一、家用手持式胆固醇检测仪（论文文献综述）
陈明慧[1]（2020）在《基于等温扩增技术构建microRNA纳米检测传感器的初步研究》文中研究表明MicroRNA（miRNA）在人体内的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,因此,实现对人体miRNA含量的检测分析,将有助于相关疾病的早期诊断及治疗。传统的miRNA检测分析方法因操作复杂、仪器设备昂贵、特异性差等缺点无法满足资源贫乏地区的早期检测和诊断的需求。因此,本文以核酸等温扩增技术为基础,结合纳米探针技术,构建操作简便、灵敏度高、特异性强的miRNA检测纳米生物传感平台,以实现对体液样本中多种miRNA标志物的检测分析,具体研究内容如下:1.基于Poly（A）加尾等温扩增技术,研发超灵敏生物循环发光miRNA磁性纳米检测传感器:本章利用链霉亲和素-生物素反应系统在磁性纳米颗粒（MNB）表面偶联特异结合目标miRNA的茎环DNA（h DNA）,制备MNB-h DNA探针,实现复杂样本中目标miRNA的快速特异分离。接着,基于Poly（A）聚合酶加尾等温扩增技术在目标miRNA的3’羟基末端延伸出重复的腺嘌呤核糖核苷酸序列,收集AMP焦磷酸化-ATP脱磷酸化转化反应所生成的循环生物发光信号,实现目标miRNA的超灵敏定量检测。对miRNA-21的检测灵敏度高达2.26×10-17mol/L,检测时间为120 min,对癌症病人全血样本中miRNA-21的检测结果与q RT-PCR的检测结果呈现高度一致性。该传感器无需复杂的miRNA提取程序即可直接检测血清中的miRNA-21,且可重复应用以降低检测成本,对miRNA的检测具有潜在的临床应用价值。2.基于链置换等温扩增技术,构建快速便携的miRNA金纳米检测试纸条:本章制备不同粒径的金纳米颗粒（AuNP）,设计具有荧光淬灭性能的黑洞淬灭剂2标记的茎环DNA（SH-h DNA-BHQ2）,通过金巯键的反应制备金球探针（AuNP@h DNA-BHQ2）,AuNP@h DNA-BHQ2可以与对应的目标miRNA互补配对。设计“侵入堆叠引物”（IS-引物）等温链置换扩增反应（Invading stack primer isothermal chain displacement amplification reaction,ISAR）,当h DNA/miRNA杂交后,h DNA的茎环结构被破坏,ISAR反应被激活,释放目标miRNA实现目标循环扩增和信号放大,生成大量带生物素或地高辛标记的AuNP@ds DNA-BHQ2产物,该产物可以和特殊设计的反向荧光增强试纸条（Reverse fluorescence enhancement lateral flow test strip,rLFTS）反应,根据检测线上AuNP红色信号强度变化实现目标miRNA可视化裸眼定性检测,同时,检测线上包被的荧光分子Cy5/Cy3被金纳米粒子淬灭,根据荧光强度变化实现目标miRNA的灵敏定量检测。结果表明,该miRNA快速金纳米检测试纸条检测灵敏度为3.42×10-15 mol/L,检测时间缩短至35 min。此外,通过将不同荧光分子Cy5/Cy3标记到不同的检测线上,研究在同一试纸条上实现has-miRNA-5010-3p（miRNA-5010）和has-miRA-331-5p（miRNA-331）两种神经退行性疾病核酸标志物的同步测定,该试纸条成功用于帕金森患者全血样品中miRNA-5010和miRNA-331的检测,在实际样本的检测中检测结果与q RT-PCR一致,且和帕金森疾病临床分期结果一致,表明我们建立的方法在帕金森疾病的诊断和治疗中具有重要价值。3.基于链置换等温扩增及CRISPR-Cas12a信号放大技术,研制超灵敏便携的miRNA金纳米检测试纸条:本章通过设计h DNA检测探针及对应的“侵入堆叠引物”构建链置换等温扩增反应（Invading stack primer isothermal chain displacement amplification reaction,ISAR）,当目标miRNA存在时,发生ISAR反应,反应后释放目标miRNAs,实现目标循环扩增和信号放大,ISAR生成大量的双链DNA产物（ds DNA）,ds DNA被CRISPR-Cas12a系统识别,激活Cas12a蛋白的DNA核酸酶的“疯切”能力,高效切割反应体系中两头分别标记了生物素和地高辛的ss DNA序列（Digoxin-ss DNA-Biotin）,该反应液体与设计的金纳米反向荧光增强检测试纸条（rLFTS）反应,产生相应可见信号变化,同时淬灭T线荧光,产生对应的定量荧光变化信号。结果表明,通过ISAR、CRISPR-Cas12a和rLFTS实现三重信号放大,该miRNA超灵敏金纳米检测试纸条检测灵敏度高达3.84×10-17 mol/L,检测时间仅需90 min。最后,使用此方法对口腔癌病人唾液样本中miRNA-31进行检测,检测结果与q RT-PCR的检测结果具有优异的一致性,表明本方法可在资源匮乏社区实现对唾液样本miRNA的无创超灵敏检测。我们还对本方法的储存稳定性进行了评估,结果表明本方法中可稳定保存6个月以上,性能未见明显下降。
廉小婷[2]（2020）在《用于冠心病早期预防的双生物标志物电化学发光免疫传感器研究》文中研究说明目前,全球因冠心病（CHD）死亡的人数居高不下。冠心病确诊时往往已出现器质性病变,贻误治疗机会,给患者本人和家庭造成严重的损失。如何实现对冠心病的早期诊断,一直是科研工作者不懈努力的方向。本实验室希望寻求一种新方法,通过对冠心病标志物的检测,实现对该病的早期预警,从而降低人们致病的风险。本研究把冠心病的两种生物标志物低密度脂蛋白（LDL）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的测定作为研究目标。从目前商业应用的检测方法以及发表的论文来看,LDL和ox-LDL的检测方法主要有酶联免疫、核磁共振、管状凝胶电泳和高效液相色谱等方法。这些方法因操作耗时、检测成本高、需要特殊的固定设备而不适用于常规临床或家庭测试。若能开发一种对LDL或ox-LDL进行即时检验（POCT）的工具,将会对冠心病的及时诊断具有重要意义。本研究成功设计了基于Au-Co纳米颗粒（Au-Co NPs）的无标记免疫传感器,来检测冠心病的这两种生物标志物。其中金钴纳米粒子由简单的水相合成法得到,其优异的导电性为传感器提供了一个有效的传感平台,再通过Au-N或A u-S作用将抗体固定在Au-Co NPs功能化的氧化铟锡电极上以完成传感器的制备。使用鲁米诺作为传感探针,在抗原和抗体形成免疫复合物后,电化学发光信号明显被抑制。利用原子力显微镜（AFM）、电化学阻抗谱（EIS）、循环伏安（C V）等方法进行表征,探究生物大分子结合后电极表面的变化。在最佳条件下,免疫传感器在从0.420到100 pg mL-1的宽线性范围内表现出对LDL的灵敏响应,检测限为0.256 pg mL-1。同样,在0.500 pg mL-1至60.0 pg mL-1的范围内获得了 ox-LDL浓度与发光信号的相关性,该生物标志物的检出限为0.330 pg mL-1。以上两种生物标志物的高灵敏响应证明了免疫传感器的高效性和应用潜力,这项研究为冠心病的临床诊断及早期预防提供了一种新的方法和进行即时检验的工具。
何玥[3]（2020）在《Q医药公司患者教育项目服务营销策略研究》文中研究指明医药行业是一个特殊的行业,是受国家严格监管和调控的行业,国家政策的调整往往会对企业现有的营销渠道和营销策略带来巨大的挑战,因而密切关注行业政策变化,根据行业政策及时调整企业策略至关重要。本文研究了Q医药公司在医药行业分级诊疗政策、慢病防治规划政策、“4+7”政策等等一系列医改叠加政策压力下,Q医药公司尝试通过患者教育项目的运作在营销渠道和产品销售上寻求突破,研究了患者教育项目的可行性、服务营销策略的运用以及该项目未来的发展方向。采用的研究方法包括案例研究、政策研究、文献研究、市场调查和访谈。研究的样本范围为Q医药公司患者教育项目的12个试点城市及接受患者教育项目服务的中老年人。本文研究结论包括六点:其一,未来患者将主要集中在基层医院;其二,患者教育项目是基层医院DTC营销的可行切入点;其三,中老年人注重健康保健、有购买力,且同时罹患多种慢性病,需要长期用药,是患者教育项目的目标客户群体;其四,Q医药公司需迅速开发更多适合基层医院渠道的产品组合,包括但不限于药品;其五,患者教育项目可以与互联网诊疗平台合作,稳定优质医生来源;其六,患者教育项目周期长、投入大、风险高、见效慢,前期需树立样板市场,后期需引入合伙人制共同运作该项目。
黄琪[4]（2019）在《电针调控SIRT1/NF-κB炎性信号通路改善胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制研究》文中进行了进一步梳理目的肥胖发病率逐年增高。脂肪组织不仅能沉积脂肪,也能分泌许多炎性细胞因子激活的炎症信号通路,加重胰岛素抵抗的发生,而胰岛素抵抗是2型糖尿病等多种疾病的共同病理基础。因此,本实验在前期研究的基础上,以胰岛素抵抗性肥胖大鼠为模型,从沉默信息调节因子1（SIRT1）介导的核因子κB（NF-κB）信号通路入手,观察电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中炎症因子和胰岛素敏感性的影响,并进一步挖掘SIRT1的去乙酰化作用引起的组蛋白（Histone,H）乙酰化修饰的改变对NF-κB信号通路转录的影响,探讨电针通过控制脂肪组织炎症改善肥胖和胰岛素抵抗的表观遗传学机制。方法8周龄SPF级Wistar雄性大鼠120只,随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养进行造模。8周后,抽取65只达到肥胖标准的大鼠分为模型组、电针组、非经非穴组、电针联合抑制剂组（针加抑组）、激动剂组,每组13只。从各组随机选取3只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术检测造模是否成功。随后分别给予各组相应的干预治疗。（1）正常组:给予基础饲料喂养,无其他干预;（2）模型组:给予高脂饲料喂养,无其他干预;（3）电针组:选取足（后）三里、丰隆、中脘、关元穴,接韩氏电针治疗仪,2Hz,1m A,连续波。每次15分钟,每周3次,共治疗8周。（4）非经非穴组:取电针组穴位旁约5mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。（5）激动剂组:根据大鼠体重,按照每200mg/kg给予白藜芦醇溶液灌胃治疗。每周3次,共治疗8周。（6）电针联合抑制剂组（针加抑组）:电针治疗方案同电针组,另外根据大鼠体重,按1mg/kg于尾静脉注射Sirtinol抑制剂溶液。每周3次,共干预8周。干预期间,于干预第0、2、4、6、8周分别测量大鼠的体重、肛鼻长,并计算Lee’s指数。于干预的第6周,检测各组大鼠的腹腔糖耐量（IPGTT）水平和腹腔胰岛素耐量（IPITT）水平。干预结束后,再次行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。