一、根除Hp前后胃窦粘膜COX-2表达的变化（论文文献综述）
黄根[1]（2021）在《消化性溃疡的临床特点及变化趋势 ——2012-2020年住院患者的大样本统计分析》文中提出背景与目的:消化性溃疡（PU）是人类常见病和多发病,是最为常见的慢性消化道疾病之一。PU常反复发作,给患者身心带来痛苦,影响生活质量,加重经济负担,还可并发溃疡出血、穿孔及幽门梗阻,严重时可危及患者生命。近年来有关PU的临床诊疗取得了长足进步,内窥镜的广泛应用使PU更易得到确诊,质子泵抑制剂（PPI）的问世使PU近期疗效良好,幽门螺杆菌（Hp）的根除可一定程度减少复发,但并没有彻底改变PU的临床状况,发病率仍高,复发及并发出血和穿孔仍常见。因此,为了更为有效地控制PU,仍有必要深入研究PU在内镜、PPI、Hp时代的发生发展规律。为此,本研究将对过去8年来PU住院患者的各项临床资料进行系统性回顾性分析,总结其临床特点及变化趋势,为更为有效地诊治PU提供科学依据。方法:1、研究对象:2012年3月至2020年2月南昌大学第三附属医院住院治疗的PU患者,包括胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）、复合性溃疡（CU）,伴有或不伴有并发症（溃疡出血、幽门梗阻或溃疡穿孔）。根据入院前后2周内胃镜检查结果或外科手术确定诊断。2、资料收集:从病案室中检索上述期间主要诊断为PU的患者,并收集病历首页的信息。根据诊断标准、入选标准和排除标准,筛选合格的研究对象,调取病历并收集患者的临床资料,包括临床症状、病因和诱因、并发症、胃镜资料等。所有资料保存到Excel表,并进行数据清洗和编码。3、研究内容:（1）临床特点分析:将PU患者按不同指标分组,比较组间临床特点的差异,包括人口学特点、临床症状与体征、病因和诱因、并发症、内镜下溃疡特点、治疗方法。（2）卫生经济学相关分析:统计分析PU患者入院时间的分布规律、住院天数的影响因素、多次住院患者的临床特点。（3）变化趋势分析:按年度统计PU患者的上述各种临床特点、入院时间、住院天数等,比较年度间差异,观察和分析变化趋势。4.统计学处理:计量资料采用平均数±标准差（Mean±SD）的形式表示,两组间差异性比较采用t检验,三组及以上组间差异性比较采用单因素方差分析。计数资料采用率表示,组间差异性比较采用卡方检验。单组数据是否随机分布采用游程检验。P<0.05为差异具有统计学意义。用SPSS 22.0软件完成上述统计学分析。结果:共检索到2993例PU患者,其中合格的PU患者纳入2266例分析,年龄10～93岁,平均51.6±16.7岁,其中男性1615例,女性651例,胃溃疡689例,十二指肠溃疡1447例,复合性溃疡130例。具体统计分析结果如下:1、消化性溃疡住院患者的人口学特征:20岁以上的患者随着年龄增长,数量逐渐增多,50～60岁达到高峰,然后逐渐减少;20岁以上的十二指肠溃疡患者迅速增多,而胃溃疡患者在40岁以上才迅速增多,但两者达峰年龄一致;男性多于女性,越年轻男女比例越大（P<0.001）;女性患者与男性患者相同,十二指肠溃疡和胃溃疡的达峰年龄无差别。2、消化性溃疡住院患者的临床表现:上腹痛、纳差、恶心、呕吐等症状较反酸、嗳气、烧心等症状更常见,除纳差症状外,其余症状的阳性率均<50%,各症状在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡间的阳性率多无明显差异;有32.6%的女性患者有节律性上腹痛,且显着多于男性;不同年龄段间临床症状有一定差异;上腹压痛的阳性率为47.5%。3、消化性溃疡住院患者的病因和诱因:幽门螺杆菌（Hp）感染率74%,胃溃疡较十二指肠溃疡低10%（P<0.001）,随年龄增加Hp阳性率递减（P<0.05）,男女之间感染率无显着差异;GU患者的A、B型血阳性率分别为28.9%及26.0%,显着高于DU（P<0.001）,DU患者O型血阳性率为43.4%,显着多于GU（P<0.001）;服用NSAIDs是中老年患者的重要诱发因素,女性比例多于男性,而饮酒是中青年患者的重要诱因,男性比例多于女性。4、消化性溃疡住院患者的溃疡并发症:61.1%的患者因溃疡并发症而入院,以溃疡并发出血最多（占比45.8%）,其次为穿孔（占比10.7%）,DU所致并发症占比为71%;青年更易发生溃疡出血和穿孔,男性尤然（P<0.001）;溃疡穿孔患者Hp阳性率最高（81.8%）（P<0.05）;AB型血者并发症的发生率为69.3%,并发出血的发生率为54.3%,均高于其他血型（P<0.001）;服用NSAIDs者相较于其他诱因更易发生并发症。5、消化性溃疡住院患者的内镜下溃疡特点:内镜下溃疡部位以十二指肠和胃窦最常见（占77.7%）,主要呈类圆形（68.1%）,以长径1cm以下为主（71.3%）;胃底较易出现不规则溃疡,贲门较易出现线性和环状溃疡,十二指肠较易出现霜斑溃疡,胃体溃疡平均长径及面积分别为10.65±6.7mm、50.0（21.0,120.0）mm2,均大于其他部位溃疡（P<0.001）;中老年胃溃疡多见,中青年十二指肠溃疡多见（P<0.001）;中青年溃疡面积小于中老年（P<0.05）;女性溃疡小于男性（P<0.001）;Hp感染和血型与溃疡大小和形状无明显关系;长径在0.6～1.0cm的溃疡出血的发生率为58.1%,显着高于其他组,长径在1.6～2.0cm的溃疡穿孔的发生率最高。6、消化性溃疡住院治疗患者的主要治疗方法:主要治疗方法为单纯药物治疗（85.7%）,中老年人尤然;内镜下止血治疗为4.3%,老年患者多于其他年龄组（P<0.001）;溃疡穿孔绝大多数为外科修补,极少行胃大部切除术（P<0.001）;内镜下和外科治疗男性多于女性（P<0.001）。7、消化性溃疡住院患者的入院时间:入院高峰为冬春季（3月最高）,夏季为低谷（8月份最低）;不同月份和季节的入院例数在GU、DU和CU间、不同年龄段间和男女性间均无差异;溃疡出血夏季低于其他季节（P<0.05）,溃疡穿孔和幽门梗阻以春季最多见;夏季单纯药物治疗最常用,内镜下止血秋冬季多于其他季节（P<0.001）;春季开腹修补溃疡多于腹腔镜下修补。8、消化性溃疡住院患者的住院天数:患者年龄、某些临床表现（非节律性上腹痛、消化不良症状、上腹压痛）、溃疡大小、并发症的有无与住院时间显着相关（P<0.05）;胃溃疡患者住院时间长于十二指肠溃疡患者（P<0.001）。9、消化性溃疡多次住院患者的相关因素:患者多次住院主要与年龄大、出现并发症相关,与本研究调查的其他各项因素多无相关性。10、消化性溃疡住院患者的变化趋势:消化性溃疡患者住院例次呈逐年上升趋势,主要是冬季病例增长明显（P<0.001）;患者的年龄、性别构成比各年度间无差异;无节律性上腹痛、纳差、嗳气、上腹压痛的患者比例呈增加趋势（P<0.001）;幽门螺杆菌阴性病例呈明显增加趋势（P<0.001）;A、B型血患者比例呈增加趋势（P<0.001）;服用非甾体类消炎药患者比例呈明显增加趋势（P<0.001）;胃体、胃角、胃窦溃疡均呈上升趋势,十二指肠溃疡呈抛物线型变化趋势,复合性溃疡近期似大幅上升（P<0.001）;<20mm溃疡呈“双峰型”上升,而>20mm溃疡先升后降;非典型溃疡（线性、霜斑、环状溃疡）呈上升趋势（P<0.001）,而典型溃疡（类圆形、不规则形）变化不明显;有复合并发症的溃疡患者呈加速上升趋势,幽门梗阻呈上升趋势,溃疡出血有轻微上升趋势,而溃疡穿孔呈下降趋势（P<0.001）;住院天数1周以内者呈增多趋势,1～2周者呈双峰型增多趋势,而2周以上者呈先升后降趋势;多次住院患者呈较快的上升趋势,并稳定在一个较高水平。结论:1、消化性溃疡住院患者的溃疡亚型占比差异明显,十二指肠溃疡最多见,具有较明显的人口学特征,40～60岁患者最多,男性多于女性。2、消化性溃疡住院治疗患者的临床表现不典型且与年龄、性别相关,就单个症状而言约半数以上的患者没有症状,女性患者节律性上腹痛多于男性,不同年龄段间临床症状有一定差异;约半数患者有上腹压痛,尤其是胃溃疡患者和中青年患者。3、消化性溃疡住院患者的发病及并发症发生与幽门螺杆菌、血型、服用NSAIDs和饮酒相关,胃溃疡的Hp较十二指肠溃疡低10%,随年龄增加Hp阳性率递减,A、B型血者GU多于DU,O型血者则DU多于GU;服用NSAIDs是中老年患者的重要诱发因素,女性尤然,而饮酒是中青年患者的重要诱因,男性尤然。半数以上的患者因溃疡并发症而入院,以溃疡并发出血最多,主要由十二指肠溃疡所致,青年男性更易发生溃疡出血和穿孔,发生并发症者Hp感染率更高、AB型血占比更高、服用NSAIDs者更多。4、消化性溃疡住院患者的内镜下溃疡的部位、形状、大小与年龄、性别和并发症发生有一定关系,中老年胃溃疡多见,中青年十二指肠溃疡多见,中青年溃疡面积小于中老年,女性溃疡小于男性,溃疡出血多见于1cm以内溃疡,溃疡穿孔多见于1～2cm溃疡。5、消化性溃疡住院治疗患者的主要治疗方法为单纯药物治疗,少数出血患者接受内镜下治疗,穿孔患者一般行外科修补,极少行胃大部切除术,内镜下和外科治疗男性多于女性。6、消化性溃疡住院患者入院高峰为冬春季（3月最高）,夏季为低谷（8月份最低）,溃疡出血夏季低于其他季节,溃疡穿孔和幽门梗阻以春季最多见,内镜下止血秋冬季多于其他季节,春季开腹修补溃疡多于腹腔镜下修补。7、消化性溃疡住院患者年龄大、有某些临床表现（非节律性上腹痛、消化不良症状、上腹压痛）、溃疡大、发生并发症的住院时间更长,胃溃疡住院时间长于十二指肠溃疡。多次住院主要与年龄大、出现并发症相关。8、消化性溃疡患者住院例次呈逐年上升趋势,以冬季病例增长明显,幽门螺杆菌阴性、服用非甾体类消炎药患者比例呈明显增加趋势;胃溃疡均呈上升趋势,十二指肠溃疡呈抛物线型变化趋势:2cm以下溃疡呈“双峰型”上升,而大溃疡先升后降;非典型溃疡（线性、霜斑、环状溃疡）呈上升趋势;复合性并发症的溃疡患者呈加速上升趋势,幽门梗阻呈上升趋势,溃疡出血有轻微上升趋势,而溃疡穿孔呈下降趋势;住院天数1周以内者呈增多趋势;多次住院患者呈较快的上升趋势。
