酮类 |
| 5 异黄酮类 |
| 5.1 黄芪 |
| 5.2 大豆异黄酮 |
| 5.3 红车轴草 |
| 5.4 葛根素 |
| 6 黄酮醇类 |
| 6.1 枸杞子 |
| 6.2 芦丁 |
| 6.3 槲皮素 |
| 6.4 山柰酚 |
| 6.5 金丝桃苷 |
| 7 二氢黄酮醇类 |
| 7.1 二氢杨梅素 |
| 7.2 二氢槲皮素 |
| 7.3 水飞蓟素 |
| 8 查尔酮类 |
| 9 其他黄酮类 |
| 9.1 淫羊藿苷 |
| 9.2 银杏黄酮苷 |
| 1 0 结语和展望 |
（6）普通菜豆豆奶和酸奶中小肽及多酚对炎症的改善作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 肠道健康 |
| 1.1.1 概述 |
| 1.1.2 肠道炎症 |
| 1.1.3 肠道菌群与健康的关系 |
| 1.1.4 饮食对肠道健康的影响 |
| 1.2 慢性低度炎症与慢性疾病 |
| 1.2.1 肠道炎症与系统炎症的关系 |
| 1.2.2 慢性低度炎症与代谢疾病 |
| 1.2.3 慢性低度炎症与心血管疾病 |
| 1.3 食源性抗氧化和抗炎症物质 |
| 1.3.1 多酚 |
| 1.3.2 活性肽 |
| 1.4 普通菜豆 |
| 1.4.1 营养成分 |
| 1.4.2 普通菜豆开发现状 |
| 1.5 本课题研究的目的、意义及主要内容 |
| 1.5.1 课题来源 |
| 1.5.2 研究目的和意义 |
| 1.5.3 主要研究内容 |
| 第2章 菜豆豆奶和酸奶的制备及其抗氧化与抗炎成分的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 原料 |
| 2.2.2 材料与试剂 |
| 2.2.3 仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 普通菜豆豆奶和酸奶的制备 |
| 2.3.2 体外模拟消化 |
| 2.3.3 超滤分离 |
| 2.3.4 固相萃取小柱同步分离多酚和小肽组分 |
| 2.3.5 细胞抗氧化活性的测定 |
| 2.3.6 细胞抗炎活性的测定 |
| 2.3.7 IL-8的测定 |
| 2.3.8 WST-1细胞活力测试 |
| 2.3.9 菜豆豆奶和酸奶中多酚及小肽的组成和含量测定 |
| 2.4 数据分析 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 菜豆豆奶和酸奶中不同分子量组分的细胞抗氧化活性 |
| 2.5.2 菜豆豆奶和酸奶中不同分子量组分的细胞抗炎活性 |
| 2.5.3 菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽组分的组成及含量分析 |
| 2.5.4 菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽组分的细胞抗氧化活性 |
| 2.5.5 菜豆豆奶和酸奶中多酚和小肽组分的抗炎活性 |
| 2.6 讨论 |
| 2.6.1 菜豆豆奶和酸奶中的开发 |
| 2.6.2 菜豆豆奶和酸奶中的抗氧化和抗炎活性物质 |
| 2.6.3 益生菌发酵酸奶的过程能帮助释放小分子活性物质 |
| 2.6.4 利用不同细胞株间接反映活性成分的组成 |
| 2.7 小结 |
| 第3章 菜豆小肽在肠道细胞的抗炎活性和分子机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小肽样品的制备 |
| 3.3.2 细胞炎症模型的建立 |
| 3.3.4 IL-8测定 |
| 3.3.5 RNA提取与q RT-PCR |
| 3.4 数据分析 |
| 3.5 结果 |
| 3.5.1 菜豆豆奶和酸奶中小肽组分在Caco-2细胞中的抗炎作用 |
| 3.5.2 菜豆豆奶和酸奶中小肽单体的抗炎作用 |
| 3.5.3 Ca SR通路对菜豆小肽在Caco-2 细胞中抗炎作用的影响 |
| 3.6 讨论 |
| 3.6.1 菜豆小肽组分对肠道细胞炎症相关因子表达的抑制作用 |
| 3.6.2 菜豆豆奶和酸奶中小肽发挥细胞抗炎作用的分子机制 |
| 3.7 小结 |
| 第4章 菜豆小肽在联合培养细胞模型中的抗炎活性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 小肽样品的制备 |
| 4.3.2 菜豆小肽在肠道细胞单层膜中的转运实验 |
