一、川芎嗪和灯盏花对慢性缺氧大鼠脑损伤保护作用的实验研究(论文文献综述)
潘雅婧[1](2020)在《肾康注射液调节UUO小鼠肾纤维化及HUVEC血管生成的机制研究》文中提出目的:以VEGF为切入点,在动物和细胞实验探讨肾康注射液对UUO小鼠肾纤维化和HUVEC血管生成的调控作用及作用机制。方法:1.动物实验:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、单侧输尿管梗阻组(UUO)、氯沙坦钾组(ARB)及高、中、低剂量肾康组(SKI-H、SKI-M、SKI-L)。除sham组外的各组行UUO手术;次日ARB组予氯沙坦钾(13 mg/kg·d)灌胃;SK]-H、SKI-M、SKI-L 组分别予 7.8 g/kg·d、3.9 g/kg·d、1.95 g/kg·d SKI 尾静脉注射。观察小鼠一般状态、记录体重变化。给药14天后检测血Scr、BUN、CysC水平;micro-CT检测肾脏血管分布;HE染色观察肾组织形态改变;天狼星红染色观察胶原沉积;IHC染色观察VEGF、VEGFR-2表达。2.细胞实验:将HUVEC分为空白组(CON)、SKI高剂量组(SKI-11)、SKI-低剂量组(SKI-L)、VE GF 沉默组(Si)、VEGF 沉默-SKI 高剂量组(Si-SKI-H)、VEGF 沉默-SKI 低剂量组(Si-SKI-L)。SKI-H、SKI-L 组分别予 8 mg/ml、2 mg/ml SKI干预 24 h;Si组通过RNAi转染沉默VEGF基因;Si-SKI-H、Si-SKI-L组在转染同时分别予8 mg/ml、2 mg/ml SKI干预24 h。观察血管生成情况,计算血管生成参数;real-time PCR和western blot法分别检测VEGF通路重要靶点基因和蛋白表达。结果:1.动物实验:给药14天后UUO组体重较sham组减轻(P<0.01);ARB、SKI-H、SKI-M组体重较UUO组增高(P<0.05)。UUO组Scr、BUN、CysC水平较sham组升高(P<0.05,P<0.01);ARB、SKI-H 组 Scr、BUN、CysC 水平较 UUO 组降低(P<0.05,P<0.01)。肉眼观察sham组双肾无明显异常改变;UUO组患侧肾脏表面粗糙、膨大、积水,肾盂肾盏扩张,实质变薄;SKI组患肾结构破坏较UUO组减轻。micro-CT见sham组肾血管密集,走向清晰;UUO组患肾血管疏松,分支减少、曲度下降;SKI组患肾血管损伤较UUO组减轻。HE染色见sham组肾脏结构完整,无明显病理损害;UUO组肾小管扩张,上皮细胞肿胀坏死,间质增宽伴炎性浸润;SKI组肾脏损伤较UUO组减轻。天狼星红染色(光镜)见sham组肾脏几乎无红染胶原;UUO组肾间质大量红色胶原聚集;SKI组红染程度较UUO组减轻。偏振光镜荧光信号变化与普通光镜所见大体一致。IHC示UUO组患肾VEGF、VEGFR-2表达较sham组降低(P<0.01);SKI 组 VEGF、VEGFR-2 表达较 UUO 组降低(P<0.01)。剂量方面,SKI 减轻肾脏纤维化损伤和促进血管生成,以中、高剂量效果更优。2.细胞实验:沉默VEGF 24 h后Si组VEGF基因表达较CON组显着降低(P<0.01),阴性对照组与CON组VEGF无显着差异(P>0.05),验证转染稳定可行。血管生成方面,SKI组血管连接较CON组增多、血管网密度增大,血管生成参数提高,SKI促进HUVEC血管生成(P<0.01,P<0.05)。基因表达方面,与CON组相比,SKI-H 组 VEGF、VEGFR-2、eNOS 水平升高(P<0.05,P<0.01);与 Si 组相比,Si-SKI-H 和 Si-SKI-L 组 VEGF、eNOS 水平升高(P<0.05,P<O.01),SKI 上调 VEGF 通路靶点基因,且该效应在VEGF沉默时更突出。蛋白表达方面,在正常培养及VEGF沉默状态,SKI 均提高 VEGFR-2、p-VEGFR-2、eNOS、p-eNOS 表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:1.肾康注射液可改善UUO小鼠肾功能,缓解肾纤维化病理改变,减轻纤维化损伤;可缓解肾脏微血管网损伤,上调VEGF、VEGFR-2表达,促进患侧肾脏血管生成。2.肾康注射液可促进HUVEC血管生成;可上调HUVEC的VEGF、VEGFR-2基因表达;可提高VEGFR-2、eNOS总蛋白水平及磷酸化蛋白水平。3.肾康注射液可能通过调节VEGF/VEGFR-2及下游eNOS来改善肾纤维化损伤和促进血管生成。