王巧云[2]（2021）在《结直肠息肉、结直肠癌的特点及与Hp感染相关性的研究》文中研究表明目的探讨结直肠息肉、结直肠癌临床与病理的特点及与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性。方法收集2018年7月至2020年9月期间于安徽医科大学第二附属医院同时行肠镜及幽门螺旋杆菌血清学抗体检测的患者资料共460例,根据肠镜检查结果共分为三组,即结直肠息肉、结直肠癌、正常对照组,调取病历资料,回顾性分析结直肠息肉的部位、大小、数量、病理类型;结直肠癌的部位、大小、分期、病理类型及是否感染Hp。结果结直肠息肉组、结直肠癌组的Hp感染率分别为50.4%、58.2%,均高于正常对照组（35.3%）,差异有统计学意义（P<0.05）。且息肉组复发患者Hp感染率高于初发者,差异有统计学意义（P<0.05）。254例结直肠息肉患者中,按照不同部位、大小、数量、病理类型分亚组,各亚组之间Hp感染率差异均无统计学意义（P均>0.05）。56例结直肠癌患者中,Hp感染在不同部位、大小、分期、病理类型间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示,年龄、性别、Hp感染均是结直肠息肉和结直肠癌的独立危险因素。结论Hp感染增加结直肠息肉及结直肠癌的风险,且是结直肠息肉、结直肠癌的独立危险因素。但Hp感染与结直肠息肉的部位、大小、数量、病理类型以及与结直肠癌的部位、大小、分期、病理类型均无关。
从禹[3]（2020）在《基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制》文中提出慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。伴有中重度上皮内瘤变（ntraepithelial neoplasia,IEN）、肠上皮化生（intestinalmetapalsia,IM）的 CAG 为胃癌前病变。与胃癌（Gastric Cancer,GC）的发展密切相关。CAG发病机制较为复杂,主要与H.pylori感染相关,此外与基因多态性、年龄、MI、饮酒、吸烟、高盐饮食等因素相关。现代医学缺乏有效治疗手段,临床实践表明中医药对其有良好疗效。本研究采用导师魏玮教授临床治疗CAG效方胃康宁配方颗粒,围绕炎症及凋亡两个机制开展动物实验,观察胃康宁颗粒干预CAG模型大鼠的疗效,探索其效应机制。实验一胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究目的:观察胃康宁颗粒对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）联合雷尼替丁饲料诱导CAG模型大鼠的疗效。方法:SPF级健康雄性SD大鼠100只,随机分为空白对照组（BC组）,CAG造模组。BC组10只,CAG造模组90只。空白对照组给予每日5ml/kg生理盐水灌胃,正常饮食,自由饮水。CAG造模组给予每日灌胃120 μ g/mL的MNNG灌胃液,5ml/kg,0.03%雷尼替丁饲料自由食用,自由饮水。连续造模至第31周起,每2周随机抽取4只CAG造模组大鼠,进行胃黏膜病理形态组学检查,直至4只大鼠病理均示为胃黏膜固有腺体萎缩,表明造模成功。造模成功后将CAG造模组大鼠随机分为5组:模型对照组（MC组）,胃康宁高剂量组（WH组）,胃康宁中剂量组（WM组）,胃康宁低剂量组（WL组）,叶酸组（FC组）。WH组、WM组、WL组生药给药剂量分别为相当于生药的42.84g/kg/d（胃康宁高浓度灌胃液10ml/kg）、21.42g/kg/d（胃康宁中浓度灌胃液10ml/kg）、10.71g/kg/d（胃康宁低浓度灌胃液10ml/kg）。FC组予叶酸1.614mg/kg/d（叶酸片溶液10ml/kg）。BC组、MC组给予等量生理盐水。连续灌胃至第8周末处死大鼠,采集全小弯侧及近大弯侧上至食管端下至十二指肠端的胃黏膜组织,常规HE染色及AB-PAS染色。观察大鼠一般情况及胃黏膜组织病理学情况。采用SPSS 26分析数据。结果:1.大鼠一般情况:造模期间,空白组大鼠体毛顺滑浓密,毛色洁白有光泽。活动度较高,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度高。精神状态佳,灌胃、称重等操作时情绪稳定。大便黄褐色成形。模型组大鼠体毛枯槁稀疏,易脱落,毛色晦暗偏米黄。活动度低,喜蜷卧,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度低。精神状态萎靡,灌胃、称重等操作时容易出现情绪波动以及抓咬撕挠实验操作者行为。部分大鼠肛周污染,大便稀溏。干预结束后,MC组大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等较干预前未见明显改善。与MC组比较,WH组、WM组大鼠体毛较洁白顺滑,活动度较好,对饲养笼搬动、投喂食水等活动以及声响反应度有一定程度恢复,精神状态及情绪较为稳定,大便黄褐色成形;FC组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪等与MC组差异不明显,大便黄褐色成形;WL组大鼠大鼠体毛、活动度、反应度、精神状态、情绪大便情况等基本介于WL组、WM组及MC组之间。2.大鼠成模情况:第41周,造模组4只杀检大鼠胃黏膜组织全部出现固有腺体减少,判定为造模成功。3.大鼠死亡情况:BC组大鼠死亡1只。模型组大鼠自第31周起每周杀检4只,至第41周成模,共6次,共杀检大鼠24只。此外造模期间共死亡大鼠11只。大鼠意外死亡原因考虑为灌胃操作不当、打架撕咬、不耐受造模药物以及衰老死亡等。4.组织病理学:（1）HE染色评价:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜HE染色的萎缩评分和总评分显着高于BC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与BC组间无显着差异（P>0.05）。药物干预组与MC组相比:WH组、WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于MC组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分与MC组间无显着差异（P>0.05）。FC组和WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与MC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜HE染色萎缩评分及病理评分总分显着低于WL组（P<0.05）,炎症、肠化、异型增生评分无显着差异（P>0.05）。WM组大鼠胃黏膜HE染色萎缩、炎症、肠化、异型增生评分及病理评分总分与WH组、WL组间无显着差异（P>0.05）。（2）AB-PAS 染色:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着高于 BC 组（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组、WM组和FC组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分显着低于于MC组（P<0.05）;WL组大鼠胃黏膜组织AB-PAS染色肠化评分与MC组无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分与FC组间无显着差异（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜AB-PAS染色肠化评分组间无显着差异（P>0.05）。实验二基于IL-11/JAK2胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠的效应机制目的:验证胃康宁是否通过IL-11/JAK2/STAT3信号通路及下游凋亡途径治疗CAG模型大鼠。方法:实验动物及造模、分组、干预方法同实验一。麻醉大鼠后各组大鼠腹主动脉取血2ml,离心,-80℃保存,Elisa法检测大鼠血清IL-11水平。摘离全胃,迅速沿大弯侧剪开,生理盐水漂洗后,取胃窦部胃黏膜组织2块,约4mm*4mm,-80℃保存,Elisa法检测各组大鼠血清白介素-11表达,Western Blot方法检测各组大鼠胃黏膜组织JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达水平,PCR法检测各组大鼠胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达。结果:（1）Elisa法检测血清白介素-11表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠血清IL-11表达显着升高（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:胃康宁高、中、低剂量组以及叶酸组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着降低（P<0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组、WM组大鼠血清IL-11表达均显着低于WL组（P<0.05）,WH组、WM组间大鼠血清IL-11表达无显着差异（P>0.05）。（2）Western Blot 法检测胃黏膜组织 JAK2、STAT3、p-STAT3、Cyclin D1蛋白表达:MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3和Cyclin D1表达显着升高（P<0.05）;p-STAT3表达与BC组间差异无统计学意义（P>0.05）。药物干预组与MC组对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2、Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;FC组大鼠胃黏膜Cyclin D1表达显着降低（P<0.05）,JAK2、STAT3以及p-STAT3表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜JAK2、STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜JAK2表达显着低于低剂量组（P<0.05）,STAT3、p-STAT3以及Cyclin D1表达与其差异无统计学意义（P>0.05）;WH组、WM组间以及WM组、WL组间大鼠胃黏膜上述指标表达差异无统计学意义（P>0.05）。