一、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征多系统器官损害98例临床分析（论文文献综述）
冯晓丽[1]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究》文中提出目的:探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者左室几何构型的相关性。方法:选取在山大一院呼吸科确诊为OSAS的患者192例,次日晨起抽取静脉血（进行空腹血糖、血脂系列及血浆Hcy水平测定）,行心超检查,同时选取30例健康人作对照组。根据左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）将OSAS患者按左室几何构型分为四组:正常构型组（NG）、向心性重构组（CR）、向心性肥厚组（CH）、离心性肥厚组（EH）。比较对照组与OSAS四组血浆Hcy水平的差异,对血浆Hcy与其他参数进行单因素相关性分析,并进一步进行多因素线性分析。结果:（1）与对照组相比,CR组、CH组、EH组血浆Hcy水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与NG、CR组相比,CH组血浆Hcy水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与NG组相比,EH组血浆Hcy水平升高,差异无统计学意义（P>0.05）;与EH组相比,CH组血浆Hcy水平升高,差异无统计学意义（P>0.05）;（2）单因素相关性分析血浆Hcy与BMI、SBP、腹围、AHI、血糖、LVMI、OSAS严重程度、异常左室几何构型呈正相关,与Em/Am、LVEF呈负相关,而与性别、年龄、DBP、颈围、臀围、T90、MSa O2、LSa O2、RWT无相关性;（3）多因素逐步线性回归进一步分析得出血浆Hcy与AHI、LVMI、OSAS严重程度、异常左室几何构型独立相关。结论:OSAS不同左室几何构型患者的血浆Hcy表达水平不同,血浆Hcy是异常左室几何构型（CH）的重要危险因素。
王笑宁[2]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者耳蜗功能影响的研究》文中提出目的:探究OSAHS患者听功能变化特点;评估耳蜗电图在OSAHS患者耳蜗功能监测中的应用价值。方法:收集2020年01月～2021年01月就诊于我院未诉听力变化的中、重度OSAHS患者32例（64耳）为OSAHS组,另选取无OSAHS的健康成年人30例（60耳）为正常对照组,分别进行纯音听阈、DPOAE及EcochG检测,比较两组间纯音听阈、DPOAE反应幅值、AP潜伏期和振幅、CM反应阈值的差异。结果:1.纯音测听检测:OSAHS组与对照组相比,纯音听阈在4k Hz、8k Hz、10k Hz、12.5k Hz、16k Hz听阈升高,差异有统计学意义（P<0.05）;2.DPOAE检测:OSAHS组与对照组相比,在0.75k Hz、1k Hz、1.5k Hz、2k Hz、3k Hz、4k Hz、6k Hz、8k Hz幅值均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.EcochG的AP:OSAHS组与对照组相比,AP潜伏期延长,振幅减低,差异均有统计学意义（P<0.05）。4.CM的反应阈值:与对照组相比,OSAHS组患者在1k Hz、2k Hz、4k Hz的CM反应阈值均降低,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.OSAHS可使患者出现隐性的听力损失,且以高频区域听力损失为主;2.应用纯音测听、畸变产物耳声发射及耳蜗电图检测可发现OSAHS患者的听功能变化;3.耳蜗电图（EcochG）检测可用于OSAHS患者耳蜗功能的临床监测;4.CM反应阈值的变化可提示OSAHS患者耳蜗毛细胞受损情况。
崔盼盼[3]（2021）在《VitD-BDNF-ERK通路在OSAHS大鼠海马组织中表达的研究》文中研究说明研究背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）在儿童中很常见,是以睡眠时上呼吸道间歇性发生部分或完全性阻塞,进而导致导致气体交换困难、间歇性缺氧为病理基础的一种疾病,其以频繁觉醒、睡眠结构紊乱、睡眠不足为主要临床表现,全身多个系统均可以受累产生负面影响[1]。儿童OSAHS的患病率为2%到4%,扁桃体和（或）腺样体肥大是儿童发病的主要病因[2]。这些儿童大多数症状比较轻微,而且长大后大多会康复,但是一些患有严重OSAHS的儿童经常表现出打鼾、睡眠呼吸暂停,张口呼吸、夜尿、夜惊,并伴有注意力下降和性格行为异常等,这些通常是儿童就诊的主要原因。多导睡眠呼吸监测（Polysomnography,PSG）是诊断OSAHS的“金标准”,其中监测报告中呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index,AHI）和最低血氧饱和度（Lowest Oxygen Saturation,LSAO2）是最重要指标,临床中根据AHI和LSAO2可以有效直观的判断OSAHS病情及严重程度。OSAHS最主要的病理生理基础是慢性间歇性低氧（Chronic Intermittent Hypoxia,CIH）,CIH导致的神经元细胞损伤是及其复杂的过程,其中氧化应激反应起重要作用,低氧导致细胞内氧化还原失衡,会产生大量活性氧自由基,从而导致氧化及抗氧化物质之间的平很被打破,细胞中还原物质无法将氧化物质清除,造成组织损伤、细胞凋亡,其中氧化应激关键因子DUOX1、ROS等发挥着最重要的作用。DUOX1-ROS主要通过脂质过氧化作用导致细胞死亡,在氧化应激过程中,膜磷脂酶A2被激活,引起膜磷脂水解并增加通透性,直接破坏细胞膜结构,同时脂质中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,会产生大量的脂质过氧化物,对神经元和蛋白质产生毒性作用,从而导致细胞崩解死亡。众所周知,海马被认为是学习和记忆的重要区域,但它对细胞中的氧浓度极为敏感,而OSAHS最主要病理基础是慢性间歇性低氧,导致颅内血氧浓度下降,引起海马神经元损害,这可能是OSAHS儿童表现出来学习成绩下降、记忆力减退、注意力不集中、暴躁易怒等情绪记忆功能障碍的主要原因。脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF）是广泛分布于中枢神经系统中代表着大脑发育和功能一种重要的蛋白质,在学习和记忆中起重要的调节作用,对于神经元细胞存活、分化、生长、发育起重要作用,此外BDNF还可以保护缺血性和氧化性神经元细胞,抑制细胞凋亡,帮助轴突生长并调节突触可塑性的作用。RAS-RAF-ERK信号传导通路是丝裂原活化蛋白激酶家族（Mitogen Activated Protein Kinases,MAPKs）中最重要的一环,它在神经前体细胞的产生、神经脊的形成和发育、突触信号传递以及意识、学习和记忆能力的形成都起着重要作用。维生素D（Vitamin D,Vit D）是一种脂溶性维生素,最重要的功能是调节骨平衡,另外维生素D涉及很多非骨骼疾病,包括心血管疾病,癌症,自身免疫性疾病和糖尿病等[3]。大量研究表明,血清维生素D与机体免疫炎性反应、氧化应激、损伤修复等多种病理生理过程密切相关,是机体免疫调节的重要指标,特别是在肥胖和慢性炎症发生中有重要作用[4,5]。Bivona G研究结果表明,Vit D有助于大脑发育和活动,帮助神经回路连接,影响运动、情绪和认知行为,另外还发现在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、自闭症谱系障碍、睡眠障碍和精神分裂症影响的患者中,VitD血清水平较低[6]。目的前人的报道表明OSAHS儿童普遍存在维生素D缺乏和不足的情况,但尚未有关于补充维生素D能否改善OSAHS儿童临床症状、血清指标以及认知行为异常,维生素D保护低氧致神经元损伤的相关机制,维生素D改善OSAHS患者学习记忆功能的相关机制的报道。