王淳,刘丽梅,宋志前,董运茁,杜智勇,宁张弛,刘元艳,刘振丽[2](2015)在《心血管疾病常用中药注射液及相关中药有效组分研究概况》文中研究表明查阅中国知网、万方数据知识服务平台和Pub Med等数据库(截至2014年9月1日)以及相关参考书目,对目前治疗心血管疾病最常用中药注射液及相关中药有效组分相关文献进行汇总。心血管疾病最常用中药注射液有参附注射液、参麦注射液、刺五加注射液、丹红注射液等15种注射液,3个处方源于经典方剂,其他源于临床或科研处方;处方组成药味均较少,单味占到60%,最多为3味药;主要针对心血瘀阻证;多具有保护缺血-再灌注损伤、抗血栓形成、抗氧化、扩张冠脉等药理作用。涉及最多的中药是丹参、红参、红花,有效组分类型主要有黄酮、皂苷、醌类等,为有效治疗心血管疾病提供依据。
范淑娟[3](2009)在《灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响》文中研究表明目的:自90年代以来,对于新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的有效治疗方法一直是国内新生儿学科的研究热点,但并未取得突破性进展。近年来,中药对缺血缺氧性脑损伤的治疗作用越来越多的引起人们的关注。中药的活性成分能多靶点地作用于脑缺血缺氧后的损伤环节。灯盏花注射液(Breviscapin Injection, BI)具有抗氧化,清除自由基,扩张微血管的作用。目前,临床主要用于治疗脑梗塞引起的脑缺血,而应用灯盏花注射液治疗新生儿HIBD的相关研究在国内还未见报道。本实验以新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤模型为研究对象,通过测定HIBD后不同时间点病变侧海马Bcl-2(B细胞淋巴瘤/白血病-2, BCen1ymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2 associated X protein)蛋白的表达,观察新生鼠HIBD后Bcl-2、Bax的变化及灯盏花注射液对Bcl-2、Bax蛋白表达变化的影响和神经元保护作用,从而为临床新生儿HIBD的治疗打下良好的理论基础。方法:选用72只新生7日龄SD大鼠,随机分为以下三组: sham组(n=24):行颈部手术,只暴露左侧颈总动脉,不结扎。也不进行缺氧处理。HIBD组(n=24):分离并结扎左侧颈总动脉,术后恢复2 h,进入8%O2与92%N2混合气体环境中缺氧2 h。之后放回母鼠身边喂养,不作其他处理。BI+HIBD组(n=24):HIBD后,按体重腹腔注射灯盏花注射液,每日一次。分别于24 h、3 d、7 d、14 d取材,用免疫组织化学染色方法检测Bcl-2、Bax的表达变化情况,同时进行脑组织硫堇染色光镜观察各组各时间点神经元存活情况。结果:1 Bcl-2蛋白表达变化:sham组各时间点大鼠海马CA1区未见明显阳性细胞。与sham组相比,HIBD组自24 h开始,Bcl-2表达逐渐增加(P<0.05),表现为海马CA1区Bcl-2免疫阳性细胞数目明显增多,染色明显加深,3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显着意义P<0.05),其后表达逐渐降低,但7 d时与sham组相比有差别(P<0.05),14 d时与sham组比较无统计学意义。BI+HIBD组各时间点Bcl-2阳性表达进一步增加,于3 d时增加最为明显(P<0.05),7 d、14 d时Bcl-2表达逐渐减少,7 d组与HIBD组相应时间点比较,差别仍有显着意义(P<0.05)。2 Bax蛋白表达变化: Bax蛋白在sham组各时间点大鼠海马CA1区未见明显阳性颗粒,与sham组相比,HIBD组在缺氧缺血完成后24 h,Bax表达开始逐渐增加,并于3 d时达高峰(与其余各时间点相比差别有显着性意义,P<0.05),海马CA1区可见Bax免疫阳性细胞数目明显增多,染色加深。7 d、14 d时表达逐渐下降,但与sham组各时间点比较仍具有显着差异(P<0.05)。BI+HIBD组与HIBD组相应时间点相比,治疗组Bax阳性表达均减少,3 d时减少最多(P<0.05)。7 d、14 d时Bax逐渐增加,但与HIBD组相应时间点比较差别仍有意义(P<0.05)。3硫堇染色结果显示:sham组大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失。HIBD后24 h,CA1区神经元出现细胞排列上的紊乱及形态的不规则,7 d时CA1区神经元开始出现大量变性、坏死、丢失,海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)明显,组织学分级(HG)显着升高,神经元密度(ND)显着下降(P<0.05)。