（3）PCR法检测胃黏膜组织Bax、Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达MC组与BC组对比:MC组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着升高（P<0.05）,Bax mRNA表达显着降低（P<0.05）。药物干预组与MC组对比:FC组、WH组、WM组、WL组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着降低（P<0.05）;Bax mRNA表达显着升高（P<0.05）。WH组、WM组、WL组与FC组对比:WH组、WM组大鼠胃黏膜的Bcl-xL和Bcl-2 mRNA表达显着降低（P<0.05）,Bax mRNA表达与其差异无统计学意义（P>0.05）。WH组、WM组、WL组间对比:WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL、Bcl-2 mRNA表达均显着低于WL组（P<0.05）,BaxmRNA表达显着高于WL组（P<0.05）;WH组大鼠胃黏膜Bcl-xL mRNA表达显着低于WM组（P<0.05）,两组Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）:WM组大鼠胃黏膜Bcl-2 mRNA 表达显着低于 WL 组（P<0.05）,两组 Bcl-xL mRNA 及 Bax mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）MNNG溶液灌胃联合雷尼替丁饲料自由食用方法可以成功复制CAG大鼠模型。（2）本研究以“虚、郁、滞、瘀”系统分析CAG的病机特点,并验证了以此认识为组方指导思想的胃康宁组方对CAG模型大鼠的治疗作用,证实其在改善CAG模型大鼠胃黏膜病理表现、一般情况以及提高大鼠体重、饮食水量等方面效果优于叶酸。证明胃康宁治疗CAG模型大鼠存在量效关系。（3）CAG模型大鼠存在血清IL-11及胃黏膜JAK2、STAT3、Cyclin D1蛋白、Bcl-2、Bcl-xL基因水平升高,胃黏膜Bax基因水平下降,表明CAG模型大鼠血清炎症水平升高,胃黏膜细胞凋亡水平异常,细胞周期进程紊乱。（4）胃康宁能够改善CAG模型大鼠的血清IL-11水平以及胃黏膜Cyclin D1蛋白、Bax、Bcl-2、Bcl-xL基因表达水平,表明抗炎、促凋亡、减缓细胞周期进程可能是胃康宁治疗CAG模型大鼠的作用机制。
李温静[4]（2020）在《幽门螺旋杆菌致癌风险与壳寡糖抗幽门螺旋杆菌效应的研究》文中认为目的探讨幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃粘膜肠上皮化生（Intestinal metaplasia,IM）的相关性;分析Hp对常用抗菌药物的敏感性,观察壳寡糖（Chitooligosaccharide,COS）对Hp的抑制作用。方法1.通过对2006年～2019年青岛市市立医院胃炎患者的内镜病理报告进行回顾性研究,采用多因素logistic回归统计分析Hp感染、年龄、性别分别与IM的相关性;比较分析不同年龄段及不同性别患者中Hp感染情况和肠化生发生情况。2.选择2016年～2018年于青岛市市立医院经胃镜病理确诊的非萎缩性胃炎患者72例,分离培养Hp,应用E-Test法药敏试验分别检测Hp对克拉霉素、左氧氟沙星和甲硝唑的敏感性,并找到Hp多重耐药菌株。取多重耐药菌株Hp036,应用滤纸扩散法比较不同浓度的COS溶液对该菌株的抑菌环直径（以0g/LCOS溶液为对照组）,检测COS对Hp增殖活性的抑制作用。结果第一部分幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的相关性分析1.多因素logistic回归分析显示,Hp感染（OR=1.487,95%CI=1.449-1.527,P<0.001）、老年（OR=1.038,95%CI=1.037-1.039,P<0.001）、男性（OR=1.264,95%CI=1.234-1.286,P<0.001）患者发生IM的风险增高。2.IM胃炎组Hp感染率35.2%（13906/39529）明显高于无IM胃炎组29.5%（25470/86217）,差异有统计学意义（χ2=400.480,P<0.001）,提示Hp可能参与肠化生发生。3.随着年龄增长,IM发生率呈增高趋势（χ2=4484.890,P for trend<0.001）,60岁以后进入高平台期。Hp感染率在40岁之前随年龄呈上升趋势,30-39岁达到高峰,40岁以后随年龄呈下降趋势。年龄≥60岁患者中,Hp感染率虽下降,但IM发生率持续高水平,上述结果提示衰老可能是IM发生的重要因素。第二部分幽门螺旋杆菌多重耐药现状及壳寡糖抗幽门螺旋杆菌效应的研究1.E-Test法药敏试验发现:16.6%（10/60）Hp菌株对克拉霉素（CLA）、甲硝唑（MTZ）和左氧氟沙星（LVX）三种抗生素都敏感。Hp菌株对上述三种抗生素单重耐药率分别为41.6%、40.0%和33.3%;而Hp菌株的双重耐药率波动在3.3%-11.6%。Hp菌株三重抗生素耐药比例为8.3%（5/60）。上述结果提示Hp菌株的高单一耐药率及高多重耐药率现象。2.COS抗Hp效应:不同浓度的壳寡糖组出现大小不等的抑菌环,与空白组相比,壳寡糖组除了2 g/L浓度外,抑菌环直径均显着增大（P<0.05）。结论1.Hp感染、老年及男性是IM发生的独立危险因素。2.IM与Hp感染及衰老均相关,年龄≥60岁后,Hp的作用降低。3.临床分离培养出的Hp菌株表现为高单一耐药率及高多重耐药率。4.壳寡糖具有一定的体外抑制Hp增殖活性的作用。
潘欣[5]（2020）在《蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤、肠道菌群变化及氧化应激水平的影响研究》文中研究指明目的:幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）是一种螺旋状革兰氏阴性菌,与胃粘膜损伤及肠道菌群特征密切相关,而其诱导的氧化应激在胃黏膜损伤中起非常重要的作用。膳食多酚具有胃粘膜保护、抗氧化以及调节肠道菌群等作用,蔓越莓是一种富含多种维生素、矿物质及多酚类化合物的浆果。大量研究证实其具有天然抗菌活性和较强的抗氧化活性,但是否对胃黏膜损伤及肠道菌群具有一定的影响却鲜有报道。课题组前期研究重点观察了蔓越莓果汁补充4周后对Hp感染转阴率的影响;本研究拟观察蔓越莓果汁补充4周后对Hp感染者胃粘膜损伤、胃部不适反应及肠道菌群变化的影响,比较干预前后血液氧化应激水平的变化,分析肠道菌群和氧化应激变化与胃粘膜损伤和胃部不适反应变化之间的相关关系;为Hp感染的胃粘膜损伤者的膳食营养提供参考依据。方法:本研究采用随机双盲对照试验的研究方法,按照纳入和排除标准筛选研究对象,选取18～65岁的Hp感染者,随机分为高剂量组（27%的蔓越莓果汁480 ml/d,A组）、低剂量组（27%蔓越莓果汁240 ml/d+安慰剂240 ml/d,AB组）和安慰剂组（安慰剂480 ml/d,B组）。果汁及安慰剂外观相同,均为瓶装（240ml/瓶）但编号不同。干预试验为期4周。采集研究对象基本信息,24小时膳食回顾法收集其膳食摄入情况。定期随访每一位研究对象居家服用果汁及安慰剂情况,检查日志记录卡内容,收集干预期间研究对象的胃部不适反应变化。部分研究对象在干预前和干预后分别进行胃镜检查,根据京都胃炎分类标准中19种内镜表现（包括萎缩、弥漫性发红、增生性息肉、地图状发红、黄色瘤、陈旧性出血斑、脊状发红、肠上皮化生、粘膜肿胀、斑状发红、凹陷性糜烂、皱襞肿大/蛇型、白色浑浊粘液、胃底腺息肉、点状发红、多发性白色扁平隆起、集合细静脉的规则排列（RAC）、鸡皮样和隆起性糜烂）观察干预前后胃镜下粘膜表现的种类变化、发生率变化以及依据标准对其进行胃癌相关风险内镜表现评分。收集研究对象干预前和干预后血液和粪便样本,并及时放于-80℃冰箱冻存,以备血液指标检测和肠道菌群分析。采用试剂盒分析血浆总抗氧化能力（T-AOC）、8-异前列腺素（8-iso-PG）、红细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）等氧化应激指标;脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性指标以及分泌型免疫球蛋白（sIgA）等指标。采用全自动生化分析仪检测血清C反应蛋白（CRP）的含量。提取粪便样本中细菌基因组DNA,PCR扩增rDNA的V3-V4区特定序列,用Illumina Hi Seq平台测序,分析三组样本的微生物群落和结构,并对各组的微生物构成进行比较,了解干预前后肠道菌群的变化。采用单因素方差分析、配对t检验、秩和检验、χ2检验和Spearman相关性分析等统计学方法,分析蔓越莓果汁的补充对Hp感染者胃粘膜损伤、胃部不适反应、血液中氧化应激和炎症的影响、肠道菌群的变化及其变化之间的相关关系。结果:本研究共纳入Hp感染者399名,其中伴胃粘膜损伤者有246人。80名Hp感染伴胃粘膜损伤者胃镜下观察结果显示,三组胃粘膜表现（19种）的发生率干预前后比较均无统计学差异。A组干预前胃镜下粘膜表现种类平均有5.23种,干预后平均有5.19种（P=0.918）;AB组干预前有5.96种,干预后减少为5.61种（P=0.462）;B组干预前平均有5.23种,干预后平均有4.55种（P=0.207）。根据京都胃炎中胃癌风险的内镜表现评分标准,A组干预前平均评分为2.04分,干预后评分为2.15分（P=0.670）;AB组干预前评分为3.52分,干预后增加到3.61分（P=0.780）;B组干预前为2.10分,干预后评分为1.97分（P=0.677）。此外,对180名Hp感染伴胃粘膜损伤者干预期间胃部不适反应分析发现,根据研究对象消化道不适的症状与程度进行评分结果显示,A组干预前和干预后中位数得分均为0分（P<0.001）;AB组（P=0.044）和B组（P=0.009）干预前中位数得分均为0分,干预后中位数得分均增加到1分。