一、核因子-κB与炎症（论文文献综述）
贺海辉,沈洪[1]（2022）在《徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响》文中研究表明目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎（UC）的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组。除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠造模。灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体质量灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.6 g/kg体质量灌胃,连续10 d。给药结束后,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性,Western Blotting法检测磷酸化核因子κB抑制蛋白（p-IκBα）、胞质核因子κB（NF-κB）、胞核核因子κB蛋白水平。结果:徐长卿组较模型组MPO、iNOS活性显着降低（P<0.01）,且随徐长卿剂量升高MPO、iNOS活性有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。徐长卿组与模型组比较p-IκBα、胞核核因子水平显着降低（P<0.01）,且随徐长卿剂量升高p-IκBα、胞核核因子κB水平有降低趋势（P>0.05）。徐长卿组与模型组比较胞质核因子κB水平显着升高（P<0.01）,且随徐长卿剂量升高胞质核因子κB水平有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:徐长卿通过抑制核因子κB信号通路的激活,减少炎症介质的生成,是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制。
税晓平,李春莹,李顺昌,孙君志,苏全生[2]（2022）在《有氧和抗阻运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌脑源性神经营养因子、核因子κB及炎症指标的表达》文中研究指明背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道。目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响。方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组。各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达。结果与结论:（1）与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显着升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;（2）8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显着下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;（3）与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显着降低（P <0.05）,腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高（P <0.05）;但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显着低于糖尿病抗阻运动组（P <0.05,P <0.01）;（4）结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平。
徐林,齐宏顺,葛汝村,李培培,甄丽晓,冯肖亚[3]（2022）在《微创清除术联合二甲双胍对家兔脑出血炎症反应的影响》文中进行了进一步梳理背景:课题组前期研究结果表明微创清除术联合二甲双胍能够减轻脑出血后继发性损害,改善预后,但其具体机制尚不明确。目的:观察微创清除术联合二甲双胍对脑出血模型家兔血肿周围脑组织炎症反应的影响,并探讨其具体作用机制。方法:将48只雄性新西兰兔随机分成假手术组、脑出血组、微创清除术组、微创清除+二甲双胍治疗组。除假手术组外,其余各组兔按照参考文献Sawyer定位法制作脑出血模型。脑出血组兔进行假性血肿清除;微创清除术组和微创清除+二甲双胍治疗组兔在造模成功后6 h进行微创清除,后者并于清创术后给予二甲双胍灌胃（50 mg/kg）,每日1次;其余各组给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃3 d。于治疗后第3天对各组兔进行神经功能缺损（Purdy）评分;检测脑含水量;血脑屏障通透性检测伊文思蓝含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平;免疫组化和Western Blot检测脑组织Toll样受体4、基质金属蛋白酶9和核因子κB蛋白的表达。实验方案经山东省立第三医院实验动物伦理委员会批准（批准号为DWKYLL-2017001）。结果与结论:（1）与脑出血组相比,微创清除术组和微创清除+二甲双胍治疗组家兔Purdy评分、脑含水量、伊文思蓝含量均明显降低（P <0.05）,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均降低（P <0.05）,脑组织Toll样受体4、基质金属蛋白酶9和核因子κB蛋白的表达均明显减少（P <0.05）;微创清除+二甲双胍治疗组家兔上述指标降低更明显;（2）结果表明,微创清除术联合二甲双胍可能通过抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路减轻脑出血家兔的炎症反应,改善脑出血家兔的神经功能。
