一、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素的病例对照研究（论文文献综述）
张伟艳,陆凡,徐婷,周涵,宋磊[1]（2022）在《新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及MRI早期诊断研究》文中研究指明目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床特点及磁共振成像（MRI）早期诊断价值。方法回顾性分析本院2016年8月至2019年12月收治的120例缺氧缺血性脑病患儿的临床资料,以此作为研究组,另选择同期在本院分娩的健康足月新生儿100例作为对照组,比较两组患者临床特点,分析HIE发生的高危因素,并对HIE患儿的MRI诊断特点进行研究,分析其早期诊断价值。结果两组患儿在出生体重、胎膜早破、宫.内窘迫以及Apgar评分方面比较有统计学意义（P<005）,在性别、分娩方式.、前置胎盘、低体重、宫内窘迫、Apgar评分.≤4分是导致新生儿发生HIE的独立危险因素（P<005）;研究组患儿0～24h、24～72h内的收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张末期血流速度（Vd）均显着低于对照组,阻.力指数（RI）显着高于对照组,差异有统计学意义（P<005）;双侧丘脑-基底节区存在对称性、不均匀的T1WI高信号,多见于中、重度HIE患儿,且重度患儿脑内静脉扩张、颅内出血发.生率显着高于轻中度患儿,差异有统计学意义（P<005）;.其余常规MRI表现三组患儿比较无统计学意义（P>005）。结论低体重、宫内窘迫、Apgar评分≤4分是HIE发生的高危因素,临床应多加关注,同时结合MRI诊断早期发现HIE及其病变部位,为HIE的预防和诊治提供指导。
韦婷艳[2]（2021）在《NLRP3炎症小体和氧化应激在新生儿缺氧缺血性脑病中的初步作用研究》文中提出目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）患儿母亲的胎盘组织中的NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）炎症小体的蛋白质表达水平、氧化应激指标丙二醛（Malondialdehyde,MDA）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）浓度水平,分析NLRP3炎症小体与SOD活力和MDA表达量之间的联系,研究新生儿HIE母亲胎盘表达NLRP3炎症小体蛋白及发生氧化应激的变化。材料与方法随机选取HIE患者及正常新生儿母亲的胎盘组织各30例,利用免疫组织化学技术及western blot检测NLRP3炎症小体蛋白质水平。分别选取保存于-80℃条件下的10例HIE及正常新生儿母亲的胎盘组织,测定MDA和SOD浓度水平。统计学软件分析NLRP3炎性小体、SOD、MDA之间的相关性。并进行两组胎盘组织的病理学评估。结果（1）研究发现HIE及正常新生儿母亲的胎盘显微镜分析病理组织形态有显着性差异,具体如下:（1）发现HIE患儿母亲胎盘组织存在合体滋养叶细胞结节和有细胞滋养叶细胞的终末绒毛数量分别为（30.10±5.82）个/HPF和（10.33±3.25）个/HPF,均分别高于正常新生儿胎盘的（20.40±5.56）个/HPF和（4.93±2.13）个/HPF（分别t=5.88,P=0.00;t=7.61,P=0.00）;（2）HIE胎盘组织具有血管合体膜的终末绒毛数为（10.83±3.52）个/HPF,明显少于正常新生儿的（18.57±4.93）个/HPF（t=6.99,P=0.00）。（2）免疫组化结果显示,100%（30例）的HIE患儿母亲胎盘组织阳性表达NLRP3炎症小体,而正常新生儿母亲胎盘组织阳性表达为30%（9例）,比较后发现两组阳性表达率间有显着性差异（χ2=-44.831,P=0.000）。Western blot显像图果显示,NLRP3炎症小体在HIE组母亲胎盘组织的表达条带明显比正常组母亲胎盘组织的表达增强。显像图用Image J软件读取灰度值,计算各组蛋白相对表达量,HIE组和正常组的NLRP3炎症小体蛋白条带的灰度值分别是0.186±0.084和0.008±0.005,HIE组的NLRP3炎症小体蛋白表达量是正常组的23.25倍（t=6.666,P=0.000）。（3）HIE新生儿母亲胎盘的氧化应激指标SOD活力为（6.40±1.40）U/mgprot,较正常新生儿母亲胎盘的（12.13±3.37）U/mgprot明显减低（t=-4.955,P=0.000）。HIE新生儿母亲胎盘的MDA含量为（11.45±3.21）nmol/mgprot,较正常胎盘的（4.89±1.66）nmol/mgprot明显增高（t=5.747,P=0.000）。（4）将免疫组化检测的NLRP3炎症小体表达结果与SOD和MDA进行相关性分析,Spearman’s等级相关分析发现NLRP3炎症小体表达结果与MDA含量呈密切正相关关系（r=0.74,P=0.000）。NLRP3炎症小体表达结果与SOD活力呈密切负相关关系（r=-0.66,P=0.000）。将western blot检测的NLRP3炎症小体表达结果与SOD和MDA进行相关性分析,Spearman’s等级相关分析发现NLRP3炎症小体表达量与MDA含量呈密切正相关关系（r=0.612,P=0.004）。NLRP3炎症小体表达量与SOD活力呈密切负相关关系（r=-0.649,P=0.002）。结论（1）HIE新生儿母亲胎盘组织都会有不同程度的病理改变,这些病理改变符合在低氧条件下导致病理组织学外观。（2）HIE新生儿母亲的胎盘组织中NLRP3炎症小体表达显着增加。（3）HIE新生儿母亲的胎盘组织中存在过度氧化应激。（4）HIE新生儿母亲的胎盘组织中的炎症反应和氧化应激具有相关性。
李小琴[3]（2021）在《脐动静脉血气分析与新生儿Apgar评分的临床研究》文中提出研究背景在国内普遍存在单独以阿普加评分（Apgar score,Apgar）诊断新生儿窒息的现象,其局限性也已日渐明显,诊断状况与发达国家相差甚远,结合国际新生儿窒息复苏指南,新生儿窒息诊断标准是依据Apgar评分联合脐动脉酸碱度值（potential of hydrogen,pH）。目前国内对脐动静脉血气研究较少,新生儿窒息时可结合脐静脉血气分析,为寻找新生儿窒息的病因提供依据。本研究通过进一步研究脐动静脉血气分析特点及其与新生儿窒息的关系,为诊断新生儿窒息及分析窒息病因提供依据,改善预后。目的1、研究脐动静脉血气分析统计学参考值范围及其在新生儿窒息的临床应用2、研究脐动静脉血气分析与Apgar评分的相关性;研究新生儿窒息危险因素与诊断新生儿窒息标准以及窒息预后。方法本研究回顾性分析2020年01月至2021年03月广州医科大学附属第六医院产科分娩的产妇424例,新生儿病例427例,其中脐动脉血气分析427例,87例同时行脐动、静脉血气分析。统计1分钟Apgar>7分脐动、静脉酸碱度值（potential of hydrogen,pH）、血氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide,PCO2）、碱剩余（Buffer excess,BE）、乳酸（lactic acid,Lac）、碳酸氢根（bicarbonate radical,HCO3-）的参数范围;研究脐动静脉血气分析、1分钟Apgar评分与新生儿窒息的关系;对新生儿窒息进行多因素logistic回归分析,研究新生儿窒息的危险因素;对1分钟Apgar评分、脐动脉pH、1分钟Apgar评分联合脐动脉pH进行一致性分析,研究新生儿窒息的最佳诊断标准;研究新生儿窒息的预后。