本研究创新性的通过研究OSAHS儿童临床症状、血清指标以及认知行为异常与血清维生素D水平之间的关系,同时通过细胞实验研究维生素D对低氧神经元细胞的干预作用,以及应用维生素D干预OSAHS动物模型研究其对海马组织的影响。旨在揭示维生素D对OSAHS儿童认知行为异常的预防和治疗作用,为临床防治提供更直接的实验依据。方法1本实验选用经日照市人民医院耳鼻咽喉科确诊的OSAHS儿童作为OSAHS组,选用日照市人民医院健康查体的健康儿童作为Control组。统计Control组年龄、性别、Conners父母量表评分,清晨空腹时抽取外周静脉血,检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清25-OHD水平。OSAHS组记录年龄、性别、身高、体重、Conners父母量表评分,夜间进行睡眠监测,次日清晨空腹时抽取外周静脉血,检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清25-OHD水平。再对OSAHS组进行罗盖全干预治疗4周,再次收集Conners父母量表评分,以及进行睡眠监测,次日清晨空腹再次检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清25-OHD水平。2①利用低氧诱导的大鼠神经元细胞损伤,分别在低氧Oh、6h、12h、24h监测氧化应激反应关键因子DUOX1、ROS、HIF-1等表达情况,确定低氧的最佳干预时间。利用不同浓度的维生素D干预低氧大鼠原代神经元细胞,监测VDR、DUOX1、ROS水平,确定维生素D干预低氧诱导神经元细胞损伤的最佳浓度。②将大鼠原代神经元细胞作为实验细胞来源,通过细胞转染构建过表达/抑制表达DUOX1神经元模型,利用低氧和维生素D进行干预正常神经元细胞、过表达/抑制表达DUOX1神经元细胞。生化检测各组神经元细胞的MDA、SOD水平,利用Rt-PCR和Western Blot检测各组神经元细胞的DUOX1的mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪检测各组神经元细胞的ROS水平和细胞的凋亡比率。3选取大小、体质量相似雄性SD大鼠64只,随机分为Control组、Control+Vit D组、OSAHS组和OSAHS+Vit D组。利用慢性间歇性低氧（低氧停留55 s,常氧45 s。低氧时氧气浓度为5%）制造OSAHS模型。Control+Vit D组大鼠和OSAHS+Vit D组大鼠在进行建模的第1天通过维生素D灌胃干预,剂量为0.1μg/kg,饲养7周。利用ELISA试剂盒检测血清中1,25（OH）2D3水平。利用水迷宫实验检测各组大鼠的学习和记忆能力。通过电子显微镜观察海马体损伤情况。通过Western Blot检测海马体中维生素D受体（Vitamin D receptor,VDR）蛋白、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）以及RAS-RAF-ERK通路相关蛋白水平。结果1①OSAHS组儿童甘油三酯明显高于Control组,而高密度脂蛋白、血清25-OHD水平明显低于Control组,差别均具有统计学意义（P<0.05）。OSAHS组Conners父母量表中冲动-多动、多动指数、焦虑、品行问题、身心障碍、学习问题评分高于Control组,差别有统计学意义（P<0.05）。②OSAHS组儿童维生素D治疗前后比较,甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、AHI、LSAO2均无明显差别,无统计学意义（P>0.05）。OSAHS组儿童经维生素D治疗后血清25-OHD水平上升,Conners父母量表比较多动指数、品行问题、学习问题评分下降,差别有统计学意义（P<0.05）。2①低氧培养神经元细胞DUOX1、ROS、HIF-1的表达显着增加,呈现时间依赖性,低氧最佳干预时间是24h;维生素D干预低氧神经元细胞,细胞DUOX1、ROS水平降低,细胞凋亡比率下降,呈现剂量依赖性,维生素D最佳干预浓度是100nm。②低氧培养神经元细胞,与正常氧培养神经元细胞比较发现MAD水平、ROS水平和神经元细胞凋亡百分率上升,SOD水平下降;而维生素D干预低氧神经元细胞后,发现MAD水平、ROS水平和神经元细胞凋亡百分率下降,SOD水平上升。低氧培养抑制表达DUOX1的神经元细胞,与低氧培养神经元细胞比较发现MAD水平、ROS水平和神经元细胞凋亡百分率下降,SOD水平上升。过度表达DUOX1的神经元细胞,与正常神经元细胞比较发现MAD水平、ROS水平和神经元细胞凋亡百分率上升,SOD水平下降;而维生素D干预过度表达DUOX1的神经元细胞后,发现MAD水平、ROS水平和神经元细胞凋亡百分率下降,SOD水平上升。3①OSAHS组血清 1,25（OH）2D3水平显着低于Control组（P<0.05）。②Control组和Control+VitD组水迷宫实验比较发现,VitD并没有增强大鼠学习和记忆能力的作用;OSAHS组与Control组以及OSAHS+VitD组比较发现,OSAHS大鼠学习和记忆能力明显受损,而VitD的干预可明显改善OSAHS大鼠的学习和记忆能力。③Control组大鼠海马组织中神经元细胞膜和核膜清晰光滑,细胞质和染色质分布均匀;Control+VitD组大鼠海马组织中神经元细胞与Control组类似,无明显区别;OSAHS组神经元外周出现空隙,细胞膜不完整,染色质溶解,细胞质不均匀;OSAHS+VitD组可分辨出细胞核,细胞膜不清晰,细胞质和染色质分布基本均匀。④Control组和Control+VitD组比较,应用VitD干预正常大鼠,并不会引起VDR过度的表达,而且VitD也不会通过其他途径使BDNF表达增高;OSAHS组和OSAHS+VitD组比较,OSAHS组大鼠VDR、BDNF表达不足,而VitD干预后VDR和BDNF表达均上调。⑤Control组和Control+VitD组比较,应用VitD干预正常大鼠,并不会激活RAS-RAF-ERK通路;OSAHS组和OSAHS+VitD组比较,OSAHS组大鼠RAS-RAF-ERK信号通路被抑制,而VitD干预后RAS-RAF-ERK信号通路被激活。结论维生素D通过调节氧化应激关键因子DUOX1、调控BDNF-ERK通路缓解OSAHS海马体神经元损伤,改善OSAHS的学习认知功能。
毕云霞[4]（2021）在《无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究》文中研究说明[目 的]本研究通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压患者无创正压通气治疗前后的相关临床指标进行分析,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。[方 法]收集2017年6月至2020年5月在昆明医科大学附属延安医院全科医学科住院及高血压门诊的患者,按照纳入标准入选确诊并完成随访的60例OSAHS相关性高血压患者为研究对象,其中,治疗组29例（降压药物+无创正压通气）,对照组31例（降压药物）。（1）记录并分析两组患者治疗前后相关临床指标,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。（2）将治疗组29例患者,按睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为非重度组（n=6）和重度组（n=23）,按身体质量指数（BMI）分为非肥胖组（n=12）和肥胖组（n=17）,按无创正压通气治疗时长分≤6月组（n=5）和>6月组（n=24）,对相关临床指标分别做组内自身前后对比及组间对比,观察无创正压通气在各组间的疗效差异。