一、Impact of poly chlorinated biphenyl (Aroclor 1254) and vitamin C on antioxidant system of rat ventral prostate（论文文献综述）
林佳[1]（2019）在《线粒体损伤调控在番茄红素拮抗阿特拉津致小鼠睾丸毒性中的作用》文中进行了进一步梳理阿特拉津是世界范围内最常使用的农业除草剂之一,被世界卫生组织列为潜在的内分泌干扰物（EDC）,能够侵害生殖器官,引发生殖功能障碍,导致睾丸发育异常,干扰精子生成,但其睾丸毒性作用的机制仍不清楚。有着“植物黄金”之称的番茄红素是抗氧化功能最强的类胡萝卜素,在睾丸组织中分布丰富,为防治阿特拉津造成的睾丸毒性提供线索。为了探究番茄红素拮抗阿特拉津致雄性小鼠睾丸发育毒性的机制,本试验选用350只SPF级雄性昆明小鼠随机分成7组（50只/组）:Con组（对照组）、Vcon（受试物溶媒对照组）、LYC组（5 mg/kg番茄红素组）、ATRⅠ组（50 mg/kg阿特拉津组）、ATRⅡ组（200 mg/kg阿特拉津组）、ATRⅠ+LYC组（50 mg/kg阿特拉津+5 mg/kg番茄红素组）和ATRⅠ+LYC组（200 mg/kg阿特拉津+5 mg/kg番茄红素组）,采用灌胃方式连续处理21 d。观察睾丸形态结构与功能变化,生殖细胞、睾丸支持细胞、睾丸间质细胞的超微结构,检测精子相关参数及精子发生相关因子、睾酮（T）分泌及相关调控因子、紧密连接蛋白的表达、线粒体动力学及功能、抗氧化功能、SIRT3介导的线粒体健康调控、细胞线粒体自噬及凋亡水平。为揭示番茄红素拮抗阿特拉津及其主要代谢产物DACT（diaminochlorotriazine）毒性的机制,以睾丸间质细胞系TM3及睾丸支持细胞系TM4为体外染毒模型,经过预试验确定了阿特拉津、DACT与番茄红素的作用时间与剂量,随后将细胞分为六组:Con组（对照组）、LYC组（1μM番茄红素）、ATR组（100μM阿特拉津）、DACT组（100μM DACT）、ATR+LYC组（100μM阿特拉津及+1μM番茄红素）、DACT+LYC组（100μM DACT及+1μM番茄红素）,处理24 h后检测了细胞活性、线粒体动力学及功能、SIRT3介导线粒体健康调控、细胞线粒体自噬及凋亡水平。研究结果表明:（1）在高剂量阿特拉津染毒下,DACT在睾丸中的残留量是阿特拉津的残留量的十倍之多,表明DACT是造成睾丸毒性的主要代谢产物;番茄红素通过激活P450酶系（APND、ERND、AH、NCR）促进阿特拉津的代谢,且促进阿特拉津及DACT从睾丸组织中排出。（2）番茄红素缓解阿特拉津暴露诱发的睾丸组织氧化应激,抑制生殖细胞（精母细胞、精子细胞）线粒体与内质网分离,降低线粒体自噬及凋亡水平,改善精子发生过程中减数分裂相关因子（Cyclin A1、Cyclin A2、Cyclin B1、Cyclin B2、Cyclin B3、Cyclin D1、Cyclin D2、Cyclin D3）的表达紊乱,抑制精子活性的降低及精子形态、运动特性、DNA完整性的损伤,表明番茄红素拮抗阿特拉津暴露导致的致睾丸生殖细胞毒性及精子发生障碍的作用。（3）番茄红素抑制阿特拉津引起睾丸间质细胞线粒体损伤（线粒体体积密度减小,线粒体嵴减少、空泡化,受损线粒体百分比增加）,降低T合成相关因子（FSHβ、ERα、ERβ、LHR、StAR、3β-HSD、17β-HSD、CYP11A1）的表达,增加胆固醇合成相关因子（HMG-CoA合酶、HMG-CoA还原酶、LDL-R、ARB1、SHBG）的表达,抑制血清中T含量的降低;番茄红素通过保护睾丸间质细胞线粒体结构及功能,激活胆固醇合成通路以增加T合成过程的原料-胆固醇,表明番茄红素拮抗阿特拉津暴露导致的致睾丸间质细胞毒性及T合成障碍的作用。（4）番茄红素抑制阿特拉津暴露引起的睾丸支持细胞线粒体损伤（线粒体体积密度减小,线粒体嵴减少,受损线粒体百分比增加）,抑制紧密连接蛋白Occludin表达的增加,拮抗阿特拉津致睾丸支持细胞紧密连接的破坏作用,进而维持精子发生过程的顺利进行,表明番茄红素拮抗阿特拉津暴露致睾丸支持细胞毒性及紧密连接损伤的作用。（5）番茄红素激活SIRT3信号通路,拮抗阿特拉津暴露诱导的睾丸组织乙酰化水平（Ac-Lysine）增加,促进睾丸组织中SIRT3的去乙酰化作用,从而降低睾丸组织的氧化应激水平,通过激活PGC1α促进线粒体生物发生过程,拮抗线粒体融合蛋白（Mfn1、Mfn2、OPA1）表达的增加及分裂蛋白（Drp1、Fis1）的降低;激活Parkin/PINK信号通路,拮抗阿特拉津诱导的睾丸组织线粒体自噬及凋亡,进而发挥拮抗阿特拉津干扰SIRT3介导的线粒体健康调控的损伤作用,以保护生殖细胞、睾丸支持细胞及睾丸间质细胞线粒体结构及功能,维持精子发生过程。（6）阿特拉津及DACT引起TM3及TM4显着的细胞毒性,包括细胞活性降低、活性氧增加、ATP降低、线粒体膜电位下降、线粒体生物发生障碍、细胞自噬及凋亡水平升高,且DACT引起的TM3及TM4细胞的毒性作用更为显着,表明DACT是造成睾丸间质细胞及睾丸支持细胞毒性最显着的代谢产物。（7）番茄红素拮抗阿特拉津及DACT以剂量依赖性方式抑制TM3及TM4细胞增殖,降低凋亡细胞的数量,激活TM3及TM4细胞SIRT3信号通路,进而激活PGC1α表达促进线粒体生物发生过程,抑制线粒体膜电位的降低,通过激活Parkin/PINK拮抗阿特拉津及DACT诱发的TM3及TM4细胞线粒体自噬与凋亡;表明番茄红素通过激活SIRT3介导的线粒体健康调控机制拮抗阿特拉津及DACT引起的TM3、TM4细胞功能障碍。综上所述,阿特拉津引起睾丸组织氧化应激并造成睾丸间质细胞、睾丸支持细胞及生殖细胞线粒体损伤,进而诱发线粒体自噬,最终导致细胞凋亡。番茄红素促进阿特拉津及DACT从睾丸组织中排出,拮抗阿特拉津造成的睾丸氧化应激及精子发生障碍,通过激活SIRT3介导的线粒体健康调控作用进而发挥雄性生殖保护功能,本研究为番茄红素拮抗阿特拉津诱导的睾丸毒性的分子机制提供了新的证据。
方庆华[2]（2018）在《针挑对男性不育弱精子症精子活性氧、线粒体膜电位及其凋亡的影响》文中指出目的:针挑通过对特定的神经点或穴位进行挑刺,在治疗男性不育弱精子症中具有独特的疗效,但其机制尚未明确。本研究通过采用细胞和分子生物学等检测方法,分析氧化应激、精子能量代谢异常以及线粒体介导精子凋亡的相关性,并从活性氧、线粒体功能、精子凋亡等角度,探究针挑治疗男性不育弱精子症的作用机制。方法:本研究采用前瞻性、单盲、随机、临床对照试验的设计方法。筛选2016年6月至2018年1月于暨南大学附属第一医院（广州华侨医院）新医科不孕不育专家门诊就医的男性不育弱精子症患者54例,所有入选患者均符合纳入标准。运用计算机Excel软件生成随机数的方式随机分为三组,每组18例,每组疗程均为3个月。药物治疗组:口服辅酶Q10 120mg/天、维生素E 40mg/天和维生素C 80 mg/天;针挑治疗组:针挑治疗1次/周,取骶丛神经刺激点为主点;针药联合治疗组:口服辅酶Q10 120mg/天、维生素E 40mg/天和维生素C 80mg/天,并配合针挑治疗1次/周。采用流式细胞技术在治疗前后分别检测精子活性氧（ROS）、线粒体膜电位（MMP）、精子细胞周期等参数,同时检测精子密度、精子总数、精子总活力、前向运动精子百分率等参数,将结果汇总进行统计学分析。结果:（1）三组治疗后精子密度、精子总数、前向运动精子百分率、精子ROS、MMP正常精子百分率、精子中晚期凋亡率、精子凋亡率都有明显的改善（p<0.05）。（2）单独针挑疗法治疗3月后,其在提高精子密度、前向运动精子百分率、MMP正常精子百分率上要明显优于单纯药物组治疗（p<0.05）。而针药联合治疗3月后,其在提高精子密度、精子总数、精子总活力、前向运动精子百分率、MMP正常精子百分率以及降低精子ROS、MMP丧失精子百分率、精子早期凋亡率上要明显优于单纯药物组治疗（p<0.05）,并且在提高精子总活力、前向运动精子百分率以及降低精子早期凋亡率上要显着优于单纯针挑组治疗（p<0.05）。结论:针挑通过调节机体神经系统的功能,降低机体的应激反应,减少精子ROS的产生,保护了精子DNA的完整性,维持精子正常的线粒体膜电位,降低了精子的凋亡率,从而提高了精子的活力和密度。同时,针挑联合口服维生素C、维生素E和辅酶Q10能够显着降低精子ROS,改善了睾丸和附睾的功能以及精子的微环境,更大限度地减少了氧化应激损伤,保护了精子DNA和线粒体的功能,提高精子的活力和密度。