结果1.1分钟Apgar评分>7分新生儿脐动静脉血气分析1.1 385例1分钟Apgar评分>7分脐动脉血气分析:pH:7.25±0.09,PaO2:24.43±11.21（mmHg）,PaCO2:55.27±13.82（mmHg）,BE:-3.37±4.22（mmol/L）,Lac:4.57±2.57（mmol/L）,HCO3-:24.16±4.13（mmol/L）。1.2 82例1分钟Apgar评分>7分脐静脉血气分析:pH:7.31±0.06,PaO2:33.10±11.21（mmHg）,PaCO2:44.87±10.10（mmHg）,BE:-2.94±4.35（mmol/L）,HCO3-:24.26±4.97（mmol/L）。2.脐动静脉血气分析与新生儿窒息的关系2.1 427例脐动脉血气分析中,以1分钟Apgar评分≤7联合脐动脉pH<7.20诊断新生儿窒息,窒息组29例,非窒息组398例。窒息组脐动脉pH、BE 比非窒息组小（pH:7.07±0.08 vs.7.26±0.07;BE:-10.06±3.61 vs.-2.87±3.87,P<0.05）;窒息组脐动脉 Lac、PCO2 大（Lac:8.71±3.10 vs.4.26±2.26;PCO2:71.88±18.05 vs.54.32±12.63,P<0.05）。2.2 87例脐静脉血气分析中,以1分钟Apgar评分≤7联合脐动脉pH<7.20诊断新生儿窒息,窒息组4例,非窒息组83例。窒息组脐静脉pH、BE 比非窒息组小（pH:7.18±0.03 vs.7.31±0.06;BE:-7.15±3.42 vs.-2.61±4.21,P<0.05）;窒息组脐静脉 Lac、PCO2 大（Lac:7.62±1.10 vs.3.67±2.30;PCO2:57.23±11.48 vs.44.46±9.50,P<0.05）。2.3 87例脐动静脉血气分析中,以脐动脉pH<7.20为窒息组（15例）,脐动脉pH≥7.20为非窒息组（72例）。窒息组比非窒息组脐静脉pH小（7.22±0.04 vs.7.32±0.05,P<0.05）;窒息组 pH 差值、PCO2 差值大（pH 差值:0.10±0.09 vs.0.02±0.05;PCO2差值:19.89±14.30 vs.5.70±11.36,P<0.05）。3.1分钟Apgar与脐动、静脉血气分析的关系3.1 脐动脉血气分析 427例脐动脉血气分析中,以1分钟Apgar评分≤7分为窒息组（47例）,1分钟Apgar评分>7为非窒息组（380例）。窒息组比非窒息组脐动脉 pH、BE 小（pH:7.14±0.11 vs.7.27±0.08;BE:-8.03±4.52 vs.-2.78±3.85,P<0.05）;窒息组脐动脉 Lac、PCO2 大（Lac:7.56±3.22 vs.4.19±2.22;PCO2:64.67±18.45 vs.54.38±12.65,P<0.05）。3.2 脐静脉血气分析 87例脐静脉血气分析中,以1分钟Apgar评分≤7分为窒息组（6例）,1分钟Apgar评分>7分为非窒息组（81例）。窒息组比非窒息组脐静脉 pH、BE 小（pH:7.21±0.06 vs.7.31±0.06,P<0.05;BE:-6.50±3.10 vs.-2.55±4.22,P<0.05）;窒息组脐静脉 Lac、PCO2大（Lac:6.70±2.32 vs.3.64±2.28;PCO2:53.62±10.55 vs 44.41±9.61,P<0.05）。3.3 1分钟Apgar与脐动脉血气分析的相关性 1分钟Apgar与脐动脉血气分析进行Spearman相关性分析,1分钟Apgar与脐动脉pH、BE、HCO3-呈正相关（r=0.36;r=0.34;r=0.23,P<0.05）;与 Lac、PCO2呈负相关（r=-0.32;r=-0.18,P<0.05）;与 PO2、SO2无相关性（P>0.05）。4.分娩方式、胎儿窘迫与脐动静脉血气分析的关系4.1胎儿窘迫时脐动脉血气分析结果 427例脐动脉血气分析中,胎儿窘迫168例,非胎儿窘迫259例。胎儿窘迫组脐动脉pH、BE 比非胎儿窘迫组小（pH:7.23±0.10vs.7.27±0.08;BE:-3.93±5.05 vs.-2.99±3.61,P<0.05）;胎儿窘迫组脐动脉 Lac 大（5.23±2.86 vs.4.13±2.28,P<0.05）;胎儿窘迫组脐动脉 pH<7.2 的发生率高（33.93%vs.20.08%,P<0.05）。4.2胎儿窘迫时脐静脉血气分析结果 脐静脉血气分析87例中,胎儿窘迫组41例,非胎儿窘迫组46例,两组脐静脉pH、BE 比较无显着差异（P>0.05）。4.3胎儿窘迫时分娩方式对脐动脉血气分析的影响 427例脐动脉血气中胎儿窘迫168例,其中剖宫产96例,阴道顺产50例,钳产22例。剖宫产组比阴道顺产、钳产组脐动脉 pH、BE 大（pH:7.26±0.08 vs.7.19±0.09、7.20±0.12;BE:-1.99±4.23 vs.-5.97±5.29、-7.75±3.81,P<0.05）;剖宫产组 Lac 小（3.87±2.30 vs.7.06±2.80、7.02±1.77,P<0.05）。阴道顺产组与钳产组脐动脉pH、BE、Lac 比较无显着差异（P>0.05）。5.脐动脉pH、1分钟Apgar与新生儿一般情况比较分析427例脐动脉血气分析中,胎膜早破95例,羊水污染132例,妊娠期糖尿病82例,妊娠期高血压25例,脐带绕颈167例。5.1 脐动脉pH 脐动脉pH<7.20组为窒息组（109例）,脐动脉pH≥7.20为非窒息组（318例）,窒息组与非窒息组羊水污染、胎膜早破、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、脐带绕颈发生率比较无明显差异（P>0.05）。5.2 1分钟Apgar 427例脐动脉血气分析中,1分钟Apgar评分≤7为窒息组（47例）,1分钟Apgar评分>7分为非窒息组（380例）。窒息组比非窒息组羊水污染、妊娠期高血压发生率高（44.68%vs.29.21;14.89%vs.4.74%,P<0.05）。6.新生儿窒息的危险因素与脐动脉血气分析的关系427例新生儿脐动脉血气分析,1分钟Apgar评分≤7分联合脐动脉pH<7.20为窒息组,进行新生儿窒息危险因素多因素logistic回归分析,结果显示孕妇年龄是新生儿窒息危险因素（P<0.05）,脐带因素、胎膜早破、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、羊水污染、早产均不是危险因素（P>0.05）。7.新生儿窒息的诊断标准7.1 1分钟Apgar≤7联合脐动脉pH<7.20为窒息诊断标准:1分钟Apgar评分的Kappa值是0.74,脐动脉pH<7.20的Kappa值是0.35,脐动脉pH<7.15的Kappa值是0.53（P<0.05）。Apgar的Kappa值、特异度、阳性预测值最高,与脐动脉pH<7.15相接近,而脐动脉pH<7.20的Kappa值、特异度、阳性预测值最低;Apgar的约登指数最高,脐动脉pH<7.20次之,脐动脉pH<7.15最低（P<0.05）。7.2 1分钟Apgar≤7联合脐动脉pH<7.15为窒息诊断标准:脐动脉pH<7.20的Kappa值是0.27,脐动脉pH<7.15的Kappa值是0.60,1分钟Apgar评分的Kappa值是0.61（P<0.05）。Apgar的Kappa值、特异度、阳性预测值、约登指数与脐动脉pH<7.15相接近,脐动脉pH<7.20的Kappa值、特异度、阳性预测值、约登指数最低（P<0.05）。7.3 1分钟Apgar联合脐动脉pH<7.15诊断新生儿窒息的准确性、客观性更高,脐动脉pH越低,特异度越高,敏感度越低。8.新生儿窒息预后本研究对新生儿窒息、脐动脉pH<7.20的脏器损伤、住院天数（因新生儿窒息和/或脏器损伤住院天数）、预后转归进行比较分析,结果显示,新生儿窒息组脏器损伤发生率、住院天数较非窒息组高（P<0.05）;脐动脉pH<7.20组脏器损伤发生率、住院天数较脐动脉pH≥7.20组高（P<0.05）;新生儿窒息预后治愈率与非窒息组比较无明显差异（P>0.05）;脐动脉pH<7.20组的预后治愈率与脐动脉pH≥7.20组比较无明显差异（P>0.05）。结论1、本研究脐血pH、PaO2、PaCO2、BE、HCO3-各指标结果与国内外多个大样本研究结果基本相同,脐血Lac偏高,可用于新生儿窒息的诊断以及寻找窒息病因。2、1分钟Apgar与脐动脉pH、BE、HCO3-呈正相关;与Lac、PCO2呈负相关;与PO2、SO2无相关性。3、1分钟Apgar≤7联合脐动脉pH<7.15诊断新生儿窒息的准确性、客观性更高,脐动脉pH越低,特异度越高,敏感度越低。孕妇年龄是新生儿窒息的危险因素;新生儿窒息时脏器损害发生率增高,住院时间延长,新生儿窒息是脏器损害的危险因素。
