一、麦胶性肠病实验诊断的进展（论文文献综述）
周春艳[1]（2021）在《新疆地区人群患乳糜泻的风险性》文中研究说明乳糜泻又称麸质敏感性肠病,是一种由携带了HLA-DQ2和HLA-DQ8基因的人群摄入含麸质蛋白的小麦、大麦和黑麦等谷物或其加工食品后引起的原发性小肠吸收不良综合征,同时是一种自身免疫性疾病。早期研究显示,新疆地区人群乳糜泻易感基因携带为我国各省市区最高,同时,该地区人群以面食为主粮,而且少数民族如维吾尔族、哈萨克族和回族与欧洲高加索人基因存在部分重叠。本研究工作开展之前,尚未有该地区的病例报道。由此可见,该地区人群患乳糜泻风险性值得高度关注。本研究工作首先招募新疆自治区人民医院消化科表现消化道临床症状患者,基于国际上已发表的乳糜泻诊断指南对符合纳入标准的2,277名患者进行乳糜泻筛查诊断;同时对乳糜泻特异性抗体anti-t TG Ig A阳性的37名患者行anti-EMA检测和HLA-DQA1和-DQB1位点基因分型以确诊乳糜泻自身免疫征患者;对乳糜泻自身免疫征发病关联因素进行探究,以及乳糜泻自身免疫征患者消化道症状和肠外症状进行描述和统计分析,初步获得新疆地区乳糜泻流行病学特征数据。其次,筛选符合人类学研究的汉族（n=70）、维吾尔族（n=71）、哈萨克族（n=52）和回族（n=40）受试者,对受试者的乳糜泻易感基因位点HLA-DRB1、-DQA1和-DQB1进行基因分型,同时纳入欧洲、中亚和其他亚洲人群的HLA-DRB1、-DQA1和-DQB1位点基因频率数据,并基于Nei氏遗传距离构建包括新疆四个主体民族在内的系统发育树,结合受试者乳糜泻易感基因频率数据,从遗传学角度研究新疆地区人群患乳糜泻的潜在风险性。最后,采用我国统计年鉴和各省市区统计年鉴中提供的小麦消费数据和我国高、中、弱筋小麦品种品质区划信息,对比分析新疆地区和我国其他地区麸质蛋白暴露水平;采用新疆统计年鉴提供的各地州市小麦消费数据（仅查到农村地区数据）并结合新疆高、中、弱筋小麦品质区划信息对新疆不同地州市麸质蛋白暴露水平进行评估;结合新疆不同地州市乳糜泻高发人群（少数民族和农村居民）人口数分布数据,探究不同麸质蛋白暴露水平下的各地州市人群患乳糜泻的风险性,实现从乳糜泻相关的主要环境诱因角度进一步评估新疆地区患乳糜泻的风险性。结果显示,新疆地区为乳糜泻高风险地区,乳糜泻患病率呈“冰山”现象。在较高的乳糜泻遗传风险和麸质蛋白暴露水平双重因素影响下,新疆人群患乳糜泻的风险可能高于我国其他省市区;新疆喀什地区乳糜泻高风险人群占比和麸质蛋白暴露水平最高,当地人群患乳糜泻的风险性为全疆最高。具体结果如下:1.对新疆地区表现消化道临床症状的人群进行筛查结果显示:经活检确诊的乳糜泻患病率为0.35%（95%CI:0.11%-0.59%）,乳糜泻自身免疫征患病率为1.27%（95%CI:0.81%-1.73%）,后者数据仅略低于美国表现临床症状人群中乳糜泻的患病率1.47%,表明新疆地区乳糜泻并非罕见疾病。2.经活检取证的8名乳糜泻患者均表达HLA-DQ2.5基因,表明该基因同样为新疆地区乳糜泻易感基因。3.新疆地区乳糜泻患病率受遗传因素（民族）和环境因素（居住地）影响。其中,汉族受试者的乳糜泻自身免疫征的患病率显着低于少数民族（0.79%vs.2.03%,p<0.05）;农村居民乳糜泻自身免疫征患病率显着高于城镇地区居民（3.16%vs.0.97%,p<0.01）。4.新疆地区乳糜泻自身免疫征患者消化道症状和肠外症状复杂多变,在表现腹泻、纳差和恶心和（或）呕吐的受试者中患病率高于2%;接近50%的乳糜泻自身免疫征患者具有肠外症状表现。5.新疆地区存在大量未诊断的乳糜泻患者,尤其在少数民族（主要是维吾尔族）、教育水平低和农村地区居住的人群中。6.新疆地区维吾尔族和哈萨克族与欧洲人和中亚人遗传关系更近,且两个民族不论遗传结构还是乳糜泻易感基因携带率（54.93%vs.53.85%）均十分相似或接近,两个民族的乳糜泻遗传风险性均较高。回族虽未发现与欧洲人或中亚人存在基因重叠现象,该民族的乳糜泻易感携带率（42.50%）仅次于维吾尔族和哈萨克族,患乳糜泻风险性次之。汉族与我国北方汉族聚于一类,乳糜泻易感基因携带率最低（35.71%）,患乳糜泻的遗传风险性最小。7.新疆地区小麦消费量为我国消费量之首,同时地处高筋、中筋小麦品质区,由此推测该地区潜在的乳糜泻风险性可能高于我国其他各省市区。8.新疆喀什地区麸质蛋白暴露水平（54.93 g/天）明显高于新疆其他各地州市,同时该地区乳糜泻高发人群人口占比（少数民族人口数93.1%;农村居民人口数65.44%）也明显高于其他地州市,该地区潜在乳糜泻发生风险性为全疆最高。
孙鹿希,王强,游燕,常晓燕,白炜,阮桂仁,陈苗,王曦,冯云路,钱家鸣[2]（2021）在《第488例——慢性腹泻、肝功能异常》文中研究指明患者女性,56岁,既往1型糖尿病病史,本次因腹泻7个月,发现肝功能异常6个月收入北京协和医院消化内科。患者临床主要表现为反复发作的慢性腹泻和肝功能异常,同时伴有腹腔和腹膜后淋巴结肿大、CA19-9及癌胚抗原（CEA）升高。慢性腹泻,粪便苏丹Ⅲ染色阳性,病程中消耗症状重,整体符合脂肪泻特点。之后患者逐渐出现以肝脏合成指标异常为主的肝功能损害表现,肝脏影像提示在较短的时间内出现明显肝脏缩小,但肝脏形态改变与门脉高压不平行。经肝脏活检病理提示亚大块坏死后肝细胞结节状再生,伴细胆管增生。经两次小肠黏膜活检,病理显示小肠绒毛几乎完全萎缩伴隐窝增生、杯状细胞消失和黏蛋白减少,潘氏细胞几乎全部消失,未见上皮内淋巴细胞浸润。病程中利福昔明治疗未见改善,糖皮质激素治疗后症状缓解。经消化科、病理科、内分泌科、血液科、感染内科、风湿免疫科等多科协作,最终明确自身免疫肠病的诊断。患者经过糖皮质激素联合西罗莫司治疗及补充消化酶、肠道菌群调节等支持治疗后,目前腹泻缓解、肝功能恢复正常。