贠可力[3]（2017）在《红松抗氧化成分分析及对60Co射线诱导损伤防护作用》文中提出核武器的使用及核技术使用不当（核电站泄漏）必然引起有机体的损伤,虽然穿戴防辐射服可以起到物理防护作用,但是对于接受放射治疗的肿瘤病人或者意外受到辐射损伤的人员而言,服用化学辐射防护剂更具有重要意义。由于很多合成的辐射防护剂（如阿米斯汀）的毒副作用明显,而很多天然抗氧化剂（如茶多酚）作为辐射防护剂具备了高效低毒的特点,因而从天然产物中寻找天然抗氧化剂就成为辐射防护研究的重点。本研究采用活性示踪法制备/分离不同活性的红松抗辐射组分（Radioprotective component of Pinus koraiensis bark,RCPKB）,经脾细胞损伤防护模型确证,得到最佳的RCPKB,随后构建立伽马射线辐照ICR小鼠模型,从体外、动物整体水平全面研究RCPKB对γ射线损伤的防护效应。本研究采用三种不同极性溶剂（95%乙醇、40%丙酮和水）分别制备相应的提取物,经过体外抗氧化活性示踪,脾脏淋巴细胞增殖活性分析,确认了红松树皮95%提取物为最佳提取物溶剂,对其分级产物进行活性跟踪,发现了95%乙醇提取物中的石油醚组分,二氯甲烷组分是有细胞毒性的,而乙酸乙酯组分和正丁醇组分具有促脾淋巴细胞增殖活性。继续采用活性示踪法评价了正丁醇的不同分级物产物的体外抗氧化作用,对红松95%乙醇提取物的正丁醇萃取物的分级产物进行活性跟踪,发现NBEPKB-50ME抗辐射活性最佳,它可减少脾细胞的受到辐射后丙二醛的含量、增加细胞超氧化物歧化酶测定酶（SOD）、过氧化氢酶的活性。并采用单细胞凝胶电泳法评价了其对脾细胞DNA损伤的防护作用,证明了其对DNA损伤具有防护作用。基于活性示踪结果,采用气质联用分析初步鉴定了39中化合物,其中主要成分为西松烯（6.92%）,邻苯二甲酸二丁酯（6.40%）,亚麻酸乙酯（6.38%）,（E）-9-十八碳烯酸乙酯（12.70%）,硬脂酸乙酯（3.46%）,（1R）海松醛（4.45%）。二氯甲烷组分分离采用了石油醚与乙酸乙酯不同配比的混合溶剂进行洗脱,经重结晶得到六个单体,分别是阿魏酸十二烷酯（1）,β-谷甾醇棕榈酸酯（2）,21-表-石松烯二醇（3）,阿魏酸（4）,熊果酸（5）,山奈酚3-O-β-吡喃葡萄糖基（1→4）-[α-L-吡喃鼠李糖基（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷-7-O-[2-O（E）-阿魏酰基]-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）。同时测定NBEPKB-50ME组分的黄酮含量为92.67%,而其中77.49%为原花青素组分,经液质联用对其中几种进行了初步鉴定,均为B型原花青素,对其中7种分属为二、四、五聚体类型的原花青素做出了结构推断,这几种原花青素的相对含量占总峰面积的57.34%。采用60Co建立了ICR小鼠损伤模型,发现NBEPKB-50ME各剂量组均具有抗辐射作用,且可促进小鼠、大鼠脾淋巴细胞增殖和生长,增加还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,降低髓过氧化物酶（MPO）活力,降低丙二醛（MDA）水平,可显着增加ICR小鼠某些脏器中抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]的活力,证明NBEPKB-50ME能够有效激活抗氧化酶系,抑制氧化酶系,抑制脂质过氧化,减轻细胞膜损伤,减少骨髓微核和染色体畸变率;可有效的促进造血系统恢复和提高机体的免疫功能;揭示了NBEPKB-50ME抗辐射机制与自由基清除、抗氧化酶系水平、细胞增殖、谷胱甘肽水平、脂质过氧化等因素有关。小鼠受到辐射五天以后,辐射对照组小鼠小肠p-ERK、ERK Nrf2、AKt和HO-1表达下调、而给药中剂量组明显上调上述蛋白的表达,与辐射对照组相比,ERK的表达下调了26.12±2.73%,AKt的表达下调了94.69±9.31%,p-AKt的表达上调了78.08±7.62%,Nrf2的表达上调了32.55±3.08%,而HO-1的表达上调了57.45±5.43%。表明了NBEPKB-50ME是通过促进生存通路蛋白的表达来促进脾脏的损伤后修复过程的,因此,NBEPKB-50ME对辐射诱导氧化应激防护作用这一研究对核辐射接触人员的抗突变、抗辐射效应,显示出一定的理论意义和开发前景。
费骁文[4]（2016）在《鱼油精制过程中的品质及安全性分析研究》文中研究指明鱼油是EPA、DHA以及其它多不饱和脂肪酸的重要来源,在食品、保健品以及医药等领域具有广阔的应用前景。精制是鱼油生产过程中的的关键环节。随着人们对鱼油需求量以及品质要求的不断提高,对鱼油的精制工艺提出了更高的要求以适应社会的需要。针对以上背景,本文主要研究了鱼油在精制过程中主要营养成分的变化规律及安全性评价,旨在为鱼油精制工艺优化提供理论依据,研究结果如下:（1）鱼油精制过程中水分、酸值（AV）、过氧化值（POV）、硫代巴比妥酸值（TBA）、不皂化物总体呈下降趋势,而碘值（IV）、皂化值呈上升趋势,脱酸、脱色工艺对鱼油理化性质的影响较大。精制鱼油的理化指标为水分0.08%,酸值0.51 mg KOH/g,碘值139.67 g/100g,过氧化值0.65 mmol/Kg,硫代巴比妥酸值0.148 mg/Kg,皂化值97.12 mg/g,不皂化物0.82%,达到了多烯鱼油行业的一级标准。（2）研究了鱼油精制过程中维生素和脂肪酸的变化规律,结果表明:精制鱼油中VD2,VD3和VE的含量分别为0.004 mg/100mg,0.001 mg/100mg和0.7mg/100mg,精制过程中均呈下降趋势。鱼油中含有20种脂肪酸,其中饱和脂肪酸（SFA）7种,单不饱和脂肪酸（MUFA）4种,多不饱和脂肪酸（PUFA）9种。在精制过程中脂肪酸种类和含量的变化较小,表明精制工艺对脂肪酸的影响不大。其中,EPA的含量在10%左右,DHA的相对含量维持在16%左右。（3）胆固醇在鱼油精制过程中呈下降趋势,脱除率为57.6%。总胆酸脱除率为97%。反式脂肪酸在精制过程中呈上升趋势,由毛油的0.21%升至精制油的1.42%,温度、操作是影响反式脂肪酸的主要因素。重金属元素砷（As）、镉（Cd）、铅（Pb）和汞（Hg）随精制工艺的进行呈下降趋势,精制鱼油达到鱼油的行业指标。（4）利用气相色谱-质谱法（GC-MS）研究了多氯联苯和有机氯农药残留在鱼油精制过程中的变化规律,两者在鱼油中均未检出,表明鱼油未受到污染。（5）鱼油中检测到了DIBP,DBP和DEHP三种塑化剂,毛油中的含量分别为0.06 mg/kg,0.05 mg/kg和0.04 mg/kg,且含量随着精制工艺的进行而增加,精制鱼油中的含量分别为0.19 mg/kg,0.24 mg/kg和0.06 mg/kg。精制过程中使用的工业助剂是鱼油中塑化剂增加的主要因素。（6）研究了光照、温度和氧对精制鱼油氧化稳定性的影响,结果如下:光照是影响鱼油氧化的主要因素,在光照的作用下,鱼油的酸值从0.66 mg KOH/g升至8.59 mg KOH/g,过氧化值由0.83 mmol/Kg升至28.8 mmol/Kg,TBA从0.16 mg/Kg升至1.52 mg/Kg,而碘值由136.2 g/100g下降至101.6 g/100g,并且自然光对鱼油的氧化程度要大于直射灯光。温度是影响鱼油氧化的另一主要因素,在18℃下,鱼油的酸值从0.66 mg KOH/g升至2.88 mg KOH/g,过氧化值由0.83 mmol/Kg升至5.23 mmol/Kg,TBA从0.16 mg/Kg升至0.45 mg/Kg,而碘值由136.2 g/100g下降至123.1 g/100g。在氧的参与下,鱼油的酸值从0.66 mg KOH/g升至3.42 mg KOH/g,过氧化值由0.83 mmol/Kg升至7.11 mmol/Kg,TBA从0.16 mg/Kg升至0.52 mg/Kg,而碘值由136.2 g/100g下降至120.1 g/100g。
陈姣,张蕴晖[5]（2014）在《环境内分泌干扰物与前列腺疾病的研究现况》文中研究表明前列腺疾病是男性泌尿生殖系统的常见病,包括前列腺增生、前列腺癌等,多发生于中老年男性。前列腺是性激素依赖器官,其生长、分化等过程均需要性激素的调控。目前,环境中存在多种内分泌干扰物,可干扰体内正常内分泌激素的合成、释放、结合、代谢等,从而影响机体内环境稳态、生殖、发育及行为。研究表明,某些环境内分泌干扰物可影响前列腺疾病的发生和发展,本文对影响前列腺疾病的常见环境内分泌干扰物进行分类阐述,认为今后应加强相关人群资料的积累和人群流行病学的研究,探讨其发病机制,明确各类内分泌干扰物与前列腺疾病之间的关联。
陈浩[6]（2014）在《甲状腺干扰物对去卵巢大鼠甲状腺功能影响的联合作用研究》文中提出研究目的1.筛选甲状腺干扰作用的敏感指标和适宜暴露周期。2.研究丙基硫脲嘧啶（PTU）、多氯联苯（PCBs）和高氯酸铵（AP）甲状腺干扰作用的剂量-反应关系,建立基准剂量方法,获得三种物质的毒理学参考点。3.研究PTU、PCBs和AP基于甲状腺干扰的联合作用及其模式,比较3x2析因设计的方差分析法和“剂量相加”法的优缺点。研究方法本研究分三部分：1.PTU甲状腺干扰作用的时效关系研究按体重将50只健康雌性SD大鼠随机分为5组：假手术（Sham）对照组、去卵巢（OVX）对照组、OVX给药4d组、OVX给药8d组、OVX给药12d组。给药组分别灌胃给予5mg/kg bw的PTU玉米油悬浮液4天、8天和12天,对照组给予溶剂对照。检测指标包括：肝脏I型5’-脱碘酶（5’-DI）活性,肝脏苹果酸酶（ME）活性,血清T3、T4和TSH水平,组织病理学检查,甲状腺脏器系数和甲状腺表皮/胶质比等,分析不同给药时间对上述指标的影响。2. PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的剂量-反应关系研究按体重将140只健康雌性SD大鼠随机分为14组：sham对照组,OVX对照组,PTU4组（剂量：0.1,0.5,1.0,5.0mg/kg bw）, PCBs4组（剂量：0.1,1.0,5.0,10.0mg/kg bw）, AP4组（剂量：50,100,250,500mg/kg bw）。