张铭珠[4]（2021）在《窒息新生儿发生HIE的高危因素分析及血清Apelin-13和BDNF在窒息后脑损伤中的价值评估》文中研究说明目的新生儿窒息是新生儿常见的危急情况,窒息后引起的缺氧缺血性脑病（HIE）目前仍是危及新生儿生命健康的重要疾病之一。针对HIE,目前尚缺乏特异性治疗方法,因此如何做到早期诊断、早期治疗以改善预后一直以来都是临床医师面临的巨大挑战。早期检测与窒息后脑损伤有关的生物学标志物也至关重要,有利于对脑损伤做出早期的判断。爱帕琳肽（Apelin）在缺血再灌注导致的脑损伤中具备神经保护作用,其中Apelin-13的生物活性最强。脑源性神经营养因子（BDNF）是由神经元和星形胶质细胞分泌,能促进神经元的生长、分化等,对缺血神经元起保护作用,改善脑功能。本研究通过分析窒息新生儿发生HIE的高危因素,相关辅助检查如振幅整合脑电图（aEEG）、新生儿行为神经测定（NBNA）、全身运动质量评估（GMs）在HIE中的诊断价值,及血清Apelin-13、BDNF与窒息后脑损伤之间有无相关性,为早期诊断、早期治疗、降低新生儿病死率及改善预后提供新的思路和临床依据。方法1.收集2018年09月至2021年01月于苏北人民医院产科出生、新生儿重症监护室（NICU）住院的新生儿,纳入对象均符合新生儿窒息诊断标准,将其根据HIE的诊断标准分为HIE组、非HIE组,对两组患儿及孕母的一般资料进行统计学分析,评估aEEG、GMs、NBNA评分在HIE诊断中的预测价值。2.选取2020年06月至2021年01月在苏北人民医院产科出生、NICU住院的新生儿（足月儿及胎龄≥32周的早产儿）为研究对象。其中符合新生儿窒息诊断标准的患儿纳入窒息组,根据临床表现、头颅磁共振（MRI）检查结果,将其分为脑损伤组和非脑损伤组;将随机选取的无窒息缺氧、无脑损伤的一般患儿纳入对照组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清Apelin-13、BDNF水平,收集窒息组患儿的aEEG、NBNA评分结果,对窒息组和对照组、脑损伤组和非脑损伤组的数据进行有关统计学分析。结果1.纳入符合窒息标准的患儿131例,其中发生HIE者30例,未发生HIE者101例。两组在有无羊水污染、脐带异常、宫内窘迫、孕母有无妊娠期高血压疾病（HDCP）、妊娠期糖尿病（GDM）、胎盘早剥、胎膜早破、1min及5min Apgar评分方面存在统计学差异（P<0.05）,在性别、胎龄、出生体重、分娩方式、是否双胎、有无胎位异常、孕母年龄是否≥35岁、有无妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）方面差异无统计学意义（P>0.05）。其中脐带异常、宫内窘迫、HDCP、GDM、羊水污染、胎盘早剥、胎膜早破、1min Apgar评分为HIE的独立影响因素,1min Apgar评分为保护因素（B值<0）,其余为危险因素（B值>0）。两组患儿在aEEG、GMs、NBNA评分方面差异具有显着统计学意义,绘制ROC曲线结果显示:aEEG、GMs、NBNA的曲线下面积（AUC）分别为0.651、0.629、0.710,约登指数分别为0.303、0.257、0.420,灵敏度分别为0.600、0.633、0.767,特异度分别为 0.703、0.624、0.653;aEEG、GMs、NBNA 评分三者联合的AUC值为0.744,约登指数为0.456,灵敏度0.733,特异度0.723。2.对纳入的58例研究对象进行分组:对照组30例,轻度窒息组15例,重度窒息组13例,三组研究对象的性别、胎龄、出生体重比较均无统计学差异。窒息组的血清Apelin-13水平均高于对照组,差异有统计学意义,轻度窒息组与重度窒息组之间无统计学差异。三组研究对象的血清BDNF水平比较存在差异,且各组间两两比较均有差异,具有显着的统计学意义。血清Apelin-13、BDNF水平及aEEG结果、NBNA评分在脑损伤组和非脑损伤组组间存在显着差异,有统计学意义。血清Apelin-13与BDNF水平之间呈正相关（r=0.826,P<0.05）,血清Apelin-13、BDNF水平与NBNA评分均呈负相关（r=-0.623,P<0.05;r=-0.436,P<0.05）。绘制ROC曲线结果显示:Apelin-13、BDNF的AUC值分别为0.872、0.813,约登指数分别为0.688、0.583,灵敏度分别为0.938、1.00,特异度分别为0.750、0.583,对应的临界值分别为3602.00pg/ml、1138.53 pg/ml。结论1.脐带异常、宫内窘迫、HDCP、GDM、羊水污染、胎盘早剥、胎膜早破、1min Apgar评分为HIE的独立影响因素,其中1min Apgar评分为保护因素,其余为高危因素。2.aEEG、GMs、NBNA检查对HIE的诊断有重要的临床意义,且三项检查联合评估较单一检查的诊断价值要高。3.血清Apelin-13、BDNF水平在新生儿窒息的诊断及窒息后有无脑损伤的判断中均有一定的临床价值。Apelin-13、BDNF水平与NBNA评分之间呈负相关,进一步说明Apelin-13、BDNF能较好的反映神经行为功能受损情况,对窒息新生儿脑损伤的早期诊断有重要的临床意义。
王佳宁[5]（2020）在《MR多模态功能成像技术对新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学比较研究》文中进行了进一步梳理第一部分正常足月新生儿磁共振三维动脉自旋标记灌注成像脑血流动力学研究目的:探讨三维动脉自旋标记灌注成像（3D Arterial spin labeling,3DASL）在正常足月新生儿脑血流动力学中的应用价值,探讨日龄因素对正常新生儿脑血流量的影响。方法:对60例正常足月新生儿进行3T核磁脑部3DASL序列及常规序列扫描。按日龄分为1-3天组,4-7天组,8-15天组。3DASL图像导入GE AW 4.6后处理工作站,用Functool软件获得脑血流量（Cerebral blood flow,CBF）图,在CBF图上分别在两侧对称位置额、顶叶白质、基底节区、放射冠、丘脑及脑干选取感兴趣区（Region of interest,ROI）,记录各ROI的CBF值。比较脑组织两侧对称位置ROI的CBF值,比较男、女不同性别间各ROI的CBF值,比较不同日龄三组间各ROI的CBF值。结果:1.两侧对称位置额、顶、基底节区、放射冠、丘脑的CBF值均无统计学差异（P>0.05）。男、女两组各脑区ROI的CBF值均无统计学差异（P>0.05）。2.8-15天组基底节区、放射冠、顶叶白质CBF值高于1-3天组及4-7天组（P<0.05）,4-7天组基底节区CBF值高于1-3天组（P<0.05）,4-7天组额叶白质CBF值低于1-3天组和8-15天组（P<0.05）,4-7天组脑干CBF值高于1-3天组和8-15天组（P<0.05）。结论:1.