程艺[3]（2021）在《LncRNA-LEGLTBC/miRNA-199a-3p/FoxM1在糖脂毒性诱导胰岛β细胞增殖损伤的研究》文中研究指明目的:本研究中,我们拟探索长链非编码RNA-LEGLTBC（long non-coding RNA,lnc RNA-LEGLTBC）在糖脂毒性诱导的大鼠INS-1细胞增殖损伤中的作用。方法:（1）qRT-PCR测定高糖/高脂（high glucose and palmitate,HG/PA）孵育不同时间点INS-1细胞（大鼠胰岛β细胞株）中LEGLTBC表达。抑制或过表达LEGLTBC后,EDU染色和CCK-8检测HG/PA孵育下INS-1细胞增殖。（2）生物信息学软件RNA22 V2和Reg RNA 2.0预测LEGLTBC与mi R-199a-3p存在结合。双荧光素酶报告检测两者结合能力。qRT-PCR测定HG/PA孵育不同时间点INS-1细胞中mi R-199a-3p表达。过表达或敲除LEGLTBC后,qRT-PCR测定mi R-199a-3p表达。降低mi R-199a-3p表达后,EDU染色和CCK-8检测HG/PA孵育下INS-1细胞增殖。（3）生物信息学软件Targetscan预测mi R-199a-3p与Fox M1存在结合。双荧光素酶报告检测两者结合能力。免疫印迹测定HG/PA孵育不同时间点以及敲减mi R-199a-3p后INS-1细胞中Fox M1蛋白表达。沉默Fox M1后,测定细胞周期蛋白Cyclin D1在HG/PA孵育的INS-1细胞中的表达,以及采用Ed U染色和CCK-8测定INS-1细胞增殖能力。（4）过表达或沉默LEGLTBC后,免疫印迹测定HG/PA孵育的INS-1细胞Fox M1表达。过表达LEGLTBC或过表达LEGLTBC+沉默Fox M1,免疫印迹测定HG/PA孵育的INS-1细胞Fox M1和Cyclin D1的表达。结果:（1）qRT-PCR结果显示,对比正常培养条件下的INS-1细胞相比,HG/PA诱导的LEGLTBC表达时间依赖性降低。si RNA抑制LEGLTBC表达加重了HG/PA诱导的INS-1细胞增殖受损。反之,腺病毒过表达LEGLTBC后显着恢复INS-1细胞增殖能力。（2）mi R-199a-3p水平在HG/PA处理的INS-1细胞中,随着HG/PA孵育时间的延长而逐渐升高,与LEGLTBC表达趋势相反。荧光素酶实验表明,mi R-199a-3p模拟物和LEGLTBC-WT导致INS-1细胞中荧光素酶活性明显降低,而与共转染mi R-199a-3p模拟物和LEGLTBC-MUT的细胞中荧光素酶活性无显着影响。此外,LEGLTBC过表达明显下调mi R-199a-3p的表达,沉默LEGLTBC能促进mi R-199a-3p的表达。降低mi R-199a-3p表达可减少HG/PA孵育所诱导的INS-1细胞的增殖减慢。（3）HG/PA孵育的INS-1细胞中Fox M1蛋白表达呈时间依赖性降低。荧光素酶实验表明,共转染mi R-199a-3p模拟物和Fox M1-WT导致INS-1细胞中荧光素酶活性明显降低,而与共转染mi R-199a-3p模拟物和Fox M1-MUT的细胞中荧光素酶活性无显着影响。敲减mi R-199a-3p可升高Fox M1表达。沉默Fox M1表达,细胞周期蛋白Cyclin D1在HG/PA孵育的INS-1细胞表达显着降低。Ed U细胞增殖实验和CCK-8实验亦显示抑制Fox M1的表达后,可加重糖脂毒性诱导的INS-1细胞的增殖和细胞活力损伤。（4）过表达LEGLTBC时Fox M1表达升高,而抑制LEGLTBC表达,Fox M1表达降低。过表达LEGLTBC或过表达LEGLTBC+沉默Fox M1后,LEGLTBC过表达增加了HG/PA处理的INS-1细胞中Fox M1表达,而si-Fox M1转染降低了LEGLTBC触发的Fox M1表达增强。此外,过表达LEGLTBC升高了HG/PA处理的INS-1细胞中细胞周期蛋白cyclin D1的表达,而沉默Fox M1后LEGLTBC过表达的保护作用被抑制。结论:LEGLTBC作为竞争性内源性RNA与mi R-199a-3p相互作用,影响靶基因Fox M1表达,进而调控HG/PA诱导的胰岛β细胞增殖损伤。本研究探讨了lnc RNA在胰岛β细胞糖脂毒性损伤中的作用,揭示了糖脂毒性导致β细胞受损的新机制,为胰岛β细胞保护开辟新的思路。
谢尚丰[4]（2020）在《灼口综合征患者痛与不痛型的临床初步研究》文中进行了进一步梳理目的:初步比较分析我院近1年诊治的灼口综合征（burning mouth syndrome,BMS）患者痛与不痛型的人群分布、诱因情况、表现差异,探究疼痛症状在BMS各类型中的意义,为BMS的诊疗提供新思路,为进一步临床研究做基础。方法:文献学习并制作BMS患者信息问卷及患者焦虑、抑郁量表。回顾收集2018年10月-2020年4月期间来我院黏膜专家门诊就诊且诊断为BMS的患者症状、病史、相关问卷内容及临床体格检查内容,根据患者是否有疼痛症状将其分为疼痛组与非疼痛组。用Excel2010整合数据信息,SPSS 25.0进行统计分析。结果:1.本研究共回顾BMS患者461例,根据标准排除2例患者,纳入研究459例患者。疼痛组347例,非疼痛组112例。其中,196例患者完整收集BMS信息问卷,疼痛组为165份,非疼痛组为31份;169例患者完整收集焦虑、抑郁问卷,疼痛组为141份,非疼痛组为28份。2.