一、地方性砷中毒患者皮肤改变与发砷关系研究（论文文献综述）
王琛琛,余谦,孟娜,刘颖,唐东昕[1]（2021）在《“燃煤型地方性砷中毒”患者的尿砷含量与其发病相关性研究》文中认为目的贵州是世界上最严重的燃煤型砷中毒病区,为了对"地砷病"有更加深入的研究,以望对当地"地砷病"的防治工作带来更好地评估手段,特开展此项研究。方法本研究收集贵州省兴义市义龙新区符合"地方性砷中毒"诊断标准的患者,根据2015年发布的中华人民共和国卫生行业标准（WS-T 211-2015）中"地方性砷中毒"诊断标准中临床分级标准,对入组患者进行分组,并分别采集其尿液进行检测,结合其发病情况分析得出结果。结果四组患者的性别经对比没有显着性差异（P>0.05）;四组患者的年龄经对比没有显着性差异（P>0.05）;四组患者的尿砷含量经检验组间差异具有统计学意义（P<0.05）,四组患者尿砷含量均值依次为I组<II组<III组<Ⅳ组,且伴随着疾病程度的加重。结论在"地砷病"的临床分级中,作为靶器官的皮肤改变越严重,其相应的尿砷含量越高,即为尿砷含量与皮肤改变程度成正相关。
李鑫[2]（2020）在《改水除砷对砷暴露病区人群皮肤损伤影响的随访研究》文中提出目的:皮肤损伤是饮水型地方性砷中毒最显着的临床症状之一,但是对于改水除砷后皮肤损伤的转归问题研究观点并不完全一致,且这一领域的流行病学证据尚不充分,需要开展更多的调查研究。本研究团队以20世纪初我国某饮水型砷中毒病区改水除砷后的当地居民为调查对象,开展随访调查,集中探讨改水除砷后砷性皮肤损伤的转归及其可能的影响因素。方法:本团队于1999年7月对内蒙古包头市土右旗美岱昭镇东南方地方性砷中毒病区缸房营村开展调查,总计调查人数99人,采用问卷调查询问当地居民一般特征状况如性别、年龄,测量身高、体重,取血样、尿样冷冻备用于砷含量测定,两位医师通过卫生行业标准《WS/T 211—2015》评定其地方性砷中毒的皮肤损伤程度。之后的二十年来本团队多次前往该村对纳入人群进行随访调查,评价其皮肤损伤的改变情况,将随访对象的皮肤损伤转归结局分为缓解、不变和恶化,建立数据库并应用SPSS24.0软件进行统计学分析,对满足正态分布的连续数据资料采用均数和标准差描述,用单因素方差分析判定组间差异;对非正态分布数据如血、尿中各形态砷含量采用中位数和四分位数间距表示,用非参数检验判定其差异;对分类变量采用频数（率）表示,用卡方检验或Fisher确切概率法检验其差异,p<0.05记为差异具有统计学意义。结果:1、改水前居民的一般情况:改水前调查对象饮水砷暴露的平均浓度为202.73μg/L,不同饮水砷暴露水平下（>100μg/L、10-100μg/L、≤10μg/L）该人群在年龄、BMI、性别、吸烟以及饮酒的分布无明显差异（p>0.05）;改水前在不同饮水砷暴露水平下血液和尿液中不同形态砷（iAs、MMA、DMA）和总砷（tAs）含量不同,差异有统计学意义（p<0.05）;而血和尿中的PMI、SMI的差异无统计学意义（p>0.05）;改水前居民的水砷暴露浓度水平越高,患有砷性皮肤损伤的比例就越高,且男性患者的比例和严重程度都高于女性,上述差异均损伤程度重的比例更高,具有统计学差异（p<0.001）;2、改水效果的评价:改水后半年居民的尿砷水平显着下降（p<0.05）,但是改水后曾经饮用>100μg/L组村民的尿砷水平仍显着高于曾经饮水砷浓度≤10μg/L组,改水后一年居民各组尿中8-OHdG水平均显着下降,差异均有统计学意义（p<0.05）。3、改水后不同时间点皮肤损伤变化情况:改水后一年当地居民皮肤损伤的变化与改水前皮肤的临床分度相关,差异有统计学意义（?2=28.432,p<0.001）,即改水后一年曾患有轻度及以上皮肤损伤的居民均有可能缓解,而无皮肤损伤的居民大多数维持不变,但是仍然有部分无皮肤损伤居民在改水后一年出现恶化,即新发病例的出现;改水后五年当地居民皮肤损伤的变化结果与改水后一年结果一致,差异有统计学意义（?2=12.871,p<0.05）。