刘蓓,高苗,张朋勃,宋娟,左秀萍[4]（2021）在《慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者血清核因子κB和Toll样受体4水平变化及意义》文中认为目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（PH）患者血清核因子κB和Toll样受体4（TLR4）的水平变化及意义。方法连续入选2018年11月至2020年3月于空军军医大学第一附属医院就诊的AECOPD患者127例,其中合并PH 49例（合并PH组）,未合并PH 78例（AECOPD组）。另选取同期体格检查健康的志愿者50名作为健康对照组。比较3组研究对象血清核因子κB和TLR4 mRNA的表达水平,肺功能指标和肺动脉收缩压（PASP）水平,分析合并PH组血清核因子κB mRNA与TLR4 mRNA表达水平的相关性,二者与肺功能指标和PASP的相关性,血清核因子κB和TLR4 mRNA对AECOPD合并PH的诊断效能。结果 AECOPD组和合并PH组血清核因子κB和TLR4mRNA表达水平均高于健康对照组[（1.25±0.19）、（1.80±0.27）比（0.72±0.08）,（1.09±0.15）、（1.50±0.23）比（0.65±0.09）],且合并PH组二者表达水平均高于AECOPD组（均P <0.05）。AECOPD组和合并PH组第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）和FEV1/FVC水平均低于健康对照组,且合并PH组均低于AECOPD组; AECOPD组和合并PH组PASP均高于健康对照组,且合并PH组高于AECOPD组（均P <0.05）。合并PH组血清核因子κB mRNA与TLR4 mRNA表达呈正相关（r=0.573,P <0.001）,二者与FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均呈负相关（r=-0.484、-0.469、-0.595,r=-0.428、-0.346、-0.530,均P <0.001）,而与PASP均呈正相关（r=0.568、0.507,均P <0.001）。二者联合检测诊断AECOPD合并PH的曲线下面积大于血清核因子κB和TLR4 mRNA单独检测（0.906比0.840、0.807,均P <0.05）。结论血清核因子κB和TLR4在AECOPD合并PH患者中的表达明显下调,可作为AECOPD合并PH临床预防和针对性治疗的参考指标。
邢媛媛[5]（2021）在《黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究》文中研究指明本试验通过建立肉仔鸡免疫应激模型并饲喂黑沙蒿多糖（AOP）,探讨AOP对肉仔鸡免疫应激的缓解作用,并利用体内法和体外法相结合,探讨AOP缓解免疫应激反应的机制。主要研究内容及结果如下:试验一:黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究试验一共包含两部分。试验（1）:采用热水浸提的方法,以水浴时间、水浴温度和料液比进行单因素实验,以AOP得率为响应值,采用响应面法优化AOP的提取条件,采用离子色谱和凝胶色谱法检测AOP分子量及单糖组成。结果表明:AOP的最佳提取条件为:液料比15:1 m L/g,提取时间4.3 h,提取温度60℃。在此条件下,AOP的得率和含糖量分别为5.56%和52.65%;AOP的平均分子量为2.1 k Da（62.6%）和1.5 k Da（37.4%）,由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成,其摩尔比为6.87:10.67:54.13:2.49:18.37:4.83:2.64;此外,AOP具有较好的体外益生作用和抗氧化能力。试验（2）:使用DEAE-52阴离子交换柱和葡聚糖凝胶进一步分离纯化AOP,采用离子色谱、凝胶色谱法和甲基化法检测纯化AOP的分子量、单糖组成和键合结构。结果表明:经过DEAE-52阴离子交换柱层析和葡聚糖凝胶柱层析得到AOP-Ⅰ,其平均分子量为9.00 k Da,是由岩藻糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、核糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成的一种中性多糖,其摩尔比分别为0.56:13.75:12.79:54.08:3.15:13.43:0.63:0.67:0.93;AOP-Ⅰ主要由尾端葡萄糖基、→5)-Ara（f）-（1→、→3）-Gal（p）-（1→、→2）-Gal（p）-（1→、→4）-Man（p）-（1→、→6）-Man（p）-（1→、→4）-Gal（p）-(1→和尾端阿拉伯糖基按66.43:1.55:4.81:3.19:6.48:6.74:9.17:1.65的摩尔比构成。