两组的主要患病人群中位年龄相似（疼痛组:51.01±13.08,非疼痛组:52.32±13.32,P=0.800）;男女性别比例有差异（疼痛组:1:4,非疼痛组:1:2,P<0.01）;两组的症状评分有差异（疼痛组:5.25±2.48,非疼痛组:3.87±2.50,P<0.01）;两组的焦虑评分无差异（疼痛组:6.33±4.24,非疼痛组:5.11±4.46,P=0.978）;两组的抑郁评分无差异（疼痛组:5.79±3.88,非疼痛组:4.68±3.08,P=0.662）;两组患者均较多经历牙科治疗事件无差异（疼痛组:16.9%,非疼痛组:22.6%,P=0.449）;其次为个人或家庭事件无差异（疼痛组:9.7%,非疼痛组:22.6%,P=0.062）;再其后为伤害类事件无差异（疼痛组:5.5%,非疼痛组:9.7%,P=0.409）;两组已知诱发事件比例无差异（疼痛组:32.1%,非疼痛组:54.9%,P=0.096）;两组未知诱发事件比例无差异（疼痛组:67.9%,非疼痛组:45.1%,P=0.096）。3.两组大部分患者症状都位于舌（疼痛组:79.4%,非疼痛组:54.8%,P<0.05）,疼痛组比例更高;两组呈多发部位分别多于单发部位,尚无组间差异（疼痛组:55.2%,非疼痛组:64.5%,P=0.222）。疼痛组患者主要症状为烧灼感,比例显着大于非疼痛组（疼痛组:81.8%,非疼痛组:0%,P<0.01）,主诉针刺感的患者比例大于非疼痛组（疼痛组:24.8%,非疼痛组:0%,P<0.01）;非疼痛组患者主要症状为麻木感,比例大于疼痛组（非疼痛组:61.3%,疼痛组:37.6%,P<0.05）。4.疼痛组患者症状的主要日间模式为晨轻昏重型（疼痛组:40.0%;非疼痛组:19.4%,P<0.05）,非疼痛组患者症状的主要日间模式为程度不变型（非疼痛组:58.0%,疼痛组:33.9%,P<0.05）。疼痛组大部分患者在进食时症状表现为缓解（疼痛组:48.5%,非疼痛组:22.6%,P<0.05）,言语时症状没有变化（疼痛组:53.9%,非疼痛组:77.4%,P<0.05）。非疼痛组大部分患者进食或言语时症状没有变化（非疼痛组:58.0%、77.4%,疼痛组:36.4%、53.9%,P<0.05）。疼痛组患者症状影响睡眠比非疼痛组高（疼痛组:35.2%,非疼痛组:12.9%,P<0.05）。结论:1.人群分布和诱发因素:在本研究中,BMS疼痛组和不疼痛组均以中年女性患者相对显多,诱发因素主要包括口腔科治疗事件、个人或家庭压力性事件和伤害类事件。女性以疼痛组比非疼痛组更居多。2.性别与症状级别:在本研究中,疼痛组男女比例为1:4,非疼痛组患者男女比例为1:2,疼痛组男女比例显着低于非疼痛组（P<0.01）,而且非疼痛组患者的症状评分也低于疼痛组（P<0.01）。3.症状模式:在本研究中,BMS患者疼痛组主要表现为烧灼感,主要发于舌,多部位发病多见,症状的主要模式为晨轻昏重型,进食时症状可缓解,言语时症状无变化,弱少影响睡眠;非疼痛组主要表现为麻木感,主要发于舌,多部位发病多见,症状的主要模式为程度不变型,进食、言语时症状无变化,较少影响睡眠。疼痛组比非疼痛组可缓解（P<0.05）。4.本团队建议的新增分类法:根据BMS患者症状的疼痛与非疼痛,本团队提出一种补充性的新分类法分为3种:BMS疼痛型,或者称典型类;BMS非疼痛型,或者称非典型类;以及BMS兼杂型:疼痛伴麻木等症状。
季筱雨,叶平[5]（2019）在《免疫型复发性流产病因研究及中西医治疗进展》文中认为复发性流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）是临床常见的异常妊娠疾病之一,对其病因与治疗的探索一直是临床研究的热点。RSA发病原因较为复杂,在临床上大多数患者难以明确病因。近年来随着生殖医学的不断发展,免疫学因素对RSA的影响逐渐引起重视和广泛研究并取得了较为显着的进展。文章旨在讨论RSA中免疫病因学和发病机制、免疫治疗中的研究进展,对既往的研究成果作一个小结。
孙晓敏,赵玉洁,刘占举[6]（2019）在《炎症性肠病胃肠功能和动力学异常的认识和处理》文中认为IBD患者经常出现重叠功能性胃肠病和胃肠道动力异常。IBD患者的胃肠道症状不仅与疾病炎症活动有关,在很大程度上还与胃肠功能和动力异常有关。及时识别这些胃肠道症状并进行全面准确的评估和合理有效的处理,对改善IBD患者的病情、提高生命质量尤为重要。现对IBD合并的胃肠功能和动力异常作一简要回顾,并对其诊断和处理进行概述。
李俊君[7]（2019）在《强精片对SD大鼠血睾屏障损伤的修复机制研究》文中研究指明目的:本研究以氧化应激损伤所致的血睾屏障（blood-testis barrier,BTB）入手,以环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）制作损伤BTB的模型SD大鼠,通过前期已证实具有抗氧化作用的补肾活血中药“强精片”对模型动物进行干预,以BTB相关蛋白闭锁小带-1（zonula occludens-1,ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、纤维状肌动蛋白（fibros actin,F-actin）,氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）以及p38 MAPK中关键蛋白p38蛋白为切入点,探讨补肾活血中药对受损BTB的作用靶点和修复机制,阐明不育症的中医发病机理,为中医药防治不育症奠定基础。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,随机分为生理盐水腹腔注射空白对照组20只与CTX腹腔注射模型组30只。造模完成后,上述两组随机抽取10只大鼠取材检测,进行模型验证。