| 4.3.3 HPLC-MS/MS分析穿过C2BBe1 细胞单层膜的小肽 |
| 4.3.4 C2BBe1 细胞与EA.hy926 细胞的联合培养和炎症模型的建立 |
| 4.3.5 寡肽载体蛋白PepT1功能的抑制 |
| 4.3.6 IL-8测定 |
| 4.3.7 RNA提取与q RT-PCR |
| 4.3.8 蛋白免疫印迹(Western Blot,WB) |
| 4.4 数据分析 |
| 4.5 结果 |
| 4.5.1 菜豆豆奶和酸奶中小肽的细胞转运能力 |
| 4.5.2 菜豆豆奶和酸奶中小肽的细胞转运机制 |
| 4.5.3 菜豆小肽在C2BBe1/EA.hy926联合培养细胞模型中的抗炎作用 |
| 4.5.4 菜豆小肽在C2BBe1/EA.hy926 联合培养细胞模型中的抗炎信号通路 |
| 4.5.5 PepT1对菜豆豆奶和酸奶在联合培养细胞模型中抗炎效果的影响 |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 菜豆豆奶和酸奶中小肽在肠道细胞的跨膜转运能力和机制 |
| 4.6.2 肠道上皮细胞/血管内皮细胞联合培养模型的建立 |
| 4.6.3 菜豆小肽在系统炎症中的潜在作用及其分子信号通路 |
| 4.7 小结 |
| 第5章 菜豆豆奶和酸奶中多酚的细胞抗氧化活性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 多酚样品的制备 |
| 5.3.2 菜豆多酚在肠道细胞Caco-2中对氧化应激的保护作用 |
| 5.3.3 菜豆多酚在肠道细胞单层膜中的吸收代谢机制 |
| 5.3.4 HPLC-MS/MS分析穿过C2BBe1 细胞单层膜的多酚 |
| 5.3.5 C2BBe1/EA.hy926 联合培养细胞模型和氧化应激模型的建立 |
| 5.3.6 IL-8测定 |
| 5.3.7 RNA提取与q RT-PCR |
| 5.3.8 蛋白免疫印迹(Western Blot,WB) |
| 5.4 数据分析 |
| 5.5 结果 |
| 5.5.1 菜豆多酚对肠道细胞氧化应激的保护作用 |
| 5.5.2 菜豆多酚在肠道细胞的跨膜转运能力 |
| 5.5.3 菜豆多酚在联合培养细胞模型中对氧化应激的保护能力 |
| 5.5.4 菜豆多酚在联合培养细胞模型中的抗氧化信号通路 |
| 5.6 讨论 |
| 5.6.1 菜豆多酚组分在肠道细胞中的吸收转运机制 |
| 5.6.2 菜豆多酚组分对氧化应激的保护作用及其机制 |
| 5.7 小结 |
| 第6章 菜豆豆奶和酸奶对小鼠代谢的调节作用 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与设备 |
| 6.2.1 材料与试剂 |
| 6.2.2 仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 样品制备 |
| 6.3.2 动物实验设计 |
| 6.3.3 体重称量 |
| 6.3.4 葡萄糖耐受和胰岛素耐受实验 |
| 6.3.5 样品采集 |
| 6.3.6 血浆甘油三酯检测 |
| 6.3.7 血浆胆固醇检测 |
| 6.3.8 蛋白提取 |
| 6.3.9 白色脂肪组织中脂联素含量检测 |
| 6.3.10 免疫组化检测 |
| 6.4 数据统计 |
| 6.5 结果 |
| 6.5.1 浅红色腰豆豆奶和酸奶对小鼠体重增长的影响 |
| 6.5.2 浅红色腰豆豆奶和酸奶对小鼠组织重量的影响 |
| 6.5.3 浅红色腰豆豆奶和酸奶对小鼠葡萄糖耐受的影响 |
| 6.5.4 浅红色腰豆豆奶和酸奶对小鼠胰岛素耐受的影响 |
| 6.5.5 浅红色腰豆豆奶和酸奶对小鼠血脂的影响 |
| 6.5.6 菜豆豆奶和酸奶对小鼠WAT脂肪细胞形态和炎症程度的影响 |
| 6.5.7 浅红色腰豆豆奶和酸奶对小鼠WAT中脂联素含量的影响 |
| 6.6 讨论 |
| 6.6.1 菜豆豆奶和酸奶对高脂饮食小鼠脂肪代谢异常的保护作用 |
| 6.6.2 菜豆豆奶和酸奶对高脂饮食小鼠糖代谢异常的保护作用 |
| 6.6.3 高脂饮食/LPS联合刺激模型对代谢指标的恶化作用 |
| 6.7 小结 |
| 第7章 菜豆豆奶和酸奶对小鼠肠道和系统炎症的作用 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与试剂 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 样品制备 |