本研究采用常规多模态参数MR脑功能成像结合3DASL新技术,对新生儿缺氧缺血性脑病进行了脑功能损伤早期的动态研究,并优化了本研究的脑功能评价磁共振技术参数,具有创新性。2.研究结果证实了3DASL技术可清楚地显示新生儿脑各区的不同血流信号的异常变化,是一项非常好的无创性、快速、准确的评价新生儿脑功能损伤磁共振成像技术。3.结果显示8-15天组基底节区、放射冠、顶叶白质CBF值高于1-3天组及4-7天组（P均<0.05）,4-7天组基底节区CBF值高于1-3天组（P均<0.05）,支持随着日龄的增加,这些脑区CBF值呈上升的趋势。说明随着日龄增加,由于新生儿脑髓鞘化活跃及突触密度增加,脑的代谢及耗氧量在增加,可使脑血流量增加。4.在临床应用中,新生儿的性别因素对CBF值无显着影响;应考虑日龄对CBF值影响,并采用双侧对照的方法进行了比较学研究。第二部分动脉自旋标记成像在不同日龄新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流动力学研究目的:探讨三维动脉自旋标记灌注成像在新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）新生儿脑血流动力学中的应用价值。方法:对60例正常足月新生儿及60例HIE新生儿进行3T核磁脑部3DASL序列及常规序列扫描。正常新生儿及HIE新生儿都按日龄分为1-3天组,4-7天组,8-15天组。3DASL图像导入GE AW 4.6后处理工作站,用Functool软件获得CBF图,在CBF图上分别在两侧对称位置额、顶叶白质、基底节区、放射冠、丘脑及脑干选取感兴趣区,记录各ROI的CBF值,并对双侧对称部位的CBF值取平均值。分别比较1-3天组、4-7天组、8-15天组HIE新生儿与相应日龄正常新生儿脑血流量,总结不同日龄段HIE新生儿脑血流动力学特征。结果:1.1-3天组HIE新生儿基底节区、丘脑、脑干CBF值高于1-3天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）,额叶CBF值低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）,放射冠CBF值略高于正常组,顶叶CBF值低于正常组,差异无明显统计学意义（P>0.05）。2.4-7天组HIE新生儿基底节区、丘脑、放射冠、额叶CBF值低于4-7天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）,脑干CBF值高于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）,顶叶CBF值低于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）。3.8-15天组HIE新生儿各脑区CBF值与8-15天组正常新生儿比较,差异无明显统计学意义（P>0.05）。结论:1.统计学分析提示:1-3天组HIE新生儿基底节区、丘脑、脑干CBF值高于1-3天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）。说明早期HIE新生儿存在血流重新分配,中央灰质区存在再灌注损伤,因为这些区域在不成熟的大脑代谢更高,需氧量更大。2.1-3天组HIE新生儿额叶、顶叶CBF值低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）,提示为保证代谢最旺盛的中央灰质区,周围白质区脑血流量减少。3.4-7天组HIE新生儿基底节区、丘脑、放射冠、额叶CBF值低于4-7天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）。提示大部分脑区此时期脑血流自身调节能力失代偿,脑血流量大部分靠血压调节,而长期缺氧导致心输出量减少,血压降低,所以脑灌注随之减低。4.8-15天组大部分脑区的脑血流量与正常组差异无统计学意义,所以我们对HIE进行脑血流动力学评估的最佳时间窗优化为7天内。5.基底节区、丘脑早期高灌注有助于早期诊断HIE及评估预后。第三部分动脉自选标记成像在新生儿缺氧缺血性脑病分度及预后评估的应用价值目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病的CBF值与新生儿神经行为测定（Neonatal behavioral neurological assessment,NBNA）的相关性,早期CBF值变化与新生儿缺氧缺血性脑病预后的关系,HIE临床分级与MR分级的一致性。方法:新生儿缺氧缺血性脑病新生儿40例行头颅MR平扫及3DASL序列扫描。根据临床分度分三组:轻度、中度、中度,MR分度分为:正常、轻度、中度、中度,比较两种分度的一致性。比较临床分度轻、中、重三组新生儿CBF值的差异。根据NBNA评分将新生儿分组,35分以上为预后良好组,35分以下为预后不良组,比较两组CBF值差异。比较CBF值与NBNA评分相关性。结果:1.临床分度与MR分度的评价结果是存在较强的一致性（Kappa值=0.672,P<0.001）。2.基底节区CBF值在临床轻、中、重组分别为24.02±3.03、29.10±1.93、38.28±7.53;丘脑CBF值在临床轻、中、重组分别为25.90±2.17、30.46±5.04、36.16±8.24;NBNA评分在临床轻、中、重组分别为38.82±0.41、37.00±0.87、32.42±2.78;差异均有统计学意义（P<0.05）。3.基底节区CBF值在预后不良组和预后良好组分别为40.80±8.15、27.87±3.85;丘脑CBF值在预后不良组和预后良好组分别为39.53±7.55、28.76±4.65;NBNA评分在预后不良组和预后良好组分别为30.88±1.96、37.44±1.32;差异均有统计学差异。4.基底节区CBF值与NBNA评分的相关性很密切,呈负相关（r=-0.908,P<0.05）;丘脑CBF值与NBNA评分的相关性较密切,呈负相关（r=-0.754,P<0.05）。结论:1.研究结果证实,HIE的临床分度与3DASL成像评价分度结果,有较统一的一致性。提示本研究方法具有创新性、有效性、实用性,对新生儿脑的功能损伤评价是一项无创性的磁共振检查技术。2.统计学数据分析证实基底节区CBF值、丘脑CBF值和NBNA评分在临床分级的轻、中、重组之间均有统计学差异（P<0.01）,提示基底节区、丘脑的CBF值在轻、中、重组的新生儿中呈现逐渐升高的趋势,说明两个部位的CBF值越高,病情越重,基底节区、丘脑早期CBF值可客观、直观地反应HIE严重程度。3.基底节区CBF值、丘脑CBF值和NBNA评分在预后不良和预后良好之间均有统计学差异（P<0.01）,预后不良组的脑灌注高于预后良好组的脑灌注,提示CBF值可以评估与细胞延迟死亡相关的再灌注现象,因此可以用于预测脑功能损伤的结果和及早进行神经保护治疗。4.基底节区CBF值与NBNA评分的相关性很密切,呈负相关。丘脑CBF值与NBNA评分的相关性较密切,呈负相关。由此认为基底节区、丘脑的灌注越高,NBNA评分越低,预后越差。5.ASL联合常规MR多模态扫描技术、NBNA评分可更全面地对HIE分度及准确评估临床预后,给临床的早期治疗提供更多的医学影像学信息。