试验二:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响本试验采用单因子随机区组试验设计,选取288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为6个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。其中对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮的基础上分别添加250、500、750、1000 mg/kg AOP和50 mg/kg金霉素,试验期42 d。结果表明:AOP添加剂量在750 mg/kg时,对肉仔鸡生长、免疫及抗氧化功能的调控效果较为明显,有望替代金霉素在肉仔鸡日粮中的使用。试验三:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究根据试验二的结果,综合生长、免疫和抗氧化指标确定AOP在肉仔鸡日粮中的适宜添加量,作为本试验日粮中AOP的添加量。通过腹腔注射LPS构建肉仔鸡的免疫应激模型,采用2×2因子试验设计,选取192只1日龄AA肉仔鸡随机分为4个处理,6个重复,每个重复8只鸡。试验期为42 d,分为预饲期（0-14 d）、应激Ⅰ期（15-21 d,LPS注射期）、恢复Ⅰ期（22-28 d）、应激Ⅱ期（29-35 d,LPS注射期）和恢复Ⅱ期（36-42 d）。处理1和处理2饲喂基础日粮,处理3和处理4饲喂试验日粮（基础日粮中添加适宜剂量的AOP）。分别在应激Ⅰ期（试验第15、17、19、21 d）和应激Ⅱ期（试验第29、31、33、35 d）给处理1和处理3组的肉仔鸡腹腔注射5 m L/kg体重的LPS溶液（LPS溶液浓度为100μg/m L生理盐水）,处理2和处理4组注射等量的生理盐水。结果表明:日粮中添加AOP可通过提高肉仔鸡蛋白质表观代谢率,降低血清应激激素和促炎细胞因子含量来缓解LPS导致的生长性能的下降;日粮中添加AOP通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低LPS诱导的促炎因子的过量产生;通过激活Nrf2/Keap1信号通路,减轻LPS诱导的抗氧化酶活性下降,从而缓解肉仔鸡的免疫应激和氧化损伤。试验四:黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用本试验采用2×7因子设计,即主效应包括2个应激状态（非应激组:不添加LPS;应激组:添加LPS,添加量为10μg/m L）和6个AOP-Ⅰ添加水平（0、50、100、150、200和250μg/m L）和维生素A（VA）添加组,共设14个处理,每个处理6个重复。结果表明:非应激条件下,AOP-Ⅰ在体外具有显着的免疫调节及抗氧化功能;应激条件下,AOP-Ⅰ可缓解由LPS导致的免疫应激,且缓解作用与VA相当;150μg/m L AOP-Ⅰ可作为体外研究其免疫和抗氧化调节机制的适宜添加量。试验五:黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究试验五共包括三部分。试验（1）:采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、LPS组、LPS+TAK-242组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+TAK-242组、TAK-242组,每个处理六个重复。结果表明:TLR4是AOP-Ⅰ发挥免疫调节作用的候选靶点。试验（2）:采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、FITC-LPS组、LPS+FITC-LPS组、LPS组、AOP-Ⅰ+FITC-LPS组、AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:AOP-Ⅰ具有干扰LPS与细胞表面受体结合的作用。试验（3）:采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+PDTC组、PDTC组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+PDTC组、LPS+PDTC+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下,AOP-Ⅰ可通过激活TLR4/NF-κB信号通路进而发挥其免疫调节作用;应激状态下,AOP-Ⅰ可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的过度激活进而缓解PBLs的免疫应激。试验六:黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究本试验采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+ML385组、ML385组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+ML385组、LPS+ML385+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下与应激状态下,AOP-Ⅰ均可通过激活Nrf2/Keap1信号通路发挥其免疫调节作用。