观察指标:①《Epworth嗜睡量表》评分（ESS评分）、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSa02）及平均血氧饱和度（Sp02）;②实验室相关指标:红细胞（HBC）、血红蛋白（HBG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬门氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（sCr）、尿酸（UA）、总胆固醇（CHOL）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD-C）、空腹血糖（FPG）、血钠（Na）、血钾（K）;③血压、心率及动脉弹性相关指标:诊室收缩压（SBP）、诊室诊室舒张压（DBP）、全天平均收缩压（24hSBP）,全天平均舒张压（24hDBP）,白天平均收缩压（dSBP）,白天平均舒张压（dDBP）,夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）、白天平均心率、夜间平均心率、踝肱指数（ABI）、踝臂脉搏波传导速度（baPWV）。[结 果]1.治疗组患者 AHI、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降（P。<0.05）,LSa02、平均Sp02、HDL-C较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;对照组患者SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均 HR 较治疗前降低（P<0.05）,HGB、RBC较治疗前升高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,治疗组患者AHI、ESS评分、nSBP、nDBP的下降率高于对照组（P<0.05）,LSa02、平均Sp02的提升率高于对照组（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。2.重度组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前降低（P<0.05）,LSa02、平均Sp02、BUN、HDL-C较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;非重度组患者治疗前后相关指标差异均无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,重度组24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP下降率均高于非重度组（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。3.肥胖组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR、baPWV较治疗前下降（P<0.05）,LSa02、Sp02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;非肥胖组患者AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP 较治疗前下降（P<0.05）,平均Sp02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,肥胖组LSa02提高率高于非肥胖组（P<0.05）,其余指标差异均无统计学意义（P>0.05）。4.>6 月组患者 AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降（P<0.05）,LSa02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;≤6月组患者AHI、LDL-C、CHOL、baPWV较治疗前降低（P<0.05）,LSaO2较治疗提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。[结 论]1.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的AHI及ESS评分,改善夜间低氧情况。2.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的夜间血压及夜间平均HR,提高HDL-C水平,且对重度OSAHS患者疗效尤为显着。3无创正压通气还能改善肥胖OSAHS相关性高血压患者的动脉弹性。4.无创正压通气时长可能是改善夜间血压及心率的一个有效性指标。
马长秀[5]（2021）在《呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停症状及严重程度评价中的意义》文中认为第一部分:呼吸暂停低通气持续时间评价阻塞性睡眠呼吸暂停夜间低氧血症和日间过度嗜睡的临床意义目的评价一个新参数——呼吸暂停低通气持续时间占总睡眠时间的百分比（the percentage of total sleep time spent with apnea-hypopnea duration time,AHT%）在阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）患者夜间低氧血症和日间过度嗜睡（excessive daytime sleepiness,EDS）方面是否优于呼吸暂停低通气指数（the apnea-hypopnea index,AHI）。方法连续选取2018年8月至2019年12月期间在安徽医科大学第二附属医院呼吸睡眠中心进行PSG检查的疑似OSA患者,共247例纳入本研究。采用多导睡眠监测（polysomnography,PSG）和Epworth嗜睡量表（the Epworth Sleepiness Scale,ESS）评估AHT%和AHI对夜间低氧血症和EDS严重程度的评价能力。排除标准:（1）年龄<18岁;（2）中枢性呼吸事件占比超过50%;（3）合并严重心脏疾病、肝肾功能不全、神经系统疾病;（4）患有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、肥胖低通气、肺栓塞、严重支气管扩张等伴有低氧血症的患者;（5）监测当晚行压力滴定患者;（6）近期正在使用无创呼吸机辅助通气患者;（7）长期服用镇静安眠类药物的患者;（8）行便携睡眠仪监测患者;（9）睡眠总时间不足5小时者;（10）收集资料发现任何数据不全者。根据AHI进行OSA严重度分级（次/小时）:AHI<5为正常;5≤AHI<15为轻度;15≤AHI<30为中度;AHI≥30为重度。结果最终有160例合格患者纳入本研究,无OSA组13例,轻度OSA组30例,中度OSA组19例,重度OSA组98例。在正常、轻度、中度、重度OSA四组中位AHT%分别为0.70%、4.85%、12.68%、46.54%,重度OSA与正常、轻度、中度OSA两两比较中,在AHI、AHT%、最低血氧饱和度（minimum oxygen saturation,Min SpO2）、<90%氧饱、氧饱和度<90%时间占总睡眠时间的百分比（percentage of total sleep time with an O2 saturation of<90%,CT90%）方面均有统计学意义,AHT%和AHI均与CT90%（AHT%rs=0.889,AHI rs=0.874）、Min SpO2（AHT%rs=-0.778,AHI rs=-0.725）和平均血氧饱和度（average oxygen saturation,Avg SpO2,AHT%rs=-0.831,AHI rs=-0.822）密切相关,随着AHT%和AHI的加重,夜间血氧饱和度逐渐降低,低氧血症持续时间延长,但AHT%比AHI相关性更加明显。AHT%的曲线下面积（area under the curve,AUC=0.632）在预测OSA患者EDS（ESS≥11）方面大于AHI（AUC=0.588）,差异有统计学意义（P<0.05）。