一、实验性补充左旋精氨酸对改善庆大霉素肾毒性作用的研究（论文文献综述）
张倩[1]（2014）在《尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》文中研究表明背景青光眼是一种常见的致盲性疾病,其发病率有相对增长趋势。公认的唯一有效的治疗方法是降低眼内压,但眼压正常后并不能阻止视神经损伤的进展。视神经损害的最终结果是视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡,而目前视神经节细胞保护药物尚无确切有效的依据而应用于临床。目的建立大鼠青光眼压模型,观察尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞和神经纤维层（NFL）毛细血管内皮细胞P-JNK蛋白表达的影响；探讨尿激酶对慢性青光眼视神经的保护机制,为临床治疗提供理论依据。方法将45只健康SD雄性大鼠,随机分组,分别为正常组、高眼压组和尿激酶组,每组15只,采用巩膜上静脉灼烧烙闭法建立慢性高眼压青光眼模型。高眼压组和治疗组分别建立青光眼慢性高眼压模型,正常对照组不作任何处理.用Tono-pen AVVI手持笔式眼压计测量大鼠眼压。在7-10天后眼压稳定,治疗组给予腹腔注射尿激酶,正常组和高眼压组给予等量的生理盐水。造模1月后取材（眼球）,分别处理后,行视网膜常规HE染色、P-JNK免疫组化和免疫荧光检测及电镜照相。采用SPSS13.0统计软件处理数据。各组测量数据以均数士标准差（±s）表示,三组总体比较采用方差分析,其中两组间的比较采用LSD-t检验,以P=0.05为标准进行比较。结果1眼压测量制模前,各组大鼠的平均眼压在统计上没有显着性差异（P>0.05）。制模后,高眼压组、尿激酶组眼压显着升高,统计上存在显着性差异（P<0.05）,1个月内眼压无明显的波动。在整个过程中,高眼压组和尿激酶组分别与正常对照组相比有统计学的显着性差异（P<0.05）。而高眼压组和尿激酶组相比,眼压无统计学显着性（P>0.05）。2HE染色在正常对照组,视网膜外核层、内核层和神经节细胞（RGCs）排列整齐,细胞核规则。在高眼压组,外核层、内核层和RGCs排列疏松,不规整,其RGCs数目明显减少。尿激酶组外核层和内核层细胞排列稍紊乱,但较高眼压组清晰,RGCs数目较正常组略微下降,三组RGCs数总体比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3P-JNK免疫组化检测正常组视网膜NLF和内颗粒层细胞基本未发现P-JNK蛋白阳性表达,慢性高眼压组NLF中RGCs和血管内皮细胞及内核层细胞发现大量的P-JNK蛋白阳性表达,尿激酶治疗组中RGCs P-JNK蛋白阳性表达明显减少,血管内皮细胞和内颗粒层未发现P-JNK蛋白阳性表达。三组视网膜平均灰度值总体比较,差异有统计学意义（P<0.05）。高眼压组P-JNK平均灰度值与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；尿激酶治疗组与其高眼压组组比较,差异有统计学意（P<0.05）,尿激酶治疗组与正常组比较,差异有统计学意（P<0.05）。4P-JNK免疫荧光检测正常组视神经鞘膜外纤维细胞基本上未发现P-JNK蛋白阳性表达,慢性高眼压组有较少的P-JNK蛋白阳性表达,尿激酶治疗者P-JNK蛋白阳性表达较高眼压组略有增强。三组视网膜神经节细胞层P-JNK平均荧光强度总体比较,差异有统计学意义（P<0.05）。高眼压组P-JNK平均灰度值与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；尿激酶治疗组与其高眼压组组比较,差异有统计学意（P<0.05）,尿激酶治疗组与正常组比较,差异有统计学意（P<0.05）。5电镜结果5.1RGCs的电镜观察正常组,RGCs核形态规则,核周间隙正常,其染色质分布均匀,没有发现边集现象。细胞器没有看见太明显的水肿现象。质膜完整。高眼压组,RGCs形态不规则,核周间隙明显增宽,其染色质分布不均匀,有边集现象。细胞器呈现高度的水肿现象伴不完整的质膜。用药组,RGCs核形态规则,核周间隙增基本正常,其染色质分布均匀,边集现象不明显,细胞器未见很明显的水肿现象,质膜基本完整。5.2视网膜NLF毛细血管的电镜观察正常组,血管壁完整,细胞排列规整。高眼压组,血管壁细胞遭到严重破坏,基底膜破裂,缺乏一个完整的血管壁。治疗组的完全血管壁细胞、内皮细胞和周细胞轻度水肿,基底膜轻度增厚,整体形状接近正常组。结论1尿激酶可能是通过改善视网膜的微循环和增强视神经轴突的修复作用,间接抑制RGCs的凋亡及改善或延迟视神经轴突变性。2提示视网膜局部的溶栓治疗对青光眼视功能保护的重要性。
翟淑波[2]（2012）在《Caveolin-3在病毒性心肌炎小鼠中的作用及银杏叶提取物干预的研究》文中指出病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是小儿最常见心血管系统疾病，病情轻重不一，多数患儿预后良好，部分患儿可发展为扩张型心肌病、致残性心律失常。VMC的发病机制尚不明确，涉及病毒的直接损伤、免疫机制、细胞凋亡、心肌纤维化、生化机制等，免疫机制一直以来是研究的热点。小凹（caveolae）是定位于细胞质膜上的膜结构，可从细胞质膜上脱落下来形成囊泡，把细胞外的生物活性分子通过吞饮作用向胞内转移、参与多种信号转导过程。小凹蛋白-3（Caveolin-3）主要表达在心脏，骨骼和平滑肌的肌细胞中。研究表明， TGF-β1及其下游蛋白smad3构成的信号通路在心肌纤维化的发生中具有重要作用；Caveolin参与冠心病、心肌病、糖尿病大血管病变等多种疾病的发展过程。在病毒性心肌炎发生机制中，Caveolin-3的作用以及Caveolin-3是否可调控TGF-β1/smad3信号通路的表达目前尚未见报道。银杏叶提取物具有广泛的药理作用，如具有改善毛细血管的通透性、扩张冠状动脉、改善心肌血液循环、降低心肌细胞耗氧量等多种功能，临床已用于心血管疾病、肾病综合征、糖尿病、老年痴呆等心脑血管疾病的预防和治疗。本研究用CVB3感染大鼠原代心肌细胞，同时加入银杏叶提取物，检测银杏叶提取物对大鼠心肌细胞的保护作用及毒性作用，同时通过western-blot、免疫组化方法检测大鼠心肌细胞内Cav-3、TGF-β1、smad3蛋白表达量变化。另外，通过CVB3感染Balb/C小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型，通过HE染色观察小鼠心肌病理变化，通过Masson染色观察各组小鼠心肌纤维化程度；然后分别通过RT-PCR、western-blot、免疫组化方法检测小鼠心肌Cav-3、TGF-β1、smad3蛋白表达量及mRNA变化。体内、体外实验结果显示，Cav-3、TGF-β1及smad3蛋白在病毒感染后表达增加，银杏叶提取物能够改善小鼠心肌病理变化，降低心肌纤维化程度，银杏叶提取物是通过下调Cav-3、TGF-β1及其下游蛋白smad3的表达，以实现治疗病毒性心肌炎的作用，其治疗效果与参麦注射液相当，为临床应用银杏叶提取物治疗VMC提供了理论和实验依据。本研究创新点：（1）Cav-3、TGF-β1及smad3蛋白在病毒性心肌炎中的作用少见报道，本研究显示其在病毒性心肌炎发病中具有一定的作用；（2）本研究探讨了银杏提取物对病毒性心肌炎中的Cav-3、TGF-β1和smad3蛋白表达的影响，及其对病毒性心肌炎的治疗作用。