28天干预时间中,A组平均不适反应出现天数（6天）显着少于AB组（12天）和B组（15天）不适反应发生的天数（P=0.041）。测序分析了264份粪便样品,结果显示,A、AB和B组厚壁菌门和拟杆菌门干预前后均为最优势菌门,干预前丰度和分别为84.68%、81.15%、83.43%,干预后丰度和分别为81.03%、77.10%、76.02%。A组干预后拟杆菌门显着升高（P=0.049）,AB组干预后拟杆菌门显着增加（P=0.010）,厚壁菌门显着减少（P<0.001）,B组干预后厚壁菌门显着减少（P=0.023）。4周干预后,三组间ɑ多样性各指数均无统计学性差异。基于binary curtis的PCoA分析整体菌群结构显示,A组干预前后菌群结构在属水平散在分布（P=0.027）,AB组在OTU水平（P=0.053）和属水平（P=0.072）均散在分布,B组菌群结构均较为紧凑（P>0.05）。LEf Se分析结果显示,A组有5个菌属的相对丰度发生显着性变化,其中以Faecalibacterium和Lachnospira等肠道益生菌增加;Pseudomonas显着减少为主（P均<0.05）;AB组有18个菌属的相对丰度与干预前相比,差异具有统计学意义（P均<0.05）;其中,11个菌属的相对丰度升高,以Bifidobacterium、Blautia和Phascolarctobacterium等菌属增加以及Pseudomonas、Alistipes和Bilophila等菌属减少为主;B组在4周干预后仅Comamonas菌属（P=0.040）和Parabacteroides菌属（P=0.047）的相对丰度发生显着减少。Spearman相关分析显示,腹胀天数与Lachnospira菌属呈负相关（r=-0.297,P=0.034）;少食天数与Pseudomonas菌属呈边缘性正相关（r=0.237,P=0.094）;胃部不适反应发生天数与Pseudomonas菌属（r=0.248,P=0.080）和Ruminococcaceae UCG＿002菌属（r=0.258,P=0.068）均呈边缘性正相关。血液中氧化应激指标结果显示,在4周干预后,与B组（0.34 IU/ml）相比,A组T-AOC增加了1.39IU/ml（P<0.05）,AB组则增加了0.70IU/ml。A组、AB组和B组血浆8-iso-PG水平在干预后分别降低了36.11pg/ml、34.68pg/ml和29.40pg/ml,三组降低量间无显着性差异。A组和AB组红细胞SOD水平在4周干预后分别增加了10.44U/mgprot和7.23U/mgprot,均显着高于B组（2.05U/mgprot）。与干预前相比,三组红细胞MDA水平在4周干预后均显着降低,但仅A组的降低量（7.29nmol/mg）显着大于B组的降低量（0.84nmol/mg,P=0.025）。经蔓越莓果汁4周干预后,A组和AB组CAT活性显着增加,增加量分别为1.44U/mgprot和0.88U/mgprot;B组则增加了0.47U/mgprot。但GSH-PX活性三组干预前后均未发现有统计学差异。血液中炎症及免疫指标分析结果显示,LPS水平A组和AB组分别增加了0.005ng/ml和0.024ng/ml（P<0.05）,B组减少了0.001ng/ml;sIgA水平A组和AB组分别增加了27.42pg/ml和73.94pg/ml,而B组在干预后下降了22.14pg/ml;CRP水平A组增加了0.1mg/dL,AB组减少了0.1mg/dL,B组该指标未发生变化;TNF-α水平A组和B组分别上升了0.32pg/ml和0.25pg/ml,AB组则下降了0.22pg/ml。同时,经统计学检验分析发现,三组LPS、sIgA、CRP和TNF-α指标干预前后变化比较均无统计学异。因LPS和sIgA指标检测样本量较少,将A组和AB组合并为干预组后分析,结果显示干预组在4周干预后LPS水平显着增加了0.018ng/ml（P=0.045）,而B组减少了0.001ng/ml,并且两组LPS水平变化间无统计学差异（P=0.447）;sIgA水平干预组在干预后显着上升了51.75pg/ml（P<0.05）,而B组下降了22.14pg/ml,两组sIgA水平变化间亦不存在显着性差异（P=0.109）。Spearman相关分析结果显示,红细胞SOD与嗳气发生天数呈负相关（r=-0.223,P=0.013）,与Bifidobacterium菌属（r=0.264,P=0.073）呈边缘性正相关;红细胞MDA与Blautia菌属呈正相关（r=0.301,P=0.040）,与Lachnoclostridium菌属（r=0.244,P=0.098）呈边缘性正相关;血浆T-AOC与Blautia菌属呈边缘性负相关（r=-0.268,P=0.069）。结论:蔓越莓果汁的补充对Hp感染者胃粘膜损伤未见明显改善作用,但可显着减少其胃部不适反应发生的时间,降低其体内氧化应激水平,改变Hp感染者肠道菌群结构。Hp感染合并胃粘膜损伤者胃部不适反应的改善可能与其体内氧化应激水平的降低和肠道菌群的变化有关,但仍需深入研究进行验证。
黄佳钦[6]（2020）在《理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究》文中进行了进一步梳理目的慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是临床常见的消化系统疾病,而在慢性萎缩性胃炎基础上伴发的肠上皮化生或（和）异型增生称为胃癌癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer,PLGC）。由于胃癌具有发病率高、生存率低、发现晚等特点,故胃癌癌前病变作为肠型胃癌发展过程中的重要中间环节,早期在此阶段进行及时、有效的干预对阻断胃癌的发生、发展具有至关重要的意义。西医对于此病的治疗主要集中在对症治疗及对因治疗,其中包括根除幽门螺杆菌、抗胆汁反流、抗氧化、叶酸及COX-2抑制剂等治疗方式,尚缺乏特异性干预措施。而中医药在整体观及辨证论治理论指导下展现出光明的前景,国内外研究发现,中医药在延缓、阻断甚至逆转PLGC方面发挥了独特的作用,且逐渐成为了研究的热点。本课题组结合PLGC病机特点及长期的临床经验,总结出使用理气活血解毒法干预PLGC,并在前期的临床研究中得出该法在PLGC的治疗上确有疗效,然其具体的分子机制仍不明确。故本课题拟从临床疗效和分子机制两部分展开研究:临床疗效部分,通过证候量表、胃镜及病理组织学等评价方式以明确理气活血解毒法治疗PLGC的临床疗效;分子机制部分,采用网络药理学技术及多色免疫荧光技术探讨理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法本研究由文献综述、临床疗效研究及分子机制研究三部分组成。文献综述部分分为以下2部分:“慢性萎缩性胃炎癌前病变中医研究进展”部分,对本病的病名、病因、病机特点、分型论治、现代医家治疗特点等方面展开论述;“慢性萎缩性胃炎癌前病变西医研究进展”部分,主要围绕本病的流行病学、病因、治疗方法及发病机制等方面进行探讨。临床疗效研究部分,收集就诊于东直门医院门诊的肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者30例,使用理气活血解毒法方药对其进行干预,对比患者治疗前后临床症状和胃镜病理学表现情况,试图探索理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。分子机制部分,首先采用网络药理学技术初步探索理气活血解毒法方药干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制,进而运用理气活血解毒法干预30例肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者,运用多色免疫荧光技术检测患者治疗前后胃组织PI3K/AKT通路关键分子PI3K、AKT、Bcl-2、P53、ERBB4、PTEN的水平,尝试探讨理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子机制。结果（1）一般情况对比,本研究共纳入30例研究对象,其中年龄最大者68岁,最小者35岁,平均年龄为53.93±7.87,其中男性19例,女性11例,且不同性别年龄分布无统计学差异（P>0.05）;教育程度在大学以下者较多,其中高中21例,占70.00%;就诊季节以冬季（46.67%）、秋季（40.00%）居多;本病诱发情绪因素以焦虑忧虑（63.33%）、急躁易怒（60.00%）、精神紧张（43.33%）多见;患者饮食习惯以嗜食油腻（70.00%）、甜食（60.00%）、辛辣（40.00%）居多;生活作息方面,作息规律（46.67%）者多于熬夜（40.00%）与劳倦（30.00%）的患者;烟酒史方面,吸烟（43.33%）及饮酒（36.67%）患者较多。（2）临床疗效主要从临床症状积分及病理组织学积分两方面评估运用尼莫地平法计算临床症状积分得出,痊愈2例（6.67%）,显效5例（16.67%）,有效19例（63.33%）,无效4例（13.33%）,总有效率86.67%,且治疗前后患者症状总积分、主要症状积分及次要症状积分差异均具有显着统计学意义（P<0.01）。此外,对各症状治疗前后积分进行统计,得出胃脘痞塞、心烦易怒、反酸、烧心、口苦、口干、暖气、身重倦怠、精神疲乏、纳差、气短、大便溏薄症状治疗前后积分差异具有显着统计学意义（P<0.01）,胃脘疼痛、懒言症状治疗前后积分差异具有统计学意义（P<0.05）,胃中嘈杂、大便干结症状治疗前后积分差异无统计学意义（P>0.05）。对患者治疗前后病理组织学积分进行统计发现,治疗前后患者病理总积分差异具有显着统计学意义（P<0.01）,且萎缩、肠化、异型增生及慢性炎症4项病理表现治疗前后积分差异具有统计学意义（P<0.05）,而活动性病理表现治疗前后积分差异无统计学意义（P>0.05）。