对照组分别灌胃给予溶剂对照,连续灌胃8天。检测指标包括：5’-DI酶活性,血清T3、T4和TSH水平,组织病理学检查,甲状腺脏器系数和甲状腺表皮/胶质比等。分析各受试物的未观察到有害作用剂量（NOAEL）和观察到有害作用的最小剂量（LOAEL）。使用基准剂量软件（BMDS）拟合各受试物每个指标的剂量-反应关系,计算各受试物对每项指标的基准剂量（BMD）和基准剂量下线（BMDL）。3.PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的联合作用模式研究按体重将60只大鼠随机分为6组：OVX对照组,以LOAEL剂量联合染毒组（PTU+PCBs, PTU+AP, PCBs+AP, PTU+PCBs+AP）,以BMDL剂量联合染毒组（PTU+PCBs+AP）。对照组灌胃给予溶剂对照,其余组按上述剂量组合给予受试物,连续灌胃8天。检测指标包括：血清T3、T4水平,组织病理学检查,甲状腺脏器系数和甲状腺表皮/胶质比等。使用3×2析因设计的方差分析对PTU、PCBs和AP的交互作用进行分析,根据方差分析结果判断有无交互作用及联合作用模式类型。以PTU作为指示化合物,根据“剂量相加”法基本原理分析三种受试物的联合剂量及其对应效应,通过与实测效应比对,分析三种受试物的联合作用模式。研究结果1.PTU甲状腺干扰作用的时效关系研究试验结束时,各OVX组平均体重和增重均显着高于sham对照组（P<0.01）,而OVX各组间体重无显着差别（P>0.05）。各染毒组血清T3, T4, TSH,5’-DI酶活性,甲状腺脏器系数,表皮/胶质比等指标的改变均有统计学意义（P<0.05）,ME酶活性差异均未见统计学意义（P>0.05）。各给药组甲状腺均出现不同程度的滤泡上皮增生、滤泡间质毛细血管充血、滤泡内胶质减少等组织病理学变化。血清T3、TSH、5’-DI活性和病理学检查等指标在给药4天后就表现出有统计学意义的改变（P<0.05）,除ME酶活性外,其它检测指标均在8天时出现显着改变（P<0.05）；同12天组相比,8天组大部分指标（如血清T3、T4、5-DI活性、表皮/胶质比等）的差异无统计学意义（P>0.05）。2. PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的剂量-反应关系研究试验结束时,各OVX组体重和增重均显着高于sham对照组,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）, OVX各组间大鼠体重无显着差异（P>0.05）。所有PTU染毒组血清T3、T4和甲状腺表皮/胶质比的改变有统计学意义（P<0.05）,甲状腺出现不同程度的滤泡上皮增生,滤泡胶质减少或消失,滤泡间质毛细血管充血。部分PTU染毒组血清TSH、5’-DI酶活性和甲状腺脏器系数的变化有统计学意义（P<0.05）。所有PCBs染毒组血清T4均显着低于OVX对照组（P<0.01）,而5’-DI酶活性和甲状腺脏器系数的改变无统计学意义（P>0.05）；部分PCBs染毒组血清T3、TSH、表皮/胶质比的改变有统计学意义（P<0.05）。PCBs低剂量组（0.1mg/kg bw）无显着组织病理学变化,其余组随着剂量增加甲状腺组织病理学损伤加重。所有AP染毒组血清T4,TSH,甲状腺脏器系数和表皮/胶质比的改变均有统计学意义（P<0.05）,而5’-DI酶活性的改变均无统计学意义（P>0.05）；部分AP染毒组的血清T3显着低于OVX对照组（P<0.01）。AP染毒各组甲状腺出现不同程度的组织病理学损伤。综合各指标数据,PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的LOAEL分别为0.1,0.1和50mg/kg bw;基准剂量法分析获得各受试物甲状腺干扰作用的BMD和BMDL分别为：0.03和O.Olmg/kg bw （PTU）,0.06和0.02mg/kg bw （PCBs）,22和15mg/kg bw （AP）。3. PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的联合作用模式研究实验结束时,所有组大鼠体重差异均无统计学意义（P>0.05）。所有联合染毒组的OVX大鼠血清T4,甲状腺脏器系数和表皮/胶质比的改变均有统计学意义（P<0.05）；所有联合染毒组均可见不同程度的甲状腺组织病理学损伤。析因设计的方差分析结果显示：PTU和PCBs联合对血清T3为协同作用,对血清T4和甲状腺脏器系数为相加作用,而对表皮/胶质比表现为拮抗作用；PTU和AP联合对甲状腺表皮/胶质比为拮抗作用,而对血清T3、T4和甲状腺脏器系数的影响均为相加作用；PCBs和AP联合对血清T3为协同作用,而对血清T4、甲状腺脏器系数和表皮胶质比的影响均为相加作用；PTU、PCBs和AP三种TDCs共同染毒,对血清T3、T4皆为协同作用,对甲状腺表皮/胶质比为拮抗作用,而对甲状腺脏器系数的影响为相加作用。剂量相加法分析结果显示,以LOAEL和BMDL剂量联合染毒对OVX大鼠血清T4的影响表现出协同作用。研究结论1.PTU对OVX大鼠甲状腺干扰作用存在显着的时效关系,8天是适宜暴露周期,敏感指标有血清T3、T4、TSH、肝脏5’-DI酶活性、甲状腺脏器系数和表皮/胶质比。2. PTU、PCBs和AP对OVX大鼠甲状腺干扰作用呈显着的剂量-反应关系,三种TDCs的LOAEL分别为0.1,0.1和50mg/kg bw,而BMDL分别为：0.01,0.02和15mg/kg bw。3. PTU、PCBs和AP同时暴露,对OVX大鼠的影响主要表现为相加或协同作用。但受作用机制,分析方法的影响,三种物质的联合作用模式仍需进一步深入研究和分析。
左兆云[7]（2014）在《日粮维生素E对绵羊睾丸繁殖机能影响的分子机制初探》文中进行了进一步梳理本团队前期研究证明,日粮维生素E可以提高公羔繁殖器官的发育、抗氧化性能、精子发育和精液品质。据此,为进一步探索日粮维生素E对公羊繁殖性能的作用机理,本研究选择健康断奶后20-30天的滩羊公羔35只（16.20±1.65kg）,随机分为5个处理组,每组7只。对照组（E0）饲喂基础日粮,不添加维生素E；试验组维生素E的添加剂量分别为20（E20）、100（E100）、200（E200）、2000（E2000） IU羊-1.天-1,试验期为120天。屠宰后取睾丸及各组织,从维生素E转运因子、睾丸差异基因、抗氧化酶基因和生殖激素合成相关基因的角度,研究日粮维生素E对绵羊睾丸繁殖机能影响的分子机制,为揭示维生素E调控繁殖性能提供理论依据。试验一：日粮维生素E对滩羊各组织α-生育酚转移蛋白（α-TTP）基因表达水平的影响。免疫组织化学试验表明：滩羊的心脏、脾脏、肺脏、肾脏组织均检测到α-TTP的阳性信号,并且α-TTP定位在细胞质中；而睾丸、背最长肌、臀肌没有检测到阳性信号。各组织α-TTP基因表达量的结果表明：肾脏、背最长肌和臀肌中,维生素E添加量对α-TTP mRNA表达量没有显着影响（P>0.05）。E200组肺脏α-TTP mRNA表达量显着（P<0.05）高于E2000组；E200组脾脏α-TTP mRNA表达量显着（P<0.05）高于E100组；与此相反,在心脏中,E200组α-TTP mRNA表达量显着（P<0.05）低于E0组。维生素E添加量对睾丸α-TTP mRNA表达量没有显着影响（P>0.05）,但随着维生素E添加水平的提高,α-TTP mRNA的表达水平有一定的下降趋势,而E200和E2000组显着提高了睾丸维生素E含量（P<0.05）。本试验表明,日粮维生素E水平对滩羊不同组织α-TTP mRNA的表达量有一定的影响,并且组织间存在差异,影响维生素E在不同组织发挥作用。而日粮维生素E对睾丸α-TTP mRNA表达量和维生素E含量的影响,表明α-TTP水平与维生素E在睾丸发挥功能相关,但是与繁殖性能的直接关联性有待于进一步研究。试验二：构建滩羊睾丸cDNA文库的构建并鉴定质量。结果表明：目前成功得到滩羊睾丸cDNA文库,其初级库容约2.0x106cfu,初级文库甘油菌保存液滴度为5.1×104cfu/1.8mL,插入片段平均长度为1Kb,重组率为93.75%,最终得到文库质粒约3.7mg。本试验表明滩羊睾丸cDNA文库符合建库要求,可作为进一步克隆滩羊睾丸特异表达基因的可靠材料,为研究滩羊睾丸繁殖性能提供基础。试验三：日粮不同维生素E水平下滩羊睾丸差异基因的筛选。结果表明：通过GO生物学功能进行分析,差异基因参与发育过程、免疫系统过程、生物粘连生物学过程、能量脂质代谢过程和氧化应激应答过程。KEGG通路分析结果显示,筛选出的维生素E差异基因涉及PPAR信号通路、MAPK信号通路、细胞粘附、脂质代谢、糖类代谢和氧化相关基因。综合分析表明,维生素E调控睾丸基因表达的作用机制可能包括：调节组织氧化水平；调节信号通路中受体表达或转录因子活性；影响代谢相关基因的表达。试验四：日粮维生素E对睾丸抗氧化酶基因mRNA和蛋白表达的影响。荧光定量结果显示：与对照组相比,E200组显着（P<0.05）提高了睾丸谷胱甘肽过氧化物酶3（GPx3）和谷胱甘肽转移酶A1（GSTA1） mRNA表达量,E20组则显着（P<0.05）提高了GPx3的mRNA表达量。