许碧珠[3]（2012）在《真武汤加味治疗脾肾阳虚型慢性肾小球肾炎理论与临床研究》文中研究表明目的：本研究通过观察真武汤加味治疗脾肾阳虚型慢性肾小球肾炎患者。探讨真武汤治疗慢性肾小球肾炎临床疗效,中医药治疗慢性肾小球肾炎的机制和优势。方法：收集台湾金门县金城镇弘恩中医诊所门诊慢性肾小球肾炎患者60例,随机分为治疗组和对照组,两组各30例。对照组30例,对照组进行基础治疗,包括：控制高血压,一般多选用血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利12.5～50mg/次,每8h1次）、血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦50～100mg/次,每日1次）或钙通道阻滞剂（如硝苯吡啶5～15mg/次,每日3次）。预防感染、防止水电解质和酸碱平衡紊乱等。治疗组在基础治疗上给予真武汤加味每日1剂；两组均以治疗90日。对治疗前后的临床症状及实验室检查进行统计学处理分析。成果：（1）本研究共纳入60例患者均符合上述入选标准,其中男性29例,女性31例；平均年龄35.97±11.31（21-60）岁；平均病程4.05±2.46年（3个月-10年）；经统计学分析,两组病例在性别、平均年龄和病程上无显着性差异（P>0.05）；两组病情程度分级及中医证候积分比较无显着性差异（P>0.05）。两组资料具有可比性。（2）两组综合疗效比较,实验组临床痊愈10例（33.3%）,显效10例（33.3%）,有效6例（20.0%）,无效4例（13.3%）,总有效率86.7%；对照组临床痊愈4例（13.3%）,显效6例（20.0%）,有效7例（23.3%）,无效13例（43.3%）,总有效率56.7%。治疗组的总体疗效优于对照组（P<0.05）。治疗组在改善浮肿、畏寒、乏力等临床症状上要明显优于对照组（P<0.01）。（3）治疗组与治疗前比较,尿红细胞数量、24hupq、BUN、Scr均明显下降（P<0.05或P<0.01）,ALB明显升高（P<0.05）；对照组治疗后与治疗前相比,尿红细胞数量明显下降（P<0.05）,24h尿蛋白、BUN、Scr下降不明显、ALB升高不明显（P>0.05）；治疗后治疗组和对照组之间比较,有显着差异性（P<0.05或P<0.01）,疗效优于对照组。结论：真武汤能够明显改善慢性肾小球肾炎的临床症状,改善微循环,延缓肾小球硬化的进展,保护肾单位,中医药治疗慢性肾小球肾炎的具有明显优势。
韩国锋[4]（2009）在《α-MSH、EPO减轻横纹肌溶解大鼠急性肾损伤和心脏术后AKI的临床研究》文中研究指明第一部分α促黑素细胞激素和EPO预防横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的实验研究二、α-MSH对横纹肌溶解所致急性肾损伤大鼠肾脏保护作用的实验研究背景:横纹肌溶解是急性肾损伤（AKI）常见原因,发病机制未完全清楚。研究显示缺血性AKI是一种炎性反应性疾病,抑制炎性反应可减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤。横纹肌溶解性AKI是否有炎症因素的参与未见报道,用具有强大抗炎作用的α促黑素细胞激素（α-MSH）能否抑制肾脏局部炎性反应及是否可减轻肾损害尚不清楚。目的探讨（α-MSH）能否减轻甘油诱导横纹肌溶解大鼠。肾组织中炎性反应和对肾损害是否有保护作用。方法:建立甘油诱导的横纹肌溶解大鼠急性肾损伤模型。禁水14h后48只SD大鼠随机分4组:健康对照组:双侧后腿肌注生理盐水10 ml/kg;ARF组:肌注50%甘油10 ml/kg;α-MSH立即干预组:肌注50%甘油的同时腹腔注射α-MSH 200μg/kg,12h后重复1次;α-MSH延迟干预组:肌注50%甘油6h后腹腔注射α-MSH 200μg/kg,12h后重复1次。24h后处死大鼠,测血肌酐、尿素、肌酸激酶水平;肾组织PAS染色光镜下行肾小管坏死半定量评分、免疫组化ED-1染色半定量计数,实时定量PCR测肾组织中MCP-1 RNA表达水平,ELISA法测定肾组织NF-κB P65 DNA结合活性。结果与对照组相比,ARF组大鼠肾组织内ED-1染色阳性细胞数（16.8±7.0比1.46±1.24）,MCP-1的RNA表达量（11.0±3.8比7.8±1.9）均显着增加（P均<0.05）。α-MSH立即干预组ED-1染色阳性细胞数（9.5±8.2）和MCP-1的RNA表达量（8.7±5.1）与ARF组相比均显着减少（P<0.05）。α-MSH立即干预组血肌酐、尿素氮和肾小管坏死评分均低于ARF组[分别为（152±76）比（333±60）μmol/L、（23.8±9.3）比（56.0±10.0）mmol/L和1.7±0.4比2.7±0.4,P均<0.05]。健康对照组、ARF组、α-MSH立即干预组和延迟干预组肾脏转录因子NF-κB P65 DNA结合活性分别为3.19±0.99、5.30±0.84、3.34±1.0、5.05±1.1（μg/ml）（方差分析,P<0.01）,提示α-MSH立即干预可减轻横纹肌溶解大鼠肾脏NF-κB活性。而α-MSH延迟干预组各指标与ARF组之间,各组间血IL-6和TNF-α之间,差异无统计学意义。结论甘油所致横纹肌溶解大鼠肾组织中巨噬细胞浸润增加,MCP-1表达增加,肾脏转录因子NF-κB P65 DNA结合活性增加,即刻注射α-MSH有抑制肾组织炎性反应、减轻肾损害作用。二促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的保护作用背景:地震等突发事件可引起大批横纹肌溶解综合征,并可出现急性肾损伤,预防、减少横纹肌溶解后AKI的发生有重要的意义。近期研究提示EPO可减轻缺血再灌注肾小管细胞凋亡和坏死、刺激其再生,促进肾功能恢复。EPO是否对横纹肌溶解引起的AKI有肾脏保护作用及其机理尚未见报道。目的:研究促红细胞生成素能否减轻横纹肌溶解引起的大鼠急性肾损伤（AKI）并探讨机理。方法:重200g左右SD大鼠48只,禁水14小时后分4组,正常对照组:两后腿肌注生理盐水10ml/Kg;ARF组:两后腿肌肉内注射50%甘油（10ml/Kg）;EPO立即干预组:肌注50%甘油的同时腹腔注射EPO 2000μg/Kg;12h后重复1次;EPO延迟干预组:在肌注甘油6h后注射EP02000μg/Kg,12h重复1次。观察尿量、肾功能和肾组织病理变化,用Western blotting法检测肾组织中子Bcl-XL的蛋白质表达。结果:与ARF组相比,EPO立即干预组和延迟干预组24h后血尿素（分别是56±10、24±10和25.8±9 mmol/L）、血肌酐浓度（分别是333±60、171±103和178±98μmol/L）均明显降低,ATN评分下降（分别为2.7±0.4,1.5±0.6和1.54±0.4,P<0.05）。造模48h后ARF组血肌酐急性上升,而EPO立即干预和延迟干预组血肌酐已有所下降,分别是477±223、119±89、117±130μmol/L,P<0.01。肌注甘油的3组大鼠24h肾组织中均存在小管细胞凋亡,ARF组比较明显,EPO干预组凋亡情况减轻;肌注甘油的大鼠肾组织抗凋亡因子Bcl-XL的蛋白质表达比正常对照组增加,EPO立即干预和延迟干预组增加更加明显。结论:立即注射和延迟6h注射EPO均可减轻甘油诱导的横纹肌溶解性大鼠急性肾损伤,可能与EPO减轻肾小管上皮细胞凋亡有关。第二部分:心脏手术后急性肾损伤的危险因素、死亡原因及预后相关因素分析背景:急性肾损伤是心脏手术后常见而严重并发症,使心脏手术患者住院时间延长、治疗费用增加、住院和远期死亡率增加,分析心脏手术患者发生AKI的危险因素、死亡原因和预后相关的因素,有助于预防、减少术后AKI发生率,降低住院费用和病死率。1.