一、大肠癌组织微血管密度及临床意义（论文文献综述）
孙予祥[1]（2019）在《解毒活血方对裸鼠结肠癌模型血管生成影响及STAT3靶向干预研究》文中研究表明目的:结直肠癌（colorectal cancer,CRC）是常见的消化系统恶性肿瘤之一,CRC治疗后其复发和转移是严重影响CRC患者发病率和死亡率的重要因素之一。肿瘤的复发和转移与肿瘤血管生成密切相关,抑制肿瘤血管生成可有效抑制肿瘤复发和转移。中医药在抑制肿瘤血管生成具有良好疗效。本研究观察解毒活血方对结肠癌裸鼠模型血管生成影响及对STAT3靶向干预作用,为其临床应用提供更有力的理论支持,也为其今后的开发奠定理论基础。方法:通过皮下注射接种结肠癌细胞（HCT-116）建立结肠癌裸鼠模型。将50只裸鼠分成模型组、中药高、中、低剂量组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组。模型组灌胃生理盐水,中药高、中、低剂量组灌胃解毒活血方,5-FU组腹腔注射5-FU注射液,连续观察4周。于第4周末处死裸鼠,称瘤重计算抑瘤率,免疫组化法检测微血管密度（CD34）,Western Blotting法检测VEGF及P-STAT3表达。结果:各组抑瘤率结果:中药高剂量组:58.78%;中药中剂量组:47.29%;中药低剂量组:35.13%;5-FU组:41.21%。解毒活血方高、中、低剂量组平均瘤重均显着低于模型组（P<0.01）,其中以高剂量组尤为明显,且呈一定量效关系。与5-FU组比较,解毒活血方高、中剂量组平均瘤重均显着降低（P<0.05）。5-FU组与模型组相比有统计学差异（P<0.01）。表明解毒活血方具有较好的抗肿瘤效应。解毒活血方高、中、低剂量组MVD明显低于模型组（p<0.01）,表明中药对裸鼠CRC移植瘤血管生成有明显抑制作用,其中以高剂量组尤为明显,且呈一定量效关系。5-FU组与模型组相比,MVD差异无显着性意义（P>0.05）。表明解毒活血方可有效抑制肿瘤血管生成。解毒活血方高、中、低剂量组VEGF表达明显低于模型组（p<0.01）,表明解毒活血方对裸鼠CRC移植瘤VEGF表达有明显抑制作用,其中以高剂量组尤为明显,且呈一定量效关系。5-FU组与模型组相比,VEGF的差异无显着性意义（P>0.05）。表明解毒活血方可有效抑制肿瘤VEGF的表达。解毒活血方高、中、低剂量组P-STAT3表达明显低于模型组（p<0.01）,表明解毒活血方对裸鼠CRC移植瘤P-STAT3表达有明显抑制作用,其中以高剂量组尤为明显,且呈一定量效关系。5-FU组与模型组相比,P-STAT3的差异无显着性意义（P>0.05）。表明解毒活血方可有效抑制肿瘤P-STAT3的表达。结论:解毒活血方具有较好的抑瘤作用;解毒活血方可抑制CRC血管生成;解毒活血方可通过抑制STAT3活化,进而下调VEGF表达,发挥其抗肿瘤血管生成作用。
杨长成[2]（2016）在《癌胚抗原相关黏附分子1在乳腺癌中的表达及其作用研究》文中提出目的:1、研究CEACAM1在乳腺癌中的表达情况。2、探讨CEACAM1在乳腺癌侵袭转移中的作用及机制。3、探讨CEACAM1在乳腺癌血管新生中的作用及机制。方法:1、应用免疫组化方法检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和乳腺良性疾病组织CEACAM1表达水平,并分析其与术后病理资料的相关性;2、通过ELISA法检测乳腺癌细胞培养上清中可溶性CEACAM1水平;3、免疫荧光技术检测乳腺癌细胞膜结合型CEACAM1表达水平;4、运用RT-PCR及western blot检测CEACAM1在乳腺癌细胞表达情况,并与正常乳腺上皮细胞比较分析;5、构建CEACAM1过表达载体,通过瞬时转染法在内源性CEACAM1低表达的细胞中过表达CEACAM1;6、进行体外侵袭和迁移实验,检测CEACAM1对乳腺癌细胞侵袭力和迁移力的影响;7、CCK-8细胞增殖实验检测CEACAM1对乳腺癌细胞增殖的影响;8、利用免疫荧光技术及western blot检测CEACAM1对乳腺癌细胞上皮间质转化（EMT）相关标志物及细胞内信号通路的影响;9、免疫组化法检测乳腺癌血管新生情况,通过计算微血管密度（MVD）分析其与CEACAM1表达的相关性;10、通过体外血管生成实验,观察CEACAM1对乳腺癌细胞促血管新生能力的影响;11、ELISA法检测CEACAM1对乳腺癌细胞分泌VEGFs的影响。结果:1、免疫组化结果表明,乳腺癌组织CEACAM1染色强度明显低于癌旁正常组织和乳腺良性疾病组织;2、乳腺癌细胞（BT549,Hs578T,MDA-MB-468,MDA-MB-231,T47D,MCF7）培养上清可溶性CEACAM1水平均低于正常乳腺上皮细胞（MCF10A）;3、免疫荧光检测结果表明,乳腺癌细胞膜结合型CEACAM1表达强度明显低于正常对照细胞;4、mRNA和蛋白水平检测结果提示,乳腺癌细胞CEACMA1的表达水平同样明显低于正常对照细胞;5、伴有淋巴结转移的乳腺癌组织CEACAM1免疫组化染色强度明显低于不伴有淋巴结转移者;6、细胞水平检测结果表明,高侵袭潜能的乳腺癌细胞CEACAM1mRNA表达明显低于低侵袭或正常乳腺细胞;7、体外侵袭和迁移实验表明,过表达CEACAM1可明显降低乳腺癌细胞BT549和Hs578T的侵袭和迁移能力;8、Western blot检测发现,CEACAM1可引起MMP2/TIMP2平衡和E-cadherin/N-cadherin平衡改变;9、CEACAM1可下调STAT3和Smad2磷酸化,但不影响总STAT3和Smad2的表达;10、乳腺癌组织微血管密度（MVD）与CEACAM1表达明显负相关;11、过表达CEACAM1的乳腺癌细胞BT549促HUVEC细胞成管能力明显减弱;12、过表达CEACAM1后乳腺癌细胞BT549分泌促血管生成因子VEGF-A明显减少。结论:1、乳腺癌CEACAM1表达水平明显下调;2、CEACAM1可通过调控MMP2/TIMP2和E-cadherin/N-cadherin平衡,以及诱导EMT逆转进而抑制乳腺癌侵袭和迁移能力;3、CEACAM1通过下调乳腺癌细胞分泌VEGF-A进而抑制乳腺癌血管新生。4、综上,CEACAM1在乳腺癌中可能起到抑癌的作用,因此逆转乳腺癌细胞CEACAM1表达可能成为一个新的治疗策略。