将模型组余下的20只大鼠随机分成2组:强精片治疗组及模型对照组,每组10只。强精片治疗组给予中药等效剂量0.45g/kg·d（相当于临床人5.25g生药/60kg·d的6倍）灌胃,模型对照组以及模型验证后剩余的10只空白对照组给予等剂量生理盐水灌胃,两组灌胃每天1次,连续4周。实验结束后,采用计算机辅助精液分析检测大鼠精液指标变化。光镜下观察比较睾丸组织形态学。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测睾丸组织SOD、MDA水平。免疫组织化学S-P法染色检测紧密连接蛋白Occludin及Zo-1的表达。睾丸组织免疫荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。通过免疫印迹法（Western blot）检测睾丸组织Occludin、F-actin及p38蛋白的表达。结果:1.光镜下病理组织结构:造模后,大鼠睾丸曲细精管管壁可见生精细胞不同程度减少,管壁凹陷甚至塌陷,管壁变薄,管周基底膜增厚,管腔内精子不同程度减少;强精片治疗后大鼠睾丸曲细精管管壁生精细胞不同程度增多,管壁凹陷程度不同程度减轻,管壁厚薄较均匀,管腔内精子不同程度增多。2.模型对照组SOD明显低于正常对照组（P<0.05）,MDA含量显着高于正常对照组（P<0.05）;强精片组SOD明显高于模型对照组（P<0.05）,MDA含量显着低于模型对照组（P<0.05）。3.造模后,Occludin、Zo-1免疫组化阳性染色明显减少,经4周自然恢复后,阳性染色略有增加的趋势;强精片组阳性染色较模型对照组明显增加。4.造模后,F-actin阳性荧光强度明显降低,经4周自然恢复后,阳性荧光强度有较明显的增加;强精片组阳性荧光强度较模型对照组强。5.造模后,Occludin、F-actin蛋白表达量明显下降（均P<0.05）,p38蛋白表达量明显增加（P<0.05）;经4周自然恢复后,Occludin、F-actin蛋白表达量均有所增加,p38蛋白表达量有所下降,但差异无统计学意义,强精片组Occludin、F-actin蛋白表达量较模型对照组明显增加（均P<0.05）,p38蛋白表达量较模型对照组明显下降（P<0.05）。结论:1.环磷酰胺可增加睾丸组织MDA水平,降低SOD水平,上调p38蛋白表达水平,下调Occludin、Zo-1、F-actin蛋白表达水平,减少精子数量,表明环磷酰胺可能通过增加睾丸氧化应激水平,激活p38MAPK通路,减少BTB相关蛋白表达,损伤BTB。2.强精片可降低睾丸组织MDA水平,升高SOD水平,下调p38蛋白表达水平,上调Occludin、Zo-1、F-actin蛋白表达水平,增加精子数量,表明强精片可能通过降低睾丸氧化应激水平,抑制p38MAPK通路,恢复BTB相关蛋白表达功能,修复受损的BTB,改善精液质量。
鲁弘骎[8]（2019）在《基于年龄因素对肠道息肉发生相关的肠道菌群构成和多样性分析研究》文中研究表明背景:结直肠息肉是来源于肠黏膜上皮的局限性隆起,具有潜在进展为结直肠癌的风险。肠道菌群对结直肠息肉发生发展有促进作用,已有研究显示,结直肠息肉患者存在肠道菌群失调。肠道菌群与饮食、地域等因素有关,目前关于广西人群中结直肠息肉患者菌群特征的研究尚少。目的:探讨广西结直肠息肉患者和肠镜检查阴性人群肠道菌群的差异。方法:收集2018年6月至2019年1月在广西医科大学第一附属医院就诊的结直肠息肉患者及健康对照组粪便样本。试剂盒提取样本总DNA,使用338F和806R作为引物扩增16S rDNA基因的V4可变区,用凝胶回收试剂盒纯化扩增产物,在Miseq PE300平台上将纯化后的扩增片段构建文库。在I-Sanger云平台上进行高通量测序分析并用统计学方法分析数据。结果:粪便样本来源于7例结直肠息肉患者以及46例健康志愿者。（1）结直肠息肉组和健康对照组粪便细菌的群落丰富度无显着差异（Shannon指数:P=0.703）。（2）结直肠息肉组与健康对照组微生物结构存在显着差异。在门分类水平上,结直肠息肉组与健康对照组均以厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、和变形菌门（Proteobacteria）为主,其中结直肠息肉组梭杆菌门（Fusobacteria）的相对丰度显着低于健康对照组（P=0.046）。（3）在科分类水平上,结直肠息肉组与健康对照组均以拟杆菌科（Bacteroidaceae）、毛螺菌科（Lachnospiraceae）、胃瘤菌科（Ruminococcaceae）为主。其中,结直肠息肉组的伯克氏菌科（Burkholderiaceae）（P=0.032）、产碱杆菌科（Alcaligenaceae）（P=0.034）、梭杆菌科（Fusobacteriaceae）（P=0.039）的相对丰度显着低于对照组。（4）在属分类水平上,结直肠息肉组与健康对照组均以拟杆菌属（Bacteroides）、粪杆菌属（Faecalibacterium）、毛螺菌属（Lachnospira）为主。其中,结直肠息肉组的洋葱伯克霍尔德菌（Burkholderia-Paraburkholderia）相对丰度显着低于健康对照组（P=0.022）。（5）健康对照组中符合条件的人群分为HC1组（高风险组,年龄≥40岁）、HC2组（低风险组,年龄<40岁）后,三组样本的肠道菌群的丰度和多样性差异无统计学意义（Shannon指数:P=0.661）;三组粪便样本的韦荣球菌科（Veillonellaceae）（P=0.023）、洋葱伯克霍尔德（Burkholderia-Paraburkholde-ria）（P=0.029）相对丰度不同,差异有统计学意义。结直肠息肉组韦荣球菌科相对丰度显着低于HC1组（P=0.017）及HC2组（P=0.028）,结直肠息肉组洋葱伯克霍尔德菌相对丰度显着低于HC2组（P=0.014）结论:此次研究展示了广西结直肠息肉患者肠道菌群的特点以及改变的菌群。