然后分别进行新鲜脂肪组织取材和灌注取材进行指标检测。（1）酶联免疫吸附试验（ELISA）:大鼠处死前,取心尖血检测血清CRP、IL-6、TNF-α和胰岛素水平。（2）采用免疫印迹法（WB）:先后分别检测大鼠脂肪组织中SIRT1、IL-6、TNF-α、乙酰化NF-κB（Ac-NFκB）、NF-κB、乙酰化H3K9（Ac-H3K9）、H3的蛋白表达量。（3）采用实时荧光定量PCR法（RT-PCR）:检测脂肪组织中SIRT1、IL-6、TNF-α的基因表达水平。（4）采用免疫组化法:检测脂肪组织中巨噬细胞CD68的浸润情况,以及M1型巨噬细胞（CD11c）和M2型巨噬细胞（CD206）极化状态的浸润情况。（5）采用免疫荧光双标法:检测脂肪组织中SIRT1/Ac-NFκB、SIRT1/Ac-H3K9在脂肪细胞中共表达的情况。（6）采用染色质免疫共沉淀法（CHIP）:验证正常组、模型组、电针组中NF-κB基因启动子区H3K9的乙酰化程度。检测完成后进行统计学分析。结果1.电针能够减轻胰岛素抵抗性肥胖大鼠的体重、血清炎症因子水平并改善胰岛素敏感性。（1）体重结果显示:干预前与正常组相比,其余各组大鼠体重明显增高（P<0.01）,且超过正常组体重均值20%以上,提示高脂饮食诱导的肥胖大鼠造模成功。与模型组比较,从干预的第4周开始,激动剂组的体重开始下降（P<0.05）,这提示了SIRT1的激活能够降低肥胖大鼠的体重。从干预第6周开始,电针组和激动剂组的体重均出现了显着的下降（P<0.01）,这说明电针具有和激动剂相同的效应。非经非穴组与模型组之间无显着差异,这说明非经非穴的针刺对胰岛素抵抗性肥胖大鼠体重没有改善作用。针加抑组与模型组比较也无统计学差异,说明SIRT1抑制剂阻断了电针的作用,电针对体重的下调作用与激活SIRT1有关。到干预的第8周,电针组、非经非穴组、针加抑组、激动剂组分别与模型组比较,趋势与第6周趋势一致,说明电针、激动剂具有稳定的降低体重的效应。（2）Lee’s指数结果显示:在干预前与正常组相比,其余各组大鼠Lee’s指数显着增高（P<0.01）,提示高脂饮食组的大鼠为肥胖状态。与模型组比较,从干预的第6周开始,电针组和激动剂组的Lee’s指数出现了明显的下降（P<0.05,P<0.01）,说明SIRT1的升高能够降低大鼠的肥胖状态,而电针具有和激动剂相同的效应。非经非穴组与模型组之间无明显差异,这肯定了电针穴位而不是非经非穴的针刺能够降低大鼠的肥胖状态。针加抑组与模型组比较也无统计学差异,说明SIRT1抑制剂阻断了电针的作用,电针降低Lee’s指数的作用与SIRT1有关。干预的第8周,电针组、非经非穴组、针加抑组、激动剂组与模型组比较的趋势,和第6周趋势一致,再次肯定了电针和激动剂能稳定的降低肥胖的状态。（3）IPGTT实验显示:空腹状态下,各组大鼠基础血糖未见明显差异。与正常组相比,模型组大鼠从第30分钟开始直至第120分钟,血糖明显高于正常组（P<0.05）,这提示模型组大鼠的腹腔葡萄糖耐量降低。与模型组比较,经过电针干预的电针组大鼠在第30分钟至第120分钟时血糖值均显着低于模型组（P<0.01）,这提示电针能够提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠的腹腔糖耐量水平。而非经非穴则没有这种效应,非经非穴组整个测量过程中的血糖值与模型组未见显着差异,这说明非经非穴的针刺对胰岛素抵抗性肥胖大鼠的腹腔糖耐量没有改善作用。针加抑组在第30分钟时与模型组比较差异无统计学意义,但是从第60分钟开始到第120分钟,血糖值比模型组显着下降（P<0.01）,但又明显高于电针组（P<0.05）,说明SIRT1抑制剂一定程度上降低了电针的作用,电针对腹腔糖耐量的提高作用与SIRT1有关。激动剂组大鼠从第15分钟开始直到第120分钟,血糖值均显着低于模型组（P<0.01）,这提示SIRT1的上调能明显提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠的腹腔糖耐量水平。（4）IPITT结果显示:空腹状态下,各组大鼠基础血糖未见明显差异。与正常组相比,模型组大鼠从第15分钟开始直至第120分钟,血糖明显高于正常组（P<0.05）,说明模型组大鼠的腹腔胰岛素耐量降低。与模型组比较,电针组大鼠从第15分钟直至第120分钟血糖值均明显低于模型组（P<0.05,P<0.01）,这提示电针能够提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠的腹腔胰岛素耐量水平。而非经非穴组整个测量过程中与模型组比较未见显着差异,这说明非经非穴的针刺治疗不能改善胰岛素抵抗性肥胖大鼠的腹腔胰岛素耐量。针加抑组在整个测量时间段内,与模型组比较无显着差异,但是针加抑组从第15分钟开始直到第120分钟,血糖值均低于模型组但高于电针组,说明SIRT1抑制剂阻断了电针的作用,电针对腹腔胰岛素耐量的提高作用与SIRT1有关。激动剂组大鼠从第15分钟开始直到第120分钟,血糖值均显着低于模型组（P<0.01）,这提示SIRT1的激活能显着提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠的腹腔胰岛素耐量水平。（5）GIR结果显示:在治疗前（即造模8周后）,进行高脂饲料喂养的各组大鼠与给予普通饲料喂养的正常组大鼠比较,GIR水平显着降低（P<0.01）,而高脂饲料喂养的各组大鼠之间未见显着差异,这说明给予高脂饮食诱导的肥胖大鼠的全身胰岛素敏感性降低,提示胰岛素抵抗性肥胖大鼠造模成功。电针组大鼠与模型组大鼠比较,GIR有了显着升高（P<0.01）,提示电针能够提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠的全身胰岛素敏感性。而非经非穴组与模型组比较无显着差异,这说明非经非穴的针刺不能改善胰岛素抵抗性肥胖大鼠的胰岛素敏感性。针加抑组的GIR显着高于模型组（P<0.05）,但数值低于电针组,说明SIRT1抑制剂可能一定程度上抑制了电针的作用,电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠的全身胰岛素敏感性的提高作用可能与激活了SIRT1相关。激动剂组的GIR水平明显高于模型组,说明SIRT1的激活有助于提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠的全身胰岛素敏感性。（6）血清胰岛素结果显示:与正常组比较,模型组血清胰岛素水平明显升高（P<0.01）,说明高脂饮食提高了肥胖大鼠的血浆胰岛素水平。经过电针干预后,血清胰岛素水平显着低于模型组（P<0.01）。而非经非穴组与模型组比较未见显着差异,可见非经非穴的针刺对胰岛素抵抗性肥胖大鼠血浆内的高胰岛素水平没有缓解作用。针加抑组大鼠与模型组比较无显着差异,但数值低于模型组而高于电针组（P<0.05）,说明SIRT1抑制剂能够一定程度上降低电针的作用,可见电针降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠血浆内的高胰岛素水平与电针激活SIRT1相关。激动剂组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）,提示SIRT1的激活能显着降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠血浆内的高胰岛素水平。（6）血清CRP结果显示:与正常组比较,模型组大鼠的血清CRP明显升高（P<0.01）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠机体处于炎症状态。经过电针干预后,与模型组比较,电针组血清CRP显着下降（P<0.01）,提示电针能有效的缓解胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中炎性CRP水平。非经非穴组与模型组比较未见显着差异,说明非经非穴的针刺没有降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液炎性CRP的作用。针加抑组的血清CRP显着低于模型组（P<0.05）而高于电针组（P<0.05）,说明SIRT1抑制剂能够阻断电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中炎性CRP的调节作用,并且电针的这种调节作用与SIRT1相关。激动剂组与模型组比较,血清CRP显着降低（P<0.01）,说明激活SIRT1可以明显改善胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中较高的CRP水平。（7）血清IL-6结果显示:与正常组比较,模型组大鼠的血清IL-6水平明显升高（P<0.01）,说明高脂饮食喂养的胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中炎症因子IL-6增高。经过电针干预后,与模型组比较,血清IL-6显着下降（P<0.01）,提示电针能降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中炎症因子IL-6的水平。非经非穴组与模型组比较未见显着差异,说明非经非穴的针刺没有降低血液中炎症因子IL-6的作用。针加抑组的血清IL-6与模型组比较无显着差异,但数值低于模型组而高于电针组（P<0.05）,说明SIRT1抑制剂能够明显阻断电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠血清炎症因子的调节作用,并且电针降低血清IL-6的作用与电针激活SIRT1相关。激动剂组与模型组比较,血清IL-6显着降低（P<0.01）,提示激活SIRT1可以明显改善胰岛素抵抗性肥胖大鼠较高的血清炎症因子IL-6的水平。（8）血清TNF-α结果显示:与正常组比较,模型组大鼠的血清TNF-α水平明显增高（P<0.05）,说明高脂饮食喂养的胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中炎症因子TNF-α升高。电针组与模型组比较,血清TNF-α显着下降（P<0.01）,提示电针能显着降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠血液中升高的炎症因子TNF-α的水平。非经非穴组与模型组比较无明显差异,说明非经非穴的针刺不能降低血液炎症因子的作用。针加抑组的血清TNF-α显着低于模型组（P<0.05）,但数值仍高于电针组,提示SIRT1抑制剂一定程度上能够降低电针的调节作用,并且电针这种调节作用可能与电针激活SIRT1相关。激动剂组血清TNF-α水平显着低于模型组（P<0.01）,提示激活SIRT1可以明显改善胰岛素抵抗性肥胖大鼠较高的血清炎症因子TNF-α的水平。2.电针能提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织SIRT1的表达,降低IL-6、TNF-α和巨噬细胞浸润的表达（1）SIRT1表达结果显示:与正常组相比,模型组脂肪组织中SIRT1蛋白表达和m RNA表达显着降低（P<0.05,P<0.01）。