唐广义[3]（2016）在《益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC影响的实验研究》文中研究说明目的:作为一种蛋白激酶C,PKC在肿瘤生长、脾功能以及肿瘤血管形成等方面发挥着重要的作用,特别是其中的四个亚型:PKCδ、PKCε和PKCα以及PKCβ,具有调节肿瘤发展的作用。前期临床和实验研究证明,益气健脾抗癌法具有抗癌和改善症状的作用,正在进行的实验研究已经初步表明,益气健脾抗癌法的改善症状作用是通过提高脾功能实现的,提高肝、脾、肾组织中与脾虚相关的PKC表达是其健脾的作用机理之一。为了进一步研究益气健脾抗癌法对肿瘤的影响,分析本法对肿瘤组织中PKC及四个亚型（PKCδ、PKCε、PKCα、PKCβ）作用,我们进行了本项研究。在本研究课题中,以PKC干预作用为出发点,对益气健脾抗癌法在影响大肠癌组织瘤体微血管密度和细胞凋亡等方面所具有的作用进行深入分析,探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC蛋白及其亚型PKCδ、PKCε蛋白表达的作用,研究益气健脾抗癌法对大肠癌组织VEGF、PKCα、PKCβ蛋白表达的影响。这将为益气健脾抗癌法的临床应用提供新的实验室依据,奠定益气健脾抗癌中药在大肠癌治疗中的地位,使更多大肠癌患者的生活质量和抗癌治疗效果得到提高。材料与方法:1.实验动物及瘤株:人肠癌HT-29细胞,购于中科院细胞库;选取15只雌裸鼠和15只雄裸鼠,体重保持在18g-22g之间,鼠龄为4周--5周左右。2.药物制备:益气健脾中药、抗癌中药、益气健脾抗癌中药提取液的制备:益气健脾中药由太子参、茯苓、白术、甘草、砂仁、木香、陈皮、法半夏组成,抗癌中药由山慈菇、土茯苓、浙贝母、白花蛇舌草、薏苡仁、莪术、半枝莲组成,益气健脾抗癌中药主要包含上述两种中药,在辽宁省中医院门诊药局将这些中药一次性采购齐全。而后对上述2种中药分别进行10倍水煎煮2h,8倍水煎煮1h,将获取的2次煎熬汤进行过滤处置,去除药渣,将药液浓度提升至3.3g/ml,存放于10ml的小瓶之中,高压灭（0.1-0.15KPa）15min,4℃冰箱保存备用。3.人大肠HT-29细胞悬液及瘤鼠制备:选取对数生长期肿瘤细胞,将细胞浓度调整为1×107/ml,在裸鼠右腋下方实施碘消毒,选用型号为1ml的注射器在小鼠右腋下接种肿瘤细胞液0.2ml/只鼠,整个操作过程均要求无菌操作,每天观察肿瘤的生长情况。在成功接种15天之后,先前接种位置形成直径为0.8cm且质地比较硬的肿瘤结节则被视为瘤。4.动物分组及给药:动物分组:将30只裸鼠进行统一编号,而后通过随机分组的方式将其分成三组,一是模型组,二是益气健脾组,三是益气健脾抗癌组。每组8只。给药:模型组予生理盐水、益气健脾组给予益气健脾中药;益气健脾抗癌组采用益气健脾中药与抗癌中药相结合的治疗方式,不间断服药2周,在第14天的时候,通过脱颈椎方式将实验小鼠致死,彻底剥离瘤体之后将其放在冰盒中,通过肉眼对瘤组织进行观察,而后将肿瘤全层组织进行剖切,多部位采取样本以防肿瘤组织坏死。5.检测指标:肿瘤细胞凋亡检测、肿瘤瘤体微血管密度检测（mvd）、肿瘤细胞vegf表达测定（pcr、westenblot）。应用pcr、westenblot两种方法测定肿瘤组织总pkc、pkcδ、pkcε、pkcα、pkcβ表达结果。结果:1.就肿瘤细胞凋亡率而言,模型组偏低,而益气健脾组很高,益气健脾组肿瘤细胞凋亡率最高,三者凋亡率分别为3.8±1.2、13.8±2.6、36.2±6.6。与模型组相比,益气健脾组和益气健脾抗癌组皆存在明显差异即存在统计学意义（p<0.01）,与益气健脾组相比,益气健脾抗癌组的细胞凋亡率更高,两者差异明显具有统计学价值（p<0.01）。瘤体微血管密度,模型组和益气健脾组以及益气健脾抗癌组依次为0.227±0.012、0.218±0.010、0.189±0.011,呈现逐渐下降的趋势。益气健脾组虽然下降但无统计学意义,但益气健脾抗癌组下降显着,相对于模型组和益气健脾组而言,差异明显具有统计学意义（p<0.01）。2.模型组和益气健脾组以及益气健脾抗癌组的pkcmrna依次是0.596±0.021、0.540±0.015、0.412±0.040,益气健脾组和模型组两者之间存在明显不同（p<0.05）,而益气健脾抗癌组和模型组之间所具有的不同更加显着（p<0.01）,并且益气健脾组和益气健脾抗癌组两组间亦存在明显不同（p<0.05）;三组pkc蛋白分别为0.665±0.016、0.498±0.018、0.261±0.019,益气健脾组与模型组对比均有显着性差异（p<0.05）,而益气健脾抗癌组与其他两个小组之间所具有的不同更为显着（p<0.01）。三组pkcδmrna分别为0.233±0.025、0.261±0.034、0.410±0.030,由此可知,益气健脾抗癌组与其他两组间皆存在明显不同（p<0.01）。三组pkcδ蛋白分别为0.301±0.041、0.361±0.044、0.516±0.029,模型组和益气健脾组之间存在明显不同（p<0.05）,而益气健脾抗癌组与模型组、益气健脾组之间的差异均更加明显（p<0.01）。三组pkcεmrna分别为0.368±0.044、0.359±0.029、0.224±0.029,益气健脾抗癌组与其他两组相比,皆存在明显不同（p<0.01）;三组pkcε蛋白分别为0.362±0.021、0.314±0.031、0.215±0.021,益气健脾组和模型组之间存在明显不同（p<0.01）,益气健脾抗癌组与其他两组相比皆存在显着不同（p<0.01）。3.