改水后十一年当地居民皮肤损伤得到缓解的居民全部为中度,维持不变的居民中仍是无皮肤损伤占比最多,其次是中度和重度,而恶化的居民多为可疑和重度,但改水后皮肤损伤的变化与改水前皮肤的临床分度的相关性未见统计学差异（?2=8.691,p=0.096）;改水后十七到二十年当地居民皮肤损伤的变化与改水前皮肤的临床分度的相关性,未见统计学意义（?2=7.344,p=0.217）;4、可能的影响因素相关分析:改水前饮水砷暴露浓度低的居民的皮肤损伤更易维持不变,而饮水砷浓度较高的居民的皮肤损伤容易得到缓解,但差异未见统计学意义（?2=5.435,p=0.059）;男性患者的皮肤损伤更容易得到缓解,而女性患者的皮肤损伤更容易维持不变,但是男性的皮肤损伤也比女性易发生恶化,差异有统计学意义（?2=9.486,p=0.009）;改水后半年居民尿砷水平低的居民更易得到控制,而尿砷水平高的居民更易恶化,差异有统计学意义（?2=10.576,p=0.003）。结论:1、改水除砷能够有效降低砷暴露人群的尿砷水平和氧化损伤状态。2、改水除砷后仍然会出现不同的皮肤损伤改变,砷性皮肤损伤的转归与改水前的皮肤损伤等级可能具有一定的相关性。3、性别和尿砷水平等因素可能对砷性皮肤损伤的转归具有一定的影响。
张爱华,姚茂琳[3]（2018）在《贵州燃煤污染型地方性砷中毒研究进展与展望》文中指出砷暴露是一个全球性公共卫生问题,目前全世界有超过2亿人口的饮用水砷含量超标,主要分布于印度、孟加拉国、美国、智利、中国及加纳等地;而生活在特定地区的居民因长期使用无排烟设施的炉灶燃用高砷煤后造成室内空气和食物污染所致的燃煤污染型地方性砷中毒(以下简称燃煤型砷
赵倩[4]（2016）在《砷对小鼠皮肤黑色素合成的影响及NAC干预的研究》文中研究说明目的:1.观察亚慢性砷染毒小鼠皮肤组织形态的变化,并对黑色素细胞进行特殊染色,寻找砷致皮肤色素异常的病理依据。2.研究亚慢性砷染毒小鼠皮肤黑色素含量的变化,并用NAC进行干预,探讨砷致皮肤色素异常的分子生物学机制,寻找砷中毒的生物学标志。方法:选取6周龄健康雌性C57BL/6J小鼠50只,随机分为五组,每组10只,对照组自由饮自来水,实验组分别自由饮含亚砷酸钠50、500、5000μg/L的水溶液,干预组自由饮含亚砷酸钠5000μg/L的砷水30天后,隔天灌胃NAC,剂量20mg/kg体重,继续饮5000μg/L的砷水。染毒60天以后,颈动脉取血、剃毛取皮肤。分析比较小鼠各组的体重和脏器系数。取小鼠皮肤做HE染色和多巴染色。测定皮肤酪氨酸酶（TYR）、全血和皮肤的还原型谷胱甘肽（GSH）、全血和皮肤的半胱氨酸、皮肤褐黑素和优黑素的含量。结果:1.小鼠的一般毒性各染毒组和干预组小鼠体重差异无统计学意义（P>0.05）;各染毒组和干预组小鼠心、肝、脾、肺、肾脏器系数差异无统计学意义（P>0.05）。2.小鼠皮肤组织形态学变化HE染色未见炎性浸润,各组毛囊腔内黑素颗粒有差异;多巴染色阳性率分别为对照组71.43%,低剂量组66.67%,中剂量组为33.33%,高剂量组为33.33%,干预组为33.33%,总体差异有统计学意义（P<0.05）。3.小鼠皮肤酪氨酸酶（TYR）含量随着砷浓度的增加,对照、低、中、高剂量组小鼠皮肤TYR含量呈降低趋势;与对照组相比,中、高剂量组和干预组皮肤TYR含量降低（P<0.05）;干预组和高剂量组相比,TYR含量差异无统计学差异（P>0.05）。4.小鼠全血和皮肤半胱氨酸含量与对照组相比,低、中、高剂量组全血半胱氨酸含量降低（P<0.05）,低、中、高剂量组和干预组皮肤半胱氨酸含量降低（P<0.05）;与高剂量组相比,干预组全血和皮肤半胱氨酸含量均升高（P<0.05）。5.小鼠全血和皮肤GSH含量与对照组相比,中、高剂量组全血及皮肤GSH含量均降低（P<0.05）;与高剂量组相比,干预组全血及皮肤GSH含量均升高（P<0.05）。6.小鼠皮肤优黑素和褐黑素的含量与对照组相比,低、中、高剂量组和干预组皮肤褐黑素含量降低（P<0.05）,中、高剂量组和干预组皮肤优黑素和总黑素含量降低（P<0.05）,低、中、高剂量组和干预组褐黑素/优黑素值降低（P<0.05）。与高剂量组相比,干预组褐黑素、褐黑素/优黑素值升高（P<0.05）。结论:1.亚慢性砷暴露能够使小鼠体内TYR含量降低,TYR可能是砷暴露的早期生物学标志;2.亚慢性砷暴露能够影响小鼠体内非蛋白巯基的代谢,补充巯基能够增加体内非蛋白巯基的水平;3.亚慢性砷暴露能够影响小鼠皮肤黑色素的含量,补充巯基能够增加皮肤褐黑素的水平,巯基物质能够在一定程度上缓解砷的皮肤毒性。