康改玲[9]（2018）在《乳糜泻合并自身免疫性肝病临床分析》文中提出研究背景乳糜泻（celiac disease,CD）又称麦胶性肠病、非热带口炎性腹泻、口炎性腹泻等,是由于摄入谷蛋白而引起的免疫介导性慢性小肠疾病,儿童和成人均有遗传易感性[1]。CD不仅可累及胃肠道,而且常合并自身免疫紊乱导致的其他疾病,例如1型糖尿病、自身免疫性甲状腺炎及自身免疫性肝病（autoimmune liver disease,AILD）等。近年来国外研究者进行了大量AILD中CD发病率的研究,绝大多数文献报道AILD可能是CD发病的危险因素,但是国内外关于合并AILD的CD病例特征报道较少,本研究通过对10例CD合并AILD患者的一般特征、生化及炎症指标、抗体滴度、相关基因型、肠粘膜和肝脏组织病理学、合并症及治疗等方面进行分析,以增强对该病的认识,提高该病的诊疗水平。目的主要通过分析CD合并AILD患者的一般特征、生化及免疫学指标、肠粘膜和肝脏组织病理学表现及治疗效果等,提高对CD合并AILD的认识及诊疗水平。方法回顾性分析收集2015年9月-2016年9月在郑州大学第一附属医院就诊的慢性腹泻患者（n=756）临床资料,其中确诊为CD的患者44例,包括CD合并AILD的患者10例和CD患者34例。将合并肝损伤者的肝脏活检组织进行常规及免疫组化染色,将研究对象的多点活检肠粘膜组织进行常规染色,收集研究对象的一般情况、生化和炎症结果、抗体滴度、基因型、食物不耐受14项、骨密度及活检组织病理结果等。所有患者均进行GFD联合各个类型AILD的标准方案进行治疗,以临床转归为终点事件,比较两组临床特点和预后。结果1.本研究发现CD在慢性腹泻中发病率为5.82%,在所有CD中,合并AIH发病率4.55%,合并PBC发病率9.10%,合并AIH-PBC重叠综合征发病率9.10%。2.CD合并AILD组和CD组在腹胀、乏力、纳差、腹痛等方面差异无统计学意义;乳糜泻特异性抗体滴度及HLA-DQ2和HLA-DQ8基因型表达阳性率差异无统计学意义（P>0.05）;黄疸、免疫球蛋白G、球蛋白等差异有统计学意义（P<0.05）。3.CD绝大多数合并其他疾病（主要是其他自身免疫性疾病、骨病及食物不耐受）。4.CD合并AILD组中3例经治疗6个月-1年后复查肝组织活检,发现肝纤维化程度减轻。CD合并AILD组和CD组预后差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.CD在慢性腹泻中的发病率明显高于普通人群的发病率,对慢性腹泻患者,有必要考虑CD。2.CD症状多样,当CD患者IgG、球蛋白升高或黄疸时需要考虑是否合并AILD。3.当CD合并AILD时,GFD可能有利于改善肝脏纤维化程度,这仍需进一步研究。CD发生慢性肝损伤时有必要筛查AILD,早期治疗以改善疾病预后。
王亚楠,李骥,倪岳晖,刘洋,李玥,张炎,周炜洵,费贵军,钱家鸣,李景南[10]（2018）在《内镜下轻微病变的单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤的临床特点》文中研究说明目的通过分析内镜下轻微病变的单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤（MEITL）的临床特点,提高对其的认识及早期诊断水平。方法回顾性分析北京协和医院2012至2016年收治的6例内镜下轻微病变的MEITL患者的临床表现、小肠CT重建及内镜检查结果、病理特点及治疗随访情况。结果 6例MEITL患者中男5例,女1例,平均年龄61.2岁,中位病程4.5个月,多以腹泻为首发症状,多伴有低白蛋白血症、贫血,CT小肠成像可见肠道病变连续,对称性肠腔增厚、黏膜面异常强化及淋巴结肿大。内镜下病变轻微,可见黏膜肿胀、粗糙不平,小肠绒毛短缩及马赛克征、浅溃疡形成,病理见形态单一的小至中等大小T淋巴细胞浸润,表达CD3、CD8。结论 MEITL的临床表现和辅助检查缺乏特异性,内镜下可仅有轻微病变。对疑诊MEITL的患者应积极在内镜下轻微病变处行病理组织活检以明确诊断。
二、麦胶性肠病实验诊断的进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、麦胶性肠病实验诊断的进展（论文提纲范文）
（1）新疆地区人群患乳糜泻的风险性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 食品安全危害识别概述 |
| 1.1.1 定义 |
| 1.1.2 食品安全危害识别研究方法 |
| 1.2 乳糜泻概述 |
| 1.2.1 定义 |
| 1.2.2 乳糜泻研究史 |
| 1.3 乳糜泻危害性 |
| 1.3.1 乳糜泻患病率 |
| 1.3.2 乳糜泻临床症状及并发症 |
| 1.4 乳糜泻发病机制 |
| 1.4.1 环境因素 |
| 1.4.2 遗传因素 |
| 1.4.3 免疫机制 |
| 1.5 乳糜泻的防治 |
| 1.5.1 乳糜泻的诊断 |
| 1.5.2 乳糜泻的筛查 |
| 1.5.3 乳糜泻的治疗 |
| 1.5.4 乳糜泻的营养管理 |
| 1.6 无麸质食品的加工与安全控制问题 |
| 1.6.1 麸质蛋白的危害评估 |
| 1.6.2 无麸质食品的生产 |
| 1.6.3 无麸质食品的检测与标识 |