三组vegfmrna分别为0.447±0.024、0.405±0.033、0.307±0.026,益气健脾组和模型组相比存在明显不同（p<0.05）,而益气健脾抗癌组和模型组之间所具有的不同更加显着（p<0.01）,并且益气健脾组和益气健脾抗癌组两组间亦存在明显不同（p<0.01）;三组vegf蛋白分别为0.325±0.037、0.303±0.022、0.230±0.031,益气健脾组和模型组相比存在明显不同（p<0.05）,而益气健脾抗癌组和其他两组之间的差异尤为明显（p<0.01）。三组pkcαmrna分别为0.590±0.017、0.472±0.025、0.392±0.025,益气健脾组和模型组之间存在明显不同（p<0.01）,而益气健脾抗癌组与模型组、益气健脾组之间均有显着性差异（p<0.01）;三组pkcα蛋白分别为0.566±0.024、0.522±0.021、0.335±0.025,益气健脾组和模型组之间存在明显不同（p<0.05）,而相对而言,益气健脾抗癌组和其他两组之间所存在的差异尤为明显（p<0.01）。三组pkcβmrna分别为0.583±0.029、0.471±0.039、0.400±0.024,益气健脾组和模型组之间存在明显不同（p<0.01）,而益气健脾抗癌组与模型组、益气健脾组之间均有显着性差异（p<0.01）;三组pkcβ蛋白分别为0.542±0.061、0.414±0.081、0.292±0.040,益气健脾组和模型组之间存在明显不同（p<0.01）,而益气健脾抗癌组其他两组之间亦存在显着不同（p<0.01）。结论:1.益气健脾法及益气健脾抗癌法对大肠癌均具有治疗作用,且在促使肿瘤细胞凋亡、控制大肠癌微血管形成等方面具有一定功效,益气健脾法与抗癌法联合应用后疗效得到进一步的提高。2.益气健脾法对pkc、pkcε的mrna及蛋白具有抑制作用,且益气健脾法与抗癌法联合应用时这种抑制作用明显增强。益气健脾法能促进pkcδmrna及pkcδ蛋白,当益气健脾法与抗癌法联合应用时这种促进作用更加明显。益气健脾抗癌法通过对大肠癌组织pkc、pkcε的抑制及pkcδ的促进作用,最终实现了对大肠癌细胞生长的抑制,这可能是益气健脾抗癌法治疗大肠癌的作用机理之一。3.益气健脾抗癌法能控制肿瘤血管形成相关的pkcα、pkcβmrna之类的调控基因、抑制其蛋白表达,以及控制肿瘤血管形成基因vegfmrna、抑制其蛋白表达,从而发挥对肿瘤血管的抑制作用,对vegf、pkcα、pkcβ三方面的影响可能是其重要的作用机理。
李欣,罗爱华[4]（2014）在《血管内皮细胞生长因子受体-2及微血管密度在大肠癌组织中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的探讨血管内皮细胞生长因子受体-2（VEGFR-2）和微血管密度（MVD）在大肠癌组织中的表达和意义。方法选择收治的大肠癌患者36例,取大肠癌组织作为观察组,相同患者癌旁正常组织作为对照组,检测VEGFR-2表达和MVD计数,并分析两者与大肠癌患者病理特征的关系。结果 VEGFR-2在癌变组织中的阳性表达率为58.3%（21/36）,显着高于正常组织22.2%（8/36）,且与浸润深度增加、远处转移和淋巴转移显着相关;MVD在癌变组织中的计数为（28.6±9.4）个/HP,显着高于正常组织（10.5±3.9）个/HP,且与组织学分化程度、浸润深度、远处转移和淋巴转移显着相关,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论大肠癌组织中VEGFR-2表达和MVD计数高,二者皆可提示大肠癌侵袭转移。
刘新兰,黄英,魏建敏[5]（2013）在《Ang-2、Tie-2与MVD在大肠癌中的表达及临床相关性研究》文中指出目的检测血管生成素-2（Ang-2）及其特异性酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）在大肠癌组织中的表达,分析其表达与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测54例大肠癌组织、18例大肠癌旁组织和20例大肠腺瘤组织中Ang-2、Tie-2的表达,以CD34作为血管内皮标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果①Ang-2、Tie-2在大肠癌组织中的阳性表达率分别为77.78%和74.07%,显着高于癌旁组织（阳性表达率分别为27.28%和16.67%）及大肠腺瘤组织（阳性表达率均为30%）,差异均有统计学意义（P<0.01）。②大肠癌组织、癌旁组织和大肠腺瘤组织中MVD分别为28.57±9.41、10.53±3.94、16.50±4.62,三者比较差异均有统计学意义（P<0.01）。③Ang-2的阳性表达及MVD与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关（P<0.05）,且MVD表达量与分化程度亦呈正相关（P<0.05）。④Tie-2阳性表达与远处转移及临床分期呈正相关（P<0.01）。⑤Ang-2和Tie-2表达呈正相关,相关系数为0.497（P<0.01）;Ang-2和Tie-2阳性表达率均与MVD表达量呈正相关,相关系数分别为0.512及0.497（P<0.01）。结论大肠癌组织中存在Ang-2、Tie-2蛋白的过表达,其参与了肿瘤血管生成,可作为判断大肠癌恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物。
