一、抗菌药+维生素C治疗伴肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎40例报告(论文文献综述)
林稼樱[1](2021)在《理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的疗效与机制研究》文中研究说明目的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生被称作胃癌前状态,目前,经由慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生逐步进展的肠型胃癌发展模式已得到广泛认可,因此,能够在该病理阶段进行早期干预,是降低胃癌发病率的有效途径。当前西医对于本病的治疗多集中于去除病因以及对症治疗,缺乏具有针对性的特效药。在此前提下,国内外均有研究证实中医药在治疗胃癌前状态甚至胃癌前病变方面具有独特优势,不仅能够改善患者临床症状,而且能够延缓、逆转胃癌前病变的发展。本课题组通过前期临床观察,发现理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎伴肠化疗效确切,进一步探索显示其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路相关,但由于中药靶点众多,因此其具体机制仍未明确。基于此,本课题拟通过分析理气活血解毒法治疗的30例慢性萎缩性胃炎伴肠化患者治疗前后的症状、病理及生物学指标,来明确理气活血解毒法的临床疗效,同时利用免疫组化技术从分子水平探讨其具体作用机制。方法本研究主要采用自身前后对照试验。研究涉及的30例病例来源于2018年9月至2020年12月就诊于北京中医药大学东直门医院,符合肝胃郁热、气虚血瘀型的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的患者,给予理气活血解毒法进行干预3个月,观察患者治疗前后临床症状、胃镜及病理像改变情况,同时通过免疫组织化学技术检测患者胃黏膜中HIF-1α,VEGF,mTOR,NF-κB表达水平的影响,以期探索理气活血解毒法治疗CAG伴IM的作用机制。结果(1)一般情况:本研究纳入的30例患者,其中年龄最大者为68岁,年龄最小者为37岁,平均年龄53.87±7.51岁,不同性别年龄分布无统计学差异;本病的就诊季节以冬季居多(46.67%),其后依次为秋季(33.33%)和无明显季节性(33.33%);在精神因素上焦虑忧虑(60.00%)、急躁易怒(53.55%)与本病的发生关系最为密切;患者的饮食偏嗜多为油腻(53.33%)、甜食(43.33%)、辛辣(40.00%);在烟酒史方面,本病患者吸烟比例较高,达50.00%。(2)中医症状疗效评价:在30例患者中,治愈2例,占6.67%,显效3例,占10.00%,有效23例,占76.67%,无效2例,占6.67%,总有效率93.34%。将症状积分进行治疗前后对比可见,胃脘痞塞、胃中嘈杂、心烦易怒、反酸、烧心、口苦、口干、嗳气、身重倦怠、精神疲乏、纳差、气短、大便溏薄在治疗后差异具有显着统计学意义(P<0.01);胃脘疼痛的减轻具有统计学意义(P<0.05),懒言、大便干结的改善未显示出统计学意义(P>0.05)。(3)病理组织学疗效评价:将病理组织学积分进行统计,结果显示:治疗纳入的患者病理组织总积分下降,且差异具有显着的统计学意义(P<0.01),同时肠化、异型增生病理积分差异具有显着统计学意义(P<0.01),萎缩、慢性炎症及活动性积分差异无统计学意义(P>0.05)。(4)治疗前后mTOR、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达及阳性率差异:比较疗前疗后各指标的平均光密度值,结果显示治疗后mTOR、NF-κB、HIF-1α表达下降,且差异具有统计学意义(P<0.05),而VEGF在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。在面积阳性率方面mTOR治疗前以中度比例较高(70.0%),治疗后以轻度比例较高(70.0%);NF-κB治疗前后的阳性率均以中度比例较高,治疗前为80.0%,治疗后为70%;HIF-1α治疗前以中度比例较高(73.33%),治疗后则以中度(60.0%)和轻度(36.67%)比例较高;VEGF治疗前后的阳性率均以轻度比例较高,治疗前为73.33%,治疗后为46.67%。结论(1)纳入的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者年龄多在45-65岁之间,且患者的就诊季节以冬季居多,在情志因素方面焦虑忧虑、急躁易怒与本病的发生关系较为密切,油腻、甜食等饮食偏嗜也可能是诱发本病的相关因素。(2)通过纳入患者的临床症状积分、胃镜病理积分进行自身前后对照,可见理气活血解毒法治疗CAG伴IM患者疗效可靠。(3)免疫组化研究结果显示,经治疗后mTOR、NF-κB、HIF-1α表达较疗前下降,而VEGF的表达在治疗前后差异无明显变化。
钱梦烨[2](2021)在《胃炎2号方治疗肝胃不和型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效观察》文中研究指明目的:观察胃炎2号方治疗肝胃不和型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效,并为治疗慢性胃炎的中医理法方药提供临床数据支持。方法:选择符合本研究入组标准的肝胃不和型慢性非萎缩性胃炎患者60例,将其随机分为治疗组和对照组,各30例。两组均予以健康教育,治疗组予以胃炎2号方治疗,对照组予以枸橼酸莫沙必利片治疗,疗程均为4周。观察并记录两组患者治疗前与治疗后中医症状量化评分、胃黏膜表现、治疗期间不良反应等,所得数据采用SPSS24.0软件进行统计学分析。结果:1.中医症状总积分:治疗后,两组中医症状总积分均明显低于治疗前(P<0.01),治疗组中医症状总积分低于对照组(P<0.05);2.