HIBD后14 d时仅见数个神经元存活。BI+HIBD组海马CA1区DND不明显,与HIBD组相比,HG显着降低,ND显着升高(P<0.05)。结论:大鼠给予HIBD处理后Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达均增加,海马CA1区神经元出现大量坏死丢失,HG显着升高。灯盏花治疗后,Bcl-2蛋白表达进一步增加,Bax蛋白表达减少,海马CA1区神经元的变性坏死明显减轻。提示灯盏花注射液可能通过抑制Bax基因的表达,使促凋亡作用减弱;上调Bcl-2基因的表达,使抗凋亡作用增强,从而减少神经元凋亡,减轻新生鼠HIBD后神经元的DND,从而为临床新生儿HIBD的治疗提供新的方法。
喻林升,王良兴,谢雨鹏,毛孙忠[4](2002)在《川芎嗪和灯盏花对慢性缺氧大鼠脑损伤保护作用的实验研究》文中认为目的:探讨川芎嗪和灯盏花对慢性低氧脑的作用。方法:将 SD 大鼠分为正常对照组(A 组),低氧4周组(B 组),低氧4周加川芎嗪组(C 组),低氧4周加灯盏花组(D 组),先测取平均肺动脉压(mPAP)和平均颈动脉压(mCAP),再用生化方法测定,脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)变化,并用透射电镜方法,观察脑超微结构改变。结果:(1)B 组 mPAP 明显高于 A 组(P<0.01),C 组和 D 组低于 B 组(P<0.05),4组间 mCAP 差异无显着性。(2)B 组与 A 组比较,MDA 升高,GSH-Px、SOD 降低(P<0.05);C 组、D 组与 B 组比较,MDA 降低,GSH-Px、SOD 升高,但无统计学差异。(3) B 组毛细血管外水肿,神经元线粒体空泡变性,髓鞘分层松解,C 组、D 组神经元结构损害明显减轻。结论:慢性低氧对神经元线粒体及髓鞘改变与 MDA 升高有关,川芎嗪和灯盏花对慢性低氧脑损害有保护作用。
孙茜,吕雅宁[5](2006)在《《中国中西医结合急救杂志》2006年第13卷关键词索引》文中认为
郭媛,保健媛,郭方,傅天颖[6](2003)在《《中国中西医结合急救杂志》2003年第10卷关键词索引》文中指出
谭涛[7](2003)在《化合物9714对血管性痴呆的防治作用及作用机理》文中研究指明血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由于缺血或出血性脑血管病及全脑缺血、缺氧而引起的认知障碍,以记忆减退、表情淡漠、呆滞或人格改变为主要临床表现。VD的发生率因研究人群、筛查方法、诊断标准和时间周期的不同而异,欧美国家VD占老年痴呆的10%~20%,而在高脑卒中率的亚洲国家VD的发病率较高,我国VD发病率占痴呆的60%~70%,并随着社会的老龄化呈增长趋势。VD严重影响老年患者的生活质量,给社会和家庭带来沉重的负担,因此近年来得到广泛关注,对其的研究也日益广泛和深入。 祖国传统医学是一个巨大的宝库,近年来大力开展中医中药对该病的防治作用,无论是对中药复方还是单味中药有效部位和单体的研究都取得了显着的成果。化合物9714是军事医学科学院放射医学研究所提供的知母皂苷的一种单体化合物,临床拟用于血管性痴呆,经初步研究发现该药具有良好的抗脑缺血,改善脑血流量,抑制血小板聚集,改善模型动物学习和记忆障碍等药理作用。 本研究在前期研究的基础上继续探讨化合物9714对拟VD模型动物的防治作用,进一步研究该药防治血管性痴呆的药理作用及作用机制,主要实验结果如下: 1 化合物9714对D-半乳糖诱导脑功能衰退小鼠学习记忆的改善作用和抗脑组织自由基损伤的作用 D-半乳糖(100mg/kg)颈背部皮下注射42~44天,可以造成小鼠学习记忆功能障碍,表现为模型动物在水迷宫测试中各点学习记忆的时间和错误次数增加,化合物9714不同剂量组(15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg)可以改善此种学习记忆障碍,表现为水迷宫测试中,缩短各点训练和测试的时间,减少错误次数,与模型组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 长期大剂量注射D-半乳糖可以造成自由基损伤,我们观察到颈背部皮下注射D-半乳糖47天可以造成模型小鼠脑组织自由基损伤,表现为脑组织中SOD活力降低,MDA含量升高,GSH含量下降,与空白组相比具有统计学意义,给予化合物9714不同剂量组的动物则显示此种自由基损伤得到不同程度的改善,表现为SOD活力有一定提高,MDA含量降低,GSH含量增加,与模型组相比结果有统计学意义(P<0.01)。