邵佳发[6]（2010）在《VEGF、COX-2和CD34标记的MVD在大肠癌中的表达及意义》文中研究说明目的：1、应用免疫组织化学法检测大肠癌组织、大肠腺瘤组织及正常大肠组织中VEGF的表达情况及其在大肠癌组织、癌旁组织及手术切缘组织中的表达,探讨其与大肠癌临床病理因素之间的关系。2、应用免疫组织化学法检测大肠癌组织、大肠腺瘤组织及正常大肠组织中COX-2的表达情况及对CD34单抗标记的血管计数MVD。探讨它们与VEGF在大肠癌组织的表达的相互关系的研究。方法：1、采用免疫组化S-P单染法检测VEGF在98例大肠癌组织、22例大肠腺瘤组织及15例正常大肠组织中的表达情况,同时检测相应癌旁组织及切缘组织中VEGF的表达。2、采用免疫组化S-P单染法检测98例大肠癌组织、22例大肠腺瘤组织及15例正常大肠组织中COX-2、CD34的表达情况,并在显微镜下计数微血管密度（MVD）。结果：1.VEGF蛋白在正常大肠组织、大肠腺瘤组织及大肠癌组织中的表达率分别为26.66%、68.18%、82.65%,两两相比,差异均有显着性（P<0.05）。VEGF在大肠癌组织、癌旁组织及手术切缘组织中的表达率分别为82.65%、65.3%、54.08%,两两相比,差异均有显着性（P<0.05）。2.VEGF蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤位置（直肠或结肠）均无关,经统计学处理,差异无统计学意义（P>0.05）。在高分化腺癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为64%,在中分化腺癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为84.6%,在低分化腺癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为94.1%。两两组间比较均存在差（P<0.05）。在大肠癌组织浸润未及浆膜组中VEGF蛋白阳性表达率为75%,在大肠癌组织浸润达浆膜以外组中VEGF蛋白阳性表达率为85.71%,两组间比较存在差异（P<0.05）。在有淋巴结转移的大肠癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为89.74%,在无淋巴结转移的大肠癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为77.96%,两组间比较存在显着性差异（P<0.01）。在大肠癌组织中Dukes’分期为A+B期的VEGF蛋白阳性表达率为78.84%,在大肠癌组织中Dukes’分期为C+D期的VEGF蛋白阳性表达率为86.95%,两组间比较存在显着性差异（P<0.05）。3.CD34染色以其高度的特异性、敏感性及清晰的背景而易于识别。大肠癌癌组织中微血管密度（MVD）为37.04±10.09,与大肠腺瘤组织相比,差异具有统计学意义（P<0.01）；与正常大肠组织相比,差异具有统计学意义（P<0.01）；大肠腺瘤的MVD为26.57±14.45,与正常大肠组织相比,差异具有统计学意义（P<0.01）。4.COX-2蛋白在正常大肠组织、大肠腺瘤组织及大肠癌组织中的表达率分别为20%、59.09%、73.46%,两两相比,差异均有显着性（P<0.05）。COX-2蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤位置（直肠或结肠）、浸润深度及肿瘤分化程度均无关,经统计学处理,差异无统计学意义（P>0.05）。在有淋巴结转移的大肠癌组织中COX-2蛋白阳性表达与无淋巴结转移的大肠癌组织相比,两组间比较存在显着性差异（P<0.05）。在大肠癌组织中Dukes’分期为A+B期的COX-2蛋白阳性表达率为61.53%,在大肠癌组织中Dukes’分期为C+D期的COX-2蛋白阳性表达率为86.95%,两组间比较存在显着性差异（P<0.01）。5、98例大肠癌组织中VEGF蛋白阳性表达81例,阴性表达17例,COX-2蛋白阳性表达72例,阴性表达26例。其中VEGF阳性／COX-2阳性58例,VEGF阴性性／COX-2阳性14例,VEGF阳性／COX-2阴性23例,VEGF阴性／COX-2阴性3例。经Spearman相关性分析VEGF蛋白在大肠癌癌组织中的表达和COX-2呈显着的正相关（rs=0.367,P<0.01）。6、VEGF蛋白表达阳性的大肠癌组织中MVD为39.83±7.97,VEGF蛋白表达阴性的大肠癌组织中MVD为23.78±8.56。两组间比较差异具有统计学意义（P<0.01）。7、COX-2蛋白表达阳性的大肠癌组织中MVD为39.88±9.33,COX-2蛋白表达阴性的大肠癌组织中MVD为29.19±7.77。两组间比较差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：1、大肠癌组织VEGF呈高表达,且与肿瘤的组织学分级、浆膜是否侵及、淋巴结转移、Dukes’分期及血管生成密切相关,提示VEGF的过表达可能在大肠癌的发生与发展过程中起重要作用。2、大肠癌组织中CD34标记的MVD计数明显高于大肠腺瘤组织及正常大肠组织。提示大肠癌的血管生成与肿瘤的生长密切相关。3、大肠癌组织COX-2呈高表达,且与淋巴结转移、Dukes’分期及血管生成密切相关,提示COX-2的过表达与大肠癌的发生发展关系密切。4、COX-2和VEGF在大肠癌组织中表达呈正相关关系,提示COX-2可能是上调VEGF的重要因素之一。
张其宇[7]（2009）在《进展期大肠癌MSCT浆膜层浸润与血管生长因子的相关性研究》文中认为目的探讨进展期大肠癌浆膜层浸润MSCT表现与血管生成因子（VEGF、VEGF-C、VEGFR-3）及微血管密度（MVD）的相关性。方法选择临床怀疑为大肠癌的患者行MSCT动态增强扫描,经病理证实为进展期大肠癌的患者58例,病理标本HE染色判定是否浆膜层浸润及淋巴结转移情况;免疫组化SP法染色,检测VEGF、VEGF-C、VEGFR-3表达情况及MVD计数,与其浆膜层浸润MSCT表现进行对照分析。结果（ 1）MSCT判断浆膜层浸润与病理结果比较,其准确率为94.8%（55/58）。二者之间经Kappa检验具有良好的一致性:K=0.961,P<0.05。（2）在MSCT各种后处理技术对进展期大肠癌浆膜层浸润的判定中,以增强动脉期MPR和CTVE相结合的融合图像的准确率最高,达到94.8%（55/58）,高于单纯MPR的准确率91.3%（53/58）和轴位图像的准确率89.6%（52/58）。（3）MSCT判断进展期大肠癌淋巴结转移的准确率为86.2%（50/58）。MSCT判断进展期大肠癌淋巴结转移与病理二者之间经Kappa检验:K=0.794,P<0.05,二者之间具有良好的一致性。