单项中医症状积分:治疗后,两组单项中医症状积分均明显低于治疗前(P<0.01),两组胃脘胀满或胀痛不适、胁肋疼痛或胀满不适、嗳气、恶心积分无统计学差异(P>0.05),治疗组情绪因素诱发或加重、胸闷、善太息积分低于对照组,有显着统计学差异(P<0.01),治疗组反酸积分高于对照组,有统计学差异(P<0.05);3.中医症状疗效:治疗组临床痊愈2例,显效13例,有效13例,无效1例,总有效率96.6%,对照组临床痊愈1例,显效7例,有效16例,无效5例,总有效率82.8%,治疗组总体疗效优于对照组(P<0.05);4.内镜下胃黏膜疗效:治疗组痊愈9例,显效7例,有效9例,无效4例,总有效率86.2%,对照组痊愈9例,显效8例,有效7例,无效5例,总有效率82.8%,两组总体疗效相当(P>0.05);5.不良反应:治疗期间,对照组1例患者出现轻度腹泻,其余受试者均未发生不良反应。结论:胃炎2号方治疗肝胃不和型慢性非萎缩性胃炎临床疗效明确,能有效改善患者临床症状,且无明显不良反应,服用便捷,值得临床推广应用。
王萍,李鹏,陈萦晅,李理,卢瑗瑗,周炜洵,卞立群,张北华,尹晓岚,李军祥,陈杰,张澍田,时永全,唐旭东[3](2021)在《中国整合胃癌前病变临床管理指南》文中研究指明正确应对和处理胃癌前病变和癌前疾病,对降低胃癌发病率具有重大意义。本指南结合我国胃癌前病变和癌前疾病的发病和诊治现状,从定义和流行病学、诊断和分期、监测、治疗、疗效评价五个方面切入,中西医整合、多学科参与,共同提出针对性的诊治要点和策略,以期对此类疾病的临床规范诊治发挥指导作用,从而实现胃癌的有效二级预防。
陆文全[4](2020)在《DKK1在胆汁酸诱导的胃黏膜肠上皮化生中对CDX2的作用及机制》文中指出胃癌(Gastric cancer)是目前世界上发病率第五位、死亡率第三位的癌症相关性疾病。胃黏膜肠上皮化生(Gastric intestinal metaplasia)与胃癌的发生发展密切相关,被认为是胃癌重要的癌前病变,为胃癌的预防和治疗提供了一个很宽的时间窗。长期慢性萎缩性胃炎和胆汁酸返流是主要的致病因素。CDX2(Caudal-related homebox 2)是一种尾型同源框基因,能够调节肠道上皮的发生和发育,是一种重要的肠道转录因子。异位CDX2的表达可以诱导肠道表型的发生,能够引起多种组织的肠上皮化生。长期的胆汁酸返流能够诱导CDX2等肠道标志物的升高,与小肠型肠上皮化生的发生有关。Wnt信号通路在许多生理过程中都发挥了重要作用。DKK(Dickkopf)1是Wnt信号通路中重要的抑制因子,参与了多种癌症的发展过程。有研究者认为,在细胞外,DKK1主要通过与配体Wnt竞争受体LRP6从而抑制Wnt信号;还有学者认为,Kremen存在时,DKK1通过诱导形成DKK1-LRP6-Kremen复合物,并能迅速诱导此复合物内吞,从而发挥抑制性作用。DKK家族成员可以作为靶向Wnt信号通路的癌症潜在的治疗靶点,然而DKK1在肠上皮化生中的作用机制尚未有相关研究。本研究进一步探究DKK1在胆汁酸诱导的胃黏膜肠上皮化生中对CDX2的作用及机制。目的探讨DKK1在胆汁酸诱导的胃黏膜肠上皮化生中对CDX2的作用及机制。方法使用脱氧胆酸(DCA)刺激胃黏膜上皮细胞GES-1,用于构建胃黏膜肠上皮化生细胞模型,并验证肠化标志物的表达。使用Wnt通路转录因子芯片筛选胆汁酸处理胃黏膜上皮细胞GES-1前后的转录因子变化情况。使用肠上皮化生组织标本和正常胃黏膜组织标本检测DKK1及CDX2等肠化标志物的表达水平。利用siRNA抑制MKN45细胞DKK1的表达(siDKK1),检测DKK1表达下调对高表达DKK1的MKN45细胞中肠化标志物影响。利用慢病毒上调AGS细胞DKK1的表达(Lv-DKK1),检测DKK1表达上调对低表达DKK1的AGS细胞中肠化标志物影响。使用重亚硫酸盐扩增子测序检测人正常和肠化组织标本及胆汁酸诱导的肠上皮化生细胞细胞模型中DKK1启动子区域的甲基化情况。使用DNA甲基转移酶抑制剂5-aza抑制BGC823,MKN45细胞中DNA甲基化,检测肠化生标志物的变化。结果1.DKK1在脱氧胆酸诱导的肠化生细胞模型和肠化生标本中表达下调。2.CDX2等肠化生标志物在脱氧胆酸刺激的肠化生细胞模型和肠化生组织中表达升高。3.DKK1的敲减和DKK1的上调提示DKK1和肠化生标志物的表达呈负相关。4.与正常胃黏膜组织相比,肠化生标本中DKK1启动子区域甲基化程度高。5.脱氧胆酸(DCA)能够增加DKK1启动子区域部分甲基化。6.在高甲基化胃癌细胞系BGC823,MKN45中,DNA甲基转移酶抑制剂5-aza能够降低肠化生标志物的表达。结论DKK1通过启动子区域的甲基化表达下降,从而上调CDX2等肠化生标志物以参与胆汁酸诱导的胃黏膜肠上皮化生的进展。
刘璐[5](2020)在《104例食管下段腺癌及474例近段食管胃结合部腺癌的发病及预后分析》文中提出背景食管癌是人类常见的恶性肿瘤,其发病率在我国大陆已居各类肿瘤第3位,死亡率居第4位。我国食管癌主要以鳞癌为主,但近年来随着胃食反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)及 Barrett 食管的增加,腺癌的发病率也不断增加,逐渐引起人们重视。食管腺癌主要是起源于食管下1/3的Barrett黏膜的腺管状分化的恶性上皮性肿瘤,且主要位于食管下段。值得注意的是,与食管下段毗邻的食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)近年来发病率也呈上升趋势。AEG是肿瘤中心位于食管胃结合部(esophagogastric junction,EGJ)上下5cm范围内且接触或跨越EGJ的腺癌,有关其归属于食管癌、胃癌还是独立性疾病方面仍有较多争议。目前AEG的分型应用最广泛的是Siewert分型,根据肿瘤中心与EGJ的距离共分为3型:Ⅰ型指肿瘤中心位于EGJ上方1~5cm;Ⅱ型指肿瘤中心位于EGJ上方1cm到下方2cm;Ⅲ型指肿瘤中心位于EGJ下方2~5cm。