| 1.7 立题背景和研究内容 |
| 1.7.1 课题来源 |
| 1.7.2 立题背景 |
| 1.7.3 研究内容 |
| 第2章 新疆地区主要民族人群的乳糜泻筛查 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 研究人群 |
| 2.2.2 试剂与材料 |
| 2.2.3 仪器与设备 |
| 2.2.4 溶液的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 筛查方案 |
| 2.3.2 总Ig A抗体的检测 |
| 2.3.3 血清anti-tTG-IgA抗体检测 |
| 2.3.4 血清anti-DGP-IgG抗体检测 |
| 2.3.5 EMA-IgA检测 |
| 2.3.6 PCR-SSP法分型HLA-DQA1和-DQB1基因 |
| 2.3.7 胃镜检查及小肠活检 |
| 2.3.8 十二指肠绒毛病理检测 |
| 2.3.9 乳糜泻的诊断 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 纳入乳糜泻筛查的患者 |
| 2.4.2 纳入受试者总IgA水平 |
| 2.4.3 受试者血清中anti-tTG-IgA或 anti-DGP-IgG抗体水平 |
| 2.4.4 anti-tTG-IgA阳性患者的EMA-IgA抗体结果 |
| 2.4.5 Anti-tTG-IgA抗体阳性患者HLA-DQA1和-DQB1 基因型 |
| 2.4.6 乳糜泻抗体及易感基因双阳性患者的活检结果 |
| 2.4.7 乳糜泻自身免疫征和乳糜泻 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 乳糜泻的诊断 |
| 2.5.2 乳糜泻或乳糜泻自身免疫征患病率 |
| 2.5.3 乳糜泻易感基因 |
| 2.5.4 研究方案的不足 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 新疆地区乳糜泻自身免疫征的流行病学初步特征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 研究样本 |
| 3.2.2 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 纳入受试者特征 |
| 3.3.2 人口学各因素与乳糜泻自身免疫征患病率的相关性 |
| 3.3.3 消化道临床症状及其与乳糜泻自身免疫征患病率的相关性 |
| 3.3.4 乳糜泻自身免疫征患者肠外症状 |
| 3.3.5 新疆地区未诊断乳糜泻患者 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 乳糜泻患病率及其潜在影响因素 |
| 3.4.2 乳糜泻自身免疫征患者消化道临床症状 |
| 3.4.3 乳糜泻自身免疫征患者肠外疾病或症状 |
| 3.4.4 未诊断的乳糜泻患者 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 基于HLA-DRB1、-DQA1 和-DQB1 位点的新疆主要民族人群患乳糜泻的遗传风险性 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和仪器 |
| 4.2.1 研究人群 |
| 4.2.2 试剂与材料 |
| 4.2.3 仪器与设备 |
| 4.2.4 溶液的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 DNA提取 |
| 4.3.2 DNA浓度和纯度鉴定 |
| 4.3.3 HLA-DQA1、-DQB1 及-DRB1 位点基因扩增 |
| 4.3.4 遗传平衡检验及单倍型分析 |
| 4.3.5 系统发育树的构建 |
| 4.3.6 数据统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 HLA-DQA1、-DQB1和-DRB1 基因电泳结果 |
| 4.4.2 HLA-DQA1、-DQB1 和-DRB1 位点等位基因测序峰图 |
| 4.4.3 Hardy-Weinberg equilibrium检测 |
| 4.4.4 HLA-DQA1、-DQB1 和-DRB1 等位基因在四个民族中的分布频率 |
| 4.4.5 HLA-DQA1-DQB1 单倍型在四个民族中的分布 |
| 4.4.6 四个民族与其他人群遗传关系分析 |
| 4.4.7 乳糜泻易感基因在四个民族中的分布 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 汉族HLA-DRB1、-DQA1 和-DQB1 基因及遗传结构 |
| 4.5.2 维吾尔族和哈萨克族HLA-DRB1、-DQA1 和-DQB1 基因及遗传结构 |
| 4.5.3 回族HLA-DRB1、-DQA1 和-DQB1 基因及遗传结构 |
| 4.5.4 四个民族患乳糜泻遗传风险性 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 麸质蛋白暴露对新疆地区人群患乳糜泻的风险影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 方法和数据收集 |
| 5.2.2 数据的统计分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 我国小麦生产和居民消费量分析 |