4 化合物9714对血管性痴呆的防治作用及作用机理2化合物9714对双侧颈总动脉结扎致脑缺血模型大鼠学习记忆能力的影响 本实验采用双侧颈总动脉永久性结扎致血管性痴呆大鼠模型,连续给药45天后,进行Moms水迷宫学习记忆检测,分析比较各组动物在定位航行试验和空间搜索试验中的学习记忆获得及巩固能力。结果表明,与模型组相比,化合物 9714(10ms/ks、20。s/ks、40。s/ks)各剂量组均能增强模型动物的学习记忆能力、缩短定位航行试验中第二天及第三天的逃避潜伏期(k0.05或k0.01),提高在空问搜索试验中的原平台象限游泳距离占总距离的百分比(P<0.05*该实验提示,化合物9714可以增强双侧颈总动脉结扎大鼠的空问学习记忆能力。3化合物9714对双侧颈总动脉结扎致脑缺血模型大鼠脑组织血管通透性的影响 采用结扎大鼠双侧颈总动脉制备急性全脑缺血模型,结扎6小时后大鼠脑组织血管通透性明显增加,脑组织中伊文思蓝(Evans blue,EB)含量增加,与空白对照组比有统计学意义,给予化合物 9n4不同剂量组门0mg八g、20mg儿g、40mg乃g),可以使脑组织血管通透性的增加得到改善,表现为使脑组织中伊文思蓝含量降低,与模型组相比有统计学意义(P硼.05或P叩.01)。4化合物9714对由滴加5叫T引起的大鼠大脑皮层血管血流量下降的影响 采用 Biopac MP100激光多普勒血流分析系统描记麻醉大鼠大脑皮层血管血流电压值,观察到在大鼠大脑皮层血管滴加5-HT后能引起血流电压值的降低,表明血流量有所下降,作用迅速,给化合物9714不同时间后(给药lh,24h,3d)的各组,表现出在滴加 5-HT后,smin,10min,20min三个时段均具有一定的对抗血流量下降的作用,与模型组相比,同等时段的血流电压值下降百分率有所降低(P<0.05或P<0.01)。5化合物9714对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用 采用大鼠离体胸主动脉血管环实验观察到化合物9714对该离体的血管平滑肌有一定的直接舒张作用门0-’mol儿-10刁mol儿L对由终浓度为 10-’m八的 NE和终浓度为 8 onuno 1/L的 KC引起的血管环预收缩有不同程度的对抗作用,表现为与给药前相比,血管环收缩的张力值下降,结果显示有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 上述实验结果显示,作为主治血管性痴呆的药物,化合物9714具有改善学习记忆功能和抗脑缺血性损伤的作用。其抗自由基损伤,保护缺血时的血脑屏障,降低血管通透性,增加脑血流量以及因血管收缩所致的脑血流速度降低,一定程度的舒张血管平滑肌作用有可能是该药对血管性痴呆脑保护作用的机制之一。中文摘要5关键词:化合物9714;脑血流量;脑缺血;血管性痴呆;血脑屏障;学习记忆;自由基损伤
刘雪喻[8](2021)在《加味补血汤加减联合经颅直流电刺激治疗慢性脑缺血的临床疗效观察》文中研究表明【目的】探讨在常规治疗基础上,加入加味补血汤加减联合经颅直流电刺激治疗慢性脑缺血患者的临床疗效观察,以评价加味补血汤加减联合经颅直流电刺激治疗慢性脑缺血的临床有效性及安全性,为慢性脑缺血患者的生存质量提供新思路。【方法】本研究为小样本临床性研究,研究对象为江西省中西医结合医院神经内科住院部2019年11月到2021年1月符合纳入标准的慢性脑缺血的患者,共90例。每组各30例,随机分到常规组、中药组、直流电组。常规组的治疗方案为常规西药治疗的药物;中药组除常规组治疗方案外,参考《中药新药临床研究指导原则(试行)》(2002年)制定复合证型气虚血瘀型诊断标准,辨证口服中药加味补血汤加减;直流电组在西药加中药汤剂治疗方案基础上予直流电刺激,阳极在左前额叶,阴极在右前额叶,每日一次,一次20分钟,5天为1疗程,总共2个疗程。观察指标:观察治疗前和治疗后三组患者的中医证候积分(包括主症气短、乏力、神疲、刺痛等证候积分之和)、简易精神状态评估量表(MMSE)、头痛影响测定-6(HIT-6)、头晕评价量表(DHI)评定等指标,对临床疗效进行评估。【结果】1.基线情况:三组患者治疗前性别、年龄、既往病史、生活个人史、中医证候积分、简易精神状态量表、头痛影响测定-6(HIT-6)、头晕评价量表(DHI),上述量表每组对比无显着差异(P>0.05),结果无统计学意义。2.中医症候积分:疗程结束后,三组患者治疗后的组内比较差异显着(P<0.05),具有统计学上意义,治疗后组间比较,直流电组最优,中药组次之,常规组较差(P<0.05),结果均具有统计学意义。3.