高健伟,虞江萍,韦炳干,柴园庆,杨林生[5]（2014）在《燃煤型砷中毒病区尿砷甲基化代谢和砷致皮肤损伤危险度的关系初探》文中研究指明砷中毒具有特异的皮肤损伤特征。为了研究燃煤型砷中毒病区高砷暴露、人体甲基化代谢能力与皮肤损伤患病风险之间的关系,在陕南典型燃煤型砷中毒村进行了皮肤损伤诊断和流行病学调查,采集尿样并分析总砷及形态砷含量,同时计算了用于表征人体砷甲基化代谢能力的指标包括尿中无机砷、一甲基砷和二甲基砷占总砷的百分含量（i As%、MMA%、DMA%）,以及一甲基化率（PMI=MMA/i As）和二甲基化率（SMI=DMA/MMA）。Logistic回归分析结果表明:尿总砷含量（UTAs）是砷致皮肤损伤的危险因素（OR=1.038,95%CI:1.0031.073）,二甲基砷百分含量和SMI是皮肤损伤的保护因素（OR=0.883,95%CI:0.7980.976;OR=0.724,95%CI:0.5350.978）;且砷致皮肤损伤的危险度随砷暴露水平的增高和甲基化能力的降低而增大。
和芳,甘虚,王小云[6]（2013）在《慢性砷中毒患者尿砷含量与皮肤改变的相关性研究》文中研究说明目的探讨慢性砷中毒皮肤改变与尿砷含量的关系。方法收集80例慢性砷中毒患者的临床资料,分析皮肤损害的临床特征及变化规律。结果临床皮肤改变以角化人数最多（93.75%）,脱色次之（88.75%）,色素沉着最少（57.5%）;皮肤角化、角化+脱色及角化+脱色+色素沉着三组的尿砷含量差异有统计学意义（P<0.001）。相关性分析显示尿砷含量与患者皮肤损害之间存在着正相关关系（r s=0.573,P<0.05）。结论慢性砷中毒皮肤改变从角化开始,然后是角化加重或脱色加重,最后是色素沉着加重。随尿砷含量逐渐升高,皮损逐渐加重。
高健伟,韦炳干,薛源,虞江萍,杨林生[7]（2013）在《地方性砷中毒地区环境砷暴露健康风险研究进展》文中研究指明自然因素引起的环境高砷暴露及其健康效应,尤其是饮水型地方性砷中毒是砷污染健康风险评估的基础。总结地方性砷中毒在环境砷暴露的风险识别、暴露途径和暴露与健康效应关系研究中的作用基础上,指出了地方性砷中毒研究中仅强调了饮水污染,关注的暴露途径比较单一,因此,人体多途径联合砷暴露的健康风险评估过程存在较大的不确定性。我国是唯一存在饮水和燃煤2种自然环境高砷暴露的国家,是研究2种类型砷暴露异同的天然场地,然而目前环境高砷的暴露及其健康效应的研究均为独立研究,对燃煤型地方性砷中毒在呼吸链砷暴露风险评估中的作用重视不够。因此,通过开展两种环境砷暴露及其健康效应的综合比较研究,建立呼吸链暴露评估和暴露-健康效应模型,可以为人体多途径联合砷暴露的健康风险研究提供新的依据。
武晓燕,战景明,段小丽,林海鹏,路文芳,刘占旗,谢满庭[8]（2012）在《砷健康损害患者追踪调查》文中研究表明目的动态观察砷健康损害患者的转归和变化趋势。方法对440例诊断为砷健康损害的患者分别于8年后及18年后进行随访调查,将砷健康检查所得数据、环境监测数据等输入计算机,用SPSS 10.0统计软件进行处理。结果 8年后患者症状体征阳性率比8年前有显着性增高,距污染源越近砷中毒患者的病情越严重。18年后调查结果显示色素沉着、色素减退、皮肤角化及疣例数有所减少,但有部分调查人群皮肤损伤加重,发展成了不可愈合的溃疡,甚至是皮肤癌。结论轻度砷健康损害患者随着时间推移,皮肤症状有减轻趋势;但重度砷健康损害患者很难痊愈,甚至可发展成为皮肤癌及肺癌。
高健伟,杨林生,虞江萍[9]（2011）在《陕南燃煤型砷中毒典型村居民的发砷含量特征》文中认为目的研究陕南燃煤型地方性砷中毒病区的高砷石煤暴露人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系。方法采集病区高砷暴露居民的发样90份,对照村居民的发样14份。用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）测定发砷。结果陕南砷暴露村居民发砷含量显着高于对照村,同时显着高于砷中毒病情更加严重的贵州省兴仁县长青镇,经比较差异均有统计学意义（P<0.05）。高砷暴露人群内部发砷含量随着年龄增加和砷中毒病情加重而增加,符合慢性砷暴露的特征,男性和女性的发砷差异不显着。41名未出现临床体征的居民发砷含量高达7.83 mg/kg,与轻度、中度中毒患者的发砷含量差异无统计学意义（P>0.05）,表明在皮肤损伤症状出现之前,砷已经在人体内蓄积并达到有害程度,可能处于亚临床阶段。结论陕南燃煤型砷中毒病区暴露人群具有高砷蓄积特征;无临床体征的高砷暴露人群可能处于亚临床阶段,提示在地方性砷中毒的诊断标准中,应重视发砷值而不能仅注重临床症状和体征。