周丹丹[6]（2020）在《TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究》文中研究说明目的:大量研究结果显示小胶质细胞的激活与新生儿缺氧缺血有关,受损脑组织内小胶质细胞存在经典激活（M1）和替代激活（M2）两种表型,分别发挥促炎和抗炎、修复功能。在缺氧的早期,小胶质细胞迅速激活,表现为M1型,约24小时后转为M2型。从分子水平分析HIE中小胶质细胞活化的相关机制,可为此类患儿的治疗提供新的靶点。研究显示TSPO在静息小胶质细胞中的表达很低,当小胶质细胞因神经系统受损而出现活化时,TSPO水平经检测呈现明显升高,表明小胶质的激活与TSPO的表达可能存在一定的联系。另有研究显示PPARγ通路的激活还可参与血肿的清除及神经功能的保护。因此本课题组通过体内、体外实验来探讨外周型苯二氮?受体转运蛋白（TSPO）是否介导PPARγ通路来调节小胶质细胞向M2型极化,从而为新生儿缺血、缺氧的治疗寻找新的靶点。方法:（1）体内实验:本次实验我们选择Rice-Vannucci法来建立新生Wistar大鼠缺血缺氧模型,将处理后的大鼠分成四组:（1）A组（假手术组,n=20）;（2）B组（模型组,n=20）;（3）C组（模型+PBS注射组,n=20）;（4）D组[模型+Atriol（TSPO抑制剂）注射组,n=20]。各组大鼠造模后第3天后分两批处死,分别进行灌注取脑（用于免疫荧光分析）和断头取脑（用于蛋白检测）。对各组大鼠脑组织行尼氏染色检查,并检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝（EB）含量。通过Western blot法来检测造模后第3天不同组中PPARγ通路蛋白和凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达情况。选择免疫荧光染色法对脑组织中Iba-1+CD16/32、Neu N+caspase-3及Iba-1+CD206的共定位表达情况进行检测。（2）体外实验:分离BALB/c小鼠原代小胶质细胞,将上述培养处于对数生长期的原代小胶质细胞按照1×104的细胞数接种于48孔板内,并选择20ng/ml的r IL-4对小胶质细胞分别处理0,6,12,以及24小时。将细胞分成五组:（1）Control组:为正常培养的小胶质细胞;（2）IL-4组:为经过20ng/ml的r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型;（3）IL-4+Atriol组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加Atriol（50μM）处理;（4）IL-4+FGIN-1-27组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加FGIN-1-27（1μM）处理;（5）IL-4+HA-TSPO组:取转染处理后的小胶质细胞使用r IL-4进行诱导处理。将5组细胞置于37℃的细胞培养箱内继续培养12h。利用Western blot法检测各组TSPO、PPARγ蛋白的表达情况;通过实时定量PCR法检测各组TSPO、PPARγm RNA及M2极化型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1的表达情况;使用Elisa法检测各组中BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1细胞因子的表达水平。结果:1.体内实验:（1）造模后第3天B、C组大鼠的损伤侧可见明显的水肿,而D组大鼠的损伤侧水肿情况较B、C组大鼠显着减轻。经过统计分析,B、C及D组大鼠损伤侧脑含水量相较于A组大鼠显着升高;同时相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧脑含水量着降低（P<0.05）。同时B、C及D组大鼠损伤侧EB的含量相较于A组显着升高;而相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧的EB的含量显着降低（P<0.05）。Nissl染色结果则显示A组大鼠的海马区及大脑皮层的细胞整齐排列,具有正常的结构,而B、C、D组的上述细胞则可见结构出现紊乱,经统计分析3组细胞的丢失量显着高于A组大鼠（P<0.05）。然而D组大鼠右侧脑组织的细胞坏死及变性程度相较于B、C组大鼠显着减轻,且D组大鼠细胞的丢失量显着低于B、C组大鼠（P<0.05）。（2）相较于A组大鼠,B组、C组和D组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着增加,同时B组、C组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着高于D组大鼠（P<0.05）。A组大鼠的神经元基本未出现凋亡,而B组、C组和D组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax蛋白的表达水平显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平显着下降;同时B组、C组大鼠脑组织中caspase-3、Bax蛋白的表达水平相较于D组显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平较于D组显着下降,差异均存在统计学意义（P<0.05）。（3）B组、C组新生Wistar大鼠脑组织在造模后的第3天,Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平经对比无明显差异（P>0.05）;但B组、C组和D组新生Wistar大鼠脑组织Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平显着高于A组（P<0.05）;同时B组、C组中荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着升高;但在D组中,荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着降低（P<0.05）。（4）B、C及D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于A组均显着降低（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着升高（P<0.05）;同时D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于B、C组显着升高（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着降低（P<0.05）。2.体外实验:（1）小胶质细胞在镜下主要呈现长梭形、圆形及阿米巴样,该细胞贴壁生长。为了对小胶质细胞的纯度进行检测,我们对其进行DAPI和Lectin荧光双标,检测结果显示我们获取的小胶质细胞纯度已超过96%。（2）将纯化后的小胶质细胞使用20ng/ml的r IL-4分别诱导0、6、12和24小时,检测TSPO和PPARγ蛋白及m RNA在小胶质细胞中的表达水平。Western blot结果表明,在r IL-4诱导6、12小时后,TSPO蛋白的表达逐渐降低,诱导24小时后略有恢复。r IL-4诱导后PPARγ蛋白表达水平显着升高,其最高表达水平在诱导12小时后。同时TSPO和PPARγ的m RNA表达水平变化与两者的蛋白表达水平一致。（3）为了进一步研究TSPO在极化为M2表型小胶质细胞中的功能,用不同TSPO配体处理小胶质细胞12小时,并测定PPARγ的表达水平。结果显示活化的PPARγ定位于细胞核并引起靶基因的激活或抑制。在免疫印迹实验前提取小胶质细胞的核蛋白和胞质蛋白,分析PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达水平。结果显示TSPO拮抗剂Atriol增强了极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ蛋白的表达,而TSPO激动剂FGIN-1-27则抑制了PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达。