Western blot结果显示：日粮维生素E显着（P<0.05）提高了睾丸GPx3蛋白表达量；与对照组相比,E20组和E100组显着（P<0.05）提高了GSTA1蛋白表达量。本试验表明,日粮添加维生素E能不同程度地提高GPx3和GSTA1mRNA或蛋白表达量,荧光定量结果与基因芯片反映的结果一致。试验五：日粮维生素E对睾丸生殖激素相关基因mRNA和蛋白表达的影响。荧光定量结果显示：随着维生素E添加水平的增高,睾丸GATA结合蛋白4（GATA-4）、类固醇急性调节蛋白（StAR）、细胞色素P450A1（CYP11A1） mRNA的表达水平有先升高后下降的趋势。与对照组相比,E200组显着（P<0.05）提高了GATA-4的mRNA表达量,E20组三种基因rnRNA表达量显着提高（P<0.05）；而E100组三种基因mRNA表达量均有显着（P<0.05）低于E20,但是与对照组差异不显着（P>0.05）。Western blot结果显示：维生素E有提高GATA-4蛋白表达量的趋势；与对照组相比,E20和E2000组均显着（P<0.05）提高了睾丸StAR蛋白表达量。本试验表明,维生素E对生殖激素相关基因mRNA和蛋白表达量有一定的提高作用。结论：日粮维生素E对绵羊睾丸基因表达有一定的调节作用,维生素E可在一定程度上提高抗氧化酶基因和生殖激素合成基因mRNA和蛋白表达量,进而提高抗氧化酶活性,是维生素E提高绵羊睾丸繁殖性能的主要原因。
黄邵玲[8]（2014）在《脂氧合酶在四种细胞系的表达及SV-HUC细胞中介导联苯胺氧化应激》文中研究说明[目的]研究四种人正常细胞系（SV-HUC、HBE、HTR-8、HaCat）脂氧合酶同工酶蛋白表达及诱导表达情况,并比较5-LOX与CYP1B1/2E1蛋白表达水平；同时探讨联苯胺（BZD）对其致癌主要的靶细胞人膀胱上皮细胞（SV-HUC）的氧化应激作用及5-LOX对其作用的影响；为LOX协同氧化外源性化学物及其损伤提供进一步的线索。[方法]①蛋白印迹法测定5-LOX.12-LOX.15-LOX-2、CYP1B1CYP2E1蛋白表达水平；②以SV-HUC细胞为氧化应激研究目标细胞,不同浓度BZD（50、100、200μmol）染毒SV-HUC细胞24h,采用荧光分光光度计测定细胞内ROS水平,分光光度计超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗氧化剂（GSH）含量的变化,酶标仪检测细胞内丙二醛（MDA）的含量；同时测定5-LOX特异性抑制剂AA861对上述氧化应激指标的影响。[结果]①四种正常细胞中均有5-LOX、15-LOX-2的表达,苯并（a）芘、BZD可诱导5-LOX表达增加；SV-HUC细胞中5-LOX蛋白表达水平与CYP2E1相差不大,高于CYP1B1;在正常HBE、HaCat、HTR-8细胞中,5-LOX蛋白表达水平低于CYP1B1;②BZD可诱导SV-HUC细胞内ROS水平、CAT酶活力及MDA含量增加,BZD为100、200μmol/L时ROS和CAT活力显着增加（p<0.05）,200μmol/L BZD时MDA增加具有统计学差异（p<0.05）,细胞内SOD酶活力随着BZD浓度增加呈现先升高后降低的趋势（p<0.05）,细胞内GSH含量随着毒物浓度升高而下降,BZD为200μmol/L时降低具有统计学意义（p<0.05）；预先使用不同浓度的抑制剂AA861的高浓度BZD组,AA861对上述氧化应激指标起到保护作用,以浓度为10μmol/L的AA861较好。[结论]5-LOX可能是上述四种人正常细胞系中协同氧化外源性化学物的主要的LOX同工酶；5-LOX抑制剂AA861对BZD所致其致癌作用主要靶细胞SV-HUC细胞氧化应激具有保护作用,提示BZD在该细胞中可能通过5-LOX代谢活化,导致氧化应激,可能与联苯胺致膀胱癌有关；AA861可以抑制BZD引起的氧化应激。图
宋建波[9]（2013）在《α-硫辛酸、绿原酸拮抗体内氧化应激的分子机制研究》文中研究指明环磷酰胺（CYP）是临床上广泛用于抗肿瘤的一类药物,本品的抗瘤谱较广,毒性比其他氮芥小,一些病例观察到有膀胱毒性,可能与其代谢产物丙烯醛有关。出血性膀胱炎（HC）是一种限制环磷酰胺临床使用剂量的主要毒副作用。目前临床上主要用美司钠（2-巯乙基磺酸钠）来缓解出血性膀胱炎这种副作用,尽管美司钠在临床上被广泛用来治疗出血性膀胱炎,但临床上发现使用美司钠并不能完全缓解这种膀胱毒性,在使用高剂量环磷酰胺时,出血性膀胱炎仍有较高的发病率有研究表明环磷酰胺的这种膀胱毒性与大量产生的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）有关。炎症过程中产生的大量RNS和ROS会引起氧化应激,通过脂质过氧化,蛋白质变性,DNA损伤等机制引起细胞损伤和凋亡。虽然,目前国内外对环磷酰胺引起氧化应激及使用抗氧化剂来缓解环磷酰胺引起的膀胱毒性已经进行了不少的研究,但对其机制的研究多集中在相关炎症因子的转录调控上,而对其拮抗氧化应激发挥作用的机制缺乏深入的研究。本实验通过环磷酰胺（CYP）致小鼠急性膀胱损伤模型,研究α-硫辛酸（α-LA）在急性膀胱损伤中的保护作用及意义,并对其拮抗氧化应激发挥作用的机制进行了研究,为α-硫辛酸（α-LA）的临床应用提供实验依据。本实验应用环磷酰胺（CYP）诱导急性膀胱损伤模型,40只雄性昆明小鼠随机分为5组,每组8只。对照组、模型组、美司钠组、VC干预组、α-硫辛酸干预组：于腹腔注射CYP24h后取小鼠膀胱。称量记录膀胱重量的变化；H-E染色光镜下观察小鼠膀胱组织病理学改变；测定膀胱组织中活性氧（ROS）、脂质过氧化产物（TBARS）含量变化及抗氧化物酶活力的变化,评价a-硫辛酸对环磷酰胺诱导的氧化应激的拮抗作用。本实验还用Western-blot的方法对MAPKS家族的p38,JNK,ERK这三条信号通路进行了研究,对α-硫辛酸发挥作用的分子机制进行了探讨。本实验最终得出如下结论：（1）抗氧化剂α-硫辛酸（α-LA）、VC能够缓解CYP引起的小鼠膀胱损伤且能拮抗CYP诱导产生的氧化应激。（2）模型组的P-p38、 P-JNK水平明显升高,而P-ERK水平变化不明显,α-硫辛酸和VC能使P-p38, P-JNK水平恢复正常,说明a-硫辛酸通过调节p38,JNK这两条信号通路的变化发挥对CYP诱导产生氧化应激的拮抗作用。五氯酚（PCP）是一种应用较广的的工农业杀虫剂,主要用于木材保护,在我国南方地区和一些发展中国家,PCP还被用于杀灭水螺以及预防血吸虫病。PCP是一种高致癌物质,长期慢性暴露于PCP的小鼠表现出肝脏肿瘤、血管内皮瘤和嗜铬细胞瘤。在人体细胞及大鼠等啮齿类动物体内PCP可被肝微粒体的细胞色素P450酶氧化脱氯形成四氯氢醌（TCHQ）, TCHQ还可进一步经四氯半醌自由基（TCSQ·）氧化成四氯苯醌（TCBQ）。四氯苯醌（TCBQ）是一种常用的染料中间体和农用拌种剂,在环境中大量存在。含醌类结构的物质在体内的氧化还原过程会产生大量的活性氧（ROS）,进而导致氧化应激反应,肝脏作为重要的代谢与解毒器官,TCBQ在体内代谢会对肝脏造成损伤。绿原酸（CGA）是一种多酚类物质,在许多类植物的叶和花蕾中含量丰富,具有广泛的生物活性,具有抗菌、抗病毒、保肝利胆、抗肿瘤、将血压、降血脂、清除自由基和兴奋中枢神经系统的作用。CGA是一种有效的酚型抗氧化剂,能消除羟基自由基和超氧阴离子自由基的活性,保护组织免受氧化作用的损害。本实验通过四氯苯醌（TCBQ）致小鼠急性肝损伤的模型,研究绿原酸（CGA）在急性肝损伤中拮抗氧化应激的作用及意义,为CGA的临床应用提供实验数据。本实验应用四氯苯醌（TCBQ）诱导小鼠急性肝损伤的模型,32只昆明小鼠随机分为4组：对照组、CGA组、模型组和CGA干预组,每组8只。采用TCBQ腹腔注射诱导急性肝损伤模型。于致伤后24h取小鼠血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、血清胆红素等水平；光镜下观察小鼠肝脏病理学改变；测定小鼠肝脏组织中ROS、TBARS、GSH水平的变化；SOD、CAT、GST、GSH-PX、GR活力的变化、免疫组化及W-B方法检测肝组织HO-1、NQO1表达水平的变化。本文的结论如下：（1）CGA能够拮抗TCBQ诱导的小鼠肝组织氧化应激,保护肝组织免受氧化应激的损伤。（2）CGA可能通过其抗氧化作用清除体内过多的ROS,降低了TCBQ引起的氧化应激,进而使其由氧化应激诱导的HO-1与NQO1的表达降低。