心脏手术后急性肾功能衰竭危险因素的多因素分析目的分析心脏手术后发生急性肾功能衰竭（ARF）的危险因素。方法回顾性病例对照研究,肾衰组108例,随机选同期非肾衰152例为对照组,用logistic回归分析10种手术前、后因素与ARF的相关性。ARF定义为术后48h内血肌酐上升>0.5mg/dl（44.2μmol/L）或较基础值上升超过50%。结果与对照组相比,肾衰组术前内生肌酐清除率低（65.2±26.7ml/min vs 91.4±28.1ml/min,P<0.001）,左室射血分数差（0.54±0.09 vs 0.58±0.07 vs,P<0.001）,体外循环总时间（145.8±111min vs 99.9±46.0min,P<0.001）、心脏停跳时间（77.5±34.7min vs 67.7±35.2min,P=0.027）和手术时间（6.1h±3.5h vs 3.9h±1.5h,P<0.001）均较长,术中输血量多（1360±1076ml vs 847±400ml,P<0.001）。Logistic逐步回归分析提示术前心功能分级（OR:3.04）、内生肌酐清除率（OR:0.97）、术后低血压（OR:9.66）、再次开胸（OR:11.61）、手术时间（OR:1.32）是发生ARF的最危险因素。结论:术前血肌酐清除率降低、心功能差,术后低血压、需要再次开胸术和手术时间是预示心脏术后ARF发生率增加。充分评价术前危险因素,缩短手术时间、避免术中和术后并发症可能会减少心脏手术后ARF的发生率。2.108例心脏手术后急性肾功能衰竭的病因和预后因素分析目的:分析心脏手术后急性肾功能衰竭（ARF）的原因及预后相关因素。方法:回顾性研究,分析1994年～2002年一个中心心脏手术后并发ARF的患者急性肾损伤原因、死亡原因和死亡危险因素。ARF定义为术后48h内血肌酐上升>0.5mg/dl（44.2μmol/L）或较基础值上升超过50%。结果:符合ARF诊断108例,原因主要有心源性低血压（50例）,严重感染3例,呼吸衰竭4例,溶血8例,间质性肾炎1例,42例不能明确。病人存活38例（占35.2%）,死亡70例（64.8%）。死亡原因有:MODS 33例;心源性死亡26例,呼吸衰竭2例,高钾血症4例,出血性休克2例,脑损伤1例,DIC 1例,肺出血窒息1例。有9例患者死于肾功能恢复期或恢复后。单变量分析结果显示,无尿（OR:10.4）、持续性低血压（OR:21.4）、需要呼吸机支持超过3天（OR:18.3）、昏迷（OR:9.4）、消化道出血（OR:4.11）等情况下患者病死率明显增加。死亡组受累脏器数明显多于存活组（平均3.34 vs 1.63,P<0.001）。Cox回归分析显示少尿、持续低血压、需机械通气大于3天是预示死亡的重要因素（β:1.19、1.13 and 1.11respectively;P:<0.001、=0.001 and 0.019）。对少尿患者,非透析组死亡危险性增加（Odds R=4.829,95%CI:1.002～23.275）。结论:心源性低血压是心脏手术后ARF的主要原因,MODS是死亡的主要原因。少尿、持续性低血压、需要呼吸机支持大于3天预示死亡率增加。及时透析可降低少尿型患者病死率。
金勇华[5]（2008）在《健脾补肾方治疗慢性肾功能衰竭的临床与实验研究》文中指出目的:探讨健脾补肾方对慢性肾功能衰竭（CRF）患者和大鼠CRF模型的治疗效果。方法:1.临床研究:将60例CRF患者随机分为中药组（30例）和西药组（30例）;中药组采用健脾补肾方（150ml/次,2次/日）,西药组采用盐酸贝那普利（10mg/次,1次/日）口服进行治疗,30天为1个疗程,共3个疗程。观察两组治疗后的中医症状改善情况、检测血清BUN、Scr、Ccr、Ca和P的含量和24h尿蛋白量。2.实验研究:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组（分为高剂量和低剂量组）,每组各10只。除正常组采用生理盐水10ml/Kg灌胃外,其余4组均用腺嘌呤250mg/Kg（第1～12天,1次/日;第13～24天,1次/2日）灌胃。制备大鼠CRF模型后,正常组与模型组用生理盐水（10ml/Kg）,中药组用健脾补肾方（30g/Kg,90g/Kg）,西药组用盐酸贝那普利（10mg/Kg）,均每日1次灌胃,共4周。观察各组血清BUN、Scr、Ca和P含量的变化。病理学检查,全部标本做H-E染色,光镜下观察肾组织的病理改变。结果:1.临床疗效观察结果:中药组总有效率（83.34%）明显高于西药组（43.33%）,两组比较有显着性差异（P＜0.01）。两组治疗后临床症状均有改善,均降低血清BUN和Scr和24h尿蛋白含量;中药组降低血清Scr含量,改善Ca、P平衡作用明显优于西药组（P＜0.01）。2.实验研究结果:中、西药组与模型组比较明显降低血清BUN、Scr含量,改善Ca、P平衡（P＜0.05）,且中药组明显优于西药组（P＜0.01）;中、西药组肾脏病理损伤均较模型组轻,其中以中药高剂量组病理变化最轻。结论:1.健脾补肾方可明显改善CRF患者的脾肾症状和肾功能。2.健脾补肾方显着改善腺嘌呤所致CRF大鼠肾功能及肾组织的病理损伤。
张东淑[6]（2008）在《穴位敷贴治疗缺血性脑卒中的实验与临床研究》文中研究指明缺血性中风作为卒中的主要类型,其高发病率、高死亡率、高致残率使其成为世界范围危害极大、亟待攻克的一种疾病。因此,研究和防治缺血性中风,是基础医学和临床医学的重要课题。中医药防治缺血性中风有一定优势,其中穴位敷贴疗法以特定的药物刺激特定的穴位而发挥双重治疗作用。但一直未有系统的临床疗效和实验机理的研究。本课题旨在客观评估穴位贴敷疗法对缺血性卒中的临床疗效,并研究其实验方法及机制。第一部分文献研究一、现代医学对缺血性卒中的认识本文参考了大量国内外文献,对缺血性卒中的发病机制、治疗进展及VEGF、SOD、MDA对缺血性卒中的发病机制的影响、治疗评价的作用进行了较为全面的总结。二、中医对卒中的认识祖国医学认为,中风应理解为病位在脑,反应于脏腑经络,表现中脏腑或中经络证候群的一类脑病。针对其病机病位,治疗要以益气活血、调整阴阳为大法,从脑论治。本文从辨证分型、针灸综合疗法及其作用机制等多方面进行了总结概括。三、穴位敷贴疗法治疗缺血性中风的研究进展穴位贴敷疗法治疗缺血性中风的研究前景广阔,其实质是一种融经络、穴位、药物为一体的复合性治疗方法,本文重点对穴位敷贴疗法的穴位选择、药物选择及疗效机理分析方面进行了总结和回顾。第二部分实验研究目的:探讨穴位敷贴对缺血性脑卒中的作用机制。方法:电凝阻断大脑中动脉法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将80只大鼠随机分为穴位敷贴组、阳性药对照组、针刺组、正常组、模型组5组各16只。“化瘀贴”敷贴大椎、气海、命门穴,TTC染色计算梗死灶体积,干湿法测定脑组织含水量,免疫组化法和酶联免疫方法检测VEGF（vascular endothelial growth factor血管内皮生长因子）表达和蛋白水平。结果:梗死灶体积与电凝的大脑中动脉分支支配的范围吻合。各治疗组脑含水量与模型组比较,差别显着（P＜0.05）。穴位敷贴组梗死灶周围VEGF阳性细胞数量及蛋白水平均较模型组增强（P＜0.01）,与尼莫地平组、针刺组比较无统计学差异（P＞0.05）。结论:“化瘀贴”穴位敷贴能减轻脑水肿,促使局部受损的细胞合成VEGF,加速新血管的形成,恢复缺血脑组织的血流供应。阳性对照药尼莫地平为钙离子拮抗剂,能扩张脑血管,增加脑血流量,大量实验研究也证实针刺能够改善脑血流量。“化瘀贴”穴位敷贴促进脑缺血后血管新生的作用与尼莫地平及针刺相似。随着进一步研究的深入,穴位敷贴有望成为缺血性脑卒中的一种经济有效的治疗途径。第三部分临床研究目的:观察针刺配合穴位敷贴治疗缺血性中风的临床疗效及其对SOD、MDA含量的影响。方法:117例患者随机分为针刺组40例、针刺加“化瘀贴”敷贴组35例、针刺加“安慰剂”敷贴组42例。15次为一个疗程。结果:针刺配合“化瘀贴”组有效率91.43%、痊显率60%,与针刺组相比有显着性差异（P＜0.05）。而针刺配合“安慰剂”组与针刺组比较无统计学意义（P＞0.05）。同时,针刺配合穴位敷贴治疗可使患者SOD含量明显升高、MDA含量明显下降（P＜0.05）,与针刺组比较无显着意义（P＜0.05）。结论:“安慰剂“与“化瘀贴”敷贴穴位虽相同,却并未对穴位产生有效刺激。这表明本研究“化瘀贴”是通过药物的吸收、代谢对穴位产生刺激而发挥穴位—经络效应及药物的药理作用。本研究同时也证实了针刺配合穴位敷贴可使SOD活性明显回升、MDA含量明显下降,接近正常水平,说明针刺配合穴位敷贴治疗本病的机理与抗自由基损伤相关,但可能尚有其它有效作用途径有待进一步研究。