根据第8版美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer,AJCC),肿瘤中心位于 EGJ 下方 2cm(含2cm)近侧的AEG按食管癌分期,即近段(Siewert Ⅰ型和Ⅱ型)AEG的分期应遵循食管腺癌标准;肿瘤中心位于EGJ下方2cm以远的AEG按胃癌分期,即远段(Siewert Ⅲ型)AEG应遵循胃癌标准。既往研究表明Barrett食管与AEG有关,尤其与近段(Siewert Ⅰ型和Ⅱ型)AEG关系密切,而远段(Siewert Ⅲ型)AEG主要与肠化生有关。因此,为进一步了解食管下段腺癌、Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG的发病特征,以及食管下段腺癌与近段(SiewertⅠ型和Ⅱ型)AEG的关系,本研究以食管癌高发区河南省患者为研究对象,回顾性分析食管下段腺癌和近段(Siewert Ⅰ型和Ⅱ型)AEG的病例资料,以期提高对食管腺癌和AEG的认识。目的分析食管下段腺癌、Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG的发病、临床病理特征和预后,以及食管下段腺癌与近段(Siewert Ⅰ型和Ⅱ型)AEG的关系,从而为临床诊治、预后评估及疾病预防提供参考。方法收集2010年1月至2018年1月郑州大学第一附属医院收治的104例食管下段腺癌患者、474例(63例SiewertⅠ型和411例Siewert Ⅱ型)AEG患者的病例资料,回顾性分析患者的临床病理特征和治疗方式。对所有患者行电话及内镜随访了解其预后,随访时间截至2018年6月,共6~102个月。应用χ2、t检验分析组间差异,趋势χ2检验分析检出率随时间变化趋势,应用Kaplan-Meier和Log-rank检验进行生存分析比较,应用COX回归模型进行预后因素分析。结果1.食管下段腺癌连续8年检出率分别为0.8‰、1.1‰、1.1‰、1.4‰。、1.5‰、1.4‰、1.5‰、1.3‰,SiewertⅠ型 AEG 的年检出率分别为 0.29‰、0.3‰、0.4‰、0.4‰、0.7‰、0.5‰、0.6‰、0.6‰,Siewert Ⅱ型AEG的年检出率分别为2.3%o、3.2‰、4.7‰、5.4‰、8.7‰、6.5‰、6.3‰、5.2‰,均呈上升趋势(P<0.05)。2.食管下段腺癌术后患者的中位生存时间为56个月,1、3、5年累积生存率为88.8%、66.8%、32.1%,肿瘤N分期、肿瘤最大径是影响食管下段腺癌患者预后的独立危险因素(RR=1.727,2.288,95%CI:1.225~2.434,1.082~4.838,P<0.05)。3.Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG术后患者累积生存率无明显差异。Siewert Ⅰ型AEG术后患者中位生存时间为48个月,1、3、5年累积生存率为94.6%、63.1%、31.8%;Siewert Ⅱ型AEG术后患者中位生存时间为46个月,1、3、5年累积生存率为90.6%、66.1%、30.1%。两者在性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期无明显差异。肿瘤N分期、肿瘤TNM分期是影响近段(SiewertⅠ型和Ⅱ型)AEG 患者预后的独立危险因素(RR=1.256,2.123,95%CI:1.042~1.515,1.426~3.126,P<0.05),术后辅助化疗是影响其预后的独立保护因素(RR=0.520,95%CI:0.377~0.717,P<0.05)。结论1.与胃食管反流病及Barrett食管密切相关的食管下段腺癌、Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG的发病率呈明显上升趋势,且生存率低,预后差。2.肿瘤N分期和肿瘤最大径是影响食管下段腺癌患者预后的独立危险因素。3.Siewert Ⅰ型和Ⅱ型AEG两型病人在生存率之间无明显差异,肿瘤N分期、肿瘤TNM分期是影响近段(Siewert Ⅰ型和Ⅱ型)AEG患者预后的独立危险因素,术后辅助化疗是影响其预后的独立保护因素。4.食管下段腺癌与近段(Siewert Ⅰ型和Ⅱ型)AEG的发病机理、临床症状及预后相似。正确的生活方式、积极的抗反流治疗是预防食管下段腺癌及近段AEG的有效手段,对于Barrett食管伴肠化患者应加强食管下段及食管胃结合部的内镜精查监测。
陈诗园[6](2020)在《健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床观察》文中认为目的观察健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床效果,进一步深层次探讨健胃消胀片对胃肠道的影响机制,为其能延缓或逆转胃癌前病变,干预癌变病程提出有力证据,为降低我国胃癌的发病率方面提供一种新思维、新方法。方法将2017年10月—2019年11月期间在东莞市中医院进行电子胃镜检查为慢性萎缩性胃炎,经病理检查伴有肠上皮化生和异型增生,并符合脾胃气滞证候诊断标准的患者82例,按照随机化分组原则分为两组,治疗组41例,对照组41例,其中78例患者完成本研究,4例因未按时服药或自行退出剔除,完成观察的治疗组39例,对照组39例。对照组给予叶酸片2粒,一日3次。治疗组在对照组的基础上给予健胃消胀片6粒,一日3次,总疗程均为12周。比较两组在治疗疗程为0周、12周后评定幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染情况、中医症候积分、胃镜象积分及病理评分,并完善血常规、尿常规、粪便检查、肝肾功能等相关检查,将所得数据进行统计学分析。结果(1)幽门螺杆菌感染比较:治疗结束后,治疗组幽门螺杆菌阴性占比显着高于对照组(P<0.01),提示健胃消胀片能改善幽门螺杆菌感染。(2)中医症候积分和疗效比较:治疗结束后,两组患者组内对比,治疗前后中医症候积分均有显着性差异(P<0.01),而治疗后治疗组的中医症候积分显着低于对照组(P<0.01)。