刘静[10]（2012）在《多氯联苯醌介导的HepG2细胞内氧化应激及硫辛酸拮抗自由基的研究》文中进行了进一步梳理多氯联苯（PCBs）是人工合成的有机化合物,自20世纪20年代末开始生产和陆续大量使用以来,已逐渐地残留在人们周围的大气、水体和土壤环境中,其污染范围非常广泛。PCBs作为典型的持久性有机污染物具备难降解性、生物毒性、生物蓄积性、远距离迁移性的特征。它具有稳定的物理化学性质,属半挥发或不挥发物质,及较强的腐蚀性。尽管PCBs性质稳定,但是在细胞色素P450酶的催化作用下仍然可以代谢为羟基化多氯联苯,再进一步氧化为高活性的多氯联苯醌。大量的研究表明PCBs能引起细胞的氧化应激,但对PCBs的代谢产物——多氯联苯醌引起氧化应激的研究还处于空白。因此,直接研究多氯联苯醌对细胞的氧化应激作用非常必要。生物体内的抗氧化系统在清除自由基和抑制氧化应激中发挥着重要作用。抗氧化剂作为自由基清除剂,可以有效补充体内抗氧化剂的不足,在保护机体氧化还原平衡等发面发挥着显着的作用。研究表明,外源性引起的细胞氧化应激和凋亡等损伤都能在抗氧化剂的作用下得到一定的缓解。硫辛酸作为一种既脂溶,又水溶的抗氧化剂,对机体有明显的保护作用。本文主要的工作如下：以HepG2细胞系为载体,通过研究四种不同氯原子位置和数目的多氯联苯醌的暴露对细胞存活率、活性氧水平、脂质过氧化产物、超氧化物歧化酶,过氧化氢酶、谷胱甘肽和谷胱甘肽转移酶等指标的改变,探讨PCBQ介导的氧化应激相关的细胞毒性作用；同时研究了硫辛酸拮抗自由基的能力。以上研究表明,多氯联苯醌能够引起细胞的氧化应激。PCBQ降低了细胞的存活率,增强了细胞内的活性氧、脂质过氧化水平,增强了超氧化物歧化酶的活力,但过氧化氢酶活力、谷胱甘肽及谷胱甘肽转移酶活力有所降低。在抗氧化剂硫辛酸的存在下,PCBQ带来的细胞内氧化应激得到了一定程度的缓解。同时我们发现,在所选择的四个PCBQ化合物之间存在一定的结构活性关系,其中以3C1-PCBQ的引起细胞内氧化应激和细胞毒性效应最强。
二、Impact of poly chlorinated biphenyl (Aroclor 1254) and vitamin C on antioxidant system of rat ventral prostate（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Impact of poly chlorinated biphenyl (Aroclor 1254) and vitamin C on antioxidant system of rat ventral prostate（论文提纲范文）
（1）线粒体损伤调控在番茄红素拮抗阿特拉津致小鼠睾丸毒性中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 阿特拉津的概述 |
| 1.2 阿特拉津的生殖毒性 |
| 1.2.1 阿特拉津生殖毒性的研究进展 |
| 1.2.2 阿特拉津生殖毒性机制的研究进展 |
| 1.3 阿特拉津生殖毒性拮抗效应物的研究 |
| 1.4 番茄红素的概述 |
| 1.5 番茄红素对生殖系统的保护作用 |
| 1.6 线粒体动力学参与生殖系统健康调控的研究进展 |
| 1.7 SIRT3 介导的线粒体健康调控 |
| 1.7.1 SIRT3 的结构与功能 |
| 1.7.2 SIRT3 信号通路在线粒体健康调控中的作用 |
| 1.8 SIRT3 信号通路参与生殖系统健康调控的研究进展 |
| 1.9 试验的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 试验动物与检测方法 |
| 2.2.1 动物分组与处理 |
| 2.2.2 动物试验技术路线 |
| 2.2.3 临床症状的观察 |
| 2.2.4 精子相关检测方法 |
| 2.2.5 睾丸及附睾组织形态学观察 |
| 2.2.6 睾丸组织超微结构观察 |
| 2.2.7 睾丸组织阿特拉津及其代谢产物的检测方法 |
| 2.2.8 睾丸组织CYP450 酶系的检测方法 |
| 2.2.9 睾丸组织抗氧化功能检测方法 |
| 2.2.10 血清激素的检测方法 |
| 2.2.11 精子发生的检测方法 |
| 2.2.12 睾丸间质细胞损伤的检测方法 |
| 2.2.13 睾丸支持细胞损伤的检测方法 |
| 2.2.14 SIRT3 介导的线粒体健康调控通路的检测方法 |
| 2.2.15 睾丸组织线粒体自噬的检测方法 |
| 2.2.16 睾丸组织凋亡的检测方法 |
| 2.3 TM3 细胞及其检测项目与方法 |
| 2.3.1 TM3 细胞及培养 |
| 2.3.2 TM3 细胞分组与处理 |
| 2.3.3 TM3 细胞试验技术路线 |
| 2.3.4 TM3 细胞形态的观察 |
| 2.3.5 TM3 细胞活性检测方法 |
| 2.3.6 TM3 细胞中SIRT3 介导的线粒体健康调控通路的检测方法 |
| 2.3.7 TM3 细胞线粒体自噬的检测方法 |
| 2.3.8 TM3 细胞凋亡的检测方法 |
| 2.4 TM4 细胞及其检测项目与方法 |
| 2.4.1 TM4 细胞及培养 |
| 2.4.2 TM4 细胞分组与处理 |
| 2.4.3 TM4 细胞试验技术路线 |
| 2.4.4 TM4 细胞形态的观察 |
| 2.4.5 TM4 细胞活性检测方法 |
| 2.4.6 TM4 细胞中SIRT3 介导的线粒体健康调控通路的检测方法 |
| 2.4.7 TM4 细胞线粒体自噬的检测方法 |
| 2.4.8 TM4 细胞凋亡的检测方法 |
| 2.5 数据统计与分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 番茄红素拮抗阿特拉津致小鼠生殖毒性检测结果 |
| 3.1.1 小鼠临床症状的观察 |
| 3.1.2 小鼠精子参数检测结果 |
| 3.1.3 小鼠睾丸及附睾形态学损伤的观察 |
| 3.1.4 小鼠睾丸组织中阿特拉津及DACT检测结果 |
| 3.1.5 小鼠睾丸组织CYP450 酶系检测结果 |
| 3.1.6 小鼠睾丸组织抗氧化功能检测结果 |
| 3.1.7 小鼠血清激素检测结果 |
| 3.1.8 小鼠精子发生障碍检测结果 |
| 3.1.9 小鼠睾丸间质细胞损伤检测结果 |
| 3.1.10 小鼠睾丸支持细胞损伤检测结果 |
| 3.1.11 小鼠SIRT3 介导的线粒体损伤检测结果 |
| 3.1.12 小鼠睾丸组织自噬检测结果 |
| 3.1.13 小鼠睾丸组织凋亡检测结果 |
| 3.2 番茄红素拮抗阿特拉津致TM3 细胞毒性检测项目结果 |
| 3.2.1 TM3 细胞阿特拉津及番茄红素浓度的筛选 |
| 3.2.2 TM3 细胞SIRT3 介导的线粒体损伤检测结果 |
| 3.2.3 TM3 细胞线粒体自噬检测结果 |
| 3.2.4 TM3 细胞凋亡检测结果 |
| 3.3 番茄红素拮抗阿特拉津致TM4 细胞毒性检测项目结果 |
| 3.3.1 TM4 细胞阿特拉津及番茄红素浓度的筛选 |
| 3.3.2 TM4 细胞SIRT3 介导的线粒体损伤检测结果 |
| 3.3.3 TM4 细胞线粒体自噬检测结果 |
| 3.3.4 TM4 细胞凋亡检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 番茄红素通过SIRT3 信号通路拮抗阿特拉津致小鼠睾丸毒性 |
| 4.1.1 番茄红素拮抗阿特拉津致睾丸毒性的影响 |
| 4.1.2 番茄红素拮抗阿特拉津致精子发生障碍的影响 |
| 4.1.3 番茄红素拮抗阿特拉津致睾丸间质细胞损伤及睾酮合成障碍的影响 |
| 4.1.4 番茄红素拮抗阿特拉津致睾丸支持细胞损伤及紧密连接的影响 |
| 4.1.5 番茄红素拮抗阿特拉津致SIRT3 介导的睾丸组织线粒体损伤的影响 |
| 4.1.6 番茄红素拮抗阿特拉津致睾丸组织线粒体自噬的影响 |
| 4.2 番茄红素通过SIRT3 信号通路拮抗阿特拉津致TM3 细胞毒性 |
| 4.3 番茄红素通过SIRT3 信号通路拮抗阿特拉津致TM4 细胞毒性 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（2）针挑对男性不育弱精子症精子活性氧、线粒体膜电位及其凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 弱精子症 |
| 1.2 弱精子症的病因 |
| 1.3 弱精子症的发病机制 |
| 1.3.1 氧化应激损伤 |
| 1.3.2 精子能量代谢异常 |
| 1.3.3 精子线粒体介导的细胞凋亡 |
| 1.3.4 精子特异性钙通道蛋白(CatSper)功能异常 |
| 1.3.5 蛋白乙酰化异常 |
| 1.3.6 AKT1蛋白激酶的去磷酸化 |
| 1.3.7 Nsun7基因损伤 |
| 1.4 弱精子症的治疗 |
| 1.4.1 常用治疗方法 |
| 1.4.2 针挑治疗 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 脱落标准 |
| 2.6 治疗方案 |
| 2.7 注意事项 |
| 2.8 观察指标 |
| 2.9 检测方法 |
| 2.10 主要试剂或试剂盒 |
| 2.11 主要仪器设备 |
| 2.12 检测步骤 |
| 2.13 疗效判定 |
| 2.14 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象基本情况 |
| 3.2 治疗前后精液常规主要参数变化情况 |
| 3.3 治疗前后精子细胞活性氧(ROS)变化情况 |
| 3.4 治疗前后精子线粒体膜电位(MMP)变化情况 |
| 3.5 治疗前后精子凋亡(AV/PI)变化情况 |
| 3.6 治疗后组间各参数两两比较 |
| 3.7 治疗后临床疗效比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 维生素、辅酶治疗弱精子症 |