经过电针干预后,与模型组相比,SIRT1的蛋白表达和m RNA表达显着上升（P<0.05）,这说明了电针能激活SIRT1的表达。非经非穴组与模型组之间无显着差异,说明非经非穴的针刺对SIRT1的表达没有影响作用。激动剂组SIRT1的蛋白和m RNA表达比模型组显着增高（P<0.01）,说明白藜芦醇能有效的激活脂肪组织中SIRT1的表达。针加抑组SIRT1的蛋白表达与模型组比较无显着差异,m RNA表达显着高于模型组（P<0.05）但是低于电针组（P<0.05）,这说明SIRT1抑制剂部分阻断了电针激活SIRT1的效应。（2）IL-6表达结果显示:与正常组相比,模型组脂肪组织中IL-6的蛋白表达和m RNA表达显着升高（P<0.01）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织处于炎症状态。电针组与模型组比较,IL-6的蛋白表达和m RNA表达显着降低（P<0.01）,说明电针能够控制脂肪组织中炎症因子IL-6的表达。非经非穴组与模型组比较无显着差异,说明非经非穴的针刺没有减轻脂肪组织中炎症因子IL-6的作用。激动剂组脂肪组织中炎症因子IL-6的蛋白表达和m RNA表达显着低于模型组（P<0.01）,说明脂肪组织炎症的控制与SIRT1激活相关。针加抑组脂肪组织中IL-6的蛋白表达和m RNA表达显着低于模型组（P<0.05）,而高于电针组（P<0.05）,说明SIRT1抑制剂部分阻断了电针抗炎的作用,这可能与抑制剂阻断了电针激活SIRT1有关。（4）TNF-α表达结果显示:与正常组相比,模型组脂肪组织中TNF-α蛋白表达和m RNA表达明显升高（P<0.01）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织处于炎症状态。在给予电针干预后,与模型组比较,TNF-α的蛋白表达和m RNA表达明显下降（P<0.01）,这说明电针能够降低脂肪组织中炎症因子TNF-α的表达。非经非穴组与模型组比较无显着差异,说明非经非穴的针刺没有减轻脂肪组织炎症的作用。激动剂组TNF-α的蛋白表达和m RNA表达与模型组比较显着降低（P<0.01）,说明激活SIRT1能有效的控制脂肪组织中炎症因子的表达,印证了SIRT1的抗炎作用。针加抑组与模型组比较,脂肪组织中TNF-α的蛋白表达和m RNA表达均显着降低（P<0.05）,但是与电针组比较TNF-α的蛋白表达明显升高（P<0.05）,这说明SIRT1抑制剂能一定程度上阻断电针抗炎的作用。（5）巨噬细胞CD68浸润结果:各组大鼠脂肪组织中均有不同程度的巨噬细胞浸润。模型组、非经非穴组和针加抑组脂肪细胞周围巨噬细胞浸润相对增多,正常组、电针组、激动剂组浸润则相对较少。半定量的结果可见,与正常组比较,模型组巨噬细胞CD68的浸润明显增高（P<0.01）。与模型组比较,电针组的浸润表达量有了显着下降（P<0.05）,说明电针能够控制脂肪组织炎症状态。非经非穴组与模型组之间无显着差异,说明非经非穴的针刺不能改善脂肪组织中巨噬细胞浸润的情况。激动剂组与模型组比较,巨噬细胞CD68的浸润显着降低（P<0.01）,这说明SIRT1的激活能够有效减轻脂肪组织巨噬细胞浸润。针加抑组与模型组、电针组比较均无显着差异,说明SIRT1抑制剂能部分阻断电针的作用,可见电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润的控制可能与电针激活SIRT1有关。（6）巨噬细胞极化状态结果显示:以CD11c标记M1型巨噬细胞,CD206标记M2型巨噬细胞。肉眼可见模型组、非经非穴组脂肪组织中CD11c巨噬细胞浸润相对增多,电针组与激动剂组相对减少。电针组、激动剂组脂肪组织中巨噬细胞CD206浸润相对增多,模型组与非经非穴组相对减少。由M1/M2比值可见,与正常组比较,模型组比值明显增大（P<0.01）,这提示模型大鼠脂肪组织中M1型巨噬细胞浸润为主。经过电针干预后,与模型组比较,M1/M2比值显着降低（P<0.01）,说明电针组脂肪组织中M1型巨噬细胞浸润减少,M2型巨噬细胞增多。而非经非穴组与模型组之间比较无显着差异,说明非经非穴组大鼠脂肪组织中以M1型巨噬细胞浸润为主,非经非穴的针刺没有改变M1和M2型巨噬细胞的相对含量。激动剂组比模型组的比值显着降低（P<0.01）,说明激动剂能降低模型大鼠脂肪组织中M1型巨噬细胞浸润,提高M2型巨噬细胞的含量,这提示SIRT1的激活能有效促进胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转变。针加抑组的比值与模型组比较显着降低（P<0.01）,但是与电针组比较显着升高（P<0.01）,说明SIRT1抑制剂一定程度上阻断了电针的作用,降低了电针对M2型巨噬细胞含量的促进作用。3.电针通过激活SIRT1降低脂肪组织中乙酰化NF-κB的表达并在细胞核中存在SIRT1/Ac-NFκB共定位（1）Ac-NFκB的蛋白表达结果:与正常组相比,模型组脂肪组织中Ac-NFκB在NF-κB蛋白总量中的比例显着增高（P<0.05）,这直接证明了胰岛素抵抗性肥胖的慢性炎症状态会提高脂肪组织中NF-κB蛋白乙酰化的概率。经过电针干预后,脂肪组织中Ac-NFκB在NF-κB蛋白总量中的比例明显降低（P<0.05）,可见电针能够有效的减少脂肪组织中NF-κB发生乙酰化。非经非穴组与模型组之间比较无显着差异,说明非经非穴的针刺干预对脂肪组织中已经发生乙酰化的NF-κB蛋白没有改变的作用,这也进一步肯定了电针的作用。激动剂组与模型组比较,脂肪组织中Ac-NFκB在NF-κB蛋白总量中的比例显着下降（P<0.01）,说明SIRT1的激活能够显着降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中NF-κB的乙酰化状态。针加抑组脂肪组织中Ac-NFκB在NF-κB蛋白总量中的比例与模型组无显着差异,明显高于电针组（P<0.05）,说明SIRT1抑制剂能够明显的阻断电针的作用,使电针降低NF-κB乙酰化的作用显着减弱,这肯定了电针通过激活SIRT1达到对脂肪组织中NF-κB乙酰化的比例的调控作用。（2）SIRT1/Ac-NFκB共表达结果显示:从各组400X倍镜中清晰可见,SIRT1与Ac-NFκB在脂肪细胞中存在共表达,且共表达部位主要在细胞核中。由SIRT1/Ac-NFκB的比值可知,与正常组比较,模型组大鼠的SIRT1/Ac-NFκB比值显着降低（P<0.01）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中SIRT1的含量偏低,而Ac-NFκB的比例偏高。与模型组比较,电针组的比值明显增高（P<0.01）,可见电针能够提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中SIRT1的含量,并降低Ac-NFκB的含量。非经非穴组与模型组比较无显着差异,可见非经非穴的针刺对细胞核中SIRT1和Ac-NFκB的含量没有调节作用,这也印证了电针的作用。激动剂组与模型组比较,SIRT1/Ac-NFκB比值显着增高（P<0.01）,可见SIRT1的激活能够提高脂肪组织细胞核中SIRT1的相对表达并降低Ac-NFκB的比例。针加抑组与模型组比较,SIRT1/Ac-NFκB比值未见显着差异,但是显着低于电针组（P<0.01）,提示针加抑组脂肪组织细胞核中SIRT1含量偏低,而Ac-NFκB的比例偏高,说明SIRT1抑制剂阻断了电针对SIRT1和Ac-NFκB的调节作用,电针组比值的升高与电针激活SIRT1的表达有关。由于免疫荧光双标的结果只属于半定量,以上特定蛋白的表达量还是以WB的蛋白定量结果为准。4.电针降低脂肪组织中乙酰化H3K9的表达及NF-κB启动子区H3K9乙酰化程度（1）Ac-H3K9蛋白表达结果:与正常组相比,模型组脂肪组织细胞核中Ac-H3K9的表达显着增高（P<0.05）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中组蛋白H3K9的乙酰化程度增高。与模型组比较,电针组Ac-H3K9的表达显着降低（P<0.05）,说明电针的干预能够降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中组蛋白H3K9的乙酰化程度。非经非穴组与模型组比较无显着差异,可见非经非穴的针刺没有降低组蛋白乙酰化程度的作用。激动剂组细胞核中Ac-H3K9的表达显着低于模型组（P<0.05）,这肯定了SIRT1的激活与胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中组蛋白H3K9的乙酰化程度密切相关。针加抑组脂肪组织细胞核中Ac-H3K9的表达与模型组比较无显着差异,说明SIRT1抑制剂一定程度上阻断了电针激活SIRT1的作用,导致H3K9乙酰化程度的升高。（2）SIRT1/Ac-H3K9共表达结果显示:从各组400X倍镜中清晰可见,SIRT1与Ac-H3K9在脂肪细胞核中存在共表达。由SIRT1/Ac-H3K9的比值可知,与正常组比较,模型组的比值显着降低（P<0.05）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中SIRT1的比例降低,而H3K9的乙酰化程度升高。给予电针干预后,与模型组比较SIRT1/Ac-H3K9的比值显着升高（P<0.01）,提示电针干预能够提高胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中SIRT1的表达,并降低H3K9的乙酰化程度。非经非穴组与模型组比较未见显着差异,可见非经非穴的针刺对脂肪组织细胞核中的SIRT1和H3K9的乙酰化程度没有作用。激动剂组与模型组比较,SIRT1/Ac-H3K9比值显着升高,这肯定了SIRT1激动剂能够激活脂肪组织细胞核中SIRT1,并降低同在细胞核中H3K9的乙酰化程度。针加抑组与模型组比较无显着差异,说明SIRT1抑制剂一定程度上阻断了电针激活SIRT1的作用,造成细胞核中H3K9的乙酰化程度增高。（3）NF-κB启动子区H3K9乙酰化程度结果:与正常组比较,模型组大鼠NF-κB基因启动子区Ac-H3K9的含量明显升高（P<0.05）,说明胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中NF-κB基因启动子区H3K9的乙酰化程度升高。经过电针干预后,NF-κB基因启动子区的H3K9乙酰化的程度显着下降（P<0.05）。正常组与电针组之间未见显着差异,可见电针的干预能够将胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织细胞核中NF-κB基因启动子区H3K9的乙酰化程度恢复至正常水平。结论1.电针能够降低胰岛素抵抗性肥胖大鼠的体重、Lee’s指数,显着降低外周血中胰岛素水平、CRP和炎症因子IL-6和TNF-α的水平,改善胰岛素抵抗状态。2.电针能够改善胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织巨噬细胞浸润状态,促进胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化,且这种作用可能与电针上调SIRT1有关。3.电针能够促进胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1的表达,再去乙酰化作用于Ac-NFκB,减少下游炎症因子的转录,降低脂肪组织中IL-6和TNF-α的蛋白和基因表达水平。4.电针能够提高脂肪组织SIRT1的表达,去乙酰化作用于组蛋白Ac-H3K9,降低NF-κB基因启动子区的组蛋白H3K9的乙酰化程度,促使染色质状态致密,降低NF-κB与启动子的结合,从而控制其下游炎症因子转录。5.白藜芦醇灌胃能够有效的激活胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1的表达,去乙酰化作用于NF-κB和组蛋白H3K9,抑制NF-κB的转录,进而控制大鼠脂肪组织中炎症因子的表达,提高胰岛素敏感性。非经非穴的针刺治疗对胰岛素抵抗性肥胖大鼠机体的炎症状态和胰岛素敏感性没有改善作用。SIRT1抑制剂sirtinol能够部分阻断电针激活SIRT1的作用,一定程度上降低电针的抗炎和提高胰岛素敏感性的作用。综上所述,电针通过调控SIRT1/NF-κB信号通路的表观遗传修饰方式,是改善胰岛素抵抗性肥胖慢性炎症状态,进而改善胰岛素抵抗的机制之一,这为电针防治肥胖和胰岛素抵抗相关性疾病提供理论依据。