| 7.3.2 动物实验设计 |
| 7.3.3 肠道通透性检验 |
| 7.3.4 样品采集 |
| 7.3.5 ELISA检测 |
| 7.3.6 内毒素检测 |
| 7.3.7 大肠RNA提取和q RT-PCR |
| 7.4 数据分析 |
| 7.5 结果 |
| 7.5.1 菜豆豆奶和酸奶对炎症小鼠肠道通透性的影响 |
| 7.5.2 菜豆豆奶和酸奶对小鼠血液中内毒素含量的作用 |
| 7.5.3 菜豆豆奶和酸奶对小鼠血液中炎症因子含量的影响 |
| 7.5.4 菜豆豆奶和酸奶对小鼠肠道屏障相关基因表达的影响 |
| 7.5.5 菜豆豆奶和酸奶对小鼠大肠中微生物识别相关基因表达的作用 |
| 7.5.6 菜豆豆奶和酸奶对小鼠大肠中炎症因子表达的影响 |
| 7.6 讨论 |
| 7.6.1 菜豆豆奶和酸奶对小鼠肠道屏障的保护作用 |
| 7.6.2 菜豆豆奶和酸奶对小鼠肠道炎症的保护作用 |
| 7.6.3 菜豆豆奶和酸奶对小鼠系统炎症的保护作用 |
| 7.7 小结 |
| 第8章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.1.1 小肽和多酚为菜豆豆奶和酸奶中的生物活性物质 |
| 8.1.2 菜豆小肽可能通过CaSR通路对肠道细胞起抗炎作用 |
| 8.1.3 不同菜豆小肽单体在肠道细胞中的转运机制可能不同 |
| 8.1.4 菜豆小肽在联合培养细胞模型中具有抗炎作用 |
| 8.1.5 菜豆多酚能够被肠道细胞代谢和转运 |
| 8.1.6 菜豆多酚能对氧化应激引起的炎症反应起到保护作用 |
| 8.1.7 菜豆豆奶和酸奶对小鼠的脂肪和糖代谢异常有改善作用 |
| 8.1.8 菜豆豆奶和酸奶能降低小鼠肠道炎症和系统炎症反应程度 |
| 8.2 进一步工作方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（7）茶多酚对动脉粥样硬化的预防作用与机理研究进展（论文提纲范文）
| 1 茶多酚对AS的预防作用 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 体外试验 |
| 1.3 动物试验 |
| 2 作用机理 |
| 2.1 抗炎作用 |
| 2.1.1 下调AS相关炎症因子 |
| 2.1.2 调节信号转导通路 |
| 2.2 调节脂质代谢异常 |
| 2.2.1 调节血脂水平 |
| 2.2.2 抑制LDL的氧化修饰 |
| 2.3 改善内皮功能 |
| 2.3.1 抑制内皮细胞凋亡 |
| 2.3.2 调控NO产生, 改善内皮依赖性舒血管作用 |
| 2.4 保持斑块稳定性 |
| 2.4.1 调节关键酶活性 |
| 2.4.2 抗血小板活性 |
| 2.4.3 对抗病理性血管生成 |
| 3 总结与展望 |
（8）安化黑茶防治脂类代谢障碍相关疾病的机理研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1.高脂血症的中医认识 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 治则治法 |
| 2 非酒精性脂肪肝的中医认识 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 病机 |
| 2.3 治则治法 |
| 3 动脉粥样硬化的中医认识 |
| 3.1 病因 |
| 3.2 病机 |
| 3.3 治则治法 |
| 4 动脉粥样硬化的西医认识 |
| 4.1 动脉粥样硬化形成的相关危险因素 |
| 4.2 动脉粥样硬化形成相关学说 |
| 5 动脉粥样硬化与脂肪肝 |
| 5.1 脂肪胰岛素抵抗 |
| 5.2 氧化应激 |
| 5.3 全身炎症反应 |
| 5.4 脂质代谢异常 |
| 5.5 肝细胞功能下降 |
| 5.6 脂肪细胞因子分泌障碍 |
| 5.7 内毒素损伤学说 |
| 5.8 脂肪组织异位沉积(腹部肥胖) |
| 6 茶叶使用的历史渊源及药用价值 |
| 6.1 茶叶的历史渊源 |
| 6.2 茶叶的药用价值 |
| 6.3 时饮季节与五脏健康 |
| 6.4 茶饮与经络 |
| 6.5 茶饮禁忌 |
| 6.6 年龄与饮茶 |
| 6.7 饮茶禁忌 |
| 6.8 黑茶特点 |
| 第二部分 基础研究 |