治疗组治疗前后中医症候积分差值显着高于对照组(P<0.01)。治疗组对中医症候改善的总有效率为87.18%,对照组治疗的总有效率为23.08%,两组总有效率有显着性差异(P<0.01),提示健胃消胀片能有效改善“痞满”的中医症候。(3)胃镜象积分比较:治疗结束后,两组患者的胃镜象积分均显着低于治疗前(P<0.01),治疗组胃镜象积分显着低于对照组(P<0.05),但胃镜象积分差值为边缘性显着差异(P=0.052>0.05),表明健胃消胀片在降低胃镜象积分方面没有显着优势。(4)病理评分比较:治疗结束后,萎缩方面,治疗组病理评分和病理评分差值显着低于对照组(P<0.01),且两组的病理评分均低于治疗前(P<0.01)。肠上皮化生和异型增生方面,治疗组病理评分显着低于对照组(P<0.05,P<0.01),病理评分差值也显着低于对照组(P<0.01),治疗组治疗后病理评分显着低于治疗前(P<0.01),而对照组治疗前后病理评分无差异(P>0.05),提示健胃消胀片能降低萎缩、肠化和异型增生的病理评分。(5)安全性分析:两组患者在治疗前后血常规、尿常规、粪便检查、肝功能、肾功能等检测结果显示,患者均未出现与服用研究药物相关的异常变化,在治疗期间无不良反应事件发生,提示两组药物安全可靠。结论健胃消胀片在治疗胃癌前病变的过程中,虽在改善胃镜象积分方面无显着优势,但不仅能明显改善患者的中医症候积分和幽门螺杆菌感染,还能降低萎缩、肠化和异型增生的病理评分,实现病理逆转,说明健胃消胀片治疗胃癌前病变具有良好的效果,药物安全可靠,无不良反应。
林玲[7](2019)在《胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制》文中进行了进一步梳理目的:1.初步了解中药胃复春防治慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠发病过程中的防治作用;2.进一步探明中药胃复春在防治慢性萎缩性胃炎过程中可能的免疫学和分子生物学机制;3.为今后中药胃复春在临床方面及实验方面的应用提供参考和依据。方法:基于有关胃复春前期临床研究文献的基础,我们提出假设,胃复春片对慢性萎缩性胃炎防治的机制和细胞的分化增殖以及凋亡、肿瘤转移浸润的相关的基因以及与免疫炎症、免疫逃逸的相关基因的调控有关,可能与控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、对NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,和NF-κB信号通路的下游细胞因子如炎症因子TNF-α、IL-1、血管内皮生长因子VEGF、胃癌发生基因COX-2等的表达相关。针对这一假设,我们通过动物实验来进行验证。购入59只5周龄体重140±20g的SPF级Wistar大鼠,进行甲硝基亚硝基胍联合雷尼替丁饲料、热盐水及30%乙醇加饥饱失常综合造模法制造经典慢性萎缩性胃炎疾病动物模型,通过胃组织病理切片并确认慢性萎缩性胃炎模型的建立完成,通过动物一般指标、病理等相关采集评价药效,比色法测定各组大鼠胃蛋白酶活力,运用Real-Time PCR法对胃组织中的以下基因表达进行检测:炎性因子TNF-α、IL-1,血管生成因子VEGF,胃癌发生因子COX-2,控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax以及NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,对以上基因mRNA表达量进行比较分析,阐明胃复春胃复春的作用疗效,进一步探明胃复春防治慢性萎缩性胃炎可能的免疫分子生物学的机制。结果:1.本次实验完成后,结果显示:造模结束后的模型组大鼠体重和脾重比正常组显着降低(P<0.01);2.造模结束后,模型组大鼠胃粘膜固有腺体数量减少、萎缩,粘膜基底增厚、炎症细胞聚集排列散乱,药物干预组胃粘膜表现均有好转现象,胃复春高剂量组最为明显,胃复春低剂量组明显度其次,维酶素组相对改善较轻;3.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活力(PP)表达均有显着升高(P<0.01),过药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织TNF-α、IL-1、VEGF、COX-2、Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、IKBKB、NF-κB2基因表达均有显着升高(P<0.01),Bax表达显着下调(P<0.01);药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:1.中药胃复春对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程中的干预具有改善基本健康状态和精神的作用,可以有效缓解慢性萎缩性胃炎的生理上的症状;对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程的存活率及其体重及其脏器指标具有一定提高作用,体现出胃复春对慢性萎缩性胃炎的具有较明显的治疗作用。2.中药胃复春具有对缓解慢性萎缩性胃炎大鼠的病理学表现的疗效,有效缓解了慢性萎缩性胃炎胃炎的炎症以及萎缩等病变,及时控制以及干预了慢性萎缩性胃炎的病变进程。3.中药胃复春可能通过对胃蛋白酶活力恢复和提高作用,即对胃肠道的消化功能提高作用,从而发挥对慢性萎缩性胃炎防治的作用。4.中药胃复春可能通过下调控制细胞凋亡的相关基因Caspase-3、Caspase-8、炎性因子TNF-α、IL-1、血管生成因子VEGF、胃癌发生因子COX-2、细胞凋亡因子Bcl-2的表达以及NF-κB转导通路关键因子IKBKB、NF-κB2的表达,同时升高Bax的表达,而抑制NF-κB转导通路的激活,从而减轻炎症反应以及加快细胞凋亡,体现出胃复春的可能通过以上免疫学及分子生物学机制来恢复胃蛋白酶活力、促细胞凋亡、抑制并减轻炎症反应、减少新血管的生成、抑制癌症进展过程等作用,从而起到对CAG的有效防治作用。