王艺晨[5]（2019）在《针对慢性病的家用医疗产品设计研究》文中指出慢性病已然成为威胁人类健康的重要因素之一,国内外的严峻态势使得人类对健康管理的认知有所提高,实现“健康老龄化”“养生年轻化”“未病先治”等目标成为共识。防治慢性病是提高生命质量的关键一环。但是现阶段家用医疗产品的发展水平不能满足人们日益增长的对日常健康指标检测的需求,且互联网+医疗的发展也迫使家用医疗产品在造型和功能等方面作出突破。因此,本文以“针对慢性病的家用医疗产品设计研究”为题,在梳理和分析慢性病防治和家用医疗产品的相关概念和发展现状的基础上,以用户调研、产品案例分析等方法探索健康管理的最佳模式和可实现性。根据真实调研数据整理用户需求,确定目标用户人群,评估产品核心功能,在满足既定产品功能的基础上,对产品造型和交互界面等方面提升用户体验。最终笔者以本课题题目为出发点,完成以慢性病预防和健康监测为目的的用于小规模群体共享的自助体检设备的设计实践,并对产品硬件设计及配套终端系统设计过程和成果进行阐述。
黄湘庭[6]（2019）在《基于ARM的便携式POCT分析仪研究》文中指出随着生活水平的不断提高,人们对自我健康的管控需求也变得越来越高,以传统医院为核心的诊疗模式已逐渐向着家庭日常保健和个体化医疗的模式转变。即时检测技术的快速发展正是这一变化的体现。本文基于即时检测技术和分光光度法原理设计并完成了一台便携易用、性能可靠的基于ARM微处理器的POCT分析仪。主要研究内容如下:本文首先分析了POCT技术和ARM嵌入式系统的国内外发展现状,之后根据生化分析仪的测量原理和工作原理,结合POCT技术和ARM嵌入式系统,提出了POCT分析仪的总体设计方案。POCT分析仪主要由硬件系统和软件系统两大部分组成。其中,POCT分析仪的硬件系统采用模块化设计方法,完成了各模块的硬件选型及关键电路的设计工作。整个硬件系统以STM32F407ZGT6微处理器为核心,根据功能划分为光学模块、数据采集模块、微处理器模块、人机交互模块、外围通讯接口模块和电源模块六个部分。在光学模块中,采用波长为532nm的LED作为系统光源,完成了光学模块的优化设计,并通过ZAMAX光学追迹软件对优化后光路进行了仿真分析,研究了平行光入射夹角变化对检测结果的影响。POCT分析仪的软件系统主要采用μC/OS-II操作系统实现各任务子程序间的调度及协同工作,并根据各硬件模块的目标功能完成了各模块任务子程序设计。同时,采用LCD液晶触摸显示屏实现了用户友好的人机交互界面设计。本文最后通过透射比重复性、T-A换挡偏差、标准曲线的绘制和样品的测定实验来对POCT分析仪的关键性能指标进行验证,实验结果表明,本文所设计的POCT分析仪已达到设计要求。目前,在国内尚没有采用分光光度法的便携式POCT分析仪的商业应用,开发基于ARM和分光光度法的便携式POCT分析仪填补了我国在此领域的研究空白,也为相关研究提供了一定的参考价值。
解亚婷[7]（2018）在《基于服务设计思维的脑血栓老人家庭护理监测产品设计》文中研究指明我国逐渐步入老龄化社会,老年人的健康问题成了社会不断关注的话题。心脑血管疾病是老年人的高发病之一,其中脑血栓约占同期脑血管发病率的80%,预后复发的致残致死率近年来更是不断上涨。医疗资源有限,因此家庭康复监测与管理对脑血栓老人而言十分重要,但目前系统解决该问题的监测产品研究仍然不足。基于服务设计相关理论及方法,本文针对脑血栓老人康复问题进行相关研究。首先对脑血栓病症及其家庭康复过程展开调研,分析预后最易引起复发的因素,进而调研辅助康复的监测产品,发现市场上专门服务于脑血栓的监测产品存在一定的不足。然后分别对康复中脑血栓老人的用户需求及相关监测产品进行研究,利用利益相关者关系图和用户旅程图,分析总结出康复过程与监测产品使用中的痛点问题,确定设计机会点及设计预期。最后通过服务系统图及服务蓝图进一步深入分析,输出脑血栓老人家庭护理监测服务系统及硬件产品,并对其进行设计验证,完成产品优化,证实了系统及产品的有效性和可用性。本文所构建的脑血栓老人家庭护理监测服务系统,通过优化康复过程中的资源配置,全方位提升脑血栓老人康复服务体验。文中对脑血栓家庭硬件监测产品进行再设计,简化产品使用流程,使之符合老年患者的认知习惯,提升产品的易用度和使用价值,进而更好的激励患者进行自我康复管理,达到帮助患者更好康复的目的。本研究成果不仅提升了脑血栓老人的家庭康复体验,而且为脑血栓老人家庭康复监测产品设计提供了新思路。
刘丹[8]（2017）在《基于纳米催化产气和液滴微流控的便携与数字化检测新方法》文中研究指明体外诊断是当前医学领域发展最为活跃的部分之一,从技术层面上来讲,体外诊断正在朝着两极发展。一种是简单、快速便于普及的即时检测方向,以满足门急诊、社区保健站范围内的现场快速检测以及家庭慢性病持续监测等需求,可大大简化医疗保健中所花费的人力物力,改善病人的生活质量。鉴于生物样品存在成分复杂,靶标浓度低,时效性强等特点,在无法采用大型仪器情况下,如何建立特异、灵敏、简单、便携的检测方法依然是即时检测领域面临的主要科学问题。体外诊断的另一个重要方向是发展高度集成、自动化的仪器诊断,大大提高诊断检测的工作效率和灵敏度,实现疾病的精准诊断,其中单分子数字化检测技术将引领未来精准诊断超痕量分析领域的发展。由于单个分子靶标信号低,且受体系背景信号干扰,目前分析手段又面临研究成本高、通量低,难以对多个靶标有效分析等挑战,因此如何发展简单、高效、高通量的单分子数字化检测技术是亟待解决的关键科学问题。基于以上,本论文从体外诊断技术的现状与需求出发,围绕体外诊断发展的两个重要方向——即时检测和精准诊断,主要开展了以下两个方面的工作。第一部分基于纳米催化产气的便携检测新方法首先提出了基于气压的生物检测新原理,将催化产气与免疫分子识别相结合,以气压信号作为输出信号,发展了一种基于气压传感的便携检测新装置和新方法,实现了肿瘤蛋白等靶标的超高灵敏定量检测。通过目前广泛使用的金标准方法酶联免疫方法作为识别体系,将铂纳米粒子催化剂对检测靶标分子进行标记,催化剂催化底物过氧化氢生成大量气体,实现分子信号向气压信号的转换和放大。在密闭体系中,通过气压传感器对体系气压变化进行监控检测,来实现对靶标分子的超高灵敏度检测。鉴于气压计成本低廉,检测快速,用户友好以及广泛可用的优势,基于气压检测的可视化定量分析方法有潜力发展成为公众用于广泛靶标定量的检测工具。之后进一步拓展简单、便携气压计的应用范围,发展了一种C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）高灵敏、便携检测新方法,利用气压计进行信号读取,实现靶标CRP的高灵敏定量分析检测。该方法对有效快速鉴别病毒、细菌感染、监控抗生素治疗、防止抗生素滥用等具有非常重要的意义。基于免疫分子识别的体外诊断仍然是目前体外诊断的核心主力,但免疫实验步骤繁琐、耗时,需要专业的操作人员。我们进一步发展了一种将繁琐的免疫实验步骤、清洗步骤、距离信号输出集成到一块微流控气动芯片上的简单集成化检测方法,用于蛋白等多种靶标的高灵敏定量即时检测。利用油水互不相容的原理,将反应的水相试剂以及磁珠物理隔开,再通过磁铁拉动磁珠完成每一步反应,从而实现免疫反应的集成;利用铂纳米粒子催化底物生成大量气体,实现信号的转化与放大,气体推动有色染料前进,并最终通过读取染料移动的距离,实现靶标的高灵敏定量检测。该方法无需额外仪器和复杂操作,在即时检测领域具有潜在的应用价值。第二部分基于液滴微流控技术的单分子蛋白数字化检测结合微流控技术和流体力学原理,设计了一种可用于微珠高效捕获并能对捕获微珠形成独立液滴腔体的微流控装置,发展了单分子ELISA数字化定量检测新方法。该方法对前列腺特异性抗原（PSA）的理论检测灵敏度可达到10-16M,大大低于传统ELISA的检测限。该方法具有微球捕获不依赖泊松分布、液滴形成快速、所需样品量少、避免试剂浪费、通量高、检测限低、灵敏度高、制作简单、成本低等优势,在基础研究和商业应用等领域将有广阔的前景。
高山[9]（2016）在《网吧室内环境检测及分析研究》文中提出随着社会的发展,人们的娱乐方式也更加多样化,网吧逐渐成为人们生活中不可或缺的娱乐场所之一。但是,长时间在网吧内的停留使人们对网吧室内环境质量的好坏提出质疑。由此,越来越多的人也开始关注室内环境质量这一问题。同时,近些年来,国家对室内环境问题也愈发重视,相继更新和细化了很多规范和标准。本文首先对网吧内的上网的人群进行了一些随机性的问卷调查,调查结果显示大部分人在网吧上网时间过长,所以网吧的室内环境质量对上网人群的影响较大。于是本文针对网吧内的温度、相对湿度、风速、可吸入颗粒物、VO2、CO、甲醛、挥发性有机物TVOC、氨、臭氧、NOx、SO2和氡等室内环境影响因素的参数进行了检测和分析,结果发现该网吧内的可吸入颗粒物PM2.5、甲醛和挥发性有机物TVOC有非偶然性超标。该网吧内的室内环境质量不合格,长时间停留会对人体健康造成伤害。通过对上述参数进行比较和分析,得到了这些污染物的超标原因并尝试运用合理的方式来降低室内污染物的程度。本文通过对该网吧室内环境质量的检测调查及分析,运用科学的方法,为网吧改善室内环境质量提供了一些有价值的参考和建议,也给网吧的经营管理者和消费者提供了警示。