（4）本研究中浆膜层浸润的病例淋巴结转移率为87.2%（34/39）。浆膜层浸润组与未浸润组淋巴结转移率组间存在统计学差异,χ2值为36.52,P<0.05。（5）浆膜层浸润组与未浸润组间MSCT增强程度、MVD计数、VEGF、及VEGF-C/VEGFR-3表达存在差异,有统计学意义,浆膜层浸润组的MSCT增强程度、MVD计数、VEGF和VEGF-C/VEGFR-3表达均高于浆膜层未浸润组。淋巴结转移组与无淋巴结转移组间MSCT增强程度、MVD计数、VEGF、及VEGF-C/VEGFR-3表达存在差异,有统计学意义,淋巴结转移组MSCT增强程度、MVD计数、VEGF、及VEGF-C/VEGFR-3表达均高于无淋巴结转移组。（6）经Pearson相关性分析,进展期大肠癌MSCT增强程度、MVD、VEGF之间两两相关,且都为正相关。MSCT增强程度越高,MVD计数越大,VEGF表达越强。VEGF-C与VEGFR-3之间存在正相关关系。结论MSCT扫描及多种后处理方法的应用,使得MSCT判断进展期大肠癌浆膜层浸润的准确率得到提高。MSCT增强程度及浆膜层浸润可间接反应VEGF表达程度和MVD计数,及VEGF-C/VEGFR-3的表达程度。根据MSCT浸润及增强程度,可验证及推断MVD计数、VEGF、VEGF-C、VEGFR-3的表达,在一定程度上以无创的影像学方法判断大肠癌的侵袭和转移。
朱伟东,郑满跃,骆佳[8]（2008）在《动脉灌注化疗对术前大肠癌微血管密度的影响》文中研究表明目的分析术前动脉灌注化疗对大肠癌生物学行为的影响,并探讨术前动脉灌注化疗对肿瘤细胞影响的机制。方法 35例大肠癌患者随机分为术前动脉灌注化疗组（20例）和对照组（15例）。术前动脉灌注化疗采用动脉造影技术,经肿瘤营养动脉给予氟尿嘧啶1 000 mg,表阿霉素60 mg,丝裂霉素10 mg。全部患者均接受手术治疗,切除标本分别行常规病理检查及免疫组织化学染色（因子相关抗原染色）测定大肠癌组织微血管密度（MVD）。微血管密度计数采用 Weidner 方法分别计数癌中心、癌黏膜表面及癌旁组织的微血管数。结果术前动脉灌注化疗组大肠癌组织中心、癌黏膜表面及癌旁组织的 MVD 分别为（40.46±7.06）、（52.27±18.40）和（49.92±8.15）;对照组大肠癌组织中心、癌黏膜表面及癌旁组织的 MVD 分别为（46.09±12.21）、（73.44±22.06）和（51.94±12.64）。两组之间癌黏膜表面的 MVD 值差异有统计学意义（P<0.05）,癌旁组织及癌中心组织 MVD 差异无统计学意义。结论术前动脉灌注化疗可以降低大肠癌组织黏膜表面的微血管密度。
尹林林,李静,王静,张刚峰[9]（2008）在《大肠癌中CXCR4、MMP-2的表达与血管新生及肿瘤转移的临床意义》文中认为目的:观察趋化性细胞因子受体CXCR4、基质金属蛋白酶MMP-2在大肠癌中的表达及其与血管新生的关系及其临床意义。方法:用免疫组化法检测56例大肠癌、10例癌旁组织中CXCR4、MMP-2的表达,用血管VIII因子标记血管内皮细胞计数微血管密度,分析CXCR4和MMP-2表达与MVD及临床病理特征的关系。结果:56例大肠癌组织CXCR4阳性率64.3,10例癌旁组织中阳性率20,差异有显着性意义。56例大肠癌组织MMP-2阳性率78.5,10例癌旁组织阳性率30,差异有显着性意义。CXCR4和MMP-2的表达与大肠癌患者的临床分期、淋巴结转移和MVD密切相关。结论:CXCR4和MMP-2在大肠癌中的表达明显升高,可能与大肠癌血管生成和肿瘤转移有关。
庄大勇[10]（2008）在《Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大肠癌中的表达及与外周血微转移的关系》文中研究指明第一部分大肠癌患者外周血微转移检测的临床意义目的大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,血行转移是大肠癌根治性手术失败的主要原因之一,也是患者死亡的主要原因。在接受了根治术的患者中,仍有超过50%的患者最终死于肿瘤的复发和转移,提示手术时可能已有大肠癌微转移的存在。本研究以CK20 mRNA作为外周血中大肠癌细胞存在的特异性标志物,探讨了大肠癌患者外周血微转移检测的临床意义,手术操作和外周血微转移的关系,以及大肠癌组织中微血管密度（microvessel density,MVD）和微淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）与大肠癌外周血微转移的关系。方法以CK20 mRNA作为外周血中大肠癌细胞存在的特异性标志物,采用RT-PCR技术检测大肠癌患者术前和术中外周血微转移;采用免疫组织化学方法检测大肠癌组织中MVD和LMVD;分析大肠癌患者外周血微转移、大肠癌组织中MVD和LMVD与临床病理参数的关系以及大肠癌组织中MVD和LMVD与外周血微转移的关系。结果51例大肠癌患者中18例手术前外周血CK 20mRNA呈阳性表达,总阳性表达率为35.29%（18/51）,在Ⅰ～Ⅳ期患者中的阳性表达率分别为12.50%（1/8）、23.53%（4/17）、35.29%（6/17）和77.78%（7/9）,CK20 mRNA在外周血中的阳性表达与TNM分期相关（P＜0.05）;手术中有21例呈阳性表达（21/51）,3例术前阴性表达者术中转为阳性表达,均为直肠癌手术患者;CK20 mRNA在外周血中的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、外周血CEA值、肿瘤分化程度、浸润深度无关（P＞0.05）,但与淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关（P＜0.05）;MVD与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、外周血CEA值无关（P＞0.05）,但与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关（P＜0.05）;LMVD与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、外周血CEA值、肿瘤分化程度、浸润深度无关（P＞0.05）,但与淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关（P＜0.01）;大肠癌患者外周血CK20 mRNA阳性表达组MVD和LMVD的值分别为58.83±18.28和9.72±1.64,而外周血CK20mRNA阴性表达组MVD和LMVD的值分别为30.48±9.31和8.21±1.87,显着低于阳性表达组（P＜0.01）。