TSPO在小胶质细胞中的过度表达可显着抑制r IL-4诱导后小胶质细胞细胞质和细胞核中PPARγ蛋白的表达。提示极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ的表达和激活受到TSPO的调控。（4）为了确定r IL-4诱导的小胶质细胞M2极化是否受TSPO的调节,我们通过实时PCR方法检测TSPO干预后极化为M2表型小胶质细胞标志物的表达。与对照组相比,r IL-4明显增加小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达,表明小胶质细胞呈M2表型极化。同时TSPO拮抗剂Atriol增强了r IL-4诱导的小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达。与r IL-4诱导组相比,TSPO激动剂FGIN-1-27和TSPO过表组上述基因的表达显着降低。提示TSPO是参与小胶质细胞M2极化的重要调节因子。（5）我们使用TSPO配体对培养的小胶质细胞进行干预,检测培养液中脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子1（CNTF-1）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和神经生长因子1（NGF-1）的表达水平。与对照组相比,r IL-4可诱导小胶质细胞释放BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1;PK11195同样可增强BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1的表达水平,FGIN-1-27和TSPO过度表达组上述细胞因子的表达水平受到明显抑制。提示TSPO通路可能参与调控了小胶质细胞的促营养能力。结论:TSPO可能通过介导PPARγ通路调控新生大鼠缺氧、缺血后M2表型小胶质细胞的极化而对受损神经发挥保护作用。
陈一宁[7]（2020）在《新生儿窒息多器官损害危险因素的回顾性分析》文中指出目的:分析新生儿窒息多器官损害的相关危险因素,为新生儿窒息多器官损害的防治提供参考依据。方法:采用病例对照的研究方法,根据纳入及排除标准,选取2014年1月-2019年4月成都和深圳两所医院新生儿病区收治的窒息新生儿为研究对象。以是否发生多器官损害,分为病例组（n=130）和对照组（n=152）。按照相关规定收集两组病例的新生儿一般情况[性别、胎龄（Gestational age,GA）、出生体重（Birth weight,BW）、胎数、脐带情况、羊水情况、胎儿宫内生长情况、窒息程度]、母孕期相关情况[孕母年龄、既往有无死胎及死产史、孕期贫血情况、甲状腺疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症（Intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）、妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus,GDM）、妊娠期高血压（Gestational hypertension,GH）、子痫前期（Pre-eclampsia,PE）]以及分娩相关情况[分娩方式、阴道助产、急产、第二产程延长、孕母全身麻醉、胎儿窘迫（Fetal distress,FD）、胎位异常、前置胎盘、胎盘老化、胎盘早剥、胎膜早破（Premature rupture of membranes,PROM）],分别进行基本资料分析和单因素分析。将单因素分析中有统计学意义的影响因素作为自变量纳入回归模型进行多因素非条件logistic回归分析,得出新生儿窒息多器官损害的危险因素。结果:（1）282例窒息新生儿中,病例组130例（46.10%）,对照组152例（53.90%）。病例组中脑损害113例（86.92%）,心脏损害110例（84.62%）,肺损害69例（53.08%）,肾损害46例（35.38%）,肝损害28例（21.54%）,胃肠损害21例（16.15%）;对照组中无器官损害68例（44.74%）,脑损害40例（26.32%）,心脏损害16例（10.53%）,肺损害14例（9.21%）,胃肠损害8例（5.26%）,肾损害3例（1.97%）,肝损害3例（1.97%）。（2）重度窒息组多器官损害发生率高于轻度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）;重度窒息组中脑、心脏、肺、肾、肝脏、胃肠各个器官损害发生率均高于轻度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）单因素分析结果显示早产、低出生体重、脐带异常、重度窒息、第二产程延长、胎儿窘迫,胎位异常、胎膜早破等8个影响因素在两组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）多因素分析结果显示重度窒息（P<0.05,OR=6.511）、胎儿窘迫（P<0.05,OR=4.114）、早产（P<0.05,OR=2.577）、脐带异常（P<0.05,OR=2.513）为新生儿窒息多器官损害的危险因素。结论:重度窒息、胎儿窘迫、早产、脐带异常为新生儿窒息多器官损害的危险因素。
王燕[8]（2019）在《新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析及血清S100β在脑损伤中的应用》文中研究说明第一部分新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析目的:本研究通过回顾性分析新生儿缺氧缺血性脑病发生的危险因素,为新生儿缺氧缺血性脑病提供早期诊断和预防的临床依据。方法:统计收集2013年5月至2018年5月,在青岛市市立医院产科分娩并收治新生儿监护室的新生儿,其中确诊为缺氧缺血性脑病患儿52例为HIE组;同时随机选取同期本院产科分娩收治新生儿监护室的在胎龄、体重、性别通过SPSS 19.0统计软件分析无统计学差异（P>0.05）的78例非新生儿缺氧缺血性脑病新生儿（除外其他脑部疾病）作为对照组。分别收集两组相关信息,其中包括患儿的一般情况（性别、胎龄、出生体重、Apgar评分）、羊水污染、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、子痫前期、宫内窘迫、胎膜早破。分析其对新生儿缺氧缺血性脑病发病率有无影响,是否为新生儿缺氧缺血性脑病的危险因素。结果:通过SPSS 19.0统计软件分析,与对照组比较,单因素分析HIE组中患儿母亲合并妊娠期糖尿病率、妊娠期高血压及子痫前期率、羊水污染率、宫内窘迫率、胎膜早破率、Apgar评分（生后1min、生后5min）异常率较高,各组间均存在差异,具有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析妊娠期糖尿病、妊娠期高血压或子痫前期、羊水污染、宫内窘迫、胎膜早破均为新生儿缺氧缺血性脑病的危险因素（P<0.05）,Apgar评分（生后1min）为新生儿缺氧缺血性脑病的保护因素。结论:患儿母亲合并妊娠期糖尿病、妊娠期高血压及子痫前期、羊水污染、宫内窘迫、胎膜早破均为新生儿缺氧缺血性脑病的危险因素,Apgar评分（生后1min）为新生儿缺氧缺血性脑病的保护因素,即评分越高患儿发生缺氧缺血性脑病的概率越低。第二部分血清S100β蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的应用目的:研究血清S100β蛋白在早期评估新生儿缺氧缺血性脑损伤中的应用价值。