都屹泓,孙焱,杨若愚,王丽岩,蔡明[6]（2021）在《轻度认知障碍神经炎症机制的作用靶点》文中研究指明背景:临床上,轻度认知障碍是正常衰老认知下降与阿尔茨海默症早期之间的过渡状态,被认为是预防或改变阿尔茨海默症退行性变的最佳阶段。近年来,越来越多的研究表明,神经炎症是轻度认知障碍的核心发病机制和主要早期病理特征之一。目的:综述国内外神经炎症导致轻度认知障碍的机制研究进展。方法:英文检索词为"neuroinflammation,mild cognitive impairment,proinflammatory cytokines,microglia,astroglia,NLRP3,NF-κB,TNF-α,CD40",中文检索词为"神经炎症,轻度认知障碍,促炎细胞因子,小胶质细胞,星形胶质细胞,NLRP3炎症小体,核因子κB,肿瘤坏死因子α,白细胞分化抗原40",检索2000至2020年Pub Med、CNKI、万方数据库中收录的轻度认知障碍神经炎症机制研究的相关文献,进行总结分析。结果与结论:（1）由一系列复杂的因素,例如糖尿病、肥胖症和脑创伤等引起的慢性系统性炎症,以及脑内β-淀粉样蛋白沉积、能量代谢障碍和衰老引起的神经元、脑内细胞死亡等,共同导致脑内神经炎症的产生并且激活胶质细胞,被激活的胶质细胞持续释放肿瘤坏死因子α、NLRP3、核因子κB、CD40等炎症因子,造成脑内神经元、突触等受到损伤,最终导致认知功能受损;（2）因此调节神经炎症有望成为轻度认知障碍有效的治疗策略。
范思奇,曾平,农焦,刘金富,钱晓芬[7]（2021）在《通络生骨胶囊含药血清对破骨细胞及Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响》文中进行了进一步梳理背景:在激素性股骨头坏死发病机制中Toll样受体4（Toll-link receptors 4,TLR4）信号通路异常发挥着重大的作用,调控TLR4有望成为有效治疗激素性股骨头坏死的突破点。目的:研究通络生骨胶囊对破骨细胞分化过程中TLR4信号传导通路的影响,了解通络生骨胶囊对破骨细胞分化抑制过程的分子生物学机制。方法:将28只12周龄的C57BL/6小鼠随机分为通络生骨胶囊高、中、低剂量灌胃组[设置0.91 g/（kg·d）为中剂量,该浓度剂量的2倍为高剂量,0.5倍为低剂量]和生理盐水灌胃组,每日1次,持续灌胃14 d。末次给药8 h后,通过腹主动脉取血来制备含药血清和对照血清组。采用核因子κB受体激活蛋白配体和巨噬细胞集落刺激因子诱导因子联合诱导RAW264.7细胞株,将细胞分为5组:正常组、生理盐水组、通络生骨胶囊含药血清低、中、高浓度组。经CCK-8法观察含药血清对细胞增殖的影响后,选择剂量浓度为20%的含药血清在诱导的第4天干预破骨细胞前体,每组分别在诱导24,48,72,96 h观察破骨细胞前体的生长形态及融合程度,第8天通过TRAP染色来观察破骨细胞的数目,通过Western blot检测关键蛋白TLR4、核因子κBp65的表达,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α的水平。实验方案经广西中医药大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①通络生骨胶囊低、中、高剂量组培养液中肿瘤坏死因子α水平均低于正常组（P <0. 01）,通络生骨胶囊低剂量组与中剂量组之间差异无显着性意义;②通络生骨胶囊高、中、低剂量组TLR4蛋白表达均显着低于正常组（P <0.05）;通络生骨胶囊组中剂量、高剂量组核因子κBp65蛋白表达显着低于正常组（P <0.05）;其中TLR4、核因子κBp65蛋白的表达在通络生骨胶囊中剂量组中抑制效果最为有效;③结果说明,通络生骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的机制之一可能是通过抑制TLR4//NF-κB信号通路,减少了下游的炎症因子肿瘤坏死因子α的释放,改善了激素性股骨头坏死中的炎症环境;另一方面又抑制了破骨细胞活性,使骨吸收减弱,改善了激素性股骨头坏死中的骨代谢平衡。
胡芳,沈金峰,邓鹏,陈洪涛,刘中勇[8]（2019）在《基于中医的“浊”与核因子-κB探讨动脉粥样硬化的病机》文中研究表明动脉粥样硬化与各种血管疾病发病密切相关。目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病。NF-κB作为炎症反应的一个主要转录因子,参与动脉粥样硬化发生发展的多个病理过程。中医认为浊是动脉粥样硬化发生的重要因素。核因子-κB的发病机制与浊邪的致病特点极为相似,故认为浊与核因子-κB可能有着一定的相关性。从中医对浊的认识、动脉粥样硬化硬化的病机、核因子-κB与动脉粥样硬化发生的关系、浊与核因子-κB的关系、医药通过治浊干预NF-κB的表达延缓动脉粥样硬化等方面阐述中医的"浊"与核因子-κB的关系及动脉粥样硬化的病机。