结论大肠癌细胞外周血微转移是大肠癌的早期事件,外周血微转移发生率随临床病理分期的增加而升高,外周血微转移与淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关,是反映大肠癌生物学行为的指标之一;手术操作有可能促进直肠癌患者外周血微转移的发生;MVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关;LMVD与淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关;大肠癌组织血管化程度和淋巴管生成与外周血微转移密切相关,通过对二者的检测有助于判断外周血微转移发生的情况。第二部分Tiam1、DcR3在大肠癌中表达的临床意义及与大肠癌外周血微转移的关系目的侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征,也是肿瘤患者死亡的主要原因,因此对肿瘤的侵袭和转移及其相关基因的研究具有重要意义。T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（T lymphoma invasion and metastasis factor 1,Tiam1）与肿瘤侵袭和转移密切相关。DcR3（decoy receptor 3）是肿瘤坏死因子受体超家族成员,在多种人类恶性肿瘤中出现过度表达,且DcR3的表达状态与恶性肿瘤的淋巴结转移和病理分期密切相关。关于Tiam1和DcR3与大肠癌外周血微转移的研究报道不多,我们通过检测Tiam1和DcR 3在大肠癌组织和正常大肠粘膜组织中的表达,探讨了Tiam1和DcR3表达与大肠癌临床病理参数的关系以及二者与大肠癌外周血微转移的关系。方法以CK20 mRNA作为外周血中大肠癌细胞存在的特异性标志物,采用RT-PCR方法检测大肠癌患者外周血微转移;采用实时荧光定量RT-PCR方法检测大肠癌组织和正常组织中Tiam1和DcR3的表达;分析大肠癌组织中Tiam1和DcR3表达与临床病理参数以及患者外周血微转移的关系。结果51例大肠癌组织及正常粘膜组织中均见Tiam1 mRNA表达,表达水平分别为（20.61±4.99）×10-4和（3.49±2.74）×10-4,大肠癌组织中Tiam1mRNA表达明显高于正常组织（P＜0.01）;Tiam1 mRNA在伴有外周血微转移的大肠癌组织中的表达水平为（72.11±2.38）×10-4,在不伴外周血微转移的大肠癌组织中的表达水平为（15.78±5.01）×10-4,二者差异有统计学意义（P＜0.05）;大肠癌组织中Tiam1 mRNA表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、外周血CEA值无关（P＞0.05）,但与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关（P＜0.05）;51例大肠癌组织及正常粘膜组织中均见DcR3 mRNA的表达,表达水平分别为（42.40±2.83）×10-4和（12.59±2.55）×10-4,大肠癌组织中DcR3 mRNA表达明显高于正常组织（P＜0.01）;DcR3 mRNA在伴有外周血微转移的大肠癌组织中表达水平为（61.53±2.60）×10-4,在不伴外周血微转移的大肠癌组织中表达水平为（34.60±2.84）×10-4,但二者差异无统计学意义（P＞0.05）;DcR3 mRNA的表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、外周血CEA值无关（P＞0.05）,但与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关（P＜0.05）。结论大肠癌组织的Tiam1 mRNA和DcR3 mRNA高表达与大肠癌的发生相关;大肠癌组织的Tiam1 mRNA和DcR3 mRNA表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期相关;Tiam1 mRNA高表达是大肠癌患者发生外周血微转移的高危因素;但DcR3 mRNA高表达不能作为大肠癌患者发生外周血微转移的高危因素。第三部分Kallikrein6在大肠癌中表达的临床意义及与大肠癌外周血微转移的关系目的激肽释放酶（Kallikreins,KLK）是一组分泌型丝氨酸蛋白酶,存在于多种组织和生物体液中。人KLK基因家族参与恶性肿瘤的发生发展,多种KLK与前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌和睾丸癌等内分泌相关肿瘤的发生发展密切相关,是此类肿瘤的潜在标志物。KLK6异常表达与多种肿瘤相关。国内目前未见有关KLK6和大肠癌关系的报道。我们通过检测KLK6 mRNA在大肠癌组织和正常大肠粘膜组织中的表达,探讨了KLK6表达与大肠癌临床病理资料的关系及其与外周血微转移的关系。方法以CK20 mRNA作为外周血中大肠癌细胞存在的特异性标志物,采用RT-PCR方法检测大肠癌患者外周血微转移;采用实时荧光定量RT-PCR方法检测大肠癌组织和正常组织中KLK6的表达;分析大肠癌组织中KLK6表达与临床病理参数以及患者外周血微转移的关系。