谢惠芳[10]（2010）在《新疆奎屯饮水型地方性砷中毒的生物标志研究》文中研究说明目的：了解新疆饮水型地方性砷中毒在高砷区以及非高砷区的流行特征,筛选血浆效应生物标志,MT基因、GST基因多态性与砷中毒的关联,以及对比分析蛋白表达差异,为开展系统性的地方性砷中毒生物标志物的研究,达到揭示慢性砷中毒发病以及致癌的分子机制,以及为地方性砷中毒的早期诊断、防治以及预后危险度评价提供有预测意义和经济快速、特异、敏感的地方性砷中毒生物标志进行探索性研究。方法：在采用采用队列研究方法,以1985年在当地调查的慢性砷中毒患者名单为基础,随访108例为病例组（AP）,用病例对照的方法（AP+SI）,IC95例,EC 91例。各组性别、年龄基本匹配。根据目前所获得的基础流行病学资料,对地方性砷中毒的影响因素进行探讨。采用硝酸还原酶法测试血浆样品中的一氧化氮（NO）含量,应用放射免疫分析法（Radioimmunoassay, RIA）测试血浆样品中的β2-MG含量。应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术（PCR-RELP, PCR-CTPP）检测MT2A、GSTT1以及GSTO1基因多态性,采用病例-对照的关联分析方法对地方性砷中毒患者与内对照、外对照的基因型和等位基因频率进行分析。利用2-DE分辨,并用电泳后的酶切及基质辅助的激光解吸附质谱以定位和分析地方性砷中毒患者与正常人血浆中蛋白质质谱变化,寻找地方性砷中毒患者血浆中的特异差异蛋白质。结果：1)基线流行病学资料分析,IC组与AP组、EC组的年龄、饮水年限、水砷含量三组差异均有统计学意义（P<0.05）。砷暴露组与内对照组、外对照组之间在血压、心电图结果上的差异均无统计学意义（P>0.017）;而皮肤色素沉着、皮肤色素缺失上差异有统计学意义（P<0.05）。砷暴露组与内对照组之间皮肤角化差异有统计学意义（P<0.05）,与外对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。经对数变换后协方差分析,血浆NO含量的修正均数在三组间比较差异有统计学意义（P<0.05）,固定其他因素后,组别与饮水年限的交互作用对NO含量有影响。AP组、IC组与EC组比较,血浆中β2-MG含量差异有统计学意义（P<0.05）。固定其它因素作用下,年龄、组别与年龄的交互作用均对β2-MG的含量有影响；2)MT2A基因rs10636位点基因型分布在病例组和内外对照组之间的分布,不符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P<0.05）。MT2A rs10636 CC、CG、GG各基因型频率在三组之间,差异有统计学意义（P<0.05）；CG型频率高于CC型高于GG型。CG基因型分布外对照组68.6%多于病例组43.6%（P<0.05）。GG基因型分布频率病例组25.5%高于内对照组9.9%、外对照组10.5%（P<0.05）。MT2A基因rs10636的等位基因C、G频率三组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。经非条件Logistic回归分析,三组经过亚元变量的Wald卡方检验,显示在其他因素固定的情况下,性别会影响MT基因的多态性（P<0.05）,女性突变是男性的1.941倍。GSTTl基因型、GSTO1基因rs4925位点、rs11509437位点、rsl 1509438位点基因型分布在三组均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律（P>0.05）。