简易精神状态量表(MMSE):疗程结束后,三组患者的MMSE量表总评分组内比较无明显差异(P>0.05),治疗后的评分没有明显增加,组间对比无明显差异(P>0.05),结果无统计学意义。4.头晕评价量表(DHI):疗程结束后,三组患者的DHI的评分均有所减少同治疗前对比,三组内比较差异显着(P<0.05),三组之间在治疗后比较,直流电组、中药组优于常规组(P<0.05),结果具有统计学意义,而直流电组与中药组对比无明显差异(P>0.05),结果无统计学意义。5.头痛影响测定-6(HIT-6):治疗结束后,三组的HIT-6评分均同前减少,组内比较存在显着差异(P<0.05),两两比较直流电组优于中药组、常规组(P<0.05),中药组优于常规组(P<0.05),结果均具有统计学意义。6.在安全性上,三组总共发生2例安全等级为2级的患者,不良反应发生率低,表明本次研究所用的治疗方案安全。【结论】在西药常规治疗基础上,加味补血汤加减联合经颅直流电刺激的治疗在改善慢性脑缺血患者的中医临床症状、头痛影响方面较西药常规单用治疗及常规与加味补血汤加减的治疗疗效更为显着,说明西药联合中药及神经调控电刺激技术的治疗模式疗效突出,安全可靠,具有一定的临床应用价值。
卢静怡[9](2021)在《灯盏花素加运动抑制脑卒中后神经元自噬的作用机制研究》文中认为目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后灯盏花素联合运动训练对抑制神经元过度自噬的影响,初步探讨灯盏花素联合运动跑台训练对大鼠脑卒中后神经元过度自噬的作用机制研究。方法:对成年雄性SD(Sprague Dawley)大鼠,制备大鼠左侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,进行随机分组:假手术组(Sham组)、生理盐水组(MCAO+Saline组)、MCAO后运动跑台训练组(MCAO+Exercise)、灯盏花素注射液低剂量组(MCAO+0.1mg/ml Bre)、灯盏花素注射液中剂量组(MCAO+0.2mg/ml Bre)、灯盏花素注射液高剂量组(MCAO+0.4mg/ml Bre)灯盏花素注射液联合运动跑台训练组(MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise)。Sham组和MCAO+Saline组大鼠不进行跑台训练,MCAO+Exercise组和MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise组大鼠进行强度逐渐递增的运动跑步训练,30 min/d,持续7d,在大鼠脑缺血再灌注损伤后1、3、7天时,分别使用Foot-fault test、神经功能缺失评分、转棒疲劳测试等行为学方法来评估大鼠神经功能恢复情况和运动功能改善。在第7天时通过焦油紫染色法检测脑卒中后大鼠脑梗死半影区神经元损伤情况;在3、7天时综合运用Western Blot检测自噬相关蛋白的表达水平,第7天应用免疫荧光技术对自噬和凋亡细胞定位。结果:1、确定了灯盏花素最优剂量0.1mg/ml Bre作为后续实验的干预剂量。2、与MCAO+Saline组相比,MCAO+Exercise组、MCAO+0.1mg/ml Bre组和MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise组的大鼠神经功能缺失症状明显缓解,MCAO+Exercise组相比于MCAO+0.1mg/ml Bre组和MCAO+0.1mg/ml Bre+Exercise组更能改善神经功能的恢复,提示我们两者联合的组不一定效果就更好。3、Western Blot和免疫荧光结果显示,灯盏花素联合运动跑台训练抑制了神经元的自噬相关蛋白的表达,并且减少凋亡蛋白的表达。4、灯盏花素联合运动跑台训练抑制了自噬相关蛋白的表达,同时JNK2蛋白表达也减少,提示我们抑制过度自噬可能是通过调控JNK的相关通路。结论:1、脑缺血后灯盏花素联合运动跑台训练促进神经功能改善。2、脑缺血后灯盏花素联合运动跑台训练能够抑制神经元过度自噬相关蛋白的表达。3、我们得出灯盏花素联合运动跑台训练是抑制了LC3B、Beclin 1蛋白的表达,可能通过调控JNK相关通路,进而抑制神经元的过度自噬,促进脑损伤后对神经元的保护。