| 4.2 针挑疗法治疗弱精子症 |
| 4.3 针药联合疗法治疗弱精子症 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1.1 影像学资料 |
| 1.2 病例报告表 |
| 1.3 中英文缩写词对照表 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获奖 |
| 致谢 |
（3）红松抗氧化成分分析及对60Co射线诱导损伤防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 电离辐射损伤与自由基反应 |
| 1.2.1 辐射损伤的直接效应与旁效应 |
| 1.2.2 抗氧化与辐射损伤防护/修复作用概述 |
| 1.2.3 合成辐射防护剂应用的局限性 |
| 1.3 植物化学物质防辐射损伤研究 |
| 1.3.1 植物化学物质体外抗氧化作用 |
| 1.3.2 植物化学物质的免疫增强作用 |
| 1.3.3 植物化学物质减轻辐射造成的器官萎缩 |
| 1.3.4 植物化学物质调节抗氧化酶的活性与表达 |
| 1.3.5 植物化学物质调节氧化应激损伤标志物的含量 |
| 1.3.6 调节MAPK/ERK信号途径实现辐射防护/修复 |
| 1.3.7 植物化学物质通过调节MAPK/PI3/AKT途径实现辐射损伤修复 |
| 1.3.8 植物化学物质通过调节Nrf2/ARE信号途径实现体内抗氧化辐射防护/修复作用 |
| 1.3.9 植物化学物质通过多信号通路调节实现器官损伤修复 |
| 1.4 松科植物化学成分与生物学活性以及开发价值研究 |
| 1.4.1 松科松属类植物挥发性化学成分研究概况 |
| 1.4.2 松科多酚类化学成分研究现状 |
| 1.4.3 松科植物生物学活性与林产化工应用研究 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与研究方法 |
| 2.1 实验原料/材料与分析仪器设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 实验应用试剂 |
| 2.2 红松提取物的制备、分级 |
| 2.2.1 原料预处理 |
| 2.2.2 红松提取物的制备 |
| 2.2.3 红松粗提物的分级 |
| 2.2.4 红松提取物分级萃取物的柱色谱分段与分离 |
| 2.2.5 红松提取物DMEPKB组分分级产物的结晶产物核磁共振分析 |
| 2.2.6 红松提取物与分级组分的多酚含量的测定 |
| 2.2.7 红松提取物与分级组分的黄酮含量的测定 |
| 2.2.8 红松提取物与分级组分的原花青素含量的测定 |
| 2.3 石油醚组分分析(GC/MS) |
| 2.4 液质联用分析(Q-TOF) |
| 2.5 体外抗氧化活性测定 |
| 2.5.1 超氧自由基(O~(2－)·)清除能力测定 |
| 2.5.2 DPPH自由基清除能力测定 |
| 2.5.3 ABTS~+·清除能力测定 |
| 2.5.4 红细胞保护作用的测定 |
| 2.5.5 总还原能力测定 |
| 2.5.6 铜离子(Cu~(2+))-还原活性 |
| 2.6 细胞实验 |
| 2.6.1 大鼠脾脏原代淋巴细胞的制备 |
| 2.6.2 辐射模型的建立 |
| 2.6.3 刀豆蛋白A诱导的大鼠脾细胞增殖 |
| 2.6.4 单细胞凝胶电泳 |
| 2.6.5 最佳抗辐射组分稳定性实验 |
| 2.7 动物实验 |
| 2.7.1 ~(60) Co辐照损伤ICR小鼠模型 |
| 2.7.2 脏器指数测定 |
| 2.7.3 体重和存活率变化 |
| 2.7.4 外周血象和白细胞损伤分析 |
| 2.7.5 小鼠骨髓细胞微核实验 |
| 2.7.6 小鼠骨髓细胞染色体畸变实验 |
| 2.7.7 ICR小鼠碳廓清指数的计算 |
| 2.7.8 ICR小鼠脾/小肠损伤形态观察 |
| 2.7.9 ICR小鼠生化指标检测 |
| 2.7.10 小鼠免疫组化分析 |
| 2.8 统计分析 |
| 第3章 红松不同提取物体外抗氧化/抗辐射活性比较 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 红松提取物提取溶剂的选择 |
| 3.3 三种溶剂提取物体外抗氧化活性 |
| 3.3.1 三种溶剂提取物清除超氧自由基能力 |
| 3.3.2 三种不同溶剂提取物清除ABTS+·能力 |
| 3.3.3 三种不同溶剂提取物总还原力 |
| 3.3.4 三种不同溶剂提取物清除非生理自由基DPPH·能力 |
| 3.3.5 三种不同溶剂提取物对H_2O_2诱导红细胞损伤的保护作用 |
| 3.3.6 三种不同溶剂提取物的铜离子还原作用 |
| 3.3.7 多酚与黄酮含量的测定以及不同抗氧化评价体系的EC_(50) |
| 3.4 三种不同溶剂提取物对脾细胞的毒性/增殖作用 |
| 3.5 三种不同溶剂的提取物对原代肝细胞辐射48小时后MDA含量的影响 |
| 3.6 三种不同溶剂的提取物对大鼠大脑原代细胞辐射后培养72小时后脂褐素含量的影响 |
| 3.7 95 EEP、40AEP以及芦丁对脾细胞的辐射防护比较 |
| 3.8 分级萃取物的制备 |
| 3.9 分级萃取物的多酚黄酮的含量的测定 |
| 3.10 本章小结 |
| 第4章 功能示踪法筛选红松95%乙醇提取物组分 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 分级萃取物的总还原力 |
| 4.3 分级萃取物的DPPH清除能力 |
| 4.4 分级萃取物的对脾细胞的增殖/毒性分析 |
| 4.5 95 EEP分级萃取物的对脾细胞的辐射防护作用 |
| 4.6 EAEPKB与NBEPKB对辐射引起脾细胞微核发生率的影响 |
| 4.7 正丁醇组分ODS反相柱甲醇洗脱物的抗氧化和抗辐射作用 |
| 4.7.1 正丁醇组分ODS反相柱甲醇洗脱物的DPPH自由基清除作用 |
| 4.7.2 NBEPKB分级萃取物的原花青素含量分析 |
| 4.7.3 NBEPKB分级萃取物的对脾细胞的辐射防护作用 |
| 4.7.4 NBEPKB对脾细胞的DNA损伤的保护作用 |
| 4.7.5 NBEPKB-50ME对脾细胞辐射后的MDA,SOD,CAT含量/活力的影响 |
| 4.7.6 NBEPKB-50ME对外周血中白细胞分型的影响 |
| 4.8 本章小结 |
| 第5章 各组分分析、鉴定及原花青素组分稳定性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 石油醚组分的气质联用分析 |
| 5.3 二氯甲烷组分硅胶柱层析 |
| 5.4 二氯甲烷组分核磁共振解析 |
| 5.5 NBEPKB-50ME的液质联用分析 |
| 5.6 NBEPKB-50ME的稳定性研究 |
| 5.6.1 温度对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.6.2 pH值对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.6.3 光照对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.6.4 金属离子对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 红松原花青素组分对辐射诱导氧化应激的防护 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 NBEPKB-50ME对辐照ICR小鼠存活率/体重的改变 |
| 6.3 NBEPKB-50ME对~(60)Co辐照ICR小鼠血象的改变 |
| 6.4 NBEPKB-50ME对辐照ICR小鼠脏器指数的改变 |
| 6.5 NBEPKB-50ME对碳廓清指数和脾淋巴细胞增殖的影响 |
| 6.6 NBEPKB-50ME对小肠形态学的影响 |
| 6.7 NBEPKB-50ME对辐射小鼠体内相关氧化酶活性影响 |
| 6.7.1 NBEPKB-50ME对SOD的影响 |
| 6.7.2 NBEPKB-50ME对CAT的影响 |
| 6.7.3 NBEPKB-50ME对GSH-PX的影响 |
| 6.7.4 NBEPKB-50ME对髓过氧物酶(MPO)的影响 |
| 6.8 NBEPKB-50ME对丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 6.9 NBEPKB-50ME对乳酸脱氢酶(LDH)影响 |
| 6.10 NBEPKB-50ME对GSH含量的影响 |
| 6.11 NBEPKB-50ME对小鼠细胞DNA损伤的影响 |
| 6.11.1 NBEPKB-50ME对骨髓细胞微核率的影响 |
| 6.11.2 NBEPKB-50ME对小鼠骨髓细胞染色体畸变的影响 |
| 6.11.3 NBEPKB-50ME对小鼠脾细胞DNA损伤的影响 |
| 6.12 抗(促)氧化酶与脾细胞增殖/突变相关性分析 |