方法:统计收集2017年1月至2018年12月在青岛市市立医院产科分娩收治新生儿监护室的30例存在窒息缺氧等危险因素、根据临床和影像学、脑电图检查确诊的缺氧缺血性脑损伤患儿作为观察组。同时随机选取同期内本院产科分娩收治新生儿监护室的一般患儿（注:无窒息缺氧史、无宫内感染、无神经系统疾病）30例作为对照组,进行回顾性分析。两组患儿胎龄（周）、体重（g）、性别通过SPSS 19.0统计软件进行分析,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验,统计学分析无差异（P>0.05）。在患儿生后72h内采集2ml股静脉血,采用免疫层析法对其进行检测,测得的血清S100β蛋白数值进行组间比较,分析观察组与对照组血清S100β蛋白数值是否存在差异。结果:通过SPSS 19.0统计软件分析,观察组在生后72h内的血清S100β蛋白水平明显高于对照组,存在差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:观察组血清S100β蛋白水平明显高于对照组,血清S100β蛋白对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有早期评估价值。
刘聪慧,高伟,夏凤艳,李淑真,白华[9]（2019）在《国内新生儿缺氧缺血性脑病产科危险因素的系统评价》文中研究指明目的系统评价国内新生儿缺氧缺血性脑病发病的主要危险因素,为预防决策提供依据。方法计算机检索万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）的同时利用百度、谷歌等搜索引擎全面收集与新生儿缺氧缺血性脑病发病危险因素有关的所有病例—对照研究。采用meta分析方法对所纳入的研究结果进行定量综合分析,并通过Rev Man 5. 3软件对研究结果进行异质性检验以及OR值的合并及95%CI的计算。结果共纳入12篇文献,病例组1 288例,对照组1 335例。Meta分析结果显示国内新生儿缺氧缺血性脑病大的产科危险因素有:妊娠期高血压、高龄妊娠、妊娠贫血、妊娠合并糖尿病、脐带异常、产程异常、胎盘异常、羊水污染、胎膜早破、宫内窘迫（P<0. 01）。结论现有证据表明,国内新生儿缺氧缺血性脑病的产科危险因素有:妊娠期高血压、高龄妊娠、妊娠贫血、妊娠合并糖尿病、脐带异常、产程异常、胎盘异常、羊水污染、胎膜早破、宫内窘迫。
冯凯泉[10]（2019）在《新生儿缺氧缺血性脑病临床相关危险因素分析》文中进行了进一步梳理目的:分析近两年于河北省人民医院NICU住院治疗的64例新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）患儿和70例非HIE新生儿的临床病例资料,探讨HIE的产前、产时及产后相关危险因素,为进一步降低HIE的发病率及改善预后提供临床参考依据。方法:选取2016年11月-2018年11月在河北省人民医院NICU住院治疗的64例诊断为HIE的新生儿为病例组。随机抽取同期住院的非HIE新生儿70例为对照组,利用SPSS21.0统计软件分析数据,对可能引起HIE的产前、产时及产后相关危险因素计数资料进行统计描述,采用中位数和四分位数间距M（Q）表示,应用X2检验比较病例组及对照组两组在相关危险因素方面的差异,筛选出有统计学差异的单因素。探讨各因素与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性,P<O.05为差异有统计学意义。结果:2016年11月-2018年11月同期暴露的新生儿数为5258例,64例诊断为HIE,罹患率为1.21%。产前危险因素中,病例组与对照组在孕母妊娠期合并高血压、胎盘异常、孕期未规律产检方面有显着差异（P<0.05）,而在孕母年龄、孕母流产史、孕母妊娠期合并糖尿病、胎膜早破、孕期合并感染、孕期保胎史方面无明显差异（P>0.05）。产时危险因素中,病例组与对照组在脐带异常、产程异常、羊水异常、胎心异常方面有显着差异（P<0.05）,而在分娩方式、胎儿出生体重等因素无显着差异（P>0.05）。产后危险因素中,病例组与对照组在生后1分钟Apgar评分<7分、新生儿窒息、新生儿呼吸性酸中毒方面有显着差异（P<0.05）,而在新生儿呼吸暂停、新生儿呼吸衰竭等因素中无显着差异（P>0.05）。结论:1.本文统计的新生儿缺氧缺血性脑病罹患率为1.21%。2.与新生儿缺氧缺血性脑病密切相关的产前危险因素包括:孕母妊娠期合并高血压、胎盘异常、孕期未规律产检。产时危险因素包括:脐带异常、产程异常、羊水异常、胎心异常。产后危险因素包括:生后1分钟Apgar评分<7分、新生儿窒息、新生儿呼吸性酸中毒。3.新生儿缺氧缺血性脑病的病因与胎儿产前、产时、产后及社会因素密切相关。要提高社会对胎儿及孕母健康的重视程度,普及孕妇规律产前检查,同时在临床工作中应该避免以上与HIE密切相关的危险因素发生。对存在HIE高危因素的患儿需积极治疗,阻止病情进一步加重,并做好定期随访,做到早发现、早治疗,降低后遗症的发生。
二、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素的病例对照研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素的病例对照研究（论文提纲范文）
（1）新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及MRI早期诊断研究（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.3观察指标 |
| 1.4统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿临床特点比较 |
| 2.2 HIE发生的危险因素分析 |
| 2.3 两组患儿MRI脑血流参数比较 |
| 2.4 不同严重程度的HIE患儿MRI和SWI表现 |
| 3 讨论 |
（2）NLRP3炎症小体和氧化应激在新生儿缺氧缺血性脑病中的初步作用研究（论文提纲范文）
| 英文词缩写索引 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿缺氧缺血性脑病发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（3）脐动静脉血气分析与新生儿Apgar评分的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿窒息与脐血血气分析的临床应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）窒息新生儿发生HIE的高危因素分析及血清Apelin-13和BDNF在窒息后脑损伤中的价值评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 窒息新生儿发生HIE的高危因素分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入及排除标准 |
| 1.1.2 新生儿窒息诊断标准 |
| 1.1.3 HIE诊断标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料收集 |
| 1.2.2 头颅MRI检查 |
| 1.2.3 aEEG检查 |
| 1.2.4 NBNA检查 |
| 1.2.5 GMs检查 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患儿一般资料比较 |
| 2.2 孕母因素比较 |
| 2.3 多因素Logistic回归分析 |
| 2.4 辅助检查结果的比较及在HIE诊断中的预测价值 |
| 3 讨论 |