AHT%在EDS人群和非EDS人群中有显着性差异,而AHI在这两类人群中并无显着差异,AHT%与EDS的相关性比AHI更强。结论本研究创新性提出一个新参数——AHT%,该参数同时考虑了OSA患者呼吸暂停和低通气的次数以及呼吸事件的持续时间,部分弥补了AHI的不足,更客观地反映了整夜呼吸障碍的情况。AHT%在夜间低氧血症和EDS的评价方面优于AHI,AHT%在未来可能用于OSA的诊断和严重程度的分级。第二部分:平均呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度分级中的价值目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）患者平均呼吸暂停低通气持续时间（the mean apnea-hypopnea duration,MAD）的变化趋势,评估MAD在评估OSA严重程度中的价值。方法连续选取2018年9月至2020年1月期间在安徽医科大学第二附属医院呼吸睡眠中心进行多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查的疑似OSA患者,共235例纳入本研究。采用PSG评估MAD随呼吸暂停低通气指数（the apnea-hypopnea index,AHI）严重程度的变化趋势,分析不同程度MAD与夜间血氧饱和度的关系,探讨MAD在不同OSA分组方式中的意义。排除标准:（1）年龄<18岁;（2）中枢性呼吸事件占比超过50%;（3）合并严重心脏疾病、肝肾功能不全、神经系统疾病;（4）患有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、肥胖低通气、肺栓塞、严重支气管扩张等伴有低氧血症的患者;（5）监测当晚行压力滴定患者;（6）近期正在使用无创呼吸机辅助通气患者;（7）长期服用镇静安眠类药物的患者;（8）行便携睡眠仪监测患者;（9）睡眠总时间不足5小时者;（10）收集资料发现任何数据不全者。根据AHI进行OSA严重度分级（次/小时）:AHI<5次/小时为正常;5次/小时≤AHI<15次/小时为轻度;15次/小时≤AHI<30次/小时为中度;AHI≥30次/小时为重度。结果最终有144例合格患者纳入本研究,轻度OSA组28例,中度OSA组16例,重度OSA组100例。重度OSA组患者的MAD、呼吸暂停低通气每小时持续时间（the apnea hypopnea duration per hour,HAD）和最长呼吸暂停时间（the longest apnea duration,LAD）均明显长于轻度和中度OSA组。对OSA患者进行重新分组,以30次/小时和60次/小时为截断值,MAD时间最长的并不是在AHI≥60组（23.41s）,而是在30<AHI<60组（27.33s）,MAD时间最短的在AHI<30组（19.04s）。在总研究人群中MAD与AHI无相关性,与最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈中度负相关。在AHI<60组中,MAD与AHI呈正相关,而AHI≥60组MAD与AHI呈负相关。AHI≥60组中MAD与最低血氧饱和度及平均血氧饱和度的相关性均无统计学意义。各组HAD与血氧饱和度的相关性均强于MAD。结论本研究首次发现,长MAD的OSA患者分布在30≤AHI<60组,而极重度OSA（AHI≥60次/小时）患者的MAD反而缩短,MAD随着AHI升高呈现先上升后下降的趋势。MAD未考虑低氧血症程度以及呼吸事件发生频率,无法全面反映OSA临床特点,不能单独用于OSA严重程度的判定。而HAD与血氧饱和度的相关性强于MAD,临床应用价值可能大于MAD。本研究发现AHI≥60次/小时的OSA人群存在特殊病理生理特点,建议今后OSA严重程度分组可增加AHI≥60次/小时这一亚组。
刘蓥琪[6]（2020）在《高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的中医体质特点及相关因素分析》文中研究说明目的:本研究通过分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的中医体质类型,探讨主要体质类型的特点,并分析相关因素,为从中医体质学角度指导高血压合并OSA的防治提供参考。方法:共收集258例在潍坊市中医院脑病科就诊的高血压患者的基本临床信息,根据有无合并OSA,分为高血压合并OSA组131例,高血压不伴OSA组127例,完善患者信息采集表及中医体质分类与判定表,调查患者的体质分布情况,并分析相关因素,探讨高血压合并OSA的危险因素及主要体质类型与相关因素的关系。结果:1.两组男性发病率均高于女性,老年患者居多,OSA组平均年龄范围为58.23±11.40,非OSA组的平均年龄范围为57.83±11.84。两组体重、BMI、颈围、吸烟史、饮酒史、脑血管病病史、血糖异常、血脂异常差异有统计学意义。BMI、颈围是高血压合并OSA的独立危险因素。2.131例OSA患者中,按OSA病情程度分级,轻度27例（占20.6%）、中度38例（占29.0%）、重度66例（占50.4%）;不同程度的OSA与BMI、颈围之间有统计学差异,病情越重,BMI、颈围越大。OSA病情越重,3级高血压患者所占比例越高,3级高血压在轻度、中度、重度OSA中所占比例依次为51.9%、60.5%、77.3%。85.5%的患者存在低氧血症,OSA病情程度越高,重度低氧血症比例越高。3.高血压合并OSA组的偏颇体质占96.18%,主要体质类型为痰湿质（23.66%）、血瘀质（20.61%）、气虚质（14.5%）;高血压非OSA组偏颇体质占92.91%,主要体质类型为痰湿质（19.69%）、阴虚质（18.11%）、气虚质（14.96%）。4.高血压合并OSA患者的主要体质分布与性别、年龄、肥胖、颈围有关。轻、中、重的OSA患者的主要体质类型均为痰湿质、血瘀质。结论:1.BMI、颈围是高血压合并OSA的独立危险因素。2.OSA病情程度人数分布重度>中度>轻度;不同程度的OSA患者BMI、颈围比较差异具有统计学意义;OSA病情越重,3级高血压患者的比例越高。3.痰湿质、血瘀质、气虚质是高血压合并OSA组的主要体质类型,痰湿质、阴虚质、气虚质是高血压非OSA组的主要体质类型。4.高血压合并OSA患者的主要体质分布与性别、年龄、肥胖、颈围有关。
郭丹[7]（2020）在《基于BCW理论的健康教育在中重度OSAHS患者中的应用效果研究》文中研究指明目的1.以BCW理论为框架,制定应用于OSAHS患者的具有规范化、个体化特色的健康教育内容,探索现代社会生活中更加便捷、有效的健康教育途径和方法。2.探讨基于BCW理论的健康教育对中重度OSAHS患者生活行为习惯、掌握疾病相关知识、白天嗜睡情况、睡眠质量、生活质量、自我效能感的影响及效果,以期为今后相关研究提供新的思路与参考。方法本研究为类实验研究,按照纳入排除标准,采用便利抽样法选取2019年2月至11月就诊于内蒙古某三级甲等综合医院睡眠中心,经PSG监测,依据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011版）的诊断标准,诊断为中、重度OSAHS的住院患者90例为研究对象。按照入院顺序进行编号（0～90）号,奇数组为实验组,偶数组为对照组,各45例。对照组实施常规护理健康教育措施,实验组在对照组的基础上应用基于BCW理论的健康教育措施。两组分别在干预前和干预1个月后通过问卷调查法开展效果评价,评价工具包括:一般资料调查表、Epworth嗜睡量表（ESS）、呼吸暂停知识测试量表（AKT）、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、魁北克睡眠问卷（QSQ）、中文版睡眠呼吸暂停自我效能量表（C-SEMSA）。问卷收回后核对其完整性和有效性,并将每一份问卷进行编号,使用Epi Data3.1录入核对,SPSS25.0软件进行统计分析。