李鑫璐[10](2020)在《缺血性中风复发风险因素研究》文中研究指明在中国,由于缺血性中风的高发,导致每年至少有150万居民苦于由各种病因所引起的中风,即使有患者可以幸存下来,也会因为后遗症而留有残疾。近年来缺血性中风的复发趋势也逐年上涨,其致死率、致残率均高于初次发病的患者,且生活质量不容乐观。初次发生中风者有2533%的人未来在35年内复发,甚至于多次复发,导致病情不断加重,直至死亡[1]。对于缺血性中风复发风险因素的研究是当下热门话题,可见其研究的价值及重要性。目的:本研究旨在探讨缺血性中风患者复发的风险因素,为缺血性中风的二级预防提供参考,助人群更好的防治缺血性中风的复发。方法:研究对象选择2018年11月2019年11月在长春中医药大学附属医院脑病科与治未病中心就诊的缺血性脑卒中患者组成病例组,以年龄、性别为匹配条件选择不患有该病但具有可能相关风险因素的患者或健康体检者组成对照组。采用问卷调查形式收集研究对象的一般情况(性别,年龄,身高,体重,婚姻状况),社会经济信息(医保类别,工作状况),个人史(吸烟,饮酒),既往史(高血压病,糖尿病,冠心病,高脂血症),家族史及中医体质(阴虚质、阳虚质、气虚质、气郁质、平和质、瘀血质、痰湿质、湿热质和特禀质)。将所有除年龄外的信息分类赋值后,应用的分析软件为目前最新的IBM SPSS Statistics 26统计学软件进行统计分析。用卡方检验,独立样本T检验进行单因素筛查,筛选出两组之间有差异,即有可能对缺血性中风复发产生影响的因素带入多因素logistic回归方程进行分析。结果:本研究主要涉及一般情况、既往史、中医体质、个人史、家族史、社会经济因素等方面,主要研究结果如下:1.基线特征:本研究共有164例研究对象,其中病例组82例,对照组82例。年龄、性别因素在两组间的分布状况相同,P值>0.05;病例组中,年龄最大的患者是79岁,最小的患者是46岁,平均年龄为65.66岁;对照组中年龄最的患者是79岁,最小是46岁,平均年龄为63.60岁。本研究164例人群中,男性98人,占59.8%;女性66人,占40.2%。女性和男性人数比例为0.67:1,男性患者多于女性患者。其中病例组84例中,男性49例,占59.8%;女性33例,占40.2%,病例组中男性复发率明显高于女性;2.中医体质分布:调查分析发现,多数缺血性中风复发患者为多体质类型夹杂。本组研究人群中,痰湿质人数最多共65人,占总人数的39.6%,其中病例组有49个研究对象属于痰湿质,占23.2%;对照组有16人属于痰湿质,占19.0%;对照组平和质和痰湿质分布较多,属于平和质的研究对象共19人,占总人数的11.6%;其中对照组有18人属于平和质,占22.0%;3.单因素筛查:根据P值结果显示,病例组与对照组的患者在21项影响因素中,合并疾病(高血压)、合并疾病(冠心病)、合并疾病(糖尿病)、中医体质(痰湿质)、中医体质(平和质)、职业状态(退离休)、个人史(饮酒)等7个方面两组间存在差异。4.多因素logistic回归方程分析:中医体质(痰湿质)、合并高血压病、合并冠心病、合并糖尿病、职业状态(退离休)与缺血性中风复发有关;中医体质(平和质)与缺血性中风复发呈负相关。结论:1.中医体质(痰湿质)、合并(高血压)、合并(冠心病)、合并(糖尿病)、职业状态(退离休)与缺血性中风复发有关,中医体质(平和质)与缺血性中风复发呈负相关。2.缺血性中风复发因素的研究对中风病患者的二级预防及指导医生的临床诊疗有不可忽略的必要性,不仅要分析流行病学的影响因素,更应加强对中医体质和社会因素的分析,帮助人群更好的防治缺血性中风。
二、川芎嗪和灯盏花对慢性缺氧大鼠脑损伤保护作用的实验研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪和灯盏花对慢性缺氧大鼠脑损伤保护作用的实验研究(论文提纲范文)
(1)肾康注射液调节UUO小鼠肾纤维化及HUVEC血管生成的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
文献综述 |
综述一 中医药防治慢性肾脏病肾纤维化研究进展 |
1. 病名 |
2. 病因病机 |
3. 临床治疗 |
4. 实验研究 |
参考文献 |
综述二 肾康注射液治疗肾脏疾病研究概述 |
1. 药物基本情况 |
2. 临床疗效研究 |
3. 基础药理机制研究 |
4.发展前景 |
参考文献 |
综述三 血管生成在肾纤维化发生发展中作用的研究进展 |
1. 血管生成发生发展 |
2. 肾纤维化发生发展 |
3. 血管生成障碍与肾纤维化密切相关 |
参考文献 |
实验研究 |
前言 |
实验一 肾康注射液对UUO小鼠肾纤维化和血管生成的影响 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
实验二 肾康注射液对HUVEC血管生成和VEGF/VEGFR-2/eNOS的影响 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
结语 |
创新点 |
不足与展望 |
致谢 |
在学期间主要成果 |