（3）分子机制研究结果包括网络药理学结果与PI3K/AKT通路关键分子多色免疫荧光检测结果网络药理学结果共搜集了 858个化合物,以OB≥30%,DL≥0.18为筛选条件,共得到83个口服利用度和类药性较好的候选化合物;化合物-靶点网路共有41个hub节点,其中靶点≥35个的化合物有11个,13个靶点能与≥20个化合物发生相互作用;靶点-疾病网络有54个节点,其中包含31个靶点与23个疾病;对参白颗粒中6种草药对应的靶点进行GO富集分析,确定了 324个GO条目;并对上调的部分差异基因进行KEGG通路富集分析,根据FDR≤0.01筛选得到24条KEGG通路信息。对30例患者治疗前后的胃组织PI3K/AKT通路关键分子进行多色免疫荧光检测得出,PI3K治疗前后光密度差异具有显着统计学意义（P<0.01）,AKT、Bcl-2治疗前后光密度差异具有统计学意义（P<0.05）,ERBB4、P53、PTEN治疗前后光密度差异无统计学意义（P>0.05）。结论（1）一般情况中,从性别年龄分析,该病好发于45-65岁的中老年,男性发病率较高。且患者发病与季节、饮食、情绪有关,其中就诊季节以冬、秋季节较多,情绪中焦虑忧虑、急躁易怒、精神紧张三方面因素影响较大,饮食以嗜食油腻、甜食、辛辣、生冷食物者居多,同时烟酒史也是本病发病的重要影响因素之一。（2）采用自身前后对照临床试验发现,患者治疗前后临床症状及病理组织学表现均得到了明显改善,故可以发现理气活血解毒法方药对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有明确的临床疗效。（3）网络药理学结果发现细胞凋亡、P53、ERBB4、癌症通路等17条通路均与PI3K/AKT通路相关,由此猜测,参白颗粒干预慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过PI3K/AKT通路实现。进一步观察理气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎癌前病变PI3K/AKT通路关键分子PI3K、AKT、Bcl-2、ERBB4、P53、PTEN分子的干预作用,发现理气活血解毒法可下调PI3K、AKT、Bcl-2分子的表达水平,故该法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖发挥作用,从而影响癌变的发展。
吴姿[7]（2020）在《高膳食纤维饮食对改善慢性萎缩性胃炎的效果观察》文中认为目的:探究高膳食纤维饮食对慢性萎缩性胃炎（CAG）患者的影响。方法:收集我院2018年1月1日至2018年12月31日经病理活检诊断为CAG并经饮食情况调查计算日常饮食膳食纤维（DF）摄入量<15g/d的患者共60例,分为观察组（n=30）和对照组（n=30）。入组后对两组患者进行连续一年的随访观察,对观察组患者进行膳食指导,旨在提高其日常饮食DF摄入量>15g/d;而对照组不给予膳食指导,仍保持其日常低膳食纤维饮食习惯。一年后收集两组患者日常饮食DF摄入量数据,复查胃镜并取活检以了解胃黏膜萎缩及肠化生程度变化,进行统计分析。结果:最终完成试验者49例,观察组24例,对照组25例。在DF摄入量方面,观察组,1年后日常饮食总DF摄入量明显高于基线,由9.7±2.1g/d增加至20.7±3.8g/d（P<0.001）;对照组,1年后总DF摄入量由9.0±2.8g/d增加至10.0±2.0g/d（P<0.05）;观察组和对照组基线与终期的可溶性与不可溶性膳食纤维各自所占比例无明显变化（P>0.05）。在萎缩转归方面,观察组,24例患者中有1例痊愈,15例显效,7例好转,1例无效,总体有效率为95.8%;对照组,25例患者中有1例痊愈,3例显效,3例好转,18例无效,总体有效率为28.0%;提示观察组萎缩转归优于对照组（P<0.001）。在肠化生转归方面,观察组,24例患者中有1例痊愈,1例显效,14例好转,8例无效,总体有效率为66.7%;对照组,25例患者中有1例痊愈,5例好转,19例无效,总体有效率为24.0%;提示观察组肠化生转归优于对照组（P<0.05）。结论:高膳食纤维饮食对CAG患者的萎缩与肠化生可能具有改善作用。
朱乐乐[8]（2020）在《蒲翘异功汤联合四联疗法治疗Hp相关性胃溃疡（脾胃虚寒型）的临床疗效》文中研究指明目的 本课题拟”蒲翘异功汤”联合常规含铋剂四联疗法治疗Hp感染相关性胃溃疡患者（脾胃虚寒型）,以期提高疗效,改善临床症状。为蒲翘异功汤联合常规含铋剂四联疗法治疗Hp感染相关性胃溃疡的临床疗效和安全性提供依据。方法 采用对照实验随机分组的方法,选择我院消化科60例患者,分为治疗组30例和对照组30例。在分组时应保证各组患者年龄、性别、平均病程、（COX-2、NF-κBp65、TFF3）表达水平均无显着性差异即均衡性。对照组予四联疗法治疗14天后序贯服用予奥美拉唑肠溶片6周,治疗组在对照组的基础上联合中药汤剂“蒲翘异功汤”。两组疗程均为8周,疗程结束后观察疗效指标以及安全性检测。对胃镜下治愈并根除Hp的患者再随访4个月,评价其远期疗效。结果 1.疗程结束后,治疗组Hp清除率与对照组无显着性差异（P>0.05）,但从远期疗效来看,治疗组Hp复发率明显降低（P<0.05）。2.疗程结束后,两组中医证候积分、胃溃疡疗效及远期复发率均有不同程度的改善（P<0.05）。与对照组比较,治疗组明显优于对照组（P<0.05）。3.治疗结束后,两组（COX-2、NF-κBp65、TFF3）的表达水平均明显改善（P<0.05）。两组治疗后比较,提示治疗组优于对照组（P<0.05）。4.疗程结束后,各项实验室指标检测未见异常,反映了治疗组在幽门螺杆菌感染性胃溃疡患者的临床应用中的安全性。结论 1.“蒲翘异功汤”在Hp清除率与对照组相比无显着性差异,但较长期复发率相比”蒲翘异功汤”能明显降低Hp复发率,值得推广应用。2.“蒲翘异功汤”在改善Hp相关性胃溃疡（脾胃虚寒型）中医证候积分、提高胃溃疡的治愈率并降低远期复发率方面优于单纯含铋剂四联疗法。3.“蒲翘异功汤”在降低（COX-2、NF-κBp65、TFF3）肿瘤风险因子表达水平均优于单纯含铋剂四联疗法。4.“蒲翘异功汤”是临床治疗Hp相关性胃溃疡（脾胃虚寒型）安全、有效。
马学[9]（2020）在《益气活血解毒方对慢性萎缩性胃炎患者Notch1、Dll4表达的影响》文中研究说明【目的】观察益气活血解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜组织病理学以及Notch同源物1（Notch1）、Delta样配体4（Dll4）蛋白表达的影响,探讨益气活血解毒方治疗CAG的疗效机制。【方法】收集2017年9月至2019年12月期间在成都中医药大学附属医院消化科门诊就诊且经电子胃镜检查和组织病理学确诊的CAG患者（31例）和慢性非萎缩性胃炎（CNAG）患者（30例）胃黏膜组织,免疫组化检测两组患者胃黏膜组织中Notch1、Dll4蛋白表达,收集两组患者一般资料、组织病理学及免疫组化结果;纳入的CAG组患者给予益气活血解毒方治疗,16周疗程结束后复查安全性指标、胃镜并在相同部位取胃黏膜组织行病理学检查以及免疫组化检测Notch1、Dll4蛋白表达,收集治疗前后组织病理学、安全性指标及免疫组化结果。将上述数据收集整理在EXCEL表中,采用SPSS24.0进行统计分析。【结果】1.CAG组、CNAG组胃黏膜Notch1、Dll4蛋白表达:CAG组患者Dll4蛋白为高表达,CNAG组为低表达或阴性表达,差异具有显着性统计学意义（P<0.01）;Notch1蛋白在两组患者中均为低表达或阴性表达,差异不具有统计学意义（P>0.05）;2.CAG组治疗前后胃黏膜Notch1、Dll4蛋白表达:治疗后胃黏膜Dll4蛋白表达较治疗前明显下降（P<0.01）;Notch1蛋白治疗前后均为阴性表达或低表达,差异不具有统计学意义（P>0.05）;3.CAG组治疗前后胃黏膜组织病理学影响:治疗后病理直观模拟评分总分、主要变量（萎缩、肠化、异型增生）评分、次要变量（炎症、炎症活动度、HP）评分较治疗前下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后萎缩、肠化在程度分级变化方面较前改善,差异具有统计学意义（P<0.05）,萎缩较治疗前改善尤其明显（P<0.01）,异型增生无明显差异;4.CAG患者在治疗前后均未出现严重不良反应事件,治疗前后安全性指标未见异常。【结论】1.益气活血解毒方能够改善CAG患者胃黏膜组织病理学,可逆转萎缩及部分肠化,治疗过程中未观察到严重不良反应,安全性好;2.益气活血解毒方能够改善CAG患者胃黏膜组织病理学,其疗效机制可能与下调Dll4蛋白表达,抑制胃黏膜血管生成有关;3.Notch1蛋白可能不是益气活血解毒方治疗CAG的效应靶点。
徐婧[10]（2020）在《连朴饮基于脑肠同调途径治疗功能性消化不良的作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的1研究功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）的中西医治疗现状,拓展温病学经典名方连朴饮（Lianpo Yin,LPY）的适用范围。2探讨连朴饮治疗功能性消化不良多途径、多靶点的作用机制。（1）研究连朴饮对SD正常大鼠胃窦环形平滑肌条舒缩活动的影响及探讨其作用于胃窦环形平滑肌条可能的作用机制。（2）研究连朴饮对功能性消化不良大鼠体重、胃排空及胃窦平滑肌舒缩活动的影响及探讨其对调节功能性消化不良大鼠胃动力的作用机制。（3）研究连朴饮对功能性消化不良大鼠行为学的影响及探讨其对功能性消化不良大鼠“脑-肠”互动的影响。方法1理论研究:通过梳理和分析文献,综合研究连朴饮治疗功能性消化不良的理论、临床及实验研究基础。2实验研究:（1）（1）离体胃窦环行平滑肌条置于盛有Krebs液的组织浴槽中,记录其等长收缩活动,观察累积量连朴饮含药血清（10μL、20μL、40μL、60μL）及等体积正常空白血清（空白对照组）对大鼠胃窦环行肌（均n=8）收缩活动的影响;观察累积量乙酰胆碱（Acetycholine,10-8-10-4mol/L）对胃窦环行肌（均n=8）收缩活动的影响及与连朴饮含药血清作用效应的比较;观察非选择性毒蕈碱（M3）受体阻断剂阿托品（At ropine,10-5mol/L）、外源性一氧化氮（Nitricoxide,NO）供体左旋精氨酸（L-arginine,10-5mol/L）、烟碱（N）受体阻断剂六烃季胺（Hexamet honium,10-5mol/L）对连朴饮含药血清诱发的胃窦环行肌（均n=8）收缩活动的影响。