黄尚浩[8](2019)在《61例慢性非萎缩性胃炎患者5年临床结局调查》文中认为目的:慢性非萎缩性胃炎是消化系统常见病,该病受多种因素长期影响,目前治疗以对症治疗为主,远期疗效尚未得到证实,其与饮食、情志方面的关系尚未得到充分说明。探索慢性非萎缩性胃炎患者5年后临床结局及相关因素的影响,为建立慢性非萎缩性胃炎随访-健康生活策略提供依据。方法:对5年前开展的前期研究明确的慢性非萎缩性胃炎患者进行电话随访,收集包括一般情况、近期复查情况、前后症状评分、药物治疗、饮食偏嗜、工作及情绪情况等资料。应用统计学工具分析慢性胃炎患者前后胃黏膜病变情况及症状改善情况,探索其与药物治疗、饮食偏嗜、烟酒嗜好、情志因素等的相关性。结果:完整随访61例患者,20例男性,41例女性,男女比例1:2.05,年龄47.31±13.45岁,经检验,此次研究中年龄和性别与慢性非萎缩性胃炎无显着相关性。61名慢性非萎缩性胃炎患者中17例伴胆汁反流,9例伴糜烂,4例同时伴胆汁反流及糜烂;共有19人自行复查胃镜,平均复查期限是48.9个月,14例为慢性非萎缩性胃炎,5例为萎缩性胃炎,其中5例患者初次诊断为慢性非萎缩性胃炎胃炎,复查诊断为慢性萎缩性胃炎。前期研究幽门螺杆菌感染率为57.38%,自行复查患者中幽门螺杆菌感染率为20%,此次研究中幽门螺杆菌感染情况未表现出显着相关性。统计患者报告症状,胃胀41例、胃痛36例、反酸35例、呃逆嗳气28例、嘈杂16例、影响进食8例,个体化差异较大,总体症状评分前后比较存在差异(p<0.05),前期各症状中位数均大于等于后期中位数。个体症状前后比较存在差异,32例报告临床症状全部缓解,29例报告临床症状部分缓解。研究中27例曾不同时间地使用过中药,23例曾使用质子泵抑制剂,此次研究未发现不同药物与远期症状缓解的相关性。饮食方面20例患者存在进食快,15例喜欢进食火锅或烫食,15例喜欢甜食奶茶,15例喜欢辛辣刺激,14例存在饮食不规律。53例基本做到荤素搭配,39例能保证每日水果摄入。经检验,火锅或烫食是危险因素(p =0.061,OR=1.985),余下因素无显着相关性。工作方面,34例仍在工作,自觉压力评分4.15±2.60分,工作情况及压力未检验出显着相关性。情志方面8例报告了情绪失控的情况,13例焦虑,8例抑郁,35例易怒情况,有8例报告了情绪问题影响了人际关系,经检验易怒是危险因素(p=0.036,OR=1.732),余下各不良情绪无显着相关性。结论:1.慢性非萎缩性胃炎临床表现存在个体差异,5年后在总体层面各组症状均趋向好转。2.易怒与烫食是慢性非萎缩性胃炎症状不缓解的危险因素。以上结论提示慢性非萎缩性胃炎的治疗应遵守个体化原则,治疗以对症治疗为主,通常情况下症状趋于缓解。并且调畅情志、健康饮食、保持规律作息是慢性胃炎整体治疗的重要组成部分。
孙涛[9](2018)在《扶正消瘕方治疗胃癌前病变的临床研究》文中研究指明目的:观察扶正消瘕方加减治疗胃癌前病变的疗效,从脾气虚、胃阴不足、痰浊、瘀血、热毒等角度出发探讨胃癌前病变的病因、发病机制及发展演变过程,为扶正消瘕法论治胃癌前病变提供思路和方法。方法:选择2016年8月至2017年4月就诊于蚌埠医学院第一附属医院诊断符合胃癌前病变的患者44例,即分为治疗组和对照组,各22例。对照组予以胃复春片4片.一日三次口服;治疗组在此基础之上加用扶正消瘕方加减治疗,每日一剂分两次口服。两组以1个月为一个疗程,共2个疗程。观察治疗后两组临床总疗效、症状疗效、胃镜象疗效、证候疗效、主要症状积分、病理积分及氧化还原指标、免疫指标、胃蛋白酶原指标等变化情况。结果:1.临床总疗效比较:治疗结束后,两组临床总有效率比较,治疗组72.73%,对照组40.91%,两组比较有统计学差异(P<0.05);2.症状疗效比较:两组治疗后症状疗效比较,治疗组的86.36%比对照组45.45%,具有统计学差异(P<0.05);3.证候疗效比较:两组治疗后两组证候疗效比较,治疗组90.90%,对照组63.64%,两组比较有统计学差异(P<0.05);4.胃镜象疗效比较:治疗组的77.27%相比对照组疗效45.45%具有统计学差异(P<0.05)。5.主要症状积分比较:治疗后,治疗组与对照组比较,主要症状饮食减少(t=3.924,P<0.001)、胃中嘈杂(t=4.161,P<0.001)和胃脘或胁肋胀(t=2.881,P=0.009)积分降低(P<0.05),两组比较具有统计学差异(P<0.05);6.病理积分比较:治疗后,治疗组与对照组比较,病理积分胃黏膜萎缩(t=2.160,P=0.042)、IM 积分(t=2.324,P=0.030)、Dys 积分(t=2.628,P=0.016)降低(P<0.05),两组比较具有统计学差异(P<0.05);7.氧化还原指标比较:治疗后,治疗组与对照组比较,超氧化物歧化酶(t=2.144,P=0.044),谷胱甘肽过氧化物酶(t=2.322,P=0.030)升高,丙二醛(t=3.096,P=0.005)降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05);8.胃蛋白酶原、胃泌素指标比较:治疗后,治疗组与对照组比较,胃蛋白酶原Ⅰ(t=2.100,P=0.048)、胃蛋白酶原Ⅰ与胃蛋白酶原Ⅱ的比值(t=2.169,P=0.042)升高,胃蛋白酶原 Ⅱ(t=2.138,P=0.044)、胃泌素-17(t=3.022,P=0.006)降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05);9.免疫球蛋白指标比较:治疗后,治疗组与对照组比较,IgG(t=2.421,P=0.025)、IgM(t=3.377,P=0.003)、IgA(t=2.521,P=0.020)减低,两组比较具有统计学差异(P<0.05);10.两组在服药期间均未发生不良反应。结论:扶正消瘕方联合胃复春明显改善患者临床症状、胃镜象、证候,氧化还原指标、胃蛋白酶原及胃泌素指标、免疫球蛋白指标、病理象积分等变化,说明扶正消瘕方联合胃复春片治疗胃癌前病变有更好的疗效。