结果1.OSAHS患者现况描述:研究结果表明OSAHS患者以中老年男性患者居多,患者普遍存在肥胖、白天嗜睡、不良生活行为习惯的情况,疾病认知程度和自我效能感水平较低,睡眠质量和生活质量较差。2.干预前两组患者基本情况比较:两组患者的一般人口学资料、临床相关资料、行为习惯资料、OSAHS各特异性调查问卷评分,差异均无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。3.干预后对照组在AKT评分和自我效能感的风险认知维度评分,差异具有统计学意义（P<0.05）;实验组在BMI、腰臀比、各行为习惯、夜尿情况及次数、AKT评分、ESS评分、PSQI评分、QSQ总分及其白天嗜睡、白天症状、夜间症状三个维度评分,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组间各评价指标比较,除颈围和QSQ量表中的情绪、社会交往两个维度外,差异均具有统计学意义（P<0.05）,实验组明显优于对照组。结论1.本研究基于BCW理论框架,制定了适用于中重度OSAHS患者的具有规范化、个体化特色的健康教育内容。2.基于BCW理论的健康教育与常规护理健康教育相比,更能提高中重度OSAHS患者的疾病认知水平,提升患者的自我效能感,发挥患者的主观能动性,积极配合诊疗活动,促进健康行为的形成、改变与维持,从而有效降低患者的BMI和腰臀比,改善患者白天嗜睡、白天症状及夜间症状,提高患者的睡眠质量和部分生活质量。3.本研究证实基于BCW理论的健康教育内容有效、便捷、实用,为中重度OSAHS患者探索了新的健康教育途径和方法,为今后的相关研究提供新的思路与参考,值得临床推广应用。
李艳飞[8]（2019）在《不同严重程度OSAHS患者血清TG/HDL、VitD、IL-23水平相关性研究》文中研究表明目的:研究在不同严重程度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯与高密度脂蛋白比值（胰岛素抵抗指标）、维生素D、白介素-23的浓度及其与呼吸暂停低通气指数（AHI）的相关性;血清甘油三酯与高密度脂蛋白比值、甘油三酯、高密度脂蛋白、维生素D及白介素-23几者间的相关性。方法:选取2017年11月-2018年11月于包头市中心医院睡眠中心经睡眠多导监测仪（PSG）诊断为OSAHS患者轻度、中度、重度各23、24、26例。同期随机选择在包头市中心医院经PSG监测正常,且无相关因素影响者21例,作为对照组。清晨空腹采血,测定血清甘油三酯、高密度脂蛋白、维生素D浓度。另同时采一管5ml静脉血,分离血清,-20℃冰箱保存,采用ELISA法测定白介素-23。使用SPSS Statistics 23.0进行统计分析。对正态分布的变量,采用“均数±标准差"的方式表示;非正态分布的变量采用“中位数（四分位数区间）"的方式表示。采用Kruskal-Wallis H检验比较对照组、轻度、中度、重度OSAHS组血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯与高密度脂蛋白比值、维生素D、白介素-23的浓度。采用Kruskal-Wallis检验比较轻度、中度、重度OSAHS组血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯与高密度脂蛋白比值、维生素D、白介素-23的浓度。各组指标两两比较,采用Mann-Whitney检验,调整?’=0.05/6=0.008,每两组比较的P值小于0.008为差异有统计学意义。对照组、轻度、中度、重度OSAHS组血清甘油三酯、高密度脂蛋白、甘油三酯与高密度脂蛋白比值、维生素D、白介素-23的相关性采用Pearson和Spearman秩相关分析。（α=0.05）。结果:重度OSAHS组患者血清甘油三酯浓度比对照组、轻度组、中度组升高;轻度、中度、重度OSAHS组患者血清高密度脂蛋白浓度比对照组降低;中度、重度OSAHS组患者血清高密度脂蛋白浓度比轻度组降低;重度OSAHS组患者血清高密度脂蛋白浓度比中度组降低;中度、重度OSAHS组患者甘油三酯与高密度脂蛋白比值比对照组、轻度组增高,重度OSAHS组患者甘油三酯与高密度脂蛋白比值比中度组增高;中度、重度OSAHS组患者血清维生素D浓度比对照组、轻度组降低;轻度组OSAHS患者血清维生素D浓度比对照组降低;中度、重度OSAHS组患者血清白介素-23浓度比对照组、轻度组升高,轻度OSAHS患者血清白介素-23浓度比对照组升高,中度、重度OSAHS组患者BMI比对照组、轻度组增加,重度组较中度组增加;差异有统计学意义（P<0.008）。在对照组IL-23浓度水平与AHI呈正相关（r 0.65 P<0.05）;在轻度组IL-23浓度水平与AHI呈正相关（r 0.494 P<0.05）;在中度组IL-23浓度水平与AHI呈正相关（r 0.447 P<0.05）;在重度组IL-23浓度水平与AHI呈正相关（r 0.593 P<0.05）;在对照组TG浓度水平与VitD浓度水平呈负相关（r-0.752 P<0.05）;在轻度组TG浓度水平与VitD浓度水平呈负相关（r-0.707 P<0.05）;在中度组TG浓度水平与VitD浓度水平呈负相关（r-0.565 P<0.05）;在重度组TG浓度水平与VitD浓度水平呈负相关（r-0.426 P<0.05）。在对照组TG与IL-23浓度水平无相关性（r 0.603 P>0.05）;在轻度组TG与IL-23浓度水平呈正相关（r 0.730 P<0.05）;在中度组TG与IL-23浓度水平呈正相关（r 0.484 P<0.05）;在重度组TG与IL-23浓度水平呈正相关（r 0.498 P<0.05）。结论:OSAHS患者中白介素-23与血脂代谢、血糖代谢相互影响;OSAHS患者中维生素D与血脂代谢、血糖代谢、炎症因子水平互相影响;血清甘油三酯浓度高提示OSAHS患者病情重,高密度脂蛋白浓度越低提示OSAHS患者病情越重。
杜云红[9]（2019）在《支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量和中医体质的现状及影响因素研究》文中指出目的:了解支气管哮喘合并OSAHS患者的睡眠质量及中医体质现状;探讨支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量和中医体质的影响因素,为患者的科学护理提供参考依据。方法:本研究采用横断面调查,运用分层随机整群抽样的方法,于2017年2月-2019年3月期间,抽取青岛市4所三级甲等中医医院和2所二级甲等中医医院收治的450例支气管哮喘合并OSAHS患者作为研究对象。采用自行设计的一般信息情况调查表、中医九种体质分类调查量表、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）量表,对患者进行现场问卷调查。采用均数、构成比对患者的一般资料、睡眠质量、体质分布特征进行描述性统计分析。采用χ2检验、t检验、多元逐步回归分析患者睡眠质量、中医体质的影响因素并进行统计推论。本研究中假设检验显着性水平均以P<0.05表示有统计学意义。结果:（1）450例支气管哮喘合并OSAHS患者PSQI得分为10.25±3.46,其中25例（5.6%）睡眠质量好（PSQI≤4分）,86例（19.1%）睡眠质量一般（4分<PSQI<8分）,339例（75.3%）睡眠质量差（PSQI≥8分）。单因素分析结果显示:不同年龄、受教育程度、婚姻状况、高血压史、饮酒史、过敏性鼻炎史、BMI、MMEF、IC的支气管哮喘合并OSAHS患者其睡眠质量不同,且差异具有统计学意义（P<0.05）。