(3)灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
研究论文 灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及对Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 新生儿缺氧缺血性脑损伤的中药治疗 |
致谢 |
个人简历 |
(7)化合物9714对血管性痴呆的防治作用及作用机理(论文提纲范文)
目录 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
第一部分 文献综述 |
综述一 中药对血管性痴呆的药理作用及作用机制 |
参考文献 |
综述二 单味中药有效部位及单体防治血管性痴呆的研究概述 |
1 对单体的研究 |
2 对单味中药有效部位的研究 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 实验研究 |
实验一 化合物9714对D-半乳糖诱导脑功能衰退小鼠学习记忆及脑组织自由基损伤的影响 |
材料 |
方法 |
结果 |
1 对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠学习记忆的影响 |
2 对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠脑组织自由基损伤的影响 |
讨论 |
参考文献 |
实验二 化合物9714对双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型大鼠学习记忆能力的影响 |
材料 |
方法 |
结果 |
1 对双侧颈总动脉结扎大鼠四天定位航行试验中逃避潜伏期的影响 |
2 对双侧颈总动脉结扎大鼠空间搜索试验中原平台象限游泳距离占总距离百分比的影响 |
讨论 |
参考文献 |
实验三 化合物9714对双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型大鼠脑组织血管通透性的影响 |
材料 |
方法 |
结果 |
1 伊文思蓝标准曲线的制作 |
2 对双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型大鼠脑组织血管通透性的影响 |
讨论 |
参考文献 |
实验四 化合物9714对5—HT所致的大鼠大脑皮层血管血流量下降的影响 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验五 化合物9714对大鼠离体血管环平滑肌的舒张效应 |
材料 |
方法 |
结果 |
1 对血管环平滑肌的直接舒张作用 |
2 对由NE和KCL引起的血管环预收缩的舒张效应 |
讨论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)加味补血汤加减联合经颅直流电刺激治疗慢性脑缺血的临床疗效观察(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
abstract |
中英文缩略词 |
引言 |
文献研究 |
1 慢性脑缺血的西医认识 |
2 慢性脑缺血中医的认识 |
1 临床资料 |
2 研究方法 |
3 观察内容 |
4 观察时间 |
5 疗效性及安全性判定标准 |
6 统计学方法 |
7 统计结果 |
8 讨论 |
8.1 现代医学对于慢性脑缺血的认识 |
8.2 祖国医学对慢性脑缺血的认识 |
8.3 选用常规西药 |
8.4 加味补血汤治疗慢性脑缺血的依据 |
8.5 经颅直流电治疗慢性脑缺血的依据 |
8.6 加味补血汤加减联合经颅直流电刺激的依据 |
8.7 单味药物分析 |
8.8 结果分析 |
8.9 安全性结果分析 |
9 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
个人简历 |
(9)灯盏花素加运动抑制脑卒中后神经元自噬的作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
第一章 引言 |
1.1 研究现状 |
1.2 灯盏花素在脑卒中临床治疗中的应用 |
1.3 神经元过度自噬是脑卒中导致神经损伤的重要原因 |
1.4 灯盏花素抑制脑卒中后神经元的过度自噬 |
1.5 运动训练在脑卒中的神经保护作用 |
1.6 灯盏花素联合运动跑台训练抑制损伤神经元过度自噬可能机制 |
第二章 实验材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验设计示意图 |
2.1.3 实验药品及试剂 |