GST01基因rs4925位点的等位基因频率C、A在三组间分布,差异无统计学意义（P>0.05）。经非条件Logistic回归分析,在其他因素固定的情况下,饮水年限每增多1年,相应的rs4925位点基因发生突变优势改变0.971倍（P<0.05）。GSTO1基因rs11509438位点基因型A、G等位基因频率三组比较差异无统计学意义（P>0.05）。GSTO1基因rs11509437位点等位基因频率AGG、-AGG,三组比较差异无统计学意义（χ2=3.524,P=0.172）。经非条件Logistic回归分析,在其他因素固定的情况下,男性比女性,相应的rs1 1509437位点基因发生突变优势改变0.439（P<0.05）；3)血浆样品双向电泳,地方性砷中毒组血浆样本检出蛋白点165个,健康对照组血浆样本检出蛋白点113个。选定血浆蛋白质双向凝胶电泳图谱2组血浆蛋白表达量差异2倍以上的蛋白点进行分析,经MALDI-TOF-MSMS质谱分析与Mascot Peptide Mass Fingerprint数据库匹配,成功鉴定出12个差异蛋白质,与对照组比较,地方性砷中毒组表达上调的蛋白点有5个,表达下调的有7个。结论：1)高砷区水砷浓度高于非病区,砷对心脏的影响存在着一定的持续性,砷暴露区居民皮肤病变还没有完全康复,这些损伤的恢复需时较长。皮肤色素沉着、色素缺失和皮肤角化这三种作为诊断用的皮肤病变指征,在地方性砷中毒防治干预后,仍是有较好价值的监测指标；2)在生物标志研究中,血浆中NO尚不能明确其作为饮水型砷中毒的生物标志物,而血浆p2-MG可被视为地方性砷中毒的效应生物标志;3)MT2A基因rs10636位点基因型分布在病例组和内外对照组之间不同,可作为地方性砷中毒的生物标志,并且该基因位点男性发生突变是女性的1.941倍；4)GSTT1、GSTO1基因rs4925位点、GSTO1基因rs11509438位点以及GSTO1基因rs11509437位点,基因型分布在病例组和内外对照组之间相同。GSTT1基因、GSTO1基因rs11509438位点可能与地方性砷中毒无关联,目前尚不能将这4个基因位点作为地方性砷中毒的生物标志；5)对血浆样品的2-DE电泳以及N（?）ALDI-TOF-MSMS质谱分析,成功鉴定出12个差异蛋白质,地方性砷中毒组表达量上调显着的蛋白点有5个,表达量下调的有7个。这些蛋白质可能与地方性砷中毒发病有关,分别在地方性砷中毒的炎症免疫应答、神经功能紊乱、男性生殖功能抑制、补体调节以及DNA修复等方面发挥作用,这些蛋白质可以作为地方性砷中毒的生物标志。
二、地方性砷中毒患者皮肤改变与发砷关系研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、地方性砷中毒患者皮肤改变与发砷关系研究（论文提纲范文）
（1）“燃煤型地方性砷中毒”患者的尿砷含量与其发病相关性研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 取样地点 |
| 1.2 取样对象 |
| 1.3 取样及检测 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（2）改水除砷对砷暴露病区人群皮肤损伤影响的随访研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 研究对象的选取和随访 |
| 2.3 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 改水前入选村民基本情况 |
| 3.1.1 一般数据及砷检测指标 |
| 3.1.2 人群皮肤损伤程度临床分级 |
| 3.2 改水后半年人群尿砷水平和改水后一年人群DNA氧化损伤水平 |
| 3.3 改水对居民皮肤损伤的影响 |
| 3.3.1 改水后一年皮肤损伤改变情况 |
| 3.3.2 改水后五年皮肤损伤改变情况 |
| 3.3.3 改水后十一年皮肤损伤改变情况 |
| 3.3.4 改水后十七到二十年皮肤损伤改变情况 |