结果51例大肠癌组织及正常粘膜组织中均见KLK6 mRNA的表达。大肠癌组织中和正常粘膜组织中KLK6 mRNA表达水平分别为（33.11±2.34）×10-4和（12.88±2.51）×10-4,有高度统计学差异（P＜0.01）;伴有外周血微转移的大肠癌组织中和不伴外周血微转移的大肠癌组织中KLK6 mRNA的表达水平分别为（40.64±2.05）×10-4和（30.06±2.45）×10-4,差异无统计学意义（P＞0.05）;大肠癌组织的KLK6 mRNA表达与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、外周血CEA值、肿瘤分化程度、浸润深度、远处转移无关（P＞0.05）,但与淋巴结转移、TNM分期相关（P＜0.05）。结论大肠癌组织的KLK6 mRNA高表达与大肠癌的发生相关;大肠癌组织的KLK6 mRNA表达水平与淋巴结转移、TNM分期相关,与外周血微转移不相关,大肠癌组织的KLK6 mRNA的高表达不能作为大肠癌患者发生外周血微转移的高危因素。
二、大肠癌组织微血管密度及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大肠癌组织微血管密度及临床意义（论文提纲范文）
（1）解毒活血方对裸鼠结肠癌模型血管生成影响及STAT3靶向干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略语表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验瘤株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要设备和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 肿瘤细胞培养 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.2.1 建立裸鼠结肠癌模型 |
| 2.3 动物分组、干预措施及标本采集 |
| 2.3.1 动物分组 |
| 2.3.2 干预措施 |
| 2.3.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.4.1 一般情况观察 |
| 2.4.2 抑瘤率 |
| 2.4.3 免疫组化法检测MVD |
| 2.4.4 免疫印迹(Western Blotting)检测 VEGF, P-STAT3 |
| 2.5 数据统计学分析 |
| 2.6 研究技术路线 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 造模 |
| 3.1.1 成瘤率 |
| 3.1.2 裸鼠接种死亡率及成瘤后分组情况 |
| 3.2 干预 |
| 3.2.1 裸鼠干预过程中的一般情况 |
| 3.2.2 裸鼠干预后死亡情况 |
| 3.3 抑瘤率 |
| 3.4 MVD检测结果 |
| 3.5 VEGF及P-STAT3检测结果 |
| 讨论 |
| 1 结直肠癌的中医认识 |
| 2 肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的重要途径 |
| 2.1 肿瘤血管生成的分子机制 |
| 2.2 肿瘤血管结构及功能特点 |
| 2.3 肿瘤血管生成参与肿瘤侵袭与转移 |
| 3 中医对结肠癌血管生成认识 |
| 4 CRC模型的选择依据 |
| 4.1 化学诱导法建立CRC动物模型 |
| 4.2 转基因技术建立CRC动物模型 |
| 4.3 移植法建立CRC动物模型 |
| 4.3.1 原位移植法建立CRC动物模型 |
| 4.3.2 皮下移植法建立CRC动物模型 |
| 5 对照药物选择依据 |
| 6 解毒活血方干预CRC裸鼠模型血管生成机制讨论 |
| 6.1 解毒活血方对CRC裸鼠模型抑瘤率的影响 |
| 6.2 解毒活血方对CRC裸鼠模型MVD的影响 |
| 6.3 解毒活血方对CRC裸鼠模型P-STAT3、VEGF表达的影响 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 1:文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件 2:中药复方制药流程图 |
| 附件 3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）癌胚抗原相关黏附分子1在乳腺癌中的表达及其作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩写词表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 CEACAM1 在乳腺癌中的表达水平 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CEACAM1 在乳腺癌侵袭转移中的作用及机制研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CEACAM1 在乳腺癌血管新生中的作用及机制研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（3）益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 论文一 益气健脾抗癌法对大肠癌组织瘤体微血管密度及细胞凋亡影响的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC蛋白及其亚型PKCδ、PKCε蛋白表达影响的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 益气健脾抗癌法对大肠癌组织VEGF、PKCα、PKCβ蛋白表达影响的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述(一) |