（2）离体胃窦环行平滑肌条置于盛有Krebs液的组织浴槽中,记录其等长收缩活动,观察累积量连朴饮含药上清（400μL、800μL、1200μL、1600μL）及等体积Krebs液（空白对照组）对大鼠胃窦环行肌（均n=8）收缩活动的影响;观察乙酰胆碱（Acetycholine,10-5mol/L）、胆碱能受体激动剂新斯的明（Neostigmine,10-5mol/L）对连朴饮含药上清诱发的胃窦环行肌条（均n=8）收缩活动的影响。（2）领取8日龄SD乳鼠,随机分为正常对照组（Nomal Control,N C,n=10）、功能性消化不良模型组（FD,n=8）、多潘立酮治疗组（Dompe ridone+FD,DPLT+FD,n=8）、连朴饮治疗组（LPY+FD,n=8）,适应性喂养2天。10日龄,采用碘乙酰胺幼鼠刺激法造模:NC组（2%蔗糖0.2ml/天,灌胃）;FD组、DPLT+FD组和LPY+FD组（0.1%碘乙酰胺（溶于2%蔗糖溶液）0.2ml/天,灌胃）,共7天。每周监测体重。造模成功后,第7周进行药物干预,HC组和FD组采用生理盐水灌胃,DPLT+FD组（Domperidone,20mg/kg·d,灌胃）,LPY+FD组（LPY,0.920g/kg·d,灌胃）,持续一周。第8周,进行进食量、胃排空实验。颈椎脱臼处死各组大鼠,分离胃窦,制备胃窦环形平滑肌条,观察各组大鼠胃窦平滑肌条基础状态自发性收缩活动;观察累积量乙酰胆碱（Acetylcho line,10-8-10-4mol/L）及五羟色胺（5-HT,10-5mmol/L）对各组大鼠胃窦平滑肌条自发性收缩活动的影响。（3）领取8日龄SD乳鼠,随机分为正常对照组（Nomal Control,N C,n=10）、功能性消化不良模型组（FD,n=8）、氟西汀治疗组（Fluoxet ine+FD,n=8）、连朴饮治疗组（LPY+FD,n=8）,适应性喂养2天。10日龄,采用碘乙酰胺幼鼠刺激法造模:NC组（2%蔗糖0.2ml/天,灌胃）;F D组、Fluoxetine+FD组和LPY+FD组（0.1%碘乙酰胺（溶于2%蔗糖溶液）0.2ml/天,灌胃）,共7天。每周监测体重。造模成功后,第7周进行药物干预,HC组和FD组采用生理盐水灌胃,Fluoxetine+FD组（Fluoxeti ne,2mg/kg·d,灌胃）,LPY+FD组（LPY,0.920g/kg·d,灌胃）,持续一周。第8周,进行糖水偏嗜实验。颈椎脱臼处死各组大鼠,取双侧海马组织,置于-80℃冰箱保存。运用高效液相色谱法（HPLC）检测各组大鼠海马组织中单胺神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果1理论研究:在临证中,参照“病证结合”原则,中西医辨病、辨证、辨症相结合;并遵循“异病同治”原则,紧扣病机、据位施方,不拘症状变化,临床各系统、尤其消化系统疾病,但见湿热内蕴,郁阻中焦者,均可使用连朴饮辨治。2实验研究:（1）（1）连朴饮含药血清剂量依赖性促进胃窦环形平滑肌收缩,与空白对照组相比其收缩活动显着增加（均P<0.01）;累积浓度梯度的乙酰胆碱累积量加入促进胃窦环形平滑肌呈剂量依赖性收缩增强,累积浓度10-5mol/L时与连朴饮含药血清最大促进效应（60μL）无明显差异（P>0.05）;Atropine+LPY含药血清、L-arginine+LPY含药血清、He xamethonium+LPY含药血清诱发的胃窦环形平滑肌条收缩活动显着低于单纯连朴饮含药血清诱发的肌条收缩活动（P<0.01）;其中,Atropine完全抑制连朴饮含药血清诱发的肌条收缩活动,L-arginine和Hexameth onium均部分抑制连朴饮含药血清诱发的肌条收缩活动。（2）连朴饮含药上清剂量依赖性抑制胃窦环形平滑肌收缩,与对照组相比其收缩活动显着降低（P<0.01）;各累积剂量连朴饮含药上清均显着抑制了Acetycholine（10-5mol/L）诱发的胃窦环形平滑肌条收缩活动（P<0.01）;最高累积剂量的连朴饮含药上清（1600μL）显着抑制了Neostigmine（10-5mol/L）诱发的胃窦环形平滑肌条收缩活动（P<0.05）。（2）造模后,各功能性消化不良模型组大鼠与正常对照组相比体重和体重增长率均显着降低（P<0.05）,多潘立酮和连朴饮干预治疗后体重及体重增长率均显着增加（均P<0.01）;功能性消化不良模型组大鼠进食量和胃排空率均显着低于正常对照组,经连朴饮治疗后大鼠进食量和胃排空率均显着增加（均P<0.01）,与多潘立酮相比无显着差异（P>0.05）。功能性消化不良模型组大鼠离体胃窦环形平滑肌收缩基础状态收缩频率较正常对照组明显降低（P<0.01）,经连朴饮干预治疗后平滑肌收缩频率明显增强（P<0.01）,与多潘立酮治疗后效果无显着差异（P>0.05）;各组平滑肌收缩振幅无显着差异（P>0.05）。与正常对照组相比,模型组大鼠的胃窦环形平滑肌对累积量乙酰胆碱的反应性显着降低（P<0.01）,经连朴饮干预治疗后大鼠胃窦环形肌条对于累积量乙酰胆碱的反应性显着增加（P<0.01）,在最小效应浓度（10-6mol/L）的收缩效应显着高于模型组（P<0.01）,与多潘立酮比较无显着差异（P>0.05）。各组均在最高累积量乙酰胆碱（10-4mol/L）时达到最大收缩效应,各组之间无显着差异（P>0.05）。与正常对照组相比,模型组大鼠的胃窦环形平滑肌对5-HT（10-5mol/L）的反应性明显减弱（P<0.05）;经连朴饮干预治疗后,大鼠胃窦环行平滑肌对5-HT的收缩反应增加（P<0.05）。（3）与正常对照组相比,功能性消化不良模型组大鼠蔗糖水偏好度明显下降（P<0.01）,经连朴饮干预后,大鼠蔗糖水偏好值明显增高（P<0.05）。功能性消化不良模型大鼠海马组织中单胺递质5-HT、NE含量均显着降低,与正常对照组相比有统计学意义（P<0.01）,而DA含量与对照组相比无统计学差异（P>0.05）;经连朴饮干预治疗后,功能性消化不良模型大鼠海马组织中5-HT及NE含量显着增高（P<0.01）,与氟西汀治疗后的效应相比无统计学意义（P>0.05）。结论1理论研究:拓展温病方的研究思路,同时开拓杂病辨治的思路,扩展连朴饮的临床应用范围,将其作为脾胃内科常见多发病功能性消化不良脾胃湿热证的主治方,有助于温病方（学）的深入研究2实验研究:（1）（1）连朴饮含药血清可促进正常大鼠胃窦环形平滑肌收缩活动,并具有剂量依赖性,其作用机制为主要通过激活毒蕈碱受体,部分通过激活N受体及抑制NO的释放来引起胃窦平滑肌的收缩。（2）连朴饮含药上清可抑制正常大鼠胃窦环形平滑肌收缩活动,并具有剂量依赖性,其作用机制可能与阻断乙酰胆碱途径,发挥抗胆碱能作用有关。（2）功能性消化不良大鼠胃排空延迟,胃窦平滑肌收缩活性明显下降。连朴饮可通过促进胃窦平滑肌收缩,并提高胃窦平滑肌对乙酰胆碱与5-HT的反应性,促进胃排空,从而发挥促胃动力的作用。（3）功能性消化不良大鼠表现出焦虑样或/和抑郁样行为,连朴饮可以改善功能性消化不良大鼠的焦虑样或/和抑郁样行为。连朴饮上调功能性消化不良大鼠海马区单胺递质5-HT、NE水平,可能参与调节“脑-肠”互动障碍,从“脑-肠”轴途径对功能性消化不良发挥治疗效果。3本研究从脑肠同调的双重途径阐释了连朴饮治疗功能性消化不良的作用机制。体现了中医的整体观念,也贴合了罗马IV将功能性消化不良称为“脑-肠”互动障碍性疾病的认知,为功能性消化不良多维度诊疗提供了新的借鉴。
二、根除Hp前后胃窦粘膜COX-2表达的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、根除Hp前后胃窦粘膜COX-2表达的变化（论文提纲范文）
（1）消化性溃疡的临床特点及变化趋势 ——2012-2020年住院患者的大样本统计分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 消化性溃疡的流行病学 |
| 1.2 消化性溃疡的诊疗现状及存在的问题 |
| 第2章 消化性溃疡住院病例的临床特点 |
| 2.1 研究对象与方法 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准、纳入与排除标准 |
| 2.1.3 资料收集与处理 |
| 2.1.4 数据分析与统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 研究对象的入选过程 |
| 2.2.2 消化性溃疡住院患者的人口学分析结果 |
| 2.2.3 消化性溃疡住院患者的临床表现分析结果 |
| 2.2.4 消化性溃疡住院患者的病因及诱因分析结果 |
| 2.2.5 消化性溃疡住院患者的并发症分析结果 |
| 2.2.6 消化性溃疡住院患者的胃镜下溃疡特征分析结果 |
| 2.2.7 消化性溃疡住院患者的治疗方法分析结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 人口学特点 |
| 2.3.2 临床表现特点 |
| 2.3.3 病因和诱因特点 |
| 2.3.4 消化性溃疡住院患者的并发症特点 |
| 2.3.5 内镜下溃疡特点 |
| 2.3.6 治疗方法特点 |
| 第3章 消化性溃疡住院患者的卫生经济学相关分析 |
| 3.1 研究对象与方法 |
| 3.1.1 病例来源 |
| 3.1.2 诊断标准、纳入与排除标准 |
| 3.1.3 资料收集与处理 |
| 3.1.4 数据分析与统计方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 消化性溃疡住院患者的入院时间统计结果 |
| 3.2.2 消化性溃疡住院患者的住院时间统计结果 |
| 3.2.3 消化性溃疡住院患者的住院次数统计结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 消化性溃疡住院患者的入院时间特点 |
| 3.3.2 消化性溃疡住院患者的住院时间特点 |
| 3.3.3 消化性溃疡住院患者的住院次数特点 |
| 第4章 消化性溃疡住院病例的变化趋势 |
| 4.1 研究对象和方法 |
| 4.1.1 病例来源 |
| 4.1.2 诊断标准、纳入与排除标准 |
| 4.1.3 资料收集与处理 |
| 4.1.4 数据分析与统计方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 病例数年度变化统计分析结果 |