刘孟宇[7]（2008）在《骨痹清方治疗膝骨关节炎并滑膜炎的疗效观察及实验研究》文中研究说明本研究以祖国医学理论为指导,从理论探讨、临床疗效观察及实验研究三方面对中药骨痹清方治疗膝骨关节炎（KOA）并滑膜炎的机制进行了探索。提出KOA并滑膜炎的主要病机是湿热痰瘀胶结,蕴化为毒,痹阻气血经络,损伤筋骨关节,日久致痹。治以清热解毒利湿为主,兼以活血、扶正,选用根据导师多年临床经验拟定的“骨痹清方”,从宏观临床疗效和微观细胞水平两方面探讨其治疗机理。临床将98例符合KOA并滑膜炎患者随机分为观察组（骨痹清方组）和对照组（新癀片组）,以临床总疗效、中医证候、WOMAC问卷以及临床症状体征总体评分和单一症状体征评分等为观察指标,并根据服药不同时程,分阶段评价其临床疗效及安全性。结果显示骨痹清方能明显改善KOA并滑膜炎患者中医证候、生理功能和临床症状体征,疗效优于新癀片组,观察期内疗效与疗程成正相关,且无明显的毒副反应,安全性高。实验研究应用MTT法、流式细胞仪和RT-PCR等方法观测不同浓度的骨痹清方、新癀片药液对体外培养KOA并滑膜炎患者滑膜成纤维细胞（OA-FLS）增殖分化的影响。结果骨痹清方和新癀片均能抑制OA-FLS增殖,两种药物生理剂量下可抑制OA-FLS有丝分裂,缩短S期,延长G1期,高浓度骨痹清方能诱导OA-FLS细胞凋亡;骨痹清方能明显抑制OA-FLS细胞c-fos和COX-2 mRNA表达。结论:以骨痹清方为代表的清热解毒利湿方药能直接从转录水平抑制OA-FLS细胞的增殖分化,通过多途径、多环节、多靶点发挥整体调节作用,逆转湿热郁毒痹阻的根本病机,从而抑制滑膜炎症,减轻软骨破坏,从根本上治疗膝骨关节炎并滑膜炎。
常明向[8]（2007）在《利胆排毒口服液抗内毒素的作用研究》文中研究指明利胆排毒口服液抗内毒素的作用研究目的：1．对中西医药治疗内毒素血症的现代研究思路、方法及成果进行归纳与总结，并探索新的研究途径与方法。2．研制开发治疗内毒素血症的中药复方新制剂——利胆排毒口服液。3．探讨利胆排毒口服液防治内毒素血症的机制，验证该制剂的有效性、安全性。方法：1．通过文献研究，对中西医抗内毒素研究成果进行归纳总结，提出内毒素血症病机假说、相应治疗方案，并进行了理论论证。以此假说为指导，选择有效的单味药和基础方，再通过实验确定最佳处方组成。2．通过体外鲎试剂反应，筛选有效的抗内毒素单味药或活性成分。3．用二倍稀释法，研究单味中药的抗大肠杆菌作用，并求出各药的最低抑菌浓度（MIC）。4．选择几种抗菌作用较强的中药与大肠杆菌作用，研究大肠杆菌释放内毒素的水平。5．以醋酸铅（PbAC）为增敏剂制作小鼠内毒素病理模型，为中药处方筛选及其它药效学研究打下基础。6．根据处方组成，结合各单味药的理化性质、预试验药物与药效学关系、临床最佳适用剂型需求等，通过文献研究及正交试验法优选提取与纯化工艺条件，确定利胆排毒口服液制备成型工艺。7．以小鼠为实验对象，灌胃200％利胆排毒口服液，观察用药后小鼠的活动及死亡情况，研究该制剂的安全性。8．分别以PbAC和D-氨基半乳糖增敏的内毒素病理模型小鼠为实验对象，灌胃给药，观察用药后小鼠的死亡率。9．采用肠管运动在体实验法测定小鼠排便时间、频率和碳粒肠推进距离。10．以小鼠为实验对象，灌胃利胆排毒口服液，观察对二甲苯诱发小鼠耳廓肿胀、醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的影响。11．通过小白鼠碳粒廊清试验，观察利胆排毒口服液的免疫清除作用。12．以大鼠胆汁流量的变化为指标，研究利胆排毒口服液是否有利胆作用；CCL4肝损伤试验研究利胆排毒口服液的保肝作用。13．给大鼠注入利胆排毒口服液后，采取胆汁及尿液，采用显色基质法测定内毒素含量。14．采用鲎试剂试管凝集反应、显色基质偶氮法进行利胆排毒口服液体外抗内毒素的实验研究。采用电镜法观察其对内毒素显微结构的直接裂解作用。15．用二倍稀释法，研究利胆排毒口服液的抗大肠杆菌作用，并求出利胆排毒口服液的最低抑菌浓度（MIC）。16．用大肠杆菌内毒素（LPS）静脉注射造成家兔内毒素血症模型，观察利胆排毒口服液对模型动物的解热作用。17．用大肠杆菌内毒素静脉注射造成家兔内毒素血症模型，检测利胆排毒口服液对模型动物的LPS含量、肿瘤坏死因子水平的影响。18．给兔灌服利胆排毒口服液后，采取血清进行血清灭活内毒素研究。19．以兔为实验对象，注射大剂量内毒素，观察用药或不用药兔的组织切片病理结果。以D-氨基半乳糖增敏的内毒素病理模型小鼠为实验对象，灌胃给药，观察用药后小鼠的组织切片病理结果。结果：1．提出了内毒素血证病机假说、治疗方案，并进行了理论论证。2．根据假说，提出了中药抗内毒素血症的新组方思路，在此组方思路指导下，将茵陈蒿汤为基础进行加减，筛选出抗内毒素血症新复方---利胆排毒口服液。3．中药对细菌内毒素释放的影响研究结果表明，不同中药对内毒素释放影响不同。中药对内毒素释放的状况与抗生素相比有着很大差异，这种特征有利于中药对内毒素血症的控制与治疗。4．各中药抗大肠杆菌（G-）的最小抑菌浓度（MIC）分别为黄连0.125、赤芍0.125、生大黄0.25、虎杖0.25、连翘0.25、败酱草0.25、蒲公英0.5、枳实0.5、白头翁0.5、金银花0.5、黄芩0.5、丹参0.5、茵陈1、甘草1、栀子1、柴胡1（g／mL）；利胆排毒口服液MIC为0.125g／mL。5．各单味药或活性成分抗内毒素最小稀释浓度分别为黄连素0.1∶125、苦参碱0.1、脱氧胆酸钠0.1∶625、甘氨酸0.5、黄芩苷0.1∶625、栀子苷0.1∶25、甘草0.1、金银花0.1、大黄0.1∶5、连翘0.1、白头翁0.1∶5、黄芪0.1∶5、金钱草0.1（g／mL）；利胆排毒口服液抗内毒素最小稀释浓度为0.1∶125g／mL。6．利胆排毒口服液制备工艺稳定可行，质量稳定可控。7．利胆排毒口服液体外鲎试剂反应、电镜超微结构观察显示，利胆排毒口服液对内毒素有直接的破坏、降解、灭活作用。8．PbAC对小鼠增敏明显，结果准确可靠。对比研究结果表明，以PbAC为增敏剂制作的小鼠内毒素病理模型是成功的。9．以PbAC增敏的内毒素病理模型小鼠，对照组死亡率100％，利胆排毒口服组死亡率0％；以D-氨基半乳糖增敏的内毒素病理模型小鼠，对照组死亡率100％，地塞米松组死亡率60％，利胆排毒口服组死亡率20％。10．小鼠体内实验结果表明，利胆排毒口服液能增强小鼠吞噬功能，降低小鼠肠毛细血管通透性，对抗二甲苯引起的炎症反应，促进小鼠肠推进功能。11．最大耐受量试验显示，利胆排毒口服液对小鼠无毒副作用。12．大鼠体内实验结果表明，利胆排毒口服液能促进胆汁分泌，保护肝脏免受四氯化碳的损伤，减少胆汁及尿液中内毒素含量。