| 综述(二) |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）血管内皮细胞生长因子受体-2及微血管密度在大肠癌组织中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察内容 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 VEGFR-2表达和MVD计数 |
| 2.2 VEGFR-2表达和临床病理特征的关系 |
| 2.3 MVD计数和临床病理特征的关系 |
| 3 讨论 |
（6）VEGF、COX-2和CD34标记的MVD在大肠癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 英文缩写词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 文章发表情况 |
| 致谢 |
（7）进展期大肠癌MSCT浆膜层浸润与血管生长因子的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 影像学检查 |
| 2.3 免疫组化染色实验 |
| 2.4 结果测定 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 MSCT 判断进展期大肠癌浆膜层浸润与病理对照 |
| 3.2 MSCT 各种后处理方法判定进展期大肠癌浆膜层浸润的准确率 |
| 3.3 MSCT 判断进展期大肠癌肠外淋巴结转移与病理诊断对照 |
| 3.4 浆膜层浸润与淋巴结转移的关系 |
| 3.5 浆膜层浸润和淋巴结转移与MSCT 增强程度及各因子的关系 |
| 3.6 MSCT 增强程度与各因子间的相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 MSCT 对进展期大肠癌的诊断价值 |
| 4.2 MSCT 各种后处理方法对浆膜层浸润的诊断准确率 |
| 4.3 进展期大肠癌浆膜层浸润与淋巴结转移的关系 |
| 4.4 MSCT 强化程度与VEGF、MVD 间的关系 |
| 4.5 VEGF-C 及VEGFR-3 与淋巴结转移间的关系 |
| 4.6 进展期大肠癌浆膜层浸润与各因子间的关系 |
| 4.7 本课题研究的不足之处 |
| 5 结论 |
| 6 附图 |
| 7 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
（9）大肠癌中CXCR4、MMP-2的表达与血管新生及肿瘤转移的临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 组织标本 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 评定标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 CXCR4及MMP-2在大肠癌和癌旁组织的表达 |
| 2.2 CXCR4及MMP-2的表达与大肠癌淋巴结转移、肝脏转移和临床分期的关系 |
| 2.3 CXCR4及MMP-2的表达与MVD的关系 |
| 3 讨论 |
（10）Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大肠癌中的表达及与外周血微转移的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分:大肠癌患者外周血微转移检测的临床意义 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分:Tiam1、DcR3在大肠癌中表达的临床意义及与大肠癌外周血微转移的关系 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第三部分:Kallikrein6在大肠癌中表达的临床意义及与大肠癌外周血微转移的关系 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辫情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
四、大肠癌组织微血管密度及临床意义（论文参考文献）
- [1]解毒活血方对裸鼠结肠癌模型血管生成影响及STAT3靶向干预研究[D]. 孙予祥. 成都中医药大学, 2019(04)
- [2]癌胚抗原相关黏附分子1在乳腺癌中的表达及其作用研究[D]. 杨长成. 上海交通大学, 2016
- [3]益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC影响的实验研究[D]. 唐广义. 辽宁中医药大学, 2016(01)
- [4]血管内皮细胞生长因子受体-2及微血管密度在大肠癌组织中的表达及意义[J]. 李欣,罗爱华. 微创医学, 2014(03)
- [5]Ang-2、Tie-2与MVD在大肠癌中的表达及临床相关性研究[J]. 刘新兰,黄英,魏建敏. 宁夏医学杂志, 2013(02)
- [6]VEGF、COX-2和CD34标记的MVD在大肠癌中的表达及意义[D]. 邵佳发. 昆明医学院, 2010(08)
- [7]进展期大肠癌MSCT浆膜层浸润与血管生长因子的相关性研究[D]. 张其宇. 宁夏医科大学, 2009(S2)
- [8]动脉灌注化疗对术前大肠癌微血管密度的影响[J]. 朱伟东,郑满跃,骆佳. 中国基层医药, 2008(12)
- [9]大肠癌中CXCR4、MMP-2的表达与血管新生及肿瘤转移的临床意义[J]. 尹林林,李静,王静,张刚峰. 现代肿瘤医学, 2008(12)
- [10]Tiam1、DcR3、Kallikrein6在大肠癌中的表达及与外周血微转移的关系[D]. 庄大勇. 山东大学, 2008(05)