| 实验一 APOE~(-/-)小鼠基因鉴定 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 AB液的配制方法 |
| 2 方法 |
| 2.1 基因鉴定步骤 |
| 2.2 蛋白浓度检测 |
| 2.3 PCR扩增 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 实验二 安化黑茶对于APOE~(-/-)小鼠AS形成预防作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 饲料配方 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 小鼠饲养 |
| 2.3 动物分组、造模与给药 |
| 2.4 标本收集与处理 |
| 2.5 检测内容及方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 实验小鼠血脂水平的比较 |
| 3.2 不同组别炎症因子含量比较 |
| 3.3 HE染色结果 |
| 3.4 主动脉斑块面积/管腔面积比较 |
| 3.5 安化黑茶预防性给药对于TLR4/MyD88/NF-kB通路相关指标蛋白表达的影响 |
| 3.6 安化黑茶预防性给药对于炎症因子及斑块稳定性指标的蛋白表达 |
| 3.6.1 IL-β的蛋白表达 |
| 3.6.2 MMP-9 的蛋白表达 |
| 3.6.3 TIMP-1 的蛋白表达 |
| 3.5 安化黑茶预防性给药对于TLR4/MyD88/NF-kB通路相关指标及对IL-β、ABCA1 的基因表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 降低甘油三脂含量、防止脂肪组织沉积 |
| 4.2 抗氧化、抑制炎症因子、保护血管内皮细胞 |
| 4.3 抑制TLR4/MyD88/NF-kB通路 |
| 4.4 抑制泡沫细胞产生 |
| 4.5 维持斑块的稳定性 |
| 5 结论 |
| 实验三 安化黑茶对于APOE~(-/-)小鼠AS形成治疗作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 饲料配方 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 小鼠饲养 |
| 2.3 动物分组、造模与给药 |
| 2.4 标本收集与处理 |
| 2.5 检测内容及方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 血脂比较 |
| 3.2 血清中不同组别炎症因子的含量比较 |
| 3.3 HE染色结果 |
| 3.4 主动脉斑块面积/管腔面积比较 |
| 3.5 安化黑茶治疗性给药对于TLR4/MyD88/NF-kB通路相关指标蛋白表达的影响 |
| 3.6 安化黑茶治疗性给药对于斑块稳定性指标蛋白表达的影响 |
| 3.7 安化黑茶治疗性给药对于TLR4/My D88/NF-kB通路相关指标及对IL-β、ABCA1 的基因表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 降低甘油三脂含量、抑制脂类物质在体内沉积 |
| 4.2 抗炎、抗氧化、保护血管内皮细胞 |
| 4.3 抑制泡沫细胞产生 |
| 4.4 抑制TLR4/MyD88/NF-kB通路 |
| 4.5 维持斑块的稳定性 |
| 5 结论 |
| 实验四 安化黑茶对于APOE~(-/-)小鼠非酒精性脂肪肝预防作用的研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 饲料配方 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 小鼠饲养 |
| 2.3 动物分组、造模与给药 |
| 2.4 标本收集与处理 |
| 2.5 检测指标和方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 HE染色结果 |
| 3.2 肉眼观图片 |
| 3.3 实验小鼠体重、肝重、脾重、腹部脂肪、肝指数的比较 |
| 3.4 安化黑茶预防性给药对于小鼠血脂的影响 |
| 3.5 安化黑茶预防性给药对于小鼠肝脏转氨酶的影响 |
| 3.6 安化黑茶预防性给药对于小鼠肝脏氧化应激水平的影响 |