王东明[10]（2012）在《嵌入式血液粘度无创检测系统的研究》文中研究指明人体的脉搏波中蕴含着大量的心脏血管信息，脉搏波波形特征与血流动力学参数的变化紧密相关，血流动力学参数能直接反映心脏血管系统的功能状态，利用检测的心血管血流动力学参数变化可以对心脏功能做出较为全面的评价。血液粘度是重要的心血管功能参数之一，目前临床三高疾病（高脂血症，高血压病，糖尿病）的病理基础都与血液粘度增高的血液流变学的异常改变有关。血液粘度升高导致血流缓慢,微循环功能发生障碍,组织器官缺血缺氧,最终导致心脑血管等循环系统疾患，因此血液粘度是评价这类疾病诊治效果的重要依据之一。通过分析采集到的血流容积脉搏波来获取粘度等心血管血流动力学参数，在心血管疾病、妊娠期疾病的检查、治疗和康复评价上都具有十分重要的作用。嵌入式、便携化的系统设计使得该研究在运动健身领域、家庭医疗方面也具有广阔的运用前景。血液粘度无创检测产品主要是通过脉搏波检测技术来计算血液粘度值，以往的脉搏波波形采集和分析需要人为的干预，在采集过程中需人为的判波、选波和停止采集，自动化程度低，操作繁琐易引入人为因素的影响。目前市场上的脉搏波检测设备受主控芯片运算速度的限制，下位机采集的数据须送PC机进行计算，隔离了系统的整体性。本文的研究目的是快速、方便、准确的测得被测者血液粘度值等心血管参数，更好的为血流动力学的进一步科学研究奠定基础。本课题在心血管血流动力学无创检测理论基础上，重新设计制作了新的血流传感器，在血液粘度检测上设计了新的采集和处理硬件电路，采用新的简单高效的波形提取算法和脉搏波波形质量评价方法，提高了波形采集的质量和准确性，减少人为的干预，在电源供电上采用智能化的电源管理技术，节省电池的电量，延长了系统的工作时间。充分利用数字信号处理器（DSP）高处理速度和低功耗特性，设计出功能全面、结构小巧、抗干扰性强的血液粘度无创检测设备，该设备能实现血流信号增益、基线的自动调节、波形质量实时评价、波形特征有效性判定、脉搏波特征自动提取，并利用过采样技术和无线数据传输技术实现操作的自动化和智能化。本课题的设计意义是为心血管疾病检查和治疗提供科学合理的血流动力学评价参数，提供一种便携式的在体无创血液粘度检测手段，在临床和家庭保健领域提供客观的评价意见和监测技术。
二、家用手持式胆固醇检测仪（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、家用手持式胆固醇检测仪（论文提纲范文）
（1）基于等温扩增技术构建microRNA纳米检测传感器的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 miRNA概述 |
| 1.2.1 疾病生物标志物miRNA |
| 1.2.2 miRNA检测技术的发展 |
| 1.3 等温扩增技术概述 |
| 1.3.1 聚合酶加尾等温扩增技术 |
| 1.3.2 链置换等温扩增技术 |
| 1.3.3 其他等温扩增技术 |
| 1.4 纳米检测传感器概述 |
| 1.4.1 磁性纳米检测传感器 |
| 1.4.2 金纳米检测传感器 |
| 1.4.3 其他纳米检测传感器 |
| 1.5 本论文的研究思路 |
| 第2章 基于Poly(A)聚合酶加尾等温扩增技术构建超灵敏生物循环发光miRNA磁性纳米检测传感器的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.3 方法与步骤 |
| 2.3.1 制备磁球探针分离并富集目标miRNA |
| 2.3.2 基于Poly(A)聚合酶加尾等温扩增技术构建超灵敏生物循环发光磁性纳米检测传感器的可行性研究 |
| 2.3.3 磁性纳米检测传感器反应条件优化 |
| 2.3.4 磁性纳米检测传感器定量检测miRNA-21 的研究 |
| 2.3.5 磁性纳米检测传感器检测miRNA-21 的特异性实验研究 |
| 2.3.6 磁性纳米检测传感器检测miRNA-21 的可重复性使用研究 |
| 2.3.7 磁性纳米检测传感器实际样本中miRNA-21 的检测研究 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 基于Poly(A)聚合酶加尾等温扩增技术构建超灵敏生物循环发光磁性纳米检测传感器超灵敏检测miRNA-21 的机理 |
| 2.4.2 特异性识别miRNA-21的DNA探针的设计 |
| 2.4.3 磁性纳米检测传感器检测miRNA可行性研究 |
| 2.4.4 磁性纳米检测传感器用于检测miRNA-21 的反应条件优化 |
| 2.4.5 Poly(A)聚合酶加尾等温扩增技术放大检测信号的研究 |
| 2.4.6 磁性纳米检测传感器定量检测miRNA-21 的研究 |
| 2.4.7 磁性纳米检测传感器性能的研究 |
| 2.4.8 磁性纳米检测传感器应用于实际样品的检测 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 基于链置换等温扩增技术构建快速便携式miRNA金纳米反向荧光增强检测试纸条的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器设备 |
| 3.3 方法与步骤 |
| 3.3.1 不同粒径AuNP的制备 |
| 3.3.2 高荧光猝灭AuNP@h DNA-BHQ2 检测探针的制备 |
| 3.3.3 反向荧光增强试纸条(rLFTS)的制备 |
| 3.3.4 基于链置换等温扩增技术构建快速便携式金纳米反向荧光增强检测试纸条的研究(ISAR-rLFTS)用于miRNA检测的可行性研究 |
| 3.3.5 ISAR-rLFTS用于检测miRNA的反应条件优化 |
| 3.3.6 ISAR-rLFTS于定量检测miRNA的研究 |
| 3.3.7 ISAR-rLFTS对同一样品中miRNA-5010和miRNA-331 同步检测的研究 |
| 3.3.8 ISAR-rLFTS检测miRNA-5010和miRNA-331 特异性的研究 |
| 3.3.9 ISAR-rLFTS检测实际样本中miRNA的研究 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 基于链置换等温扩增技术构建快速便携式金纳米反向荧光增强检测试纸条(ISAR-rLFTS)同时检测miRNA-5010和miRNA-331 的机理 |
| 3.4.2 ISAR-rLFTS检测miRNA的可行性研究 |
| 3.4.3 ISAR-rLFTS检测miRNA的反应条件优化 |
| 3.4.4 ISAR-rLFTS定量检测miRNA-5010 的研究 |
| 3.4.5 ISAR-rLFTS实现miRNA-5010和miRNA-331 共存时同步检测的研究 |
| 3.4.6 ISAR-rLFTS检测miRNA-5010和miRNA-331 特异性的研究 |
| 3.4.7 ISAR-rLFTS检测实际样本中miRNA-5010和miRNA-331 的研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 基于链置换等温扩增及CRISPR-Cas12a信号放大技术构建超灵敏便携式miRNA金纳米反向荧光增强检测试纸条的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器设备 |
| 4.3 方法与步骤 |
| 4.3.1 金纳米粒子检测探针的制备 |
| 4.3.2 金纳米颗粒反向荧光增强检测试纸条的制备 |
| 4.3.3 核酸等温链置换扩增(ISAR)和Cas12a反应用于miRNA检测的信号放大 |
| 4.3.4 基于ISAR及 CRISPR-Cas12a技术构建超灵敏便携式miRNA金纳米反向荧光增强检测试纸条的可行性研究(CRISPR-rLFTS) |
| 4.3.5 CRISPR-rLFTS检测miRNA条件优化 |
| 4.3.6 CRISPR-rLFTS定量检测miRNA的研究 |
| 4.3.7 CRISPR-rLFTS检测miRNA-31 特异性的研究 |
| 4.3.8 CRISPR-rLFTS实际样本检测的研究 |
| 4.3.9 CRISPR-rLFTS储存稳定性的研究 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 基于ISAR和 CRISPR-Cas12a技术构建的超灵敏便携式反向荧光增强检测试纸条检测miRNA的机理(CRISPR-rLFTS) |
| 4.4.2 CRISPR-rLFTS用于miRNA检测的可行性分析 |
| 4.4.3 CRISPR-rLFTS检测miRNA反应条件优化 |
| 4.4.4 CRISPR-rLFTS定量检测miRNA-31 的研究 |
| 4.4.5 CRISPR-rLFTS检测miRNA-31 特异性的研究 |
| 4.4.6 CRISPR-rLFTS检测实际样本中miRNA-31 的研究 |
| 4.4.7 CRISPR-rLFTS用于miRNA-31 检测的稳定性研究 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 全文结论及展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 致谢 |
（2）用于冠心病早期预防的双生物标志物电化学发光免疫传感器研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 电化学发光分析 |
| 1.1.1 电化学发光分析概述 |
| 1.1.2 电化学发光的基本原理 |
| 1.1.3 电化学发光体的分类 |
| 1.1.4 电化学发光体系的优势 |
| 1.1.5 电化学发光的研究与展望 |
| 1.2 电化学发光生物传感器 |
| 1.2.1 电化学发光生物传感器概述 |
| 1.2.2 电化学发光生物传感器的分类及应用 |
| 1.2.3 电化学发光生物传感器的发展方向 |
| 1.3 纳米材料及其在电化学传感中的应用 |
| 1.3.1 纳米材料概述 |
| 1.3.2 电化学传感中纳米材料的种类 |
| 1.3.3 纳米材料在电化学传感中的应用展望 |
| 1.4 选题背景及研究意义 |
| 1.5 本研究的总体设想和研究内容 |
| 第二章 Au-Co NPs/APTMS/ITO电极的制备 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 金钴合金纳米粒子的比例优化 |
| 2.2.2 Au-Co NPs修饰电极的表征和优化 |
| 2.2.3 电化学参数的优化 |
| 2.2.4 Au-Co NPs/APTMS/ITO电极性能的优化 |
| 2.3 总结 |
| 第三章 电化学发光传感器对低密度脂蛋白的检测 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 低密度脂蛋白免疫传感器的制备 |
| 3.2.2 测定方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 AFM对电极形貌的表征 |
| 3.3.2 LDL免疫传感器的电化学表征 |
| 3.3.3 LDL免疫传感器制备过程的优化 |
| 3.3.4 LDL免疫传感器检测条件的优化 |
| 3.3.5 LDL免疫传感器的分析性能 |
| 3.3.6 LDL免疫传感器分析性能的比较 |
| 3.3.7 实际样品的检测 |
| 3.4 总结 |