| 4.2.2 人口学特点年度变化统计分析结果 |
| 4.2.3 溃疡症状和体征年度变化统计分析结果 |
| 4.2.4 溃疡病因和诱因年度变化统计分析结果 |
| 4.2.5 胃镜下溃疡外观特点年度变化统计分析结果 |
| 4.2.6 溃疡并发症年度变化统计分析结果 |
| 4.2.7 患者住院天数年度变化统计分析结果 |
| 4.2.8 患者住院次数年度变化统计分析结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第5章 总结与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 消化性溃疡复发风险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）结直肠息肉、结直肠癌的特点及与Hp感染相关性的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 (Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 本人简历 |
| 致谢 |
| 综述 结直肠息肉、结直肠癌与Hp感染相关性的探讨 |
| 参考文献 |
（3）基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1 概论 |
| 2 流行病学 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 保护因素 |
| 5 诊断学 |
| 6 临床治疗 |
| 综述二 中医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1. 中医学对慢性萎缩性胃炎概念、病因病机的认识 |
| 2. 中医学对慢性萎缩性胃炎辨证治疗的认识 |
| 综述三 中医药治疗CAG机制研究概况及本团队研究基础 |
| 1. 中医药治疗CAG机制 |
| 2. 本团队研究前期工作 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制 |
| 实验一 胃康宁颗粒剂干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 实验二 基于IL-11/JAK2信号通路研究胃康宁干预CAG模型大鼠效应机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 小结 |
| 讨论 |
| 1. CAG模型大鼠的制备 |
| 2. 疗效学实验结果 |
| 3. 效应机制及通路选择 |
| 4. 胃康宁通过抗炎、调控细胞凋亡途径治疗CAG模型大鼠 |
| 5. JAK/STAT通路与胃康宁起效机制 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（4）幽门螺旋杆菌致癌风险与壳寡糖抗幽门螺旋杆菌效应的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的相关性分析 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 IM的多因素logistic回归分析 |
| 2.2 各年龄段患者IM发生率的比较 |
| 2.3 各年龄段患者Hp感染率的比较 |
| 2.4 性别与IM的关系 |
| 2.5 Hp感染与IM的相关性 |
| 2.6 IM程度与Hp感染率的关系 |
| 2.7 性别与Hp感染率的相关性 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 青岛地区幽门螺旋杆菌多重耐药现状及壳寡糖抗幽门螺旋杆菌效应的研究 |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.2 方法及实验步骤 |
| 1.2.1 Hp分离、培养及鉴定 |
| 1.2.2 E-Test法药敏试验 |
| 1.2.3 滤纸扩散法测定不同浓度壳寡糖对Hp体外生长的抑制作用 |
| 2 结果 |
| 2.1 Hp菌株鉴定 |
| 2.2 Hp耐药分析 |
| 2.3 壳寡糖抗Hp效应 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤、肠道菌群变化及氧化应激水平的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤及不适反应的影响分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技术路线图 |
| 1.4 调查内容 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 质量控制 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃粘膜损伤改善效果 |
| 2.2 蔓越莓汁对胃部不适反应的影响 |
| 3 讨论 |
| 第二章 蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者肠道菌群影响的分析研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 调查内容 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 粪便收集 |
| 1.7 肠道菌群检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本情况 |
| 2.2 肠道菌群分析 |
| 3 讨论 |
| 第三章 蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者机体氧化应激水平影响研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 技术路线 |
| 1.4 调查内容 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 血液的收集 |
| 1.7 血液学相关指标的测定 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本情况 |
| 2.2 氧化应激指标分析 |
| 2.3 炎症及免疫相关指标分析 |
| 2.4 氧化应激变化与胃部不适反应天数相关性分析 |
| 2.5 氧化应激变化与肠道菌群变化相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 结论与建议 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎癌前病变中医研究进展 |
| 1 中医病名认识 |
| 2 中医病因病机认识 |
| 3 现代医家辨证论治特点 |
| 4 辨病专方治疗 |
| 5 中成药治疗 |
| 6 外治法 |
| 7 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究 |
| 8 理气活血解毒法 |
| 9 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎癌前病变西医研究进展 |
| 1 病因 |
| 2 治疗 |
| 3 PI3K/AKT通路研究现状 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床疗效研究 慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 分子机制研究 |
| 一、理气活血解毒法方药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 二、理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 研究结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）高膳食纤维饮食对改善慢性萎缩性胃炎的效果观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 慢性萎缩性胃炎 |
| 1.2 慢性萎缩性胃炎的治疗 |
| 1.3 膳食纤维与慢性萎缩性胃炎 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 资料 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 CAG诊断 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究方案 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 统计学分析 |
| 2.2.5 流程图 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基线情况 |
| 3.2 终期情况 |
| 3.2.1 膳食纤维摄入量 |
| 3.2.2 慢性萎缩性胃炎转归情况 |
| 3.2.3 膳食纤维增加量的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）蒲翘异功汤联合四联疗法治疗Hp相关性胃溃疡（脾胃虚寒型）的临床疗效（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| (一) 一般临床资料 |
| 1. 病例来源 |
| 2 病例分组 |
| (二) 诊断标准 |
| 1. 中医诊断标准 |
| 2. 西医诊断标准 |
| 3. 病例纳入标准 |
| 4. 病例排除标准 |
| 5. 脱落标准 |
| (三) 治疗方法 |
| 1. 治疗措施及疗程 |
| 2. 观察指标 |
| 3. 疗效标准 |
| 4. 统计方法及分析 |
| 二、研究结果 |
| (一) 治疗前后观察 |
| 1 两组患者治疗后Hp感染情况比较 |