闫平平,王坤,罗炯[9]（2019）在《跳跃冲击诱导核因子κB对骨质代谢的调节机制及效果分析》文中进行了进一步梳理背景:骨质疏松症是近年来致力于预防医学的一个重要议题,运动介入对于骨质健康扮演积极的关键角色。但不同运动类型对个体骨质含量及骨密度的影响存有显着差异,厘清这些差异的原因及其相关机制很有必要。目的:针对跳跃冲击诱发核因子κB信号通路变化从而影响骨质代谢的调控机制进行分析,从而为运动介入提高骨质代谢效率及预防骨质疏松等代谢性疾病提供理论基础及实践参考。方法:利用ELSEVIER,Springer,EBSCO,CNKI,万方数据、维普中文期刊服务平台以及台湾学术文献等数据库;以"跳跃冲击、发炎反应、跳跃运动、机械性负荷、骨质疏松症、骨代谢、骨重塑、骨质密度、运动训练、抗阻训练、冲击性训练、核因子-κB"及对应英文词组等搜寻相关文献,检索2018年12月前发表的文献。结果与结论:跳跃冲击动作能引起强烈机械性负荷刺激,它对整体腿部骨骼及受力较显着区域的骨质含量及骨密度皆有明显效果;跳跃冲击能提高身体内核因子κB的活化阈值,冲击载荷的地面反作用力对肌肉与骨骼所产生的损伤而诱发核因子κB的活化,不仅促使体内炎症反应,亦促使组织新生,以适应外在冲击变化;骨质代谢与炎症反应两者间是否通过核因子κB作为重要连结因子,将对骨疾病治疗产生重大影响,亦可借运动对核因子κB所产生的适应性,降低核因子κB于体内的活化,达到降低炎症反应与骨吸收功能。提示足够强度的跳跃冲击对局部骨骼产生显着的骨生成促进作用,除了增加局部骨密度与骨质含量,同时也会增进骨骼组织的生物力学特性;跳跃冲击诱发炎症反应可能与核因子κB信号通路高度相关,并借此影响单核球的分化与细胞融合,从而操控运动过程中的骨代谢走向。
李翔翮,罗伟,胡峻贤,杨静,韩欣赟,董世武,杨先腾,李森磊,鄢志辉,聂瑛洁,田晓宾,孙立[10]（2019）在《白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成》文中研究说明背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护作用。方法:选择RAW264.7细胞为种子细胞,首先,通过核因子κB受体活化因子配体（50μg/L）、巨噬细胞集落刺激因子（25μg/L）将细胞诱导分化为破骨细胞后,以0,20,40,60μg/L白杨素干预。其次,通过脂多糖模拟炎症环境,并将RAW264.7细胞在脂多糖诱导的炎症环境下诱导分化为破骨细胞,观察0,20,40,60μg/L白杨素在炎症环境下对破骨细胞分化的影响。结果与结论:（1）白杨素有效抑制破骨细胞分化,在60μg/L时抑制效果达到最大;（2）白杨素显着抑制了破骨细胞的骨吸收功能,提示白杨素对破骨细胞造成的骨侵蚀具有保护作用;（3）白杨素通过核因子κB信号通路,抑制多种破骨细胞分化关键蛋白和基因表达;（4）白杨素对炎症有明显的抑制作用,并对炎症环境导致的破骨细胞分化有强烈的抑制作用。
二、核因子-κB与炎症（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、核因子-κB与炎症（论文提纲范文）
（1）徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 动物 |
| 1.1.2 药物 |
| 1.1.3 试剂与仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 分组与模型制备 |
| 1.2.2 给药方法 |
| 1.2.3 检测指标与方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 结肠组织MPO、iNOS活性 |
| 2.2 结肠组织p-IκBα、胞质核因子κB、胞核核因子κB水平 |
| 3 讨论 |
（2）有氧和抗阻运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌脑源性神经营养因子、核因子κB及炎症指标的表达（论文提纲范文）
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| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 主要试剂 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 2型糖尿病动物造模方法 |
| 1.4.2 造模后分组 |
| 1.4.3 运动方案 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.5.1 基础指标测试 |
| 1.5.2 取材与相关检测 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗和血脂代谢情况比较 |
| 2.3 各组大鼠腓肠肌湿质量和质量分数比较 |
| 2.4 各组大鼠腓肠肌苏木精-伊红染色结果 |
| 2.5 各组大鼠骨骼肌炎症指标比较 |
| 2.6 各组大鼠骨骼肌BDNF及核因子κB蛋白表达比较 |
| 3讨论Discussion |
| 3.1 不同运动对糖尿病大鼠血糖、血脂和骨骼肌萎缩的影响 |
| 3.2 不同运动对糖尿病大鼠骨骼肌中BDNF蛋白表达的影响 |
| 3.3 不同运动对糖尿病大鼠骨骼肌中核因子κB蛋白表达和炎性指标的影响 |
（3）微创清除术联合二甲双胍对家兔脑出血炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 实验试剂 |
| 1.3.3 实验仪器与设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 实验分组 |
| 1.4.2 模型制备 |
| 1.4.3 脑组织含水量的测定 |
| 1.4.4 血脑屏障通透性的检测 |
| 1.4.5 ELISA检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平 |
| 1.4.6 免疫组化检测脑组织TLR4、基质金属蛋白酶9及核因子κB的表达 |