多元Logistic回归分析结果显示:小学（OR:0.416,95%CI:0.2240.772,P=0.005）、初中（OR:0.391,95%CI:0.1780.859,P=0.019）、婚姻状况（OR:0.274,95%CI:0.0920.817,P=0.020）、MMEF（OR:0.977,95%CI:0.9570.996,P=0.020）是睡眠质量的独立保护因素;6069岁（OR:3.720,95%CI:1.4779.371,P=0.005）、7079岁（OR:5.164,95%CI:1.63516.304,P=0.005）、≥80岁（OR:7.124,95%CI:1.30938.776,P=0.023）、高血压史（OR:2.982,95%CI:1.5135.879,P=0.002）、BMI（OR:1.181,95%CI:1.1041.264,P=0.000）是睡眠质量的独立危险因素。（2）支气管哮喘合并OSAHS患者体质分布特征为:痰湿质、气虚质、血瘀质、气郁质,分别占到24.7%、21.8%、18.4%、10.9%;其次是湿热质、阳虚质、特禀质、阴虚质、平和质,分别占到9.1%、9.1%、2.9%、2.0%、1.1%。支气管哮喘合并OSAHS患者痰湿质的单因素分析结果显示:吸烟史、过敏性鼻炎病史、BMI、MMEF是支气管哮喘合并OSAHS患者痰湿质影响因素。多元Logistic回归分析结果显示:吸烟（OR:2.058,95%CI:1.3023.253,P=0.002）、过敏性鼻炎（OR:2.074,95%CI:1.2963.317,P=0.002）、BMI（OR:1.079,95%CI:1.0121.151,P=0.021）是痰湿质的独立危险因素。支气管哮喘合并OSAHS患者气虚质的单因素分析结果显示:年龄、性别、高血压是支气管哮喘合并OSAHS患者气虚质的影响因素。多元Logistic回归分析结果显示:高血压（OR:3.029,95%CI:1.7415.268,P=0.000）是气虚质的独立危险因素;性别（OR:0.263,95%CI:0.1500.461,P=0.000）是气虚质的独立保护因素。支气管哮喘合并OSAHS患者血瘀质的单因素分析结果显示:性别是支气管哮喘合并OSAHS患者血瘀质影响因素。多元Logistic回归分析结果显示:性别（OR:4.519,95%CI:2.638-7.740,P=0.000）是血瘀质的独立危险因素。支气管哮喘合并OSAHS患者气郁质的单因素分析结果显示:性别、心脏病史是支气管哮喘合并OSAHS患者气郁质的影响因素。多元Logistic回归分析结果显示:性别（OR:0.061,95%CI:0.0210.172,P=0.000）是气郁质的独立保护因素。结论:（1）支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量一般,其中75.3%的患者睡眠质量差。睡眠质量的影响因素为:年龄、受教育程度、婚姻状况、高血压、BMI、MMEF。其中,小学、初中、婚姻状况、MMEF是睡眠质量的独立保护因素;6069岁、7079岁、≥80岁、高血压史、BMI是睡眠质量的独立危险因素。（2）支气管哮喘合并OSAHS患者主要中医体质为痰湿质、气虚质、血瘀质、气郁质。吸烟、过敏性鼻炎是痰湿质的独立危险因素。高血压是气虚质的独立危险因素;性别是气虚质、血瘀质、气郁质的独立保护因素,女性更易发展为气虚质、血瘀质、气郁质体质。
黄孝云[10]（2019）在《基于网络药理学及蛋白质组学探究益气化痰祛瘀方干预CIH大鼠心肌损伤研究》文中进行了进一步梳理目的:基于网络药理学和蛋白质组学探究益气化痰祛瘀方治疗慢性间歇低氧致心肌损伤的可能分子机制。方法:1.采用网络药理学的方法对益气化痰祛瘀方干预OSAHS相关心肌损害研究的作用及机制的分析步骤如下:通过TCMSP数据库查询益气化痰祛瘀方的成份并依据DL≥0.18、OB≥30%及满足Lipinski规则对益气化痰祛瘀方含有的化学成分进行筛选。并通过TCMSP及Pub Chem、STITCH、Swiss Target Prediction、BATMAN-TCM、Pharm Mapper数据库全面查询中药成分作用靶点,去除每味中重复数据,构建益气化痰祛瘀中药小分子化合物对应靶标数据库。在Pub Med、MEDLINE和Embase搜数据库中对已发表的有关“阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征”的“基因,多态性和生物标记”的研究进行文献检索,使用阻塞性睡眠呼吸暂停（Me SH Unique ID:D020181）的英文检索术语:“Apnea,Obstructive Sleep”,并进一步检索Dis Ge NET数据库、NCBI Gene数据库搜索该病基因,建立OSAHS靶基因数据库。利用Metascape数据库进行GO功能富集、京都基因与基因组百科全书通路富集（KEGG）分析,获得功能、通路富集结果。得到益气化痰祛瘀方治疗OSAHS相关心肌损伤的主要作用通路,通过Cytoscape可视化软件对富集分析结果进行可视化处理。2.动物模型的建立:将动物分为3组:正常对照组6只、慢性间歇低氧组6只及慢性间歇低氧同时给予益气化痰祛瘀中药干预组6只。基于i TRAQ液相色谱-质谱联用分析技术进行心肌定量蛋白组学分析,生物信息学分析和注释Uni Prot蛋白数据库（http://www.uniprot.org/）用来对鉴定的蛋白进行功能注释。Blast2GO软件（v4.5 pipeline5）用来对各鉴定蛋白在分子功能、细胞所处位置、生物过程三个本体进行描述。KEGG数据库用来对鉴定蛋白间的相互作用及所参与的信号通路进行分析。GO富集分析用来寻找差异蛋白中显着富集的条目。结果:1.网络药理学分析结果:共得到满足OB≥30%和者DL≥0.18的益气化痰祛瘀中药潜在活性成分263种,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征人源基因285个。采用String数据库构建了益气化痰祛瘀中药的对抗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征体内反应网络。采用Metascape数据库对相互作用基因构建了GO生物学过程及KEGG通路富集分析,发现益气化痰祛瘀中药可通过靶向调控肥胖和糖脂代谢异常、心血管系统、炎症和中枢神经递质相关共有基因及通过IL-4和IL-13信号传导、细胞对脂质的反应、凋亡信号通路的负调节、对肿瘤坏死因子的反应、MAPK级联的正调节、调节炎症反应等通路对抗慢性间歇低氧诱导的炎症反应。2.通过i TRAQ定量蛋白组学鉴定慢性间歇低氧大鼠与益气化痰祛瘀中药干预后的差异表达蛋白共鉴定有统计学意义差异蛋白839个,筛选出了5个有意义的蛋白Anxa5、Serpina1、Myh6、Adipoq、Cryz;发现益气化痰祛瘀方干预大鼠心肌损伤后的差异蛋白主要参与内质网应激信号通路、肌动蛋白（actin）相关通路、PI3K/Akt信号通路等过程。从分子功能、细胞定位、生物学途径采用生物信息学分析差异蛋白相互作用网络。结论:1.通过构建益气化痰祛瘀化合物-靶点网络,我们筛选出了豆槲皮素Quercetin、木犀草素luteolin等主要有效成分,及热休克蛋白90（HSP90）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、过氧化物酶体增生激活受体y（PPAR‐γ）核心靶点,均可作用于炎症反应。通过构建益气化痰祛瘀作用靶点的PPI网络并对其进行模块化分解,我们筛选出69个与OSAHS候选基因靶点共有的基因,可以推测益气化痰祛瘀方可能通过靶向调控肥胖和糖脂代谢异常、心血管系统、炎症和中枢神经递质相关共有基因达到调控OSAHS靶器官损伤,对共有基因进行富集分析,可以推测益气化痰祛瘀方主要通过IL-4和IL-13信号传导、细胞对脂质的反应、凋亡信号通路的负调节、对肿瘤坏死因子的反应、MAPK级联的正调节、调节炎症反应等通路治疗OSAHS通路起到抗慢性间歇低氧诱导的相关并发症的作用。2.结合iTRAQ定量蛋白质组学筛选出了5个有意义的蛋白Anxa5、Serpina1、Myh6、Adipoq、Cryz,提示其可能作为益气化痰祛瘀方起干预慢性间歇低氧诱导心肌损伤作用的关键靶点;推测益气化痰祛瘀方干预大鼠心肌损伤主要通过内质网应激信号通路、肌动蛋白（actin）相关通路、PI3K/Akt等信号通路。单凭i TRAQ的定量所得到的结果也还需运用相关的分子生物学手段来进一步对相关蛋白、基因组水平的表达及功能进行验证和研究。