庞立伟[10](2018)在《基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究》文中提出目的:观察健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的临床疗效,并进行实验研究,观察健脾消毒饮对CAG癌前病变患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响,探讨健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的作用机制,深化并完善“脾虚毒损胃络”假说。方法:对符合病例选择标准的38例CAG癌前病变患者,给予健脾消毒饮干预治疗3个疗程(每周服用6天,1个月为一疗程),进行自身对照研究。观察健脾消毒饮对CAG癌前病变患者的临床疗效,以及治疗前后患者临床症状、胃镜分级、病理组织学、Hp及舌脉的变化。实验研究,采用免疫组化法、Western blot技术检测治疗前后患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用RT-PCR技术检测患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax mRNA表达。结果:临床研究:1.综合疗效:经治疗38例CAG癌前病变患者总有效率为84.21%;2.中医症状积分比较:经治疗患者中医症状总积分、各单项症状积分均较前减少,差异均有统计学意义(P<0.05);3.胃镜下分级:治疗后患者胃镜下分级较前改善(P<0.01);4.病理分级及积分比较:治疗后患者胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生病理组织学分级较前下降、积分较前减少,差异具有统计学意义(P<0.05);5.治疗前患者Hp的阳性例数为25例,阳性率为65.8%,经治疗其中10例Hp阳性患者转为阴性,阳性率下降为39.5%,其Hp根除率为40%,经统计学分析,差异具统计学意义(P<0.05)。6.舌脉:经治疗患者的舌苔、舌质、舌体、脉像均较前改善(P<0.05)。7.在整个用药过程中,患者无不良反应,治疗后复查血常规、肝、肾功能、心电图,均无明显异常。实验研究:1.免疫组化法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2表达的影响:治疗后患者胃黏膜组织Bcl-2阳性表达率较前下降(P<0.05);Bax阳性表达率较前升高(P<0.05);两者免疫组化积分较前减少(P<0.05);2.RT-PCR法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响:经健脾消毒饮治疗3个月后,Bcl-2 mRNA表达率较前减少;Bax mRNA表达率较前增加,经统计学分析,差异具有明显统计学意义(P<0.01)。3.Western blot法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2表达的影响:经治疗患者胃黏膜Bcl-2相对灰度值较治疗前降低,表达量较前明显减少,患者胃黏膜Bax相对灰度值较治疗前升高,Bax表达量较前增加,Bax/Bcl-2比值较前增加,经统计学分析,差异具有明显统计学意义(P<0.01)。结论:1.健脾消毒饮对CAG癌前病变具有较好的临床疗效,能够显着改善CAG癌前病变患者胃痛、痞满、食少纳呆等临床症状,提升患者的生活质量。2.健脾消毒饮可以显着改善CAG癌前病变患者胃镜、病理分级,改善胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生病理组织学变化。3.健脾消毒饮可干预胃癌前病变进程,对胃癌前病变进一步发展有一定的逆转作用,从而预防胃癌的发生。4.健脾消毒饮在疗程内服用未发现明显不良反应,本方具有良好的安全性。5.健脾消毒饮可通过下调Bcl-2及mRNA的表达,上调Bax及mRNA的表达,影响Bax与Bcl-2的比值,促使细胞凋亡,从而干预CAG癌前病变。
二、抗菌药+维生素C治疗伴肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎40例报告(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗菌药+维生素C治疗伴肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎40例报告(论文提纲范文)
(1)理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的疗效与机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的中医学认识 |
1 中医病名认识 |
2 古代医家对慢性萎缩性胃炎的认识 |
3 现代医家对慢性萎缩性胃炎的认识 |
4 现代医家辨证论治特点 |
5 辨病专方治疗 |
6 中成药治疗 |
7 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制 |
8 理气活血解毒法 |
9 小结 |
参考文献 |
综述二 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的现代医学研究现状 |
1 病因 |
2 HIF-1α信号通路在CAG伴IM及胃癌中的研究进展 |
3 VEGF、mTOR、NF-κB在HIF-1α信号通路及CAG伴IM中的研究进展 |
4 小结 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 临床疗效及机制研究 |
1 临床资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 中止病例标准 |
1.6 安全性指标 |
2 研究内容与方法 |
2.1 临床疗效研究 |
2.2 免疫组化实验 |