| 5.3.2 麸质蛋白含量不同小麦品种在我国不同地区的分布 |
| 5.3.3 新疆地区民居小麦麸质蛋白暴露分析 |
| 5.3.4 农村和不同民族人口分布与乳糜泻风险性 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 小麦麸质蛋白暴露与乳糜泻风险性 |
| 5.4.2 新疆地区小麦麸质蛋白暴露与乳糜泻风险性 |
| 5.4.3 小麦麸质蛋白暴露、易感基因频率与乳糜泻风险性 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 本研究的创新点 |
| 6.3 进一步工作方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（3）LncRNA-LEGLTBC/miRNA-199a-3p/FoxM1在糖脂毒性诱导胰岛β细胞增殖损伤的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞株 |
| 1.2 实验相关试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验常用试剂的配制方法 |
| 1.5 引物序列 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 LncRNALEGLTBC过表达腺病毒(Ad-LEGLTBC)构建 |
| 2.3 INS-1细胞处理及转染 |
| 2.4 蛋白提取及western bot实验 |
| 2.5 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测 |
| 2.6 EdU法检测INS-1细胞增殖 |
| 2.7 CCK-8 比色法检测细胞活力 |
| 2.8 荧光素酶报告分析 |
| 2.9 实验数据分析 |
| 结果 |
| 1 沉默LEGLTBC加重HG/PA诱导的INS-1细胞增殖损伤 |
| 2 过表达 LEGLTBC 减轻 HG/PA 导致的 INS-1 细胞增殖损伤 |
| 3 LEGLTBC靶向miR-199a-3p |
| 4 miR-199a-3p靶向FoxM1 |
| 5 LEGLTBC调控FoxM1表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 LncRNA在糖尿病及其并发症中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（4）灼口综合征患者痛与不痛型的临床初步研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 灼口综合征患者痛与不痛型的临床初步研究 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献学习与问卷制订 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 样本量计算 |
| 1.6 分组 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 资料概况 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 诱发因素 |
| 2.4 症状特点 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床特点 |
| 3.2 诱发因素 |
| 3.3 症状特点 |
| 3.4 疼痛对BMS分类中的意义 |
| 4 初步结论 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 灼口综合征临床病例七例 |
| 病例一 BMS非疼痛例I型诱因 抑郁继发,牙科治疗诱灼口;隐患消除,精准沟通缓症状 |
| 病例二 BMS兼杂例I型诱因 灼口顽固,不良治疗诱心病;一波三折,反复疏导初显效 |
| 病例三 BMS疼痛例II型诱因 怕恶变,6年舌背烧灼痛;消恐癌,6月疗效显稳定 |
| 病例四 BMS兼杂例II型诱因 溃疡诱灼口,身心因素并存;沟通消恐慌,症状效果好转 |
| 病例五 BMS兼杂例III型诱因 夫患病,突耳聋,焦虑诱灼口;耐倾听,辅用药,疏导显疗效 |
| 病例六 BMS非疼痛例III型诱因 事件刺激,因妻舌癌一年逝;阴影未消,评分保持但好转 |
| 病例七 BMS疼痛例IV型诱因 未知诱因,灼口突现引恐慌;辅检待全,但且沟通显疗效 |
| 病例报告讨论小结 |
| 参考文献 |
| 综述 灼口综合征生物神经及社会心理性疾病模式的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 灼口综合征患者信息问卷 |
| 附录2 患者焦虑抑郁量表 |
| 附录3 BMS疾病宣教Tips |
| 文章1发表综述 《灼口综合征生物神经及社会心理性疾病模式的研究进展》 |
| 文章2发表综述 《精神神经社会心理等因素在BMS发病机制中的相关进展》 |
| 文章3参与文章 《常见口腔黏膜病动物模型研究进展》 |
| 文章4参与文章 《2150例口腔扁平苔藓临床患病群体及就诊特点分析》 |
| 文章5参与文章 《现代化讯息手段在口腔医师未来岗位胜任力培养中的临床应用》 |
| 作者简历 |
（5）免疫型复发性流产病因研究及中西医治疗进展（论文提纲范文）
| 1 免疫学病因 |
| 1.1 自身或同种免疫型 |
| 1.1.1 抗磷脂抗体(anti-phospholipid antibody, aPL) |