二、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征多系统器官损害98例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征多系统器官损害98例临床分析（论文提纲范文）
（1）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 OSAS |
| 3.2 左室几何构型 |
| 3.3 Hcy |
| 3.4 OSAS与 Hcy的关系 |
| 3.5 Hcy与左室几何构型的关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对心血管疾病的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者耳蜗功能影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.1.1 OSAHS组 |
| 1.1.2 正常对照组 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 多导睡眠检测(PSG) |
| 2.2 鼓室导抗图检测 |
| 2.3 纯音听阈检测 |
| 2.4 畸变产物耳声发射检测 |
| 2.5 耳蜗电图(EcochG)检测 |
| 2.5.1 EcochG的AP检测 |
| 2.5.2 EcochG的CM检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.两组各频率的纯音测听气导阈值比较 |
| 3.两组各频率DPOAE反应幅值检测结果 |
| 4.两组EcochG检测结果 |
| 4.1 两组AP潜伏期和振幅比较结果 |
| 4.2 两组CM反应阈值比较结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的听力学特点及研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）VitD-BDNF-ERK通路在OSAHS大鼠海马组织中表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 维生素D改善OSAHS儿童认知行为异常的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4.附表图 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第二部分 维生素D调控DUOX1来对抗低氧致神经元损伤的机制研究 |
| 第一节 维生素D干预低氧损伤大鼠原代神经元的最佳浓度 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 附图表 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第二节 维生素D对大鼠原代神经元低氧性损伤的保护机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 附图表 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第三部分 维生素D调控BDNF-ERK信号通路在OSAHS大鼠海马中作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 附图表 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血清维生素D水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| References |
| 致谢 |
| 发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文Ⅰ |
| 外文论文Ⅱ |
（4）无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1：临床筛査记录表（入组） |
| 附表2：临床随访记录表 |
| 综述 OSAHS相关性高血压的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停症状及严重程度评价中的意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分:呼吸暂停低通气持续时间评价阻塞性睡眠呼吸暂停夜间低氧血症和日间过度嗜睡的临床意义 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 实验材料和设备 |
| 1.2 研究人群 |
| 1.3 PSG操作流程 |
| 1.4 呼吸事件及氧减的判读 |
| 1.5 OSA严重程度分级 |
| 1.6 计算公式 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 基线信息 |
| 2.2 一般临床资料比较 |
| 2.3 PSG结果比较 |
| 2.4 AHT%和AHI与 CT90%的相关性分析 |
| 2.5 AHT%和AHI预测EDS的 AUC曲线 |
| 2.6 血压与AHI、AHT%和CT90%的相关性 |
| 2.7 根据EDS分组情况 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:平均呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度分级中的价值 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 实验材料和设备 |
| 1.2 研究人群 |
| 1.3 PSG操作流程 |
| 1.4 OSA严重程度分级 |
| 1.5 计算方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 基线信息 |
| 2.2 MAD和 AHI的散点图和 loess拟合线 |
| 2.3 MAD、HAD、Min SpO_2和Avg SpO_2随着AHI升高的变化趋势 |
| 2.4 AHI重新分组的基线特征 |
| 2.5 MAD、HAD与 AHI、Min SpO_2和Avg SpO_2的相关性分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 MAD既往研究情况 |
| 3.2 MAD与低氧血症 |
| 3.3 MAD与觉醒 |
| 3.4 MAD与 OSA的表型 |
| 3.5 局限性 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 减重代谢手术治疗肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的中医体质特点及相关因素分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例资料采集 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 OSA组病情程度研究 |
| 3.3 中医体质分布情况 |
| 3.4 主要体质类型与相关危险因素的关系 |
| 讨论 |
| 1. 一般资料分析 |
| 2. OSA组病情程度的相关分析 |
| 3. 中医体质分布情况 |
| 4. OSA组各体质类型与相关危险因素的关系 |
| 5. 中医体质干预思路 |