| 2 治疗后Hp清除患者远期复发情况比较 |
| 3 治疗后胃溃疡痊愈患者的远期复发率比较 |
| 4 两组各项中医证候积分的治疗前后数据比较 |
| (二) 不良反应与安全性监测 |
| 三、分析与讨论 |
| (一)现代医学对Hp感染相关性胃溃疡的认识 |
| (二)现代医学对Hp感染相关性胃溃疡的治疗 |
| (三)祖国医学对Hp感染相关性胃溃疡的认识 |
| (四)祖国医学对Hp感染相关性胃溃疡的治疗 |
| (五)本研究对Hp感染相关性胃渍疡的治疗方式及疗效分析 |
| 四、不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 幽门螺杆菌感染相关性胃溃疡患者的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
（9）益气活血解毒方对慢性萎缩性胃炎患者Notch1、Dll4表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 理论认识 |
| 第一单元中医学对CAG研究概述 |
| 1.CAG中医学概念 |
| 2.CAG病因病机认识 |
| 3.益气活血解毒法与CAG血管生成机制研究 |
| 4.益气活血解毒方治疗CAG方解 |
| 5.益气活血解毒方药物的现代药理学研究 |
| 6.典型病例分享 |
| 第二单元Notch信号通路与肿瘤血管生成概述 |
| 1.Notch信号通路概述 |
| 2.Notch信号通路在肿瘤血管生成中作用 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一单元Notch1、Dll4 蛋白在CAG、CNAG患者胃黏膜表达 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方案 |
| 3.统计方法 |
| 4.研究结果 |
| 第二单元益气活血解毒方干预CAG病变的疗效机制 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方案 |
| 3.统计方法 |
| 4.研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（10）连朴饮基于脑肠同调途径治疗功能性消化不良的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 现代医学对功能性消化不良的基础研究 |
| 1 现代医学对功能性消化不良的概述 |
| 2 功能性消化不良的流行病学 |
| 3 功能性消化不良的危险因素 |
| 4 现代医学对功能性消化不良发病机制的认识 |
| 4.1 胃肠感觉运动障碍 |
| 4.2 内脏高敏性 |
| 4.3 胃酸 |
| 4.4 幽门螺杆菌感染 |
| 4.5 脑-肠互动障碍 |
| 4.6 十二指肠粘膜完整性受损和低级别粘膜炎症 |
| 4.7 消化道微生物群的变化 |
| 5 功能性消化不良的治疗 |
| 5.1 一般治疗 |
| 5.2 根除HP治疗 |
| 5.3 抑酸治疗 |
| 5.4 促胃肠动力药 |
| 5.5 调节胃适应性舒张功能药物 |
| 5.6 调整内脏高敏药 |
| 5.7 中枢神经调节剂 |
| 5.8 肠道菌群调节剂 |
| 5.9 抗焦虑、抑郁药物 |
| 6 讨论与结论 |
| 第二部分 中医学对功能性消化不良的理论研究 |
| 1 病名源流 |
| 2 病因病机 |
| 2.1 古代医家对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 2.2 现代医家对功能性消化不良病因病机的研究 |
| 3 功能性消化不良的中医证型研究 |
| 3.1 证型分布规律 |
| 3.2 脾胃湿热证 |
| 4 中医对功能性消化不良治法的研究 |
| 4.1 古代医家对功能性消化不良治法的认识 |
| 4.2 现代医家对功能性消化不良治法的研究 |
| 4.3 功能性消化不良的辨证论治 |
| 5 连朴饮治疗功能性消化不良的基础研究 |
| 5.1 现代医家对连朴饮治疗功能性消化不良的研究 |
| 5.2 连朴饮的前期探索性研究 |
| 6 讨论与总结 |
| 实验一 连朴饮对正常大鼠胃窦平滑肌舒缩活性的影响及机制研究.. |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 连朴饮组成与制备 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 2.4 实验试剂 |
| 2.5 实验分组 |
| 2.6 配制Krebs缓冲液 |
| 2.7 制备连朴饮含药血清 |
| 2.8 Ussing chamber制备连朴饮含药上清 |
| 2.9 胃窦平滑肌条实验前准备 |
| 2.10 离体胃窦平滑肌条实验 |
| 2.11 数据分析 |
| 2.12 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 连朴饮含药血清对胃窦平滑肌舒缩活动的影响及机制 |
| 3.2 连朴饮含药上清对胃窦平滑肌舒缩活动的影响及机制 |
| 4 讨论和结论 |
| 实验二 连朴饮对功能性消化不良模型大鼠胃动力的调节作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 药物与制备 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 主要器材和设备 |
| 2.4 实验试剂 |
| 2.5 配制Krebs缓冲液 |
| 2.6 动物分组与功能性消化不良大鼠模型 |
| 2.7 胃排空实验 |
| 2.8 胃窦平滑肌条实验 |
| 2.9 观察胃窦平滑肌条对累积量乙酰胆碱的收缩反应 |
| 2.10 观察胃窦平滑肌肌条对高浓度K+及5-HT的反应性 |
| 2.11 肌条收缩数据处理 |
| 2.12 数据处理及统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 连朴饮对功能性消化不良大鼠体重的影响 |
| 3.2 连朴饮对功能性消化不良大鼠进食量和胃排空的影响 |
| 3.3 连朴饮对功能性消化不良大鼠离体胃窦平滑肌基础收缩活动的影响 |
| 3.4 连朴饮对功能性消化不良大鼠离体胃窦平滑肌乙酰胆碱反应力的影响 |
| 3.5 连朴饮在功能性消化不良大鼠离体胃窦平滑肌对高浓度K+及5-HT的反应性中的影响 |
| 4 讨论与结论 |
| 实验三 连朴饮对功能性消化不良大鼠“脑-肠”轴的调节作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 药物与制备 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 主要器材和设备 |
| 2.4 实验试剂 |
| 2.5 动物分组与功能性消化不良大鼠模型 |
| 2.6 糖水偏嗜实验 |
| 2.7 海马单胺递质(5-HT、NE、DA)检测 |
| 2.8 数据处理及统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 连朴饮对大鼠行为学的影响 |
| 3.2 连朴饮对海马单胺递质(5-HT、NE、DA)的影响 |
| 4 讨论与结论 |
| 讨论与总结 |
| 1 功能性消化不良中西医治疗的现状 |
| 2 连朴饮治疗功能性消化不良的临床及实验研究基础 |
| 2.1 连朴饮方源及组方分析 |
| 2.2 连朴饮的拓展应用 |
| 2.3 功能性消化不良脾胃湿热证 |
| 2.4 连朴饮治疗功能性消化不良的实验基础 |
| 3 连朴饮治疗功能性消化不良多途径、多靶点作用机制研究 |
| 3.1 连朴饮调节胃肠动力障碍作用机制研究 |
| 3.2 连朴饮调节“脑-肠”互动障碍作用机制研究 |
| 4 本研究的创新点 |
| 5 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 |
| 参考文献 |
| 附录二:攻读博士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
四、根除Hp前后胃窦粘膜COX-2表达的变化（论文参考文献）
- [1]消化性溃疡的临床特点及变化趋势 ——2012-2020年住院患者的大样本统计分析[D]. 黄根. 南昌大学, 2021(01)
- [2]结直肠息肉、结直肠癌的特点及与Hp感染相关性的研究[D]. 王巧云. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]基于IL-11/JAK2研究胃康宁干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效及效应机制[D]. 从禹. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]幽门螺旋杆菌致癌风险与壳寡糖抗幽门螺旋杆菌效应的研究[D]. 李温静. 青岛大学, 2020(01)
- [5]蔓越莓汁对幽门螺杆菌感染者胃粘膜损伤、肠道菌群变化及氧化应激水平的影响研究[D]. 潘欣. 青岛大学, 2020(01)
- [6]理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究[D]. 黄佳钦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]高膳食纤维饮食对改善慢性萎缩性胃炎的效果观察[D]. 吴姿. 南昌大学, 2020(08)
- [8]蒲翘异功汤联合四联疗法治疗Hp相关性胃溃疡（脾胃虚寒型）的临床疗效[D]. 朱乐乐. 浙江中医药大学, 2020(02)
- [9]益气活血解毒方对慢性萎缩性胃炎患者Notch1、Dll4表达的影响[D]. 马学. 成都中医药大学, 2020(02)
- [10]连朴饮基于脑肠同调途径治疗功能性消化不良的作用机制研究[D]. 徐婧. 湖北中医药大学, 2020(08)
标签：消化性溃疡论文; 胃粘膜论文; 十二指肠溃疡论文; 萎缩性胃炎的治疗论文; 病理检查论文;