| 1.1.2 ANA ANA是一类主要存在于血清中的一系列自身抗细胞核抗原抗体的总称。 |
| 1.1.3 麦胶性肠病 |
| 1.2 封闭抗体(blocking antibody, BA)缺乏 |
| 1.3 细胞因子和免疫细胞异常 |
| 1.3.1 细胞因子和Treg |
| 1.3.2 NK细胞 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 内分泌治疗 |
| 2.2 免疫治疗 |
| 2.2.1 主动免疫治疗 |
| 2.2.2 被动免疫治疗 |
| 2.2.3 免疫抑制治疗 |
| 2.2.3.1 低分子肝素联合阿司匹林治疗 |
| 2.2.3.2 CsA治疗 |
| 2.3 G-CSF治疗 |
| 2.4 中医药辅助治疗 |
| 3 结语 |
（7）强精片对SD大鼠血睾屏障损伤的修复机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 阴性对照品 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 实验动物 |
| 1.6 动物饲养环境 |
| 2.方法 |
| 2.1 环磷酰胺模型组建立 |
| 2.2 空白对照组建立 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 给药剂量与疗程 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.5.1 大鼠一般状态观察 |
| 2.5.2 计算机辅助精液分析（CASA） |
| 2.5.3 ELISA 检测睾丸组织 SOD、MDA 含量 |
| 2.5.4 睾丸病理组织学观察 |
| 2.5.5 免疫组织化学 S-P 法染色检测紧密连接蛋白 Occludin 及 Zo-1 的表达 |
| 2.5.6 免疫荧光染色检测睾丸组织细胞骨架蛋白 F-actin 的表达 |
| 2.5.7 Western blot 法检测 Occludin、F-actin 及 p38 的表达变化 |
| 2.6 统计分析 |
| 第二部分 结果 |
| 1.大鼠一般状态观察 |
| 2.实验动物体重分析 |
| 3.睾丸湿重 |
| 4.计算机辅助精液分析(CASA) |
| 5.大鼠睾丸组织SOD、MDA含量变化情况 |
| 6.病理组织学检查 |
| 7.免疫组化测定Occludin及 Zo-1 的表达情况 |
| 8.免疫荧光染色测定F-actin的表达情况 |
| 9.Western blot法测定Occludin、F-actin及 p38 的表达情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.男性不育概况及病因 |
| 2.中医药治疗少弱畸形精子症研究进展 |
| 3.BTB结构及功能 |
| 4.氧化应激、p38MAPK与 BTB损伤 |
| 5.BTB损伤的中医认识 |
| 6.强精片治疗的男性不育的研究进展 |
| 第四部分 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）基于年龄因素对肠道息肉发生相关的肠道菌群构成和多样性分析研究（论文提纲范文）
| 主要英文缩略词及专业术语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 CP组与HC组肠道菌群组成分析 |
| 2.2 CP组与HC1、HC2 组肠道菌群组成分析 |
| 3 讨论 |
| 4 认识与思考 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）乳糜泻合并自身免疫性肝病临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 乳糜泻合并肝损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表的文章 |
| 致谢 |
四、麦胶性肠病实验诊断的进展（论文参考文献）
- [1]新疆地区人群患乳糜泻的风险性[D]. 周春艳. 南昌大学, 2021(02)
- [2]第488例——慢性腹泻、肝功能异常[J]. 孙鹿希,王强,游燕,常晓燕,白炜,阮桂仁,陈苗,王曦,冯云路,钱家鸣. 中华内科杂志, 2021(05)
- [3]LncRNA-LEGLTBC/miRNA-199a-3p/FoxM1在糖脂毒性诱导胰岛β细胞增殖损伤的研究[D]. 程艺. 皖南医学院, 2021
- [4]灼口综合征患者痛与不痛型的临床初步研究[D]. 谢尚丰. 浙江大学, 2020(02)
- [5]免疫型复发性流产病因研究及中西医治疗进展[J]. 季筱雨,叶平. 现代免疫学, 2019(05)
- [6]炎症性肠病胃肠功能和动力学异常的认识和处理[J]. 孙晓敏,赵玉洁,刘占举. 中华消化杂志, 2019(09)
- [7]强精片对SD大鼠血睾屏障损伤的修复机制研究[D]. 李俊君. 成都中医药大学, 2019
- [8]基于年龄因素对肠道息肉发生相关的肠道菌群构成和多样性分析研究[D]. 鲁弘骎. 广西医科大学, 2019(08)
- [9]乳糜泻合并自身免疫性肝病临床分析[D]. 康改玲. 郑州大学, 2018(01)
- [10]内镜下轻微病变的单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤的临床特点[J]. 王亚楠,李骥,倪岳晖,刘洋,李玥,张炎,周炜洵,费贵军,钱家鸣,李景南. 中华内科杂志, 2018(02)
标签：健康论文;