| 第四章 电化学发光传感器对氧化型低密度脂蛋白的检测 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 Ox-LDL免疫传感器的制备 |
| 4.2.2 测定方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 Ox-LDL免疫生物传感器的电化学表征 |
| 4.3.2 Ox-LDL免疫生物传感器制备过程的优化 |
| 4.3.3 Ox-LDL免疫传感器检测条件的优化 |
| 4.3.4 Ox-LDL免疫传感器的分析性能 |
| 4.3.5 实际样品的检测 |
| 4.4 总结 |
| 参考文献 |
| 已完成的着作、论文 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）Q医药公司患者教育项目服务营销策略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究意义 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.3 可能的创新之处 |
| 第二章 相关理论概述 |
| 2.1 国外研究现状 |
| 2.2 国内研究现状 |
| 2.3 研究述评 |
| 2.4 理论基础 |
| 2.4.1 营销组合理论 |
| 2.4.2 目标市场战略STP |
| 第三章 Q医药公司营销策略现状及问题 |
| 3.1 Q医药公司简介 |
| 3.1.1 发展历程 |
| 3.1.2 组织架构 |
| 3.1.3 产品组合 |
| 3.1.4 营销渠道 |
| 3.2 Q医药公司营销策略现状及问题 |
| 3.2.1 代理式营销策略受政策限制 |
| 3.2.2 自建队伍营销策略薄弱待强化 |
| 3.2.3 现有营销策略与新市场不匹配 |
| 第四章 Q医药公司患者教育项目市场环境分析 |
| 4.1 患者教育项目外部环境分析 |
| 4.1.1 政治法律环境分析 |
| 4.1.2 社会经济环境分析 |
| 4.1.3 技术环境分析 |
| 4.2 患者教育项目行业环境分析 |
| 4.2.1 供应商的议价能力 |
| 4.2.2 购买者的议价能力 |
| 4.2.3 潜在进入者的威胁 |
| 4.2.4 替代品的威胁 |
| 4.2.5 同业竞争 |
| 4.3 患者教育项目内部环境分析 |
| 4.3.1 企业资源分析 |
| 4.3.2 企业能力分析 |
| 4.4 患者教育项目SWOT分析 |
| 4.4.1 内部优势分析 |
| 4.4.2 内部劣势分析 |
| 4.4.3 外部机会分析 |
| 4.4.4 外部威胁分析 |
| 第五章 Q医药公司患者教育项目营销规划 |
| 5.1 患者教育服务项目利益相关者分析 |
| 5.1.1 中老年人需求和患者教育项目服务 |
| 5.1.2 合作伙伴需求和患者教育项目服务 |
| 5.1.3 医生需求和患者教育项目服务 |
| 5.1.4 基层医院需求和患者教育项目服务 |
| 5.2 Q医药公司患者教育项目STP分析 |
| 5.2.1 市场细分 |
| 5.2.2 目标市场选择 |
| 5.2.3 市场定位 |
| 5.3 Q医药公司患者教育项目战略规划 |
| 第六章 Q医药公司患者教育项目服务营销策略及保障措施 |
| 6.1 Q医药公司患者教育项目服务营销策略 |
| 6.1.1 产品策略 |
| 6.1.2 价格策略 |
| 6.1.3 促销策略 |
| 6.1.4 渠道策略 |
| 6.1.5 人员策略 |
| 6.1.6 有形展示策略 |
| 6.1.7 过程管理策略 |
| 6.2 Q医药公司患者教育项目服务营销策略保障措施 |
| 6.2.1 建立合作及薪酬考核制度 |
| 6.2.2 引进患教人才和医生资源 |
| 6.2.3 投入检测设备组合 |
| 6.2.4 经验教训信息充分共享 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）电针调控SIRT1/NF-κB炎性信号通路改善胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠胰岛素敏感性和炎性状态的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要实验设备和试剂 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠干预前后的体重和Lee’s指数变化 |
| 2.2 各组大鼠胰岛素敏感性相关指标检测 |
| 2.3 各组大鼠血清炎性指标检测 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针调节炎性细胞因子改善胰岛素抵抗性肥胖 |
| 实验二 电针对胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1及炎性状态的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 脂肪组织SIRT1、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平 |
| 1.6 脂肪组织中SIRT1、IL-6、TNF-α的基因表达水平 |
| 1.7 脂肪组织中巨噬细胞浸润情况 |
| 1.8 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1 及炎症蛋白表达的影响 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织中SIRT1 及炎症因子基因水平的影响 |
| 2.3 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织巨噬细胞浸润和极化状态的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针控制脂肪组织炎症状态的机制 |
| 实验三 电针调控NF-κB信号通路抑制胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织炎症的机制 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 脂肪组织中Ac-NFκB和 NF-κB的蛋白表达水平 |
| 1.6 脂肪组织SIRT1和Ac-NFκB的共表达 |
| 1.7 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针能够降低IR性肥胖大鼠脂肪组织中Ac-NFκB的蛋白表达水平 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/Ac-NFκB共表达的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针通过激活SIRT1 降低NF-κB乙酰化水平 |
| 3.3 电针通过NF-κB通路控制脂肪组织炎症机制中的问题 |
| 实验四 电针控制胰岛素抵抗性肥胖大鼠脂肪组织炎症的表观遗传学机制 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验设备 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 脂肪组织Ac-H3K9和H3 的蛋白表达水平 |
| 1.6 脂肪组织SIRT1和Ac-H3K9 的共表达 |
| 1.7 脂肪组织NF-κB基因启动子区的乙酰化水平 |
| 1.8 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针能够降低脂肪组织细胞核中Ac-H3K9 的蛋白表达水平 |
| 2.2 电针对IR性肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/Ac-H3K9 共表达的影响 |
| 2.3 电针降低NF-κB基因启动子区H3K9 的乙酰化水平 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 组蛋白3 赖氨酸9 位点乙酰化的意义 |
| 讨论 |
| 1.中医对胰岛素抵抗性肥胖的认识 |
| 1.1 中医对肥胖病因的认识 |
| 1.2 中医对肥胖病机的认识 |
| 2.针灸治疗胰岛素抵抗性肥胖的选穴依据 |
| 3.胰岛素抵抗性肥胖大鼠模型的评价 |
| 4.电针干预参数及时间的选择 |
| 5.电针通过调控SIRT1/NF-κB通路控制脂肪组织炎症的表观遗传学机制 |
| 5.1 炎症是联系肥胖和胰岛素抵抗的关键 |
| 5.2 NF-κB信号通路在炎症发生机制中起重要作用 |
| 5.3 表观遗传修饰是引起胰岛素抵抗性肥胖的新机制 |
| 5.4 电针控制胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制 |
| 6.本研究的创新点 |
| 7.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述1 |
| 参考文献 |
| 附件2 文献综述2 |
| 参考文献 |
| 附件3 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（5）针对慢性病的家用医疗产品设计研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 相关概念及概述 |
| 1.3 课题研究的目的与意义 |
| 1.4 课题研究的方法、内容及框架流程 |
| 第二章 慢性病家用医疗产品现状及需求 |
| 2.1 慢性病防治现状及趋势 |
| 2.1.1 国外慢性病防治现状 |
| 2.1.2 国内慢性病防治现状 |
| 2.1.3 慢性病防治趋势 |
| 2.1.4 健康监测于慢性病预防的重要性 |
| 2.2 家用医疗产品发展趋势 |
| 2.2.1 多功能集成 |
| 2.2.2 便携可穿戴 |
| 2.2.3 互联网+医疗 |
| 2.3 由现状趋势探究潜在用户需求 |
| 2.3.1 生理需求 |
| 2.3.2 心理需求 |
| 2.4 日常健康监测产品发展盲区 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 日常健康监测基础条件及健康管理模式 |
| 3.1 常见慢性病及所需监测项目梳理 |
| 3.1.1 高血压 |
| 3.1.2 糖尿病 |
| 3.1.3 高体脂率肥胖 |
| 3.1.4 所需监测项目梳理 |
| 3.2 日常健康监测所需监测项目现有实现方式 |
| 3.2.1 基本体征监测项目的实现方式 |
| 3.2.2 慢性病所需监测项目的实现方式 |
| 3.3 健康管理模式理论及特点 |
| 3.3.1 自我管理模式 |
| 3.3.2 单元化协同管理模式 |