| 1.4.7 Western Blot检测脑组织TLR4、基质金属蛋白酶9及核因子κB蛋白的表达 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 自发性脑出血模型制备结果 |
| 2.3 各组兔Purdy评分、脑组织含水量及血脑屏障通透性比较 |
| 2.4 各组兔血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达 |
| 2.5 脑组织TLR4、基质金属蛋白酶9和核因子κB蛋白的表达 |
| 3 讨论Discussion |
（4）慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者血清核因子κB和Toll样受体4水平变化及意义（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组研究对象基线资料比较 |
| 2.2 3组研究对象血清核因子κB和TLR4 mRNA表达水平比较 |
| 2.3 3组研究对象肺功能指标和PASP比较 |
| 2.4 合并PH组血清核因子κB mRNA与TLR4 |
| 2.5 血清核因子κB和TLR4 mRNA单独与联合检测对AECOPD合并PH的诊断价值 |
| 3 讨论 |
（5）黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 免疫应激对动物的影响 |
| 1.2 免疫应激的调节机制 |
| 1.3 黑沙蒿及其提取物的研究现状 |
| 1.4 黑沙蒿多糖的生物学功能 |
| 1.4.1 黑沙蒿多糖对动物生长性能的影响 |
| 1.4.2 黑沙蒿多糖对动物免疫功能的影响 |
| 1.4.3 黑沙蒿多糖对动物抗氧化功能的影响 |
| 1.4.4 黑沙蒿多糖对动物胃肠道的影响 |
| 1.4.5 黑沙蒿多糖对动物糖代谢及脂代谢的影响 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 1.6 研究内容和技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料与方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 小结 |
| 2.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料与方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 小结 |
| 2.3 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料与方法 |
| 2.3.3 结果与分析 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 小结 |
| 2.4 黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用 |
| 2.4.1 引言 |
| 2.4.2 材料与方法 |
| 2.4.3 结果与分析 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.4.5 小结 |
| 2.5 黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
| 2.5.1 引言 |
| 2.5.2 材料与方法 |
| 2.5.3 结果与分析 |
| 2.5.4 讨论 |
| 2.5.5 小结 |
| 2.6 黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1 途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
| 2.6.1 引言 |
| 2.6.2 材料与方法 |
| 2.6.3 结果与分析 |
| 2.6.4 讨论 |
| 2.6.5 小结 |
| 3 论文总体讨论与结论 |
| 3.1 总体讨论 |
| 3.1.1 黑沙蒿多糖的制备条件及其结构表征 |
| 3.1.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理 |
| 3.2 总体结论 |
| 3.3 创新点 |
| 3.4 有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）轻度认知障碍神经炎症机制的作用靶点（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 质量评估及数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 MCI病理改变 |
| 2.2 神经炎症在MCI中的作用 |
| 2.3 炎性细胞 |
| 2.3.1 小胶质细胞 |
| 2.3.2 星形胶质细胞 |
| 2.4 神经炎症因子 |
| 2.4.1 肿瘤坏死因子α |
| 2.4.2 NLRP3炎性小体 |
| 2.4.3 核因子κB |
| 2.4.4 CD40 |
| 3 小结与展望Conclusions and prospects |
（7）通络生骨胶囊含药血清对破骨细胞及Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 中药组成及来源 |
| 1.3.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 含药血清的制备 |