| 3.7 安化黑茶预防性给药对于小鼠肝脏脂质代谢相关基因表达及IL-β的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 实验五 安化黑茶对于APOE~(-/-)小鼠非酒精性脂肪肝治疗作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及试剂 |
| 1.3 饲料配方 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 小鼠饲养 |
| 2.3 动物分组、造模与给药 |
| 2.4 标本收集与处理 |
| 2.5 检测指标和方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 肝脏HE染色结果 |
| 3.2 肝脏肉眼观图片 |
| 3.3 实验小鼠体质量、肝重、腹部脂肪、肝指数的比较 |
| 3.4 安化黑茶治疗性给药对于血脂的影响 |
| 3.5 安化黑茶治疗性给药小鼠肝脏转氨酶的影响 |
| 3.6 安化黑茶治疗性给药对于小鼠肝脏氧化应激水平的影响 |
| 3.7 安化黑茶治疗性给药对于小鼠肝脏脂质代谢相关基因表达及IL-β的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间主要的研究成果 |
| 致谢 |
（9）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对血栓及HUVEC和HMVEC的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词说明 |
| 1 前言 |
| 1.1 马尾藻概述 |
| 1.1.1 马尾藻资源分布 |
| 1.1.2 马尾藻开发利用 |
| 1.2 岩藻聚糖硫酸酯概述 |
| 1.2.1 岩藻聚糖硫酸酯定义 |
| 1.2.2 岩藻聚糖硫酸酯分离纯化 |
| 1.2.3 岩藻聚糖硫酸酯化学组成及结构分析 |
| 1.2.4 岩藻聚糖硫酸酯生物活性 |
| 1.3 血栓概述 |
| 1.3.1 血栓定义 |
| 1.3.2 血栓形成因素和途径 |
| 1.3.3 抗血栓药物的发展 |
| 1.4 抗血栓活性评价方法 |
| 1.5 本课题研究目的与意义 |
| 1.6 本课题主要研究内容 |
| 2 岩藻聚糖硫酸酯分离纯化、化学组成与结构分析 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 原料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 粗多糖的提取 |
| 2.2.2 DEAE C-52 纤维素柱层析 |
| 2.2.3 Sepharose CL-6B琼脂糖凝胶柱层析 |
| 2.2.4 紫外全波长扫描 |
| 2.2.5 多糖含量测定(苯酚硫酸法) |
| 2.2.6 岩藻糖含量测定(半胱氨酸盐酸盐法) |
| 2.2.7 硫酸基含量测定(氯化钡-明胶比浊法) |
| 2.2.8 糖醛酸含量测定(咔唑比色法) |
| 2.2.9 单糖组成测定 |
| 2.2.10 分子量测定 |
| 2.2.11 I-KI试验 |
| 2.2.12 刚果红试验 |
| 2.2.13 红外光谱分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 Sepharose CL-6B洗脱曲线 |
| 2.3.2 紫外全波长扫描 |
| 2.3.3 化学组成分析 |
| 2.3.4 单糖组成分析 |
| 2.3.5 分子量分析 |
| 2.3.6 I-KI试验 |
| 2.3.7 刚果红试验 |
| 2.3.8 红外光谱分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 岩藻聚糖硫酸酯对小鼠黑尾形成的抑制作用研究 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 试验原料 |
| 3.1.2 试验动物 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 角叉菜胶诱导鼠尾血栓形成试验 |
| 3.2.2 马尾藻岩藻聚糖对小鼠凝血时间的影响 |
| 3.2.3 统计学处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对小鼠体重的影响 |