| 3.3.3 互联网+医疗模式 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 家用健康监测产品案例分析及典型问题求解 |
| 4.1 家用健康监测产品案例分析 |
| 4.1.1 “小域精灵”家庭健康智能终端 |
| 4.1.2 嘉乐医疗K3智能体检机 |
| 4.1.3 现有家用健康监测产品痛点分析 |
| 4.2 家用健康监测产品典型问题分析求解 |
| 4.2.1 模块化集成实现产品功能一体化 |
| 4.2.2 人机关系分析及操作行为设计 |
| 4.2.3 可读性优化降低交互界面学习成本 |
| 4.3 家用自助体检设备设计方法 |
| 4.3.1 把握用户需求 |
| 4.3.2 实现产品功能 |
| 4.3.3 优化人机交互 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 智能家用自助体检一体机设计实践 |
| 5.1 设计实践目标与架构 |
| 5.1.1 设计实践目标与总体规划 |
| 5.1.2 设计系统架构 |
| 5.2 目标用户调研与分析 |
| 5.2.1 问卷调研 |
| 5.2.2 用户角色模型 |
| 5.3 产品功能及实现方式确定 |
| 5.4 设计初步方案探索 |
| 5.4.1 产品外观草图 |
| 5.4.2 系统界面草图 |
| 5.5 设计方案展示 |
| 5.5.1 产品外观效果图 |
| 5.5.2 系统界面原型图 |
| 5.6 设计方案分析 |
| 5.6.1 造型尺寸分析 |
| 5.6.2 色彩分析 |
| 5.6.3 功能分区分析 |
| 5.6.4 材料工艺分析 |
| 5.6.5 人机分析 |
| 5.6.6 系统界面分析 |
| 5.6.7 安全性分析 |
| 5.7 设计可行性及满意度评估 |
| 5.7.1 产品硬件满意度评估 |
| 5.7.2 终端系统设计可用性测试 |
| 5.8 小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 课题论文总结 |
| 6.1.1 课题研究结论 |
| 6.1.2 课题创新点 |
| 6.2 课题未来发展方向 |
| 参考文献 |
| 附录A |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）基于ARM的便携式POCT分析仪研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题的研究背景及意义 |
| 1.2 POCT技术概述及发展趋势 |
| 1.2.1 POCT技术的定义 |
| 1.2.2 POCT技术的意义 |
| 1.2.3 POCT检测技术发展现状 |
| 1.2.4 POCT设备的发展趋势 |
| 1.3 嵌入式系统及ARM技术概述 |
| 1.3.1 嵌入式系统概述 |
| 1.3.2 ARM技术概述 |
| 1.3.3 基于ARM的嵌入式系统 |
| 1.4 国内外POCT分析仪研究现状 |
| 1.4.1 国外POCT分析仪研究现状 |
| 1.4.2 国内POCT分析仪研究现状 |
| 1.5 论文的主要研究内容 |
| 第2章 POCT分析仪系统整体方案设计 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 POCT分析仪的测量原理分析 |
| 2.2.1 光学原理 |
| 2.2.2 工作原理 |
| 2.2.3 测定原理 |
| 2.2.4 分析方法 |
| 2.2.5 分析原理 |
| 2.3 POCT分析仪工作过程 |
| 2.3.1 生化分析仪的基本结构及工作过程 |
| 2.3.2 POCT分析仪的工作过程 |
| 2.4 基于ARM的 POCT分析仪整体方案设计 |
| 2.4.1 ARM嵌入式系统设计流程 |
| 2.4.2 功能需求分析 |
| 2.4.3 系统框架设计 |
| 2.4.4 嵌入式微处理器芯片选取 |
| 2.4.5 操作系统选取 |
| 2.4.6 开发环境选取 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 POCT分析仪硬件系统研究与设计 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 POCT分析仪硬件系统总体结构设计 |
| 3.3 光学模块设计及优化 |
| 3.3.1 生化分析仪光学模块结构 |
| 3.3.2 POCT分析仪光学模块方案设计 |
| 3.3.3 POCT分析仪光学模块光路追迹 |
| 3.4 数据采集模块设计 |
| 3.4.1 传感器的选择 |
| 3.4.2 I/V放大电路 |
| 3.4.3 A/D转换电路 |
| 3.5 微处理器模块设计 |
| 3.6 人机交互模块设计 |
| 3.6.1 LCD液晶触摸显示屏通讯接口设计 |
| 3.6.2 SD卡 |
| 3.6.3 微型打印机接口设计 |
| 3.7 外围通讯接口模块设计 |
| 3.7.1 蓝牙通讯接口设计 |
| 3.7.2 USB通讯接口设计 |
| 3.8 电源模块设计 |
| 3.9 POCT分析仪箱体结构设计及制作 |
| 3.9.1 POCT分析仪箱体结构设计 |
| 3.9.2 POCT分析仪箱体3D打印制作 |
| 3.10 本章小结 |
| 第4章 POCT分析仪软件系统研究与设计 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 POCT分析仪软件系统总体框架设计 |
| 4.3 μC/OS-II操作系统在ARM处理器上的实现 |
| 4.3.1 μC/OS-II操作系统移植 |
| 4.3.2 μC/OS-II操作系统启动流程 |
| 4.4 应用层程序实现 |
| 4.4.1 人机交互模块 |
| 4.4.2 数据采集模块 |
| 4.4.3 外围通讯模块 |
| 4.5 人机交互界面设计 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 POCT分析仪系统性能实验研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 POCT 分析仪硬件模块测试实验 |
| 5.2.1 微处理器模块测试实验 |
| 5.2.2 数据采集模块测试实验 |
| 5.2.3 人机交互模块测试实验 |
| 5.2.4 通讯接口模块测试实验 |
| 5.3 POCT 分析仪系统整机测试实验 |
| 5.3.1 透射比重复实验 |
| 5.3.2 T-A 换挡偏差实验 |
| 5.3.3 标准曲线绘制实验 |
| 5.3.4 样品浓度检测实验 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）基于服务设计思维的脑血栓老人家庭护理监测产品设计（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 脑血栓老人家庭康复护理形式 |
| 1.1.2 老年脑血栓医护产品概况 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 家庭医疗监测产品研究现状 |
| 1.2.2 服务设计研究现状 |
| 1.3 研究意义与内容 |
| 1.3.1 研究意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.4 研究框架 |
| 第2章 服务设计思维与老年脑血栓家庭护理监测 |
| 2.1 服务设计相关研究 |
| 2.1.1 服务设计概述 |
| 2.1.2 服务设计思维原则 |
| 2.1.3 服务设计需求层次 |
| 2.1.4 服务设计研究流程与方法 |
| 2.2 老年脑血栓家庭护理监测相关概述 |
| 2.2.1 老年脑血栓病理与病程特征 |
| 2.2.2 老年脑血栓患者特点 |
| 2.2.3 脑血栓老人家庭护理方式 |
| 2.2.4 脑血栓老人家庭护理监测产品需求动向 |
| 2.3 本章小结 |
| 第3章 脑血栓老人家庭护理监测产品服务设计研究 |
| 3.1 脑血栓老人家庭监测产品调研与分析 |
| 3.1.1 家庭监测产品SET分析 |
| 3.1.2 血压血糖血脂类家庭监测产品调研 |
| 3.1.3 线上医疗监测服务平台调研分析 |
| 3.2 脑血栓老人家庭监测产品用户研究 |
| 3.2.1 目标用户调研 |
| 3.2.2 利益相关者分析 |
| 3.2.3 建立用户画像及用户旅程图 |
| 3.3 脑血栓老人家庭监测产品设计预期分析 |
| 3.3.1 设计机会点分析 |
| 3.3.2 设计预期 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 脑血栓老人家庭护理监测产品服务设计实践 |
| 4.1 脑血栓老人家庭护理监测产品服务系统构建 |
| 4.1.1 设计定位 |
| 4.1.2 产品使用流程优化 |
| 4.1.3 服务系统图 |
| 4.1.4 服务蓝图输出 |
| 4.2 脑血栓老人监测服务硬件产品设计 |
| 4.2.1 硬件产品造型设计研究 |
| 4.2.2 硬件产品界面设计研究 |
| 4.2.3 硬件产品设计输出 |
| 4.3 脑血栓老人监测服务软件产品设计 |
| 4.3.1 逻辑架构研究 |
| 4.3.2 原型设计输出 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 脑血栓老人家庭护理监测产品服务设计验证 |
| 5.1 硬件产品设计评测 |
| 5.2 软件产品可用性测试 |
| 5.3 界面设计优化呈现 |
| 5.3.1 界面交互优化 |
| 5.3.2 视觉设计展示 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 用户体验旅程图 |
| 附录2 服务蓝图 |
| 附录3 监测产品用户评价表 |
| 附录4 草图方案打分表 |
| 附录5 调查问卷 |
| 附录6 实物模型 |
| 附录7 最终成果展板 |
| 攻读硕士学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
（8）基于纳米催化产气和液滴微流控的便携与数字化检测新方法（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 体外诊断 |
| 1.1.1 体外诊断技术的重要性 |
| 1.1.2 现有体外诊断技术概述 |
| 1.1.3 体外诊断技术的发展趋势 |
| 1.2 即时检测 |
| 1.2.1 现有即时检测技术 |
| 1.2.2 新型即时检测技术的发展 |
| 1.2.3 即时检测技术的挑战及发展方向 |
| 1.3 单分子数字化检测技术 |
| 1.3.1 单分子数字化检测的意义 |
| 1.3.2 微流控技术与单分子数字化检测 |
| 1.3.3 单分子数字化检测的挑战及发展方向 |
| 1.4 本论文的研究构想 |