13．兔体内实验结果表明，利胆排毒口服液能抑制模型动物的发热效应，减少兔血浆内毒素含量，降低血浆肿瘤坏死因子（TNF-a）水平。14．兔血清药理学实验表明，利胆排毒口服液能增强兔血清体外灭活内毒素的能力。15．利胆排毒口服对大剂量内毒素所引起的兔病理损伤有良好的防护作用。对D-氨基半乳糖增敏的内毒素病理模型小鼠病理损伤也有良好的防护作用。结论：1．利胆排毒口服液制备工艺稳定，质量可控，具有多方面的药理作用，毒副作用小，对内毒素血症具有明确的疗效。其对内毒素血症的治疗一方面是其对内毒素的直接裂解、灭活，另一方面是通过利胆、促进肠推进、解热、抗炎、降低体内炎性介质等多途径、多靶点的作用来实现的。2．在中医理论指导下，以最新医药研究成果为基础，从中药中筛选出了对内毒素损伤小鼠高保护率的新复方—利胆排毒口服液。利胆排毒口服液的研究，验证了我们假说的正确性，也验证了通过利胆排毒为主多法联合运用来防治内毒素性疾病设想的可行性，将为内毒素血症的防治提供新的手段，相信其将具有良好的开发、应用前景。创新点：1．提出了内毒素血证病机假说，并进行了理论论证。2．根据假说，拟定了中药抗内毒素血症的组方，对组方理论进行了理论探讨并进行实验研究，结果表明该组方对PbAC为增敏剂的致命性小鼠内毒素血症模型保护率可达到100％，对氨基半乳糖致敏的致命性小鼠内毒素血症模型保护率可达到80％，有较好疗效。3．首次研究了几种中药对细菌内毒素释放的影响。发现其中大黄能减少大肠肝菌内毒素的释放，黄连促进内毒素释放，赤芍则不影响内毒素的释放，这一研究结果将对内毒素血症的选方用药具很好的指导作用。4．再次验证了泌尿道是排泄内毒素的途径之一。
张红[9]（2007）在《黄连总生物碱泡腾片治疗女性下生殖道解脲支原体感染的作用机理研究》文中研究表明本文是在导师王秀霞教授诊治解脲支原体女性下生殖道感染的临床经验和学术思想基础上，运用自主研发的黄连总生物碱泡腾片治疗女性下生殖道UU感染的临床及相应的作用机理展开研究。系统的提出了本病的中医病名、致病机理，并以此提出黄连总生物碱泡腾片科学依据。临床研究采用随机阳性对照药研究，结果显示：痊愈率50％：显效70％；总有效率为80％。与对照药曼舒林（环丙杀星栓）的疗效相一致。实验研究初步证实黄连总生物碱对uu体外抑制的最低浓度（MIC）为0.2—1.6mg／ml，MIC50（能抑制50％菌株的最低抑菌浓度）为0.4mg／ml，MIC90（能抑制90％菌株的最低抑菌浓度）为1.6mg／ml。首次运用Balb／c小鼠生殖道解脲支原体的感染动物模型探讨中药的药效，并证实了黄连总生物碱能抑制uu对离体兔输卵管粘膜上皮细胞的粘附作用。同时能减少uu对细胞的受损程度。并有抑制解脲支原体对人宫颈癌细胞系—Hela细胞的细胞毒作用及能保护细胞增殖抑制细胞凋亡。为今后中医药治疗本病提供了科学依据，并奠定了填补中药新药外治本病空白的坚实基础，有学术价值、社会和经济意义。
孙卫东[10]（2006）在《动物尿石症的临床和试验研究》文中提出通过临床人工诱发和预防试验，运用棉饼日粮成功地复制出了本地山羊和波尔山羊的尿石症（urolithiasis）；应用化学定性、X-射线能谱分析、X-射线物相分析、红外光谱分析和扫描电镜观察等手段对山羊尿沉渣和泌尿系结石的成分进行了分析，发现了一种富含钾的新型生物结石——磷酸钾镁，并对这种新型生物结石生成的可能机理进行了较深入的探讨；在棉饼日粮中添加4％棉饼量的氯化钠成功阻止了山羊尿石症的发生，其机理可能是降低了血液中醛固酮的水平，减轻了醛固酮对泌尿器官的损害，减少了结石核心的形成，使尿液中盐类结晶沉着几率降低有关。 同时对临床上其他动物（犬、猫、猪等）出现的尿石症的自然病例的发病情况进行了调查，对收集到的尿结石样品的成分进行了分析研究，为临床兽医有效地防治尿石症提供了理论铱据。 试验Ⅰ 棉饼致山羊泌尿系结石的螺旋CT、B超、X光检查的综合分析。16只6-8月龄本地公山羊随机分为4组，即对照Ⅰ组（未阉割对照组，n=3），对照Ⅱ组（阉割对照组，n=3），试验Ⅰ组（未阉割试验组，n=5），试验Ⅱ组（阉割试验组，n=5），对照组饲喂羊精料和花生秧，试验组饲喂棉饼和稻草，试验期4个月。波尔山羊的分组同本地山羊。本地山羊在第48天时出现第1头尿石症病羊，其发病率为30％（3／10）；波尔山羊在第37天时出现第1头病羊，其发病率为50％。对饲喂棉饼诱发成功的部分病例进行了静脉尿路造影X射线、B超、螺旋CT检查。结果显示：（1）饲喂棉饼诱发的山羊泌尿系结石呈砂石样，静脉尿路造影X光、B超、螺旋CT对饲喂棉饼所致的山羊泌尿系结石的诊断各有优点。（2）X射线腹部平片呈阴性，经泛影葡胺静脉尿路造影后可见膀胱内有密度不均匀的结石样颗粒分布。（3）B超和螺旋CT不仅对饲喂棉饼诱发的山羊砂石样结石有明确的诊断，而且可以方便地观察到结石的位置、大小、形态。由此可见B超、螺旋CT和X射线腹部平片（结合造影）三者有机的结合有利于对山羊砂石淋的快速、准确诊断。 试验Ⅱ 山羊饲喂棉饼后尿沉渣中晶体成分分析及扫描电镜观察。采集饲喂棉饼
二、实验性补充左旋精氨酸对改善庆大霉素肾毒性作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、实验性补充左旋精氨酸对改善庆大霉素肾毒性作用的研究（论文提纲范文）
（1）尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）Caveolin-3在病毒性心肌炎小鼠中的作用及银杏叶提取物干预的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 病毒性心肌炎的发病机制、治疗研究现状 |
| 2.2 Caveolae/Caveolin 与心血管疾病研究进展 |
| 2.3 TGF‐β/smad 通路与心血管系统研究进展 |
| 2.4 银杏叶与心血管系统疾病的研究概况 |
| 第3章：Caveolin‐3 在病毒性心肌炎体外实验中的作用及相关药物的研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章：Caveolin‐3 在病毒性心肌炎小鼠体内实验中的作用及相关药物的研究 |
| 4.1. 材料与方法 |
| 4.2. 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（3）真武汤加味治疗脾肾阳虚型慢性肾小球肾炎理论与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医学对慢性肾小球肾炎的认识 |
| (一) 对病名及证候的认识 |
| (二) 对病因病机的认识 |
| (三) 辨证分型 |
| (四) 治疗 |
| 二、现代医学对慢性肾小球肾炎的认识 |
| (一) 概述 |
| (二) 病因病机 |
| (三) 主要病理类型 |
| (四) 临床表现 |
| (五) 治疗 |
| (六) 转归与预后 |
| (七) 护理与调摄 |
| (八) 预防与康复 |
| (九) 治疗新概念 |
| 三、真武汤治疗慢性肾病的研究进展 |
| (一) 真武汤的来源 |
| (二) 真武汤历代医家阐述 |
| (三) 真武汤在肾脏疾病的临床应用 |
| 四、真武汤肾脏疾病的现代药理研究 |
| (一) 真武汤对基因的调节作用 |
| (二) 真武汤减少蛋白尿、保护肾功能的作用 |
| (三) 真武汤改变肾脏组织形态学的作用 |
| (四) 真武汤对血液动力学的影响 |
| (五) 真武汤对免疫功能的影响 |
| 五、真武汤在其他系统疾病中的临床应用 |
| (一) 真武汤在心血管系统疾病中的应用 |
| (二) 真武汤在呼吸系统病症中的应用 |