| 3.3.2 马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对小鼠黑尾长度的影响 |
| 3.3.3 马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对小鼠凝血时间的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 岩藻聚糖硫酸酯对2种血管内皮细胞的保护及分泌作用研究 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 试验原料 |
| 4.1.2 试验细胞 |
| 4.1.3 主要试剂 |
| 4.1.4 主要仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 细胞传代培养 |
| 4.2.2 细胞生长曲线制作 |
| 4.2.3 氧化型低密度脂蛋白造模浓度与造模时间的确定 |
| 4.2.4 岩藻聚糖硫酸酯对HMVEC增殖影响 |
| 4.2.5 岩藻聚糖硫酸酯对受造模损伤的细胞的保护作用研究 |
| 4.2.6 ELISA试剂盒检测岩藻聚糖硫酸酯对2 种细胞的作用效果 |
| 4.2.7 统计学处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 HUVEC与 HMVEC细胞形态 |
| 4.3.2 HUVEC与 HMVEC细胞生长曲线 |
| 4.3.3 氧化型低密度脂蛋白对HUVEC造模 |
| 4.3.4 氧化型低密度脂蛋白对HMVEC造模 |
| 4.3.5 岩藻聚糖硫酸酯对HMVEC增殖的影响 |
| 4.3.6 肝素钠对HMVEC增殖的影响 |
| 4.3.7 岩藻聚糖硫酸酯对受造模损伤的细胞的保护作用 |
| 4.3.8 岩藻聚糖硫酸酯对HUVEC和 HMVEC关于TXA2 的分泌影响 |
| 4.3.9 岩藻聚糖硫酸酯对HUVEC和 HMVEC关于PGI2 的分泌影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 5 结论 |
| 5.1 本文主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 存在问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
四、茶多酚对氧化的低密度脂蛋白引起血管内皮细胞损伤的作用（论文参考文献）
- [1]大米活性肽对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用[D]. 唐柳欢. 中南林业科技大学, 2021(01)
- [2]茶黄素减轻高脂诱导血管内皮损伤及动脉粥样硬化发展的作用及机制研究[D]. 曾洁. 西南大学, 2021(01)
- [3]茶褐素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究[D]. 钟振威. 南方医科大学, 2020(01)
- [4]circCHFR调控ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的分子机制[D]. 庄建彬. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]黄酮类化合物对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展[J]. 白鹭,李鸿,覃琴,冯柏林,张良,韦飞燕,杨秀芬. 中国实验方剂学杂志, 2020(12)
- [6]普通菜豆豆奶和酸奶中小肽及多酚对炎症的改善作用及其机制[D]. 陈宇欢. 南昌大学, 2019
- [7]茶多酚对动脉粥样硬化的预防作用与机理研究进展[J]. 张姝萍,王岳飞,徐平. 茶叶科学, 2019(03)
- [8]安化黑茶防治脂类代谢障碍相关疾病的机理研究[D]. 张文将. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [9]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [10]马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对血栓及HUVEC和HMVEC的作用研究[D]. 刘海韵. 广东海洋大学, 2019(02)