| 第二章 基于气压免疫传感的高灵敏即时检测新方法 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 铂纳米颗粒(PtNPs)的合成 |
| 2.3.2 气压计制备及密闭腔体的设计 |
| 2.3.3 H_2O_2浓度的优化 |
| 2.3.4 Catalase与PtNPs催化活性的比较 |
| 2.3.5 基于气压的免疫分析方法(PASS-ELISA or PLISA) |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 基于气压传感的生物检测的可行性 |
| 2.4.2 基于catalase的PLISA |
| 2.4.3 新的催化剂PtNPs |
| 2.4.4 基于PtNPs的PLISA |
| 2.4.5 实际病人样品中肿瘤标记物的便携定量检测 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于气压计检测C-反应蛋白的即时检测新方法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 试验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 捕获抗体的包被 |
| 3.3.2 PtNPs的合成与功能化 |
| 3.3.3 气压计的制作与密闭腔体的设计 |
| 3.3.4 CRP免疫检测步骤 |
| 3.3.5 选择性实验 |
| 3.3.6 临床样本及统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 工作原理 |
| 3.4.2 CRP检测的可行性验证 |
| 3.4.3 CRP血清样品的检测 |
| 3.4.4 快速检测CRP实际样品 |
| 3.4.5 一致性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于距离传感的新型集成化ELISA芯片 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 芯片设计和制作 |
| 4.3.2 Thiol-PEG-biotin hetero-linker的制备 |
| 4.3.3 PtNPs的合成与修饰 |
| 4.3.4 生物素化辣根过氧化物酶(HRP)的制备 |
| 4.3.5 抗体与磁beads的偶联 |
| 4.3.6 试剂载入芯片 |
| 4.3.7 磁移动及数据记录 |
| 4.3.8 临床样品和统计学分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 工作原理 |
| 4.4.2 实验可行性 |
| 4.4.3 体系优化 |
| 4.4.4 不同浓度PtNPs的检测 |
| 4.4.5 CRP的检测 |
| 4.4.6 CRP检测的临床验证 |
| 4.4.7 体系通用性 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 基于液滴微流控的单分子蛋白数字化检测新方法 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 SU-8模板的制作 |
| 5.3.2 芯片制作 |
| 5.3.3 芯片外ELISA实验 |
| 5.3.4 芯片内微球捕获 |
| 5.3.5 液滴形成 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 工作原理 |
| 5.4.2 芯片设计 |
| 5.4.3 体系优化 |
| 5.4.4 液滴大小及均一度表征 |
| 5.4.5 微球捕获率统计 |
| 5.4.6 芯片外ELISA可行性验证 |
| 5.4.7 单分子ELISA数字化检测 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（9）网吧室内环境检测及分析研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 室内污染物的危害 |
| 1.1.3 研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 国外研究现状 |
| 1.2.2 国内研究现状 |
| 1.3 研究内容及思路 |
| 1.4 论文创新点 |
| 2 网吧内基本情况说明及分析 |
| 2.1 网吧空间分布情况 |
| 2.2 网吧内装饰装修材料的分析 |
| 2.2.1 网吧的地面 |
| 2.2.2 网吧的墙面和天花板 |
| 2.2.3 网吧的电脑桌和沙发 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 关于网吧内环境的问卷调查 |
| 3.1 调查内容 |
| 3.2 问卷调查的结果统计 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 网吧内环境的检测和综合分析 |
| 4.1 网吧内环境检测基本对象的确定 |
| 4.2 我国现行的一些环境方面的主要标准 |
| 4.3 室内环境检测和分析 |
| 4.3.1 温度、相对湿度和风速的检测和分析 |
| 4.3.2 CO_2的检测和分析 |
| 4.3.3 CO的检测和分析 |
| 4.3.4 甲醛的检测和分析 |
| 4.3.5 氨的检测和分析 |
| 4.3.6 可吸入颗粒物的检测和分析 |
| 4.3.7 挥发性有机物TVOC的检测和分析 |
| 4.3.8 臭氧的检测和分析 |
| 4.3.9 氮氧化物和二氧化硫的检测和分析 |
| 4.3.10 放射性氡的检测和分析 |
| 4.3.11 其它的一些情况 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 网吧内环境污染物的处理及评价 |
| 5.1 网吧内环境污染的一些处理方法及探索 |
| 5.1.1 对甲醛污染的处理的一些想法 |
| 5.1.2 对可吸入颗粒物的处理 |
| 5.1.3 对挥发性有机物TVOC的处理 |
| 5.2 对网吧内环境污染的相关因素的影响和评价 |
| 5.2.1 中央空调系统对室内污染的影响 |
| 5.2.2 对网吧内环境污染的健康危险度评价 |
| 5.2.3 对网吧内环境空气净化技术的评价 |
| 5.3 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 网吧室内环境调查问卷 |
| 致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（10）嵌入式血液粘度无创检测系统的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究的背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 本课题主要研究内容 |
| 1.4 论文各章节安排 |
| 第2章 血液粘度模型确立 |
| 2.1 血液粘度模型选择 |
| 2.2 本章小结 |
| 第3章 血流传感器的研制 |
| 3.1 血流传感器检测原理 |
| 3.1.1 血流波形的光电检测 |
| 3.1.2 光电传感器的选择 |
| 3.2 检测方式的选择 |
| 3.3 硬件电路设计 |
| 3.3.1 电源电路 |
| 3.3.2 放大滤波环节 |
| 3.3.3 串口通讯模块 |
| 3.4 过采样技术实现 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 脉搏波采集质量评价 |
| 4.1 波形形态管理评价 |
| 4.1.1 重搏波明显度 |
| 4.1.2 重搏波波谷位置 |
| 4.2 波形幅值管理评价 |
| 4.2.1 脉搏波中位数变化 |
| 4.2.2 脉搏波主波变化率 |
| 4.2.3 脉搏波基线变异性 |
| 4.3 波形功率谱评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 血液粘度无创检测系统硬件电路设计 |
| 5.1 电源管理 |
| 5.1.1 电池充电电路 |
| 5.1.2 电源管理电路及实现 |
| 5.2 自检电路 |
| 5.2.1 手指插入状态检测 |
| 5.2.2 手指指温检测 |
| 5.3 串口通讯电路模块 |
| 5.4 无线数据传输模块 |
| 5.5 液晶显示及存储模块 |
| 5.5.1 液晶显示 |
| 5.5.2 存储扩展 |
| 5.6 主从机通讯模块 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 血液粘度无创检测系统底层软件设计 |
| 6.1 芯片选型 |
| 6.1.1 采集控制单片机选型 |
| 6.1.2 HPI 通讯单片机选型 |
| 6.1.3 DSP 选型 |
| 6.2 开发环境简介 |
| 6.2.1 单片机开发环境 |
| 6.2.2 DSP 开发环境 |
| 6.3 血液粘度无创检测系统软件设计 |
| 6.3.1 状态自检 |
| 6.3.2 波形预处理 |
| 6.3.3 2.4G 无线数据发送 |
| 6.3.4 HPI 数据通信 |
| 6.3.5 DSP 自动判波技术 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 实验 |
| 7.1 检测方式对比实验 |
| 7.2 检测结果实验 |
| 7.3 重复性实验 |
| 7.4 功耗测量实验 |
| 7.5 本章小结 |
| 总结与期望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
四、家用手持式胆固醇检测仪（论文参考文献）
- [1]基于等温扩增技术构建microRNA纳米检测传感器的初步研究[D]. 陈明慧. 天津大学, 2020(01)
- [2]用于冠心病早期预防的双生物标志物电化学发光免疫传感器研究[D]. 廉小婷. 苏州大学, 2020(02)
- [3]Q医药公司患者教育项目服务营销策略研究[D]. 何玥. 广东工业大学, 2020(02)
- [4]电针调控SIRT1/NF-κB炎性信号通路改善胰岛素抵抗肥胖的表观遗传学机制研究[D]. 黄琪. 湖北中医药大学, 2019(08)
- [5]针对慢性病的家用医疗产品设计研究[D]. 王艺晨. 北方工业大学, 2019(07)
- [6]基于ARM的便携式POCT分析仪研究[D]. 黄湘庭. 哈尔滨工程大学, 2019(04)
- [7]基于服务设计思维的脑血栓老人家庭护理监测产品设计[D]. 解亚婷. 燕山大学, 2018(09)
- [8]基于纳米催化产气和液滴微流控的便携与数字化检测新方法[D]. 刘丹. 厦门大学, 2017(01)
- [9]网吧室内环境检测及分析研究[D]. 高山. 安徽理工大学, 2016(08)
- [10]嵌入式血液粘度无创检测系统的研究[D]. 王东明. 北京工业大学, 2012(01)