| 3.4 改水前饮水砷浓度、性别及尿砷水平对皮肤损伤转归的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 实践报告 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）贵州燃煤污染型地方性砷中毒研究进展与展望（论文提纲范文）
| 1 贵州燃煤型砷中毒研究进展 |
| 1.1 环境砷暴露与砷中毒流行特征变化 |
| 1.2 燃煤砷污染对人体多脏器 (系统) 损害及远期效应 |
| 1.3 砷致病致癌机制研究进展 |
| 1.3.1 砷对酶功能的影响 |
| 1.3.2 砷对机体抗氧化系统的影响 |
| 1.3.3 砷对免疫系统的影响 |
| 1.3.4 砷的遗传毒性 |
| 1.3.5 砷暴露与遗传多态性 |
| 1.3.6 砷对表观遗传的影响 |
| 1.3.7 砷对细胞信号通路的影响 |
| 1.4 砷毒作用机制研究结果的转化应用探索 |
| 1.4.1 砷中毒的一级预防 |
| 1.4.2 砷中毒的二级预防 |
| 1.4.3 砷中毒的三级预防 |
| 2 推进地方性砷中毒预防控制及科学研究的思考 |
| 2.1 高度重视环境砷暴露健康风险评估工作 |
| 2.2 建立或完善我国慢性砷中毒人群研究队列 |
| 2.3 加强易感人群和敏感生命阶段的识别与干预研究 |
| 2.4 深化砷中毒致病及致癌机制的交互作用及其转化应用研究 |
| 2.5 推进集成式标志谱在砷致全身性损害防治中的转化应用 |
| 3 结语 |
（4）砷对小鼠皮肤黑色素合成的影响及NAC干预的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 亚慢性砷染毒小鼠皮肤组织形态变化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 主要脏器系数 |
| 2.3 多巴染色结果 |
| 2.4 HE染色结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 小鼠皮肤多巴染色 |
| 3.2 小鼠皮肤HE染色 |
| 3.3 NAC干预对砷染毒小鼠皮肤组织的影响 |
| 4 结论 |
| 第二部分 亚慢性砷染毒小鼠皮肤黑色素形成的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠皮肤TYR含量 |
| 2.2 小鼠全血和皮肤半胱氨酸含量 |
| 2.3 小鼠全血和皮肤GSH含量 |
| 2.4 小鼠皮肤黑色素含量 |
| 3 讨论 |
| 3.1 小鼠皮肤TYR含量结果分析 |
| 3.2 小鼠全血和皮肤GSH和半胱氨酸含量结果分析 |
| 3.3 小鼠皮肤黑色素含量结果分析 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 |
| 个人简历 |
（5）燃煤型砷中毒病区尿砷甲基化代谢和砷致皮肤损伤危险度的关系初探（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 (Materials and methods) |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 尿样采集与保存 |
| 1.3 主要仪器与试剂 |
| 1.4 尿中各形态化合物的测定 |
| 1.5 尿肌酐 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果和讨论 (Results and discussion) |
| 2.1 调查人群的尿形态砷含量及分布特征 |
| 2.2 砷暴露及甲基化代谢能力与砷致皮肤损伤风险的回归分析 |
（7）地方性砷中毒地区环境砷暴露健康风险研究进展（论文提纲范文）
| 1 地方性砷中毒概况 |
| 2 地方性砷中毒在环境砷污染健康危害识别研究中的指示作用 |
| 3 地方性砷中毒病区环境砷暴露研究 |
| 4 地方性砷中毒病区砷暴露与健康效应的关系研究 |
| 5 地方性砷中毒病区人体中砷的负荷量及其与环境砷暴露的关系研究 |
| 6 结论和展望 |