| 6.13 脾组织中ERK、p-ERK、AKT、P-AKT、Nrf2、HO-1的表达 |
| 6.14 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 缩略语 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）鱼油精制过程中的品质及安全性分析研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 鱼油简介 |
| 1.1.1 EPA理化性质 |
| 1.1.2 DHA理化性质 |
| 1.1.3 EPA和 DHA来源 |
| 1.1.4 EPA和 DHA的生理作用 |
| 1.2 鱼油资源的利用现状及应用 |
| 1.2.1 鱼油的资源现状 |
| 1.2.2 鱼油的应用 |
| 1.3 鱼油精制工艺概述 |
| 1.3.1 脱胶 |
| 1.3.2 脱酸 |
| 1.3.3 脱色 |
| 1.3.4 脱臭 |
| 1.3.5 膜分离技术在油脂精制中的应用 |
| 1.4 鱼油的安全性评价 |
| 1.4.1 多氯联苯污染 |
| 1.4.2 邻苯二甲酸酯类化合物污染 |
| 1.4.3 有机氯农药污染 |
| 1.4.4 重金属污染 |
| 1.5 立题依据及主要研究内容 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 第二章 鱼油精制过程中的品质变化分析研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要材料与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 水分的变化规律 |
| 2.2.2 酸值的变化规律 |
| 2.2.3 碘值的变化规律 |
| 2.2.4 过氧化值的变化规律 |
| 2.2.5 硫代巴比妥酸值的变化规律 |
| 2.2.6 皂化值的变化规律 |
| 2.2.7 不皂化物的变化规律 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 精制过程中维生素和脂肪酸组成的变化规律研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要材料和试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 鱼油精制过程中脂溶性维生素A、D、E的变化规律 |
| 3.2.2 鱼油精制过程中脂肪酸组成的变化规律 |
| 3.2.3 精制过程中鱼油DHA和 EPA的变化规律 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 鱼油精制过程中的安全性指标分析研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 主要试剂与材料 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 菌落总数的分析 |
| 4.2.2 胆固醇的变化 |
| 4.2.3 总胆酸的变化 |
| 4.2.4 反式脂肪酸的分析研究 |
| 4.2.5 重金属含量的分析研究 |
| 4.2.6 多氯联苯含量分析研究 |
| 4.2.7 邻苯二甲酸甲酯类化合物含量分析研究 |
| 4.2.8 有机氯农药残留的分析研究 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 精制鱼油的氧化稳定性研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 主要材料与试剂 |
| 5.1.2 主要仪器 |
| 5.1.3 实验方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 光照对精制鱼油氧化稳定性的影响 |
| 5.2.2 温度对精制鱼油氧化稳定性的影响 |
| 5.2.3 氧气对精制鱼油氧化稳定性的影响 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 问题和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间参加的科研项目和成果 |
（5）环境内分泌干扰物与前列腺疾病的研究现况（论文提纲范文）
| 1 双酚A |
| 2 邻苯二甲酸酯 |
| 3 农药 |
| 4 多氯联苯 |
| 5 多溴联苯醚 |
| 6 二恶英 |
| 7 结论 |
（6）甲状腺干扰物对去卵巢大鼠甲状腺功能影响的联合作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 PTU甲状腺干扰作用的时效关系研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的剂量-反应关系研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 PTU、PCBs和AP甲状腺干扰作用的联合作用模式研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一 个人简历 |
| 附录二 发表论文 |
（7）日粮维生素E对绵羊睾丸繁殖机能影响的分子机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 维生素E的生物学功能 |
| 2 α-生育酚转移蛋白 |
| 3 维生素E与繁殖相关因子 |
| 4 维生素E与基因芯片技术 |
| 5 cDNA文库 |
| 6 研究目的、内容和意义 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 日粮不同水平维生素E对绵羊各组织α-TTP基因表达水平的影响 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验二 滩羊睾丸cDNA文库的构建 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验三 日粮不同维生素E水平下绵羊睾丸差异基因的筛选 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果和分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验四 日粮不同水平维生素E对睾丸抗氧化酶基因和蛋白表达的影响 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验五 日粮不同水平维生素E对睾丸生殖激素合成基因表达的影响 |
| 摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 结论和建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）脂氧合酶在四种细胞系的表达及SV-HUC细胞中介导联苯胺氧化应激（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 英文缩略表 |
| 1 前言 |
| 1.1 脂氧合酶 |
| 1.2 联苯胺、氧化应激与脂氧合酶 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究技术路线 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 细胞来源 |
| 2.2.2 主要仪器和耗材 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 主要试剂的配制 |
| 2.3 检测指标及测定方法 |
| 2.3.1 MTT法检测细胞活性 |
| 2.3.2 蛋白免疫印迹法(Western blot)分析蛋白表达水平 |
| 2.3.3 细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的测定 |
| 2.3.4 细胞内CAT、SOD、GSH的测定 |
| 2.3.5 细胞内丙二醛(MDA)的测定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 苯并(a)芘和联苯胺对细胞存活率的影响(MTT) |
| 3.1.1 苯并(a)芘对HBE、HTR-8、和HaCat细胞存活率的影响 |
| 3.1.2 联苯胺及AA861对SV-HUC存活率的影响 |
| 3.2 各种细胞系蛋白表达情况 |
| 3.2.1 SV-HUC细胞LOX及CYP1B1/2E1的蛋白的表达 |
| 3.2.2 HBE、HTR-8、HaCat细胞LOX蛋白表达 |
| 3.3 5-LOX介导联苯胺所致SV-HUC细胞氧化应激 |
| 3.3.1 联苯胺及AA861对细胞内ROS的影响 |
| 3.3.2 联苯胺及AA861对细胞内抗氧化酶CAT、SOD的影响 |
| 3.3.3 联苯胺及AA861对细胞内抗氧化物GSH的影响 |