2.3 数据统计分析 |
3 研究结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床症状疗效评价 |
3.3 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生治疗前后病理组织学疗效评价 |
3.4 各免疫组化指标治疗前后平均光密度值及阳性率情况 |
4 小结 |
5 讨论 |
5.1 一般情况 |
5.2 症状及病理改善情况分析 |
5.3 组方药物现代药理学研究 |
5.4 理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的作用 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录1 |
附录2 |
在学期间主要研究成果 |
(2)胃炎2号方治疗肝胃不和型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1. CNAG的现代医学研究进展 |
1.1 概述及流行病学 |
1.2 病因及发病机制 |
1.3 治疗方法 |
2. 祖国医学对CNAG的认识 |
2.1 中医病名 |
2.2 病因病机 |
2.3 辨证分型 |
2.4 中医内治法 |
2.5 中医外治法 |
第二部分 临床研究 |
1. 研究目的 |
2. 研究对象 |
2.1 病例来源 |
2.2 诊断标准 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 剔除标准 |
2.6 脱落标准 |
2.7 中止标准 |
3. 研究方法 |
3.1 随机分组 |
3.2 治疗方案 |
3.3 观察项目 |
4. 疗效评定标准 |
4.1 中医症状疗效评定标准 |
4.2 内镜下胃黏膜疗效评价标准 |
5 数据整理及统计学方法 |
6. 研究结果 |
6.1 一般资料基线比较 |
6.2 疗效性指标基线比较 |
6.3 疗效比较 |
6.4 不良反应记录 |
第三部分 讨论 |
1. 胃炎2号方治疗肝胃不和型CNAG的理论依据 |
2. 胃炎2号方方药分析 |
2.1 组方分析 |
2.2 单味药药理学分析 |
3. 临床研究结果分析 |
3.1 中医症状疗效分析 |
3.2 内镜下胃黏膜疗效分析 |
3.3 不良反应分析 |
结语 |
1. 结论 |
2. 不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(3)中国整合胃癌前病变临床管理指南(论文提纲范文)
一、定义和流行病学 |
1.定义 |
2.流行病学 |
3.胃癌前病变证候分布特征 |
二、诊断和分期 |
1.内镜诊断 |
2.活检取材 |
3.病理诊断和评价 |
4.胃镜下黏膜辨证 |
三、监测 |
1.异型增生 |
2.萎缩性胃炎和肠化生 |
3.自身免疫性胃炎 |
4.无创(非侵入性)评估 |
5.病证结合胃癌前病变风险监测 |
四、治疗 |
1.明确胃癌前病变干预的定位 |
2.祛除危险因素 |
3.根除幽门螺杆菌 |
4.补充叶酸、抗氧化维生素 |
5.中西医结合治疗 |
五、疗效评价 |
1.研究设计 |
2.内科学干预的定位和目标 |
3.关键技术 |
4.疗效评价方法 |
5.异型增生组织学半定量评价 |
六、结语 |
(4)DKK1在胆汁酸诱导的胃黏膜肠上皮化生中对CDX2的作用及机制(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 DKK蛋白家族与胃黏膜肠上皮化生的防治 |
参考文献 |
个人简历、在校期间发表的学术论文与研究成果 |
致谢 |
(5)104例食管下段腺癌及474例近段食管胃结合部腺癌的发病及预后分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 食管腺癌研究现状的认识 |
参考文献 |
个人简历、在校期间发表的论文 |
致谢 |
(6)健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献综述 |
1.1 胃癌前病变的流行病学探究 |
1.2 胃癌前病变的影响因素 |
1.2.1 家族史与PLGC |
1.2.2 个人史与PLGC |
1.2.3 生活饮食习惯与PLGC |
1.2.4 精神心理因素与PLGC |
1.3 胃癌前病变的生理病理学机制 |
1.3.1 胃黏膜分泌功能紊乱 |
1.3.2 免疫炎性反应 |
1.3.3 胃黏膜的血流动力学改变 |
1.4 胃癌前病变的西医治疗 |
1.4.1 消除病因 |
1.4.2 根除Hp治疗 |
1.4.3 抗胆汁反流治疗 |
1.4.4 使用维生素类药物 |
1.4.5 环氧化酶2 (cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂 |
1.4.6 内镜治疗 |
1.5 中医对胃癌前病变的认识及治疗方法 |
1.5.1 中医对胃癌前病变的认识 |
1.5.2 中医对胃癌前病变的治疗方法 |
1.6 健脾理气方药对胃癌前病变的作用机制 |
1.6.1 抗Hp感染 |
1.6.2 修复胃黏膜 |
1.6.3 抑制癌基因蛋白的表达 |
1.6.4 调节细胞增殖凋亡 |
第二章 临床研究 |
2.1 病例选择 |
2.1.1 对象来源 |
2.1.2 病例诊断标准 |
2.1.3 病例纳入标准 |
2.1.4 病例排除标准 |
2.1.5 病例中止、剔除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 分组方法 |
2.2.2 试验方法 |
2.2.3 观察指标 |
2.2.4 疗效评定 |
2.2.5 统计分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 两组间基本情况比较 |
2.3.2 两组Hp感染情况比较 |
2.3.3 两组中医症候积分比较 |
2.3.4 两组中医症候疗效比较 |