（8）砷健康损害患者追踪调查（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 定义 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 冶炼厂周围环境污染状况 |
| 2.1.1 环境空气砷污染状况 |
| 2.1.2 地表水砷水平 |
| 2.1.3 土壤砷水平 |
| 2.1.4 粮食及植物砷水平 |
| 2.2 居民情况 |
| 2.2.1 居民体负荷情况 |
| 2.2.2 居民健康状况 |
| 2.3 慢性砷健康损害患者的追踪随访 |
| 2.3.1 8年后及18年后的复查 |
| 2.3.2 同一患者在8年、18年后变化情况比较 |
| 3 讨论 |
（9）陕南燃煤型砷中毒典型村居民的发砷含量特征（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究区介绍 |
| 1.2 临床皮肤诊断 |
| 1.3 发砷检测 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 高砷石煤暴露村和对照村的居民发砷含量比较 |
| 2.2 发砷和砷中毒的关系 |
| 2.3 高砷石煤暴露村居民发砷和性别的关系 |
| 2.4 发砷和年龄的关系 |
| 3 讨论 |
（10）新疆奎屯饮水型地方性砷中毒的生物标志研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 地方性砷中毒的流行病学特征以及血浆标志物NO、β_2-MG的研究 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 质量控制 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 新疆地方性砷中毒的易感性生物标志物-基因多态性分析 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 基因多态性分析的质量控制 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 应用双向电泳—飞行时间质谱技术分析地方性砷中毒血清蛋白质组 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 仪器与试剂、耗材说明 |
| 1.3 实验过程 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读博士学位期间承担的课题 |
| 导师评阅表 |
四、地方性砷中毒患者皮肤改变与发砷关系研究（论文参考文献）
- [1]“燃煤型地方性砷中毒”患者的尿砷含量与其发病相关性研究[J]. 王琛琛,余谦,孟娜,刘颖,唐东昕. 智慧健康, 2021(03)
- [2]改水除砷对砷暴露病区人群皮肤损伤影响的随访研究[D]. 李鑫. 中国医科大学, 2020(01)
- [3]贵州燃煤污染型地方性砷中毒研究进展与展望[J]. 张爱华,姚茂琳. 贵州医科大学学报, 2018(10)
- [4]砷对小鼠皮肤黑色素合成的影响及NAC干预的研究[D]. 赵倩. 山西医科大学, 2016(08)
- [5]燃煤型砷中毒病区尿砷甲基化代谢和砷致皮肤损伤危险度的关系初探[J]. 高健伟,虞江萍,韦炳干,柴园庆,杨林生. 生态毒理学报, 2014(06)
- [6]慢性砷中毒患者尿砷含量与皮肤改变的相关性研究[J]. 和芳,甘虚,王小云. 实用医院临床杂志, 2013(05)
- [7]地方性砷中毒地区环境砷暴露健康风险研究进展[J]. 高健伟,韦炳干,薛源,虞江萍,杨林生. 生态毒理学报, 2013(02)
- [8]砷健康损害患者追踪调查[J]. 武晓燕,战景明,段小丽,林海鹏,路文芳,刘占旗,谢满庭. 中国职业医学, 2012(05)
- [9]陕南燃煤型砷中毒典型村居民的发砷含量特征[J]. 高健伟,杨林生,虞江萍. 职业与健康, 2011(17)
- [10]新疆奎屯饮水型地方性砷中毒的生物标志研究[D]. 谢惠芳. 新疆医科大学, 2010(08)