| 3.3.4 联苯胺及AA861对细胞内MDA的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 某些肝外组织细胞系脂氧合酶蛋白表达 |
| 4.2 5-LOX在联苯胺引起SV-HUC细胞氧化应激的作用 |
| 4.2.1 联苯胺对SV-HUC细胞ROS形成的影响及AA861的拮抗作用 |
| 4.2.2 联苯胺对SV-HUC细胞SOD、CAT酶活力影响及AA861的拮抗作用 |
| 4.2.3 联苯胺对SV-HUC细胞GSH含量的变化及AA861的拮抗作用 |
| 4.2.4 联苯胺对SV-HUC细胞MDA的形成的影响及AA861的拮抗作用 |
| 4.2.5 SV-HUC细胞中5-LOX在联苯胺引起的氧化应激中的可能作用 |
| 5、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
| 致谢 |
（9）α-硫辛酸、绿原酸拮抗体内氧化应激的分子机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 第一部分：α-硫辛酸拮抗环磷酰胺诱导氧化应激的评价及相关分子机制研究 #I |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 环磷酰胺(CYP)简介 |
| 1.2.1 环磷酰胺的结构设计 |
| 1.2.2 环磷酰胺的代谢 |
| 1.2.3 环磷酰胺的毒副作用与防治 |
| 1.3 氧化应激与抗氧化物 |
| 1.3.1 活性氧自由基 |
| 1.3.2 活性氧对机体的积极作用 |
| 1.3.3 活性氧对机体的损伤 |
| 1.3.4 活性氧清除机制 |
| 1.3.5 抗氧化剂 |
| 1.4 MAPKs信号通路 |
| 1.4.1 MAPKs信号通路简介 |
| 1.4.2 活性氧与MAPKs信号通路 |
| 1.5 本课题的研究背景及提出 |
| 参考文献 |
| 第二章 α-LA拮抗CYP诱导氧化应激的分子机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器设备 |
| 2.2.4 主要溶液的配置 |
| 2.3 实验内容 |
| 2.3.1 实验动物的分组与模型的建立 |
| 2.3.2 小鼠膀胱组织水肿的观察 |
| 2.3.3 膀胱组织的病理观察 |
| 2.3.4 膀胱组织活性氧(ROS)的测定 |
| 2.3.5 膀胱组织中蛋白含量、MDA、SOD、CAT、GST、GP-X的检测 |
| 2.3.6 ERK、JNK、p38蛋白表达的影响 |
| 2.4 数据统计 |
| 第三章 实验结果与讨论 |
| 3.1 实验结果 |
| 3.1.1 抗氧化剂对膀胱水肿保护作用的影响 |
| 3.1.2 膀胱组织病理切片观察 |
| 3.1.3 抗氧化剂对小鼠膀胱组织ROS的影响 |
| 3.1.4 抗氧化剂对小鼠膀胱组织MDA水平的影响 |
| 3.1.5 抗氧化剂对膀胱组织SOD、CAT、GST、GSH-PX活力的影响 |
| 3.1.6 抗氧化剂对ERK、JNK、p38蛋白表达的影响 |
| 3.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：绿原酸对四氯苯醌诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及分子机制研究 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 ：绪论 |
| 1.1. 引言 |
| 1.2 TCBQ简介 |
| 1.2.1 PCP与TCBQ |
| 1.2.2 TCBQ与自由基 |
| 1.3 绿原酸(CGA) |
| 1.3.1 绿原酸结构及来源 |
| 1.3.2 CGA的生物活性 |
| 1.4 Keap1-Nrf2-ARE通路 |
| 1.4.1 Keap1-Nrf2-ARE通路简介 |
| 1.4.2 HO-1 |
| 1.4.3 NQO1 |
| 1.5 本实验的研究背景及提出 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 主要材料 |
| 2.2 实验内容 |
| 2.2.1 实验动物的分组与模型的建立 |
| 2.2.2 小鼠血清中ALT、AST、AKP、胆红素及抗氧化酶活力的测定 |
| 2.2.3 肝脏组织病理切片观察 |
| 2.2.4 测定肝组织中ROS、MDA、SOD、CAT、GST、GP-X、GR、GSH的水平 |
| 2.2.5 免疫组织化学染色 |
| 2.2.6 Western-blot检测肝脏组织中HO-1和NQO1的表达 |
| 2.3 数据处理 |
| 第三章 实验结果与讨论 |
| 3.1 实验结果 |
| 3.1.1 小鼠血清中ALP、AST等水平的变化 |
| 3.1.2 小鼠肝脏组织ROS水平的变化 |
| 3.1.3 肝脏组织病理切片的观察 |
| 3.1.4 CGA对小鼠肝组织MDA水平的影响 |
| 3.1.5 CGA对小鼠肝脏组织中SOD、CAT、GST、GP-X、GR活力及GSH含量的影响 |
| 3.1.6 CGA对小鼠肝组织中HO-1、NQO1表达的影响 |
| 3.2 结果讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者攻读硕士学位期间已发表和待发表的科研成果 |
（10）多氯联苯醌介导的HepG2细胞内氧化应激及硫辛酸拮抗自由基的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 多氯联苯 |
| 1.1.1 多氯联苯的性质 |
| 1.1.2 多氯联苯的来源及污染现状 |
| 1.1.3 多氯联苯的处理技术 |
| 1.1.4 多氯联苯的代谢途径 |
| 1.1.5 多氯联苯与信号传导 |
| 1.1.6 多氯联苯的毒性作用 |
| 1.2 活性氧自由基 |
| 1.2.1 活性氧对机体的作用 |
| 1.2.2 活性氧对机体的损伤 |
| 1.3 抗氧化剂 |
| 1.3.1 抗氧化剂的主要类型 |
| 1.3.2 抗氧化剂的作用机制 |
| 1.3.3 本文主要涉及的抗氧化剂 |
| 1.4 立题依据 |
| 1.5 实验的目的、意义 |
| 第二章 实验材料和内容 |
| 2.1 主要材料 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验内容 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 MTT实验 |
| 2.3.3 细胞ROS检测以及ROS荧光实验 |
| 2.3.4 细胞O_2~(·-)检测实验 |
| 2.3.5 细胞内蛋白、MDA、SOD、CAT、GST、GSH、GSH/GSSS的检测#13 |
| 2.4 数据统计 |
| 第三章 结果与讨论 |
| 3.1 结果 |
| 3.1.1 PCBQ染毒及抗氧化剂作用下对细胞存活的影响 |
| 3.1.2 PCBQ染毒和抗氧化剂作用下对ROS的影响 |
| 3.1.3 PCBQ染毒和抗氧化剂作用下对O_2~(·-)的影响 |
| 3.1.4 PCBQ染毒和抗氧化剂作用下对MDA的影响 |
| 3.1.5 PCBQ染毒和抗氧化剂作用下对SOD/CAT的影响 |
| 3.1.6 PCBQ染毒和抗氧化剂作用下对GST及GSH、GSH/GSSG的影响 |
| 3.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者攻读硕士学位期间已发表和待发表的科研成果 |
四、Impact of poly chlorinated biphenyl (Aroclor 1254) and vitamin C on antioxidant system of rat ventral prostate（论文参考文献）
- [1]线粒体损伤调控在番茄红素拮抗阿特拉津致小鼠睾丸毒性中的作用[D]. 林佳. 东北农业大学, 2019(09)
- [2]针挑对男性不育弱精子症精子活性氧、线粒体膜电位及其凋亡的影响[D]. 方庆华. 暨南大学, 2018(12)
- [3]红松抗氧化成分分析及对60Co射线诱导损伤防护作用[D]. 贠可力. 哈尔滨工业大学, 2017(01)
- [4]鱼油精制过程中的品质及安全性分析研究[D]. 费骁文. 浙江工业大学, 2016(05)
- [5]环境内分泌干扰物与前列腺疾病的研究现况[J]. 陈姣,张蕴晖. 环境与职业医学, 2014(07)
- [6]甲状腺干扰物对去卵巢大鼠甲状腺功能影响的联合作用研究[D]. 陈浩. 中国疾病预防控制中心, 2014(04)
- [7]日粮维生素E对绵羊睾丸繁殖机能影响的分子机制初探[D]. 左兆云. 中国农业大学, 2014(08)
- [8]脂氧合酶在四种细胞系的表达及SV-HUC细胞中介导联苯胺氧化应激[D]. 黄邵玲. 中南大学, 2014(02)
- [9]α-硫辛酸、绿原酸拮抗体内氧化应激的分子机制研究[D]. 宋建波. 西南大学, 2013(12)
- [10]多氯联苯醌介导的HepG2细胞内氧化应激及硫辛酸拮抗自由基的研究[D]. 刘静. 西南大学, 2012(08)