2.1.4 实验主要溶液配制 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 大鼠MCAO模型的建立 |
2.2.2 尾静脉注射灯盏花素 |
2.2.3 跑台训练 |
2.2.4 行为学评估 |
2.2.5 大鼠脑组织冰冻切片制备 |
2.2.6 焦油紫(cresyl violet,CV)染色 |
2.2.7 脑片的免疫荧光染色 |
2.2.8 Western Blot检测蛋白表达水平 |
2.2.9 统计学处理 |
第三章 实验结果 |
3.1 确定灯盏花素作用的最优剂量 |
3.2 运动跑台训练联合灯盏花素治疗对脑缺血大鼠行为功能恢复的影响 |
3.2.1 运动跑台训练和灯盏花素治疗显着减轻神经功能缺损症状 |
3.2.2 运动跑台训练和灯盏花素治疗促进脑卒中后大鼠肢体运动协调功能的恢复 |
3.3 运动跑台训练联合灯盏花素治疗对脑梗塞半影区神经元的保护 |
3.4 运动跑台训练联合灯盏花素治疗抑制神经元自噬相关蛋白的表达 |
3.5 运动训练联合灯盏花素减少凋亡蛋白的表达,进而起到保护神经的作用 |
3.6 运动跑台训练联合灯盏花素可能通过调控JNK相关通路来抑制脑损伤后的过度自噬和减少神经元的凋亡 |
第四章 讨论 |
4.1 灯盏花素在脑缺血损伤中的保护作用 |
4.2 运动训练对脑缺血损伤后运动功能恢复的影响 |
4.3 自噬在脑缺血损伤中的双重作用 |
4.4 多重康复训练在脑缺血中的治疗作用 |
第五章 结论 |
第六章 展望 |
参考文献 |
文献综述 中医药防治脑卒中的作用及其分子机制研究进展 |
参考文献 |
附录 A |
致谢 |
(10)缺血性中风复发风险因素研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述一 缺血性中风的中医治疗 |
1 病名 |
2 病因病机 |
2.1 《内经》 |
2.2 各家论述 |
3 中医药治疗 |
3.1 内治 |
3.2 外治 |
3.3 中药针剂 |
文献综述二 缺血性脑卒中的危险因素 |
1 定义 |
2 危险因素 |
试验研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例组 |
1.2 对照组 |
2 研究方法 |
2.1 资料信息的收集 |
2.2 中医体质分类方法与体质类型判定 |
3 资料整理方法 |
4 统计方法 |
5 结果 |
5.1 单因素筛查结果 |
5.2 多因素logistic回归方程分析结果 |
6 讨论 |
6.1 中医体质(痰湿质、平和质) |
6.2 合并疾病(高血压、糖尿病、冠心病) |
6.3 职业状态(退离休) |
6.4 本文局限性 |
6.5 展望 |
结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
四、川芎嗪和灯盏花对慢性缺氧大鼠脑损伤保护作用的实验研究(论文参考文献)
- [1]肾康注射液调节UUO小鼠肾纤维化及HUVEC血管生成的机制研究[D]. 潘雅婧. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]心血管疾病常用中药注射液及相关中药有效组分研究概况[J]. 王淳,刘丽梅,宋志前,董运茁,杜智勇,宁张弛,刘元艳,刘振丽. 中草药, 2015(15)
- [3]灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响[D]. 范淑娟. 河北医科大学, 2009(10)
- [4]川芎嗪和灯盏花对慢性缺氧大鼠脑损伤保护作用的实验研究[J]. 喻林升,王良兴,谢雨鹏,毛孙忠. 中国中西医结合杂志, 2002(S1)
- [5]《中国中西医结合急救杂志》2006年第13卷关键词索引[J]. 孙茜,吕雅宁. 中国中西医结合急救杂志, 2006(06)
- [6]《中国中西医结合急救杂志》2003年第10卷关键词索引[J]. 郭媛,保健媛,郭方,傅天颖. 中国中西医结合急救杂志, 2003(06)
- [7]化合物9714对血管性痴呆的防治作用及作用机理[D]. 谭涛. 北京中医药大学, 2003(03)
- [8]加味补血汤加减联合经颅直流电刺激治疗慢性脑缺血的临床疗效观察[D]. 刘雪喻. 江西中医药大学, 2021(01)
- [9]灯盏花素加运动抑制脑卒中后神经元自噬的作用机制研究[D]. 卢静怡. 云南中医药大学, 2021
- [10]缺血性中风复发风险因素研究[D]. 李鑫璐. 长春中医药大学, 2020(09)
标签:灯盏花论文; 中国中西医结合急救杂志论文; 脑缺血论文; 脑组织论文; 川芎嗪论文;