| (三) 真武汤在内分泌系统疾病中的应用 |
| (四) 真武汤在消化系统疾病中的应用 |
| (五) 真武汤在神经系统疾病中应用 |
| 六、真武汤其它药理作用研究 |
| (一) 真武汤具有强心作用 |
| (二) 真武汤具有利尿作用 |
| (三) 真武汤具有降血脂作用 |
| (四) 真武汤具有抗衰老作用 |
| 第三部分 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 病例选择 |
| 二、治疗方案 |
| (一) 基础治疗 |
| (二) 西医常规治疗 |
| (三) 试验组 |
| 三、观察指标 |
| (一) 疗效性观测 |
| (二) 安全性观测 |
| 四、疗效判定标准 |
| 五、统计方法 |
| 六、结果 |
| (一) 入选病例一般情况 |
| (二) 两组综合疗效比较 |
| (三) 两组中医证候疗效比较 |
| (四) 主要症状疗效比较 |
| (五) 治疗前后尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量及肾功能的变化 |
| (六) 治疗前后血尿及尿红细胞的变化 |
| (七) 安全性观察 |
| 第四部分 讨论 |
| 一、立论依据 |
| 二、组方依据 |
| 三、疗效分析 |
| 四、安全性及不良反应分析 |
| 五、研究的不足之处与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）α-MSH、EPO减轻横纹肌溶解大鼠急性肾损伤和心脏术后AKI的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、横纹肌溶解与急性肾损伤 |
| 二、国内外研究现状 |
| 三、心脏手术后急性肾损伤 |
| 参考文献 |
| 第一部分 α促黑素细胞激素和EPO预防横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的实验研究 |
| 研究一、 α-MSH对横纹肌溶解所致急性肾损伤大鼠肾脏保护作用的实验研究 |
| 引言 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二. 促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的保护作用 |
| 引言 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 总结 |
| 第二部分 心脏手术后急性肾损伤的危险因素、死亡原因及预后相关因素分析 |
| 1 心脏手术后急性肾损伤危险因素的多因素分析 |
| 引言 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 2 108例心脏手术后急性肾损伤的病因和预后因素分析 |
| 引言 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 3 第二部分 总结 |
| 综述一 横纹肌溶解与急性肾损伤 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性心肾综合征与血液净化治疗 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 学习期间发表论文情况 |
| 完成及获得基金情况 |
| 读书期间获奖情况 |
| 参加抗震救灾 |
| 致谢 |
（5）健脾补肾方治疗慢性肾功能衰竭的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一章 临床研究 |
| 1.1 临床资料与方法 |
| 1.2 疗效及生化指标结果 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药物及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 观察项目及指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 2.6 实验结果 |
| 附图 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 病因病机探讨 |
| 3.2 治则治法探讨 |
| 3.3 方药分析 |
| 3.4 研究结果分析 |
| 第四章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）穴位敷贴治疗缺血性脑卒中的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对缺血性卒中的认识 |
| 一、缺血性脑卒中的神经损伤机制 |
| 二、VEGF对缺血性脑卒中发病机制的影响及其对治疗评价的作用 |
| 三、SOD、MDA对缺血性脑卒中发病机制的影响及其对治疗评价的作用 |
| 四、缺血性脑卒中治疗现状及进展 |
| 第二节 中医对卒中的认识 |
| 一、中医对卒中病因病机的认识 |
| 二、针灸治疗缺血性卒中 |
| 第三节 穴位敷贴疗法治疗缺血性中风的研究进展 |
| 一、穴位选择 |
| 二、药物选择 |
| 三、疗效机理分析 |
| 四、目前存在的问题 |
| 五、本研究的目的和意义 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 穴位敷贴对局灶性脑缺血大鼠脑含水量的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 穴位敷贴对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三章 临床研究 |
| 一、资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第四章 理论探讨 |
| 一、穴位选择依据 |
| 二、药物选择依据 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）骨痹清方治疗膝骨关节炎并滑膜炎的疗效观察及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| （一） 病例来源 |
| （二） 诊断标准 |
| （三） 病例选择 |
| 二、研究方法 |
| （一） 分组方法 |
| （二） 一般资料 |
| 三、观测指标 |
| （一） 安全性指标 |
| （二） 评分标准 |
| （三） 疗效判定标准 |
| （四） 统计方法 |
| 四、实验药品 |
| （一） 观察组（骨痹清方组） |
| （二） 对照组（新癀片组） |
| 五、临床结果 |
| （一） 疾病总疗效 |
| （二） 中医全身证候积分 |
| （三） 中医症状积分 |
| （四） WOMAC 积分 |
| （五） 临床症状体征 |
| （六） 安全性指标 |
| （七） 毒副反应 |
| 实验研究 |
| 一、膝骨关节炎滑膜成纤维细胞培养 |
| （一） 组织来源、材料和方法 |
| （二） 实验方法 |
| 二、MTT 法检测骨痹清方对OA-FLS 细胞增殖的影响 |
| （一） 滑膜OA-FLS 的特性 |
| （二） 结果 |
| 三、流式细胞仪测定骨痹清方对OA-FLS 细胞周期的影响 |
| 四、RT-PCR 检测骨痹清方对OA-FLS COX-2、C-FOS MRNA 表达的影响 |
| （一） 实验方法 |
| （二） 结果 |
| 讨论 |