| 第三章 血清Apelin-13和BDNF在窒息新生儿脑损伤中的价值评估 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料采集 |
| 1.3 标本收集 |
| 1.4 实验试剂及检测 |
| 1.4.1 Apelin-13浓度检测 |
| 1.4.2 BDNF浓度检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象一般资料比较 |
| 2.2 三组新生儿血清Apelin-13、BDNF水平比较 |
| 2.3 脑损伤组与非脑损伤组血清Apelin-13、BDNF水平及NBNA评分、aEEG结果比较 |
| 2.4 血清Apelin-13、BDNF水平及NBNA评分间的相关性 |
| 2.5 血清Apelin-13、BDNF水平在窒息脑损伤中的预测价值 |
| 3 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿室息后脑损伤监测的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）MR多模态功能成像技术对新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 正常足月新生儿磁共振三维动脉自旋标记灌注成像脑血流动力学研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 动脉自旋标记成像在不同日龄新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流动力学研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 动脉自旋标记成像在新生儿缺氧缺血性脑病分度及预后评估的应用价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 磁共振功能成像在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TSPO抑制剂调控 PPARγ通路对缺血、缺氧新生大鼠的神经保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 TSPO通过PPARγ途径调控IL-4诱导的小胶质细胞/巨噬细胞M2极化 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 小胶质细胞在中枢神经系统的功能及其靶向治疗药物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（7）新生儿窒息多器官损害危险因素的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析及血清S100β在脑损伤中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析 |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 一般资料分析 |
| 1.2 新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 单因素分析对新生儿缺氧缺血性脑病的影响 |
| 2.2 多因素分析对新生儿缺氧缺血性脑病的影响 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 新生儿缺氧缺血性脑病发病机制 |
| 3.2 危险因素分析 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血清S100β蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的应用 |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 一般资料分析 |
| 1.2 样本采集及检测方法 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 新生儿缺氧缺血性脑损伤的发生机制 |
| 3.2 S100β蛋白与新生儿缺氧缺血性脑损伤 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 宫内感染与新生儿脑损伤研究进展 |
| 1.宫内感染致脑损伤病原学及感染途径 |
| 2.宫内感染临床表现 |
| 3.宫内感染与脑损伤的发病机制 |
| 4.新生儿脑损伤的早期评价 |
| 5.新生儿脑损伤的治疗与干预 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 1.参加学术会议 |
| 2.攻读学位期间发表文章 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（9）国内新生儿缺氧缺血性脑病产科危险因素的系统评价（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 纳入研究的方法学质量评价 |
| 1.6 结局指标 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程 |
| 2.2 纳入研究文献基本特征 |
| 2.3 纳入研究的方法学质量评价结果 |
| 2.4 主要危险因素的Meta分析 |
| 2.4.1 母亲因素与HIE发病关系的Meta分析 |
| 2.4.2 孕产因素与HIE发病关系的Meta分析 |
| 2.5 发表文献偏倚性分析 |
| 2.6 发表文献敏感性分析 |
| 3 讨论 |
（10）新生儿缺氧缺血性脑病临床相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素的病例对照研究（论文参考文献）
- [1]新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及MRI早期诊断研究[J]. 张伟艳,陆凡,徐婷,周涵,宋磊. 中国CT和MRI杂志, 2022(03)
- [2]NLRP3炎症小体和氧化应激在新生儿缺氧缺血性脑病中的初步作用研究[D]. 韦婷艳. 广州医科大学, 2021(02)
- [3]脐动静脉血气分析与新生儿Apgar评分的临床研究[D]. 李小琴. 广州医科大学, 2021(02)
- [4]窒息新生儿发生HIE的高危因素分析及血清Apelin-13和BDNF在窒息后脑损伤中的价值评估[D]. 张铭珠. 扬州大学, 2021(02)
- [5]MR多模态功能成像技术对新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学比较研究[D]. 王佳宁. 河北医科大学, 2020(01)
- [6]TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究[D]. 周丹丹. 苏州大学, 2020(06)
- [7]新生儿窒息多器官损害危险因素的回顾性分析[D]. 陈一宁. 遵义医科大学, 2020(12)
- [8]新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析及血清S100β在脑损伤中的应用[D]. 王燕. 青岛大学, 2019(02)
- [9]国内新生儿缺氧缺血性脑病产科危险因素的系统评价[J]. 刘聪慧,高伟,夏凤艳,李淑真,白华. 中国妇幼保健, 2019(09)
- [10]新生儿缺氧缺血性脑病临床相关危险因素分析[D]. 冯凯泉. 河北医科大学, 2019(01)
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