| 6. 展望与不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（7）基于BCW理论的健康教育在中重度OSAHS患者中的应用效果研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征非手术性健康教育的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）不同严重程度OSAHS患者血清TG/HDL、VitD、IL-23水平相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量和中医体质的现状及影响因素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 西医对支气管哮喘的认识 |
| 1.2.2 西医对OSAHS的认识 |
| 1.2.3 中医对支气管哮喘的认识 |
| 1.2.4 中医对OSAHS的认识 |
| 1.2.5 支气管哮喘与OSAHS的关系 |
| 1.2.6 中医体质学说的发展 |
| 1.2.7 体质与疾病的关系 |
| 1.3 研究目的 |
| 1.4 研究意义 |
| 1.5 操作性定义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 研究样本 |
| 2.2.2 样本量计算 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 抽样方法 |
| 2.3.2 研究指标与工具 |
| 2.3.3 研究资料的收集 |
| 2.3.4 资料收集方法 |
| 2.3.5 资料分析方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 伦理原则 |
| 2.6 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 支气管哮喘合并OSAHS患者一般资料分布情况 |
| 3.2 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量现状及影响因素 |
| 3.2.1 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量现状 |
| 3.2.2 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量单因素分析 |
| 3.2.3 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量影响因素的logistic回归分析 |
| 3.3 支气管哮喘合并OSAHS患者体质分布及影响因素 |
| 3.3.1 支气管哮喘合并OSAHS患者体质分布情况 |
| 3.3.2 支气管哮喘合并OSAHS患者体质分布的影响因素分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量 |
| 4.1.1 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量现状 |
| 4.1.2 支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量影响因素分析 |
| 4.2 支气管哮喘合并OSAHS患者中医体质 |
| 4.2.1 支气管哮喘合并OSAHS患者中医体质分布现状 |
| 4.2.2 支气管哮喘合并OSAHS患者中医体质影响因素分析 |
| 4.3 本研究的特色与创新 |
| 4.4 本研究的不足之处 |
| 4.5 对今后研究的建议 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录1 一般信息情况调查表 |
| 附录2 匹兹堡睡眠指数量表 |
| 附录3 中医九种体质分类调查表 |
| 附录4 知情同意书 |
| 攻读学位期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（10）基于网络药理学及蛋白质组学探究益气化痰祛瘀方干预CIH大鼠心肌损伤研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 基于网络药理学探究益气化痰祛瘀中药干预OSAHS相关心肌损害研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 构建益气化痰祛瘀中药有效成分数据库 |
| 1.2 构建益气化痰祛瘀中药小分子化合物对应靶标数据库 |
| 1.3 构建OSAHS相关靶标蛋白质和基因数据库 |
| 1.4 构建蛋白-蛋白相互作用(PPI) |
| 1.5 构建分子网络和信号通路分析 |
| 2 结果及讨论 |
| 2.1 中药益气化痰祛瘀方有效化学成分 |
| 2.2 中药益气化痰祛瘀方有效化学成分靶点信息统计 |
| 2.3 OSAHS相关候选基因的确定 |
| 2.4 OSAHS相关后候选基因蛋白质-蛋白质相互作用(PPI) |
| 2.5 益气化痰祛瘀方作用于人体的PPI分析 |
| 第二部分 基于蛋白组学探究益气化痰祛瘀中药干预OSAHS相关心肌损害研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂及气体 |
| 1.4 生物信息软件及数据库 |
| 1.5 动物分组 |
| 1.6 中药配方与药品制备 |
| 1.7 各组动物模型的制备 |
| 1.8 取材 |
| 1.9 HE染色 |
| 1.10 基于ITRAQ技术进行定量蛋白组学实验 |
| 1.11 生物信息学分析 |
| 1.12 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 OSAHS模式慢性间歇低氧致心肌损伤心脏病理 |
| 2.2 ITRAQ各实验组样品相关性分析 |
| 2.3 肽段长度分布 |
| 2.4 肽段覆盖度分布 |
| 2.5 差异表达的蛋白质生物信息学分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征多系统器官损害98例临床分析（论文参考文献）
- [1]阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究[D]. 冯晓丽. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者耳蜗功能影响的研究[D]. 王笑宁. 河北北方学院, 2021(01)
- [3]VitD-BDNF-ERK通路在OSAHS大鼠海马组织中表达的研究[D]. 崔盼盼. 山东大学, 2021(10)
- [4]无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究[D]. 毕云霞. 昆明医科大学, 2021(01)
- [5]呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停症状及严重程度评价中的意义[D]. 马长秀. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的中医体质特点及相关因素分析[D]. 刘蓥琪. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]基于BCW理论的健康教育在中重度OSAHS患者中的应用效果研究[D]. 郭丹. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [8]不同严重程度OSAHS患者血清TG/HDL、VitD、IL-23水平相关性研究[D]. 李艳飞. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [9]支气管哮喘合并OSAHS患者睡眠质量和中医体质的现状及影响因素研究[D]. 杜云红. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [10]基于网络药理学及蛋白质组学探究益气化痰祛瘀方干预CIH大鼠心肌损伤研究[D]. 黄孝云. 福建医科大学, 2019(07)
标签：睡眠呼吸暂停低通气综合征论文; 低氧血症论文; 睡眠论文; 高血压论文; osahs论文;