| 一、OA 并滑膜炎的病因病机 |
| （一） 病因 |
| （二） 病机 |
| 二、骨痹清方的组方特点及临床疗效分析 |
| （一） 治则治法 |
| （二） 组方特点 |
| （三） 临床疗效分析 |
| 三、骨痹清方对OA 的现代作用机制探讨 |
| （一） 骨痹清方单药药理作用分析 |
| （二） 骨痹清方的疗效机制探讨 |
| （三） 骨痹清方对OA-FLS 细胞的影响 |
| 结论 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）利胆排毒口服液抗内毒素的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 一、内毒素血证病机假说、治疗方案及中药处方筛选 |
| 参考文献 |
| 二、单味中药实验研究部分 |
| 1 单味中药抗大肠杆菌作用研究 |
| 2 单味中药及活性成分抗内毒素作用研究 |
| 3 单味中药对内毒素释放的影响 |
| 三、利胆排毒口服液工艺及质量研究部分 |
| 1 利胆排毒口服液制备工艺研究 |
| 2 利胆排毒口服液质量标准研究 |
| 3 利胆排毒口服液初步稳定性研究 |
| 四、利胆排毒口服液药效学实验研究部分 |
| 1 利胆排毒口服液体外抗内毒素作用研究 |
| 2 利胆排毒口服液兔含药血清药理学研究 |
| 3 一种新的小鼠内毒素病理模型建立 |
| 4 利胆排毒口服液对内毒素血症小鼠保护性研究 |
| 5 利胆排毒口服液对小鼠肠推进影响及急性毒性研究 |
| 6 利胆排毒口服液抗炎及免疫清除作用研究 |
| 7 利胆排毒口服液保肝利胆作用研究 |
| 8 利胆排毒口服液对大鼠胆汁及尿中LPS含量的影响 |
| 9 利胆排毒口服液抗兔内毒素血症的研究 |
| 10 利胆排毒口服液对大剂量LPS致兔组织病理的影响 |
| 结束语 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 博士研究生期间已发表、待发表的论文及出版的专着 |
| 致谢 |
（9）黄连总生物碱泡腾片治疗女性下生殖道解脲支原体感染的作用机理研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、女性下生殖道uu感染的现代研究现状 |
| 二、中医学对女性下生殖道uu感染的研究现状 |
| 三、本课题研究的学术价值与社会意义 |
| 临床研究 |
| 资料与方法 |
| 试验结果 |
| 实验研究 |
| 一、黄连总生物碱体外抑制解服支原体的药效学观察 |
| 二、Ba1b/c小鼠生殖道uu的感染及黄连总生物碱干预试验的观察 |
| 三、黄连总生物碱抑制uu对离体兔输卵管粘膜上皮细胞的粘附作用 |
| 四、黄连总生物碱抑制uu的细胞毒作用及对细胞增殖作用的影响 |
| 五、黄连总生物碱抑制uu对细胞的凋亡作用 |
| 讨论 |
| 一、女性下生殖道uu感染的中医理论探讨 |
| 二、女性下生殖道uu感染的临床研究 |
| 三、黄连总生物碱泡腾片治疗女性下生殖道解脉支原体感 染的作用机制研究 |
| 四、存在的主要问题 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
（10）动物尿石症的临床和试验研究（论文提纲范文）
| 原创性声明 |
| 学位论文版权使用授权书 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语说明 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 尿石症的病因及其形成机制 |
| 1 尿石症的病因 |
| 1.1 全身性因素 |
| 1.2 引起泌尿系结石的局部因素 |
| 1.3 其他因素 |
| 2 尿石症的形成机制 |
| 2.1 泌尿系结石形成机制的学说 |
| 2.2 泌尿系结石形成促进物 |
| 2.3 泌尿系结石形成抑制物 |
| 3 泌尿系组织损伤和尿石症 |
| 3.1 肾结石形成的组织病理基础 |
| 3.2 尿石症原发性病理改变 |
| 3.3 尿石症继发性病理改变 |
| 4 参考文献 |
| 第二章 泌尿系结石的理化性质及分析方法 |
| 1 泌尿系结石的物理性质 |
| 1.1 结石的形态 |
| 1.2 结石的结构 |
| 1.3 结石的硬度 |
| 1.4 结石的密度 |
| 1.5 结石的X线吸收度 |
| 2 泌尿系结石的化学组成 |
| 2.1 晶体 |
| 2.2 基质 |
| 3 泌尿系结石的分析方法 |
| 3.1 化学定性分析 |
| 3.2 化学定量分析 |
| 3.3 发射光谱分析 |
| 3.4 红外光谱分析 |
| 3.5 X线衍射分析 |
| 3.6 热分析 |
| 3.7 偏光显微镜 |
| 4 参考文献 |
| 第三章 尿石症的诊治和预防 |
| 1 尿石症的诊断 |
| 1.1 症状和病史 |
| 1.2 体格检查 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 影像学在泌尿系结石诊断中的应用 |
| 2 尿石症的治疗和预防 |
| 2.1 尿石症的防治原则 |
| 2.2 药物治疗和预防 |
| 2.3 尿石症的中医药治疗和预防 |
| 2.4 手术治疗 |
| 2.5 非手术治疗 |
| 2.6 尿石症的其它预防措施 |
| 3 参考文献 |
| 第二篇 波尔山羊、犬、猪尿石症自然病例的临床研究 |
| 第四章 波尔山羊尿结石的化学组成和显微结构 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 尿结石样品的采集 |
| 1.2 尿结石的物理学特征观察 |
| 1.3 尿结石的扫描电镜观察 |
| 1.4 化学定性分析 |
| 1.5 X-射线物相分析 |
| 1.6 X-射线能谱分析 |
| 1.7 红外光谱分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 尿结石的物理学特征 |
| 2.2 扫描电镜观察及能谱分析结果 |
| 2.3 尿结石的化学定性分析 |
| 2.4 红外光谱分析结果 |
| 2.5 X-射线物相分析 |
| 3 讨论 |
| 4 致谢 |
| 5 参考文献 |
| 第五章 南京地区犬尿石症的调查及其尿结石成分的分析 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 调查方法 |
| 1.2 尿结石样品的来源 |
| 1.3 尿结石的傅立叶红外光谱分析 |
| 1.4 尿结石的扫描电镜观察 |
| 1.5 X-射线能谱分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床症状和剖检变化 |
| 2.2 犬泌尿系结石的发病情况 |
| 2.3 不同年龄、性别宠物犬泌尿系结石的分布情况 |
| 2.4 不同年龄宠物犬泌尿系结石的分布情况 |
| 2.5 不同品种犬泌尿系结石的分布情况 |
| 2.6 犬泌尿系结石X-光摄片结果 |
| 2.7 尿结石的傅立叶红外光谱分析结果 |
| 2.8 扫描电镜观察及能谱分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 南京地区犬磷酸铵镁型结石的形成原因和机制 |
| 3.2 南京地区犬草酸钙型结石的形成原因和机制 |
| 3.3 南京地区犬尿酸盐型结石的形成原因和机制 |
| 3.4 南京地区犬磷酸钙型结石的形成原因和机制 |
| 4 致谢 |
| 5 参考文献 |