| 1.4.2 破骨细胞的诱导分化 |
| 1.4.3 破骨细胞的鉴定 |
| 1.4.4 CCK-8法检测含药血清毒性实验 |
| 1.4.5 含药血清干预 |
| 1.4.6 ELISA检测细胞上清液的肿瘤坏死因子α水平 |
| 1.4.7 Western blot法检测TLR4、核因子κBp65蛋白表达 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 RAW264.7细胞及破骨细胞的形态学观察 |
| 2.2 破骨细胞的TRAP染色鉴定 |
| 2.3 含药血清的毒性实验结果 |
| 2.4 Western blot检测TLR4、核因子κBp65蛋白的表达 |
| 2.5 ELISA检测各组破骨细胞上清液肿瘤坏死因子α的水平 |
| 3 讨论Discussion |
（8）基于中医的“浊”与核因子-κB探讨动脉粥样硬化的病机（论文提纲范文）
| 1 中医对浊的认识 |
| 2 动脉粥样硬化硬化的病机 |
| 3 核因子-κB与动脉粥样硬化发生的关系 |
| 4 浊与核因子-κB的关系 |
| 5 中医药通过治浊干预NF-κB的表达延缓动脉粥样硬化 |
| 6 结论 |
（9）跳跃冲击诱导核因子κB对骨质代谢的调节机制及效果分析（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 文献获取 |
| 1.4 数据提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 机械性负荷诱发骨骼的生成反应 |
| 2.1.1骨骼承受机械性负荷的反应机制 |
| 2.1.2 跳跃冲击诱发核因子κB信号通路在骨质代谢中扮演的角色 |
| 2.2跳跃冲击对骨质代谢的影响作用 |
| 2.2.1 不同跳跃类型的地面反作用力的影响 |
| 2.2.2 不同跳跃类型对骨质含量及骨密度的影响 |
| 2.2.3 跳跃冲击对核因子κB信号通路活化的影响 |
| 3 讨论Discussion |
| 3.1 结论 |
| 3.2 展望 |
（10）白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 细胞 |
| 1.3.2 实验用主要试剂及仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 细胞培养 |
| 1.4.2 细胞毒性实验 |
| 1.4.3 破骨细胞分化 |
| 1.4.4 抗酒石酸酸性磷酸酶染色和FAK染色 |
| 1.4.5 骨吸收陷窝检测 |
| 1.4.6 实时定量PCR |
| 1.4.7 Western blot分析 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 白杨素对RAW264.7细胞活性的影响 |
| 2.2 白杨素抑制RANKL诱导的破骨细胞分化和形成 |
| 2.3 白杨素在体外降低骨吸收活性 |
| 2.4白杨素抑制RANKL诱导的破骨细胞标志基因表达 |
| 2.5 白杨素通过抑制核因子κB信号通路来抑制破骨细胞分化 |
| 2.6 白杨素下调脂多糖诱导的破骨细胞形成 |
| 3 讨论Discussion |
四、核因子-κB与炎症（论文参考文献）
- [1]徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响[J]. 贺海辉,沈洪. 世界中医药, 2022
- [2]有氧和抗阻运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌脑源性神经营养因子、核因子κB及炎症指标的表达[J]. 税晓平,李春莹,李顺昌,孙君志,苏全生. 中国组织工程研究, 2022(05)
- [3]微创清除术联合二甲双胍对家兔脑出血炎症反应的影响[J]. 徐林,齐宏顺,葛汝村,李培培,甄丽晓,冯肖亚. 中国组织工程研究, 2022(11)
- [4]慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者血清核因子κB和Toll样受体4水平变化及意义[J]. 刘蓓,高苗,张朋勃,宋娟,左秀萍. 中国医药, 2021(08)
- [5]黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究[D]. 邢媛媛. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [6]轻度认知障碍神经炎症机制的作用靶点[J]. 都屹泓,孙焱,杨若愚,王丽岩,蔡明. 中国组织工程研究, 2021(29)
- [7]通络生骨胶囊含药血清对破骨细胞及Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响[J]. 范思奇,曾平,农焦,刘金富,钱晓芬. 中国组织工程研究, 2021(14)
- [8]基于中医的“浊”与核因子-κB探讨动脉粥样硬化的病机[J]. 胡芳,沈金峰,邓鹏,陈洪涛,刘中勇. 中华中医药学刊, 2019(10)
- [9]跳跃冲击诱导核因子κB对骨质代谢的调节机制及效果分析[J]. 闫平平,王坤,罗炯. 中国组织工程研究, 2019(34)
- [10]白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成[J]. 李翔翮,罗伟,胡峻贤,杨静,韩欣赟,董世武,杨先腾,李森磊,鄢志辉,聂瑛洁,田晓宾,孙立. 中国组织工程研究, 2019(25)