| 第六章 猪药物性尿结石的诊治 |
| 1 发病情况 |
| 2 临床症状 |
| 3 病理剖检变化 |
| 4 实验室检查 |
| 4.1 尿液检查 |
| 4.2 结石成分分析 |
| 5 诊断与治疗 |
| 6 小结 |
| 7 参考文献 |
| 第七章 傅立叶变换红外光谱对山羊、犬、猫、猪、鸡等动物尿结石成分的分析 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 尿结石样品的来源 |
| 1.2 测试仪器 |
| 1.3 尿结石分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 尿结石的成分 |
| 2.2 动物主要尿结石成分的红外光谱图象特征 |
| 3 讨论 |
| 4 致谢 |
| 5 参考文献 |
| 第三篇 饲喂棉饼致山羊尿石症发病机理的试验研究 |
| 第八章 山羊尿石症的人工诱发试验研究初报 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验动物及其分组 |
| 1.2 饲料的来源、饲喂量及饲养管理 |
| 1.3 观测项目和测定项目 |
| 2 结果 |
| 2.1 试验羊尿石症的发病情况 |
| 2.2 临床症状 |
| 2.3 病理剖检变化 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 第九章 饲喂棉饼致山羊泌尿系结石的螺旋CT、B超、X光检查的综合分析 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验动物处理 |
| 1.2 测试仪器 |
| 1.3 检查(探查)方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 饲喂棉饼致山羊泌尿系结石的发病情况 |
| 2.2 X-射线检查结果 |
| 2.3 螺旋CT检查 |
| 2.4 B超探查结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 饲喂棉饼致山羊“砂石淋”分布特点及危害 |
| 3.2 喂棉饼致山羊“砂石淋”X-射线诊断价值评价 |
| 3.3 喂棉饼致山羊“砂石淋”B超诊断价值评价 |
| 3.4 喂棉饼致山羊“砂石淋”CT诊断价值评价 |
| 4 致谢 |
| 5 参考文献 |
| 第十章 山羊饲喂棉饼后尿沉渣中晶体成分分析及扫描电镜观察 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物分组及其饲养管理 |
| 1.2 尿液沉渣的光镜观察 |
| 1.3 尿沉渣样品的收集 |
| 1.4 尿沉渣的物理学特征观察 |
| 1.5 尿沉渣的扫描电镜观察 |
| 1.6 化学定性分析 |
| 1.7 X-射线物相分析 |
| 1.8 X-射线能谱分析 |
| 1.9 红外光谱分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 尿沉渣的光镜观察结果 |
| 2.2 尿沉渣的物理学特征 |
| 2.3 化学定性分析 |
| 2.4 扫描电镜观察及能谱分析结果 |
| 2.5 X-射线衍射物相分析 |
| 2.6 红外光谱分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 饲喂棉饼山羊尿沉渣的主要成分是磷酸钾镁 |
| 3.2 饲喂棉饼形成山羊尿沉渣——磷酸钾镁的分析 |
| 4 致谢 |
| 5 参考文献 |
| 第十一章 饲喂棉饼致山羊泌尿系一种新型生物结石——磷酸钾镁的鉴定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物分组及其饲养管理 |
| 1.2 尿结石样品的采集 |
| 1.2 尿结石的物理学特征观察 |
| 1.3 尿结石的扫描电镜观察 |
| 1.4 化学定性分析 |
| 1.5 X-射线物相分析 |
| 1.6 X-射线能谱分析 |
| 1.7 红外光谱分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 尿结石的物理学特征 |
| 2.2 扫描电镜观察及能谱分析结果 |
| 2.3 尿结石的化学定性分析 |
| 2.4 红外光谱分析结果 |
| 2.5 X-射线物相分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 饲喂棉饼致山羊新型尿结石——磷酸钾镁的成分分析 |
| 3.2 饲喂棉饼致山羊新型尿结石——磷酸钾镁的核心与生长 |
| 3.3 饲喂棉饼致山羊新型尿结石——磷酸钾镁的原因分析 |
| 4 致谢 |
| 5 参考文献 |
| 第十二章 饲喂棉饼致尿石症病羊的组织病理学研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验动物分组及其饲养管理 |
| 1.2 光镜和电镜取材 |
| 2 结果 |
| 2.1 光镜观察结果 |
| 2.2 电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 第十三章 氯化钠对饲喂棉饼诱发山羊泌尿系结石的预防试验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物分组及其饲养管理 |
| 1.2 样品的采集 |
| 1.3 样品分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 试验各组的发病情况 |
| 2.2 24h饮水量和尿量、尿pH值及尿沉渣量的变化 |
| 2.3 血清、尿样无机离子含量测定 |
| 3 讨论 |
| 3.1 高醛固酮血症与尿结石形成之间的可能机理 |
| 3.1 NaCl阻止尿结石形成的其它机制 |
| 4 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本文创新点 |
| 攻读博士学位期间发表论文、着作和学术交流 |
| 致谢 |
四、实验性补充左旋精氨酸对改善庆大霉素肾毒性作用的研究（论文参考文献）
- [1]尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞的保护作用[D]. 张倩. 新乡医学院, 2014(12)
- [2]Caveolin-3在病毒性心肌炎小鼠中的作用及银杏叶提取物干预的研究[D]. 翟淑波. 吉林大学, 2012(03)
- [3]真武汤加味治疗脾肾阳虚型慢性肾小球肾炎理论与临床研究[D]. 许碧珠. 广州中医药大学, 2012(09)
- [4]α-MSH、EPO减轻横纹肌溶解大鼠急性肾损伤和心脏术后AKI的临床研究[D]. 韩国锋. 复旦大学, 2009(12)
- [5]健脾补肾方治疗慢性肾功能衰竭的临床与实验研究[D]. 金勇华. 延边大学, 2008(03)
- [6]穴位敷贴治疗缺血性脑卒中的实验与临床研究[D]. 张东淑. 广州中医药大学, 2008(09)
- [7]骨痹清方治疗膝骨关节炎并滑膜炎的疗效观察及实验研究[D]. 刘孟宇. 山东中医药大学, 2008(11)
- [8]利胆排毒口服液抗内毒素的作用研究[D]. 常明向. 湖北中医学院, 2007(02)
- [9]黄连总生物碱泡腾片治疗女性下生殖道解脲支原体感染的作用机理研究[D]. 张红. 黑龙江中医药大学, 2007(04)
- [10]动物尿石症的临床和试验研究[D]. 孙卫东. 南京农业大学, 2006(02)