2.3.5 两组胃镜象积分比较 |
2.3.6 两组病理评分比较 |
2.3.7 两组安全性及不良反应事件记录 |
第三章 讨论 |
3.1 健胃消胀片治疗PLGG的理论依据及组方分析 |
3.2 健胃消胀片的现代药理研究 |
3.3 临床结果分析 |
3.3.1 两组间基本情况分析 |
3.3.2 幽门螺杆菌感染比较 |
3.3.3 中医症候积分和疗效分析 |
3.3.4 胃镜象积分比较 |
3.3.5 病理评分比较 |
3.3.6 安全性分析 |
3.4 结论 |
3.5 问题与展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(7)胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的理论研究 |
1 慢性萎缩性胃炎的中医学研究 |
1.1 病名 |
1.2 病因病机 |
1.3 证型分类及其防治 |
2 慢性萎缩性胃炎的西医学研究 |
2.1 概念及诊断 |
2.2 病因病机 |
2.3 治疗与预防 |
3 胃复春的研究 |
3.1 配方组成及功效主治 |
3.2 临床应用 |
3.3 效应机制 |
第二部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的实验研究 |
【实验目的】 |
1 材料及试剂 |
1.1 实验动物 |
1.2 药品及试剂 |
1.3 主要实验仪器 |
2 方法 |
2.1 实验动物分组 |
2.2 慢性萎缩性胃炎大鼠造模方法及给药方法 |
2.3 标本采集和指标检测 |
2.4 胃蛋白酶活力(PP)的检测 |
2.5 Real-time PCR法检测大鼠胃组织各基因的表达 |
2.6 统计方法 |
3 结果 |
3.1 一般结果 |
3.2 进行药物干预前后大鼠存活率比较 |
3.3 造模及给药过程中各组大鼠体重变化情况 |
3.4 取材时各组脾重:(c±s) |
3.5 各组胃组织病理HE染色结果: |
3.6 各组胃蛋白酶活力(PP)结果比较:( c ±s) |
3.7 各组大鼠胃组织炎性因子TNF-αmRNA、IL-1mRNA的表达 |
3.8 各组大鼠胃组织粘膜破坏因子VEGFmRNA、COX-2mRNA的表达: |
3.9 各组大鼠胃组织抑癌基因Caspase-3、Caspase-8mRNA的表达: |
3.10 各组大鼠胃组织细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表达: |
3.11 各组大鼠胃组织NF-κB2mRNA、IKBKBmRNA的表达: |
第三部分 讨论 |
1.胃癌发生过程的分子免疫学机制 |
2.胃复春对一般情况结果的影响 |
3.胃复春对病理结果的影响 |
4.胃复春对胃蛋白酶活力的影响 |
5.胃复春对TNF-α、IL-1 表达的影响 |
6.胃复春对VEGF、COX-2 的影响 |
7.胃复春对Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的影响 |
8.胃复春对NF-κB信号通路调控因子NF-κB2、IKBKB的影响 |
第四部分 结论 |
第五部分 存在的问题与展望 |
1.存在的问题 |
2.创新点 |
3.展望 |
参考文献 |
综述 慢性萎缩性胃炎的中西医结合治疗进展 |
1.西医西药治疗方法 |
2.中医中药治疗方法 |
3.中西医结合治疗方法 |
4.讨论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(8)61例慢性非萎缩性胃炎患者5年临床结局调查(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 慢性胃炎影响因素相关研究 |
参考文献 |
综述二 随访在中医药研究中的应用概述 |
参考文献 |
综述三 慢性胃炎中医病因病机概述 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
前言 |
研究对象及方法 |
研究结果 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
(9)扶正消瘕方治疗胃癌前病变的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
资料与方法 |
一、研究对象 |
1.病例选择 |
2.—般资料 |
二、方法 |
1 治疗方法 |
2.观察指标 |
3.评定疗效标准 |
4.统计学分析 |
5.结果 |
讨论 |
1.现代医学对胃癌前病变的认识 |
2.祖国医学对胃癌前病变的认识 |
3.本研究的疗效分析 |
4.扶正消瘕方的组方分析 |
5.小结 |
附录 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(10)基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的临床研究 |
1.病例选择标准 |
1.1 诊断标准 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 剔除标准 |
1.5 退出或中止试验的标准 |
1.6 病例的脱落 |
2.研究方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察指标和方法 |
3.疗效判定标准 |
3.1 综合疗效判定标准 |
3.2 单项症状疗效评价标准 |
3.3 胃镜及病理疗效判定标准 |
3.4 安全性评价标准 |
4.统计学分析方法 |
5.研究伦理学要求 |
6.研究对象一般资料分析 |
6.1 一般资料情况 |
6.2 患者年龄分布情况 |
6.3 患者病程分布情况 |
7.研究结果 |
7.1 综合疗效评价 |
7.2 治疗前后中医症状积分比较 |
7.3 治疗前后胃镜分级比较 |
7.4 治疗前后病理分级比较 |
7.5 治疗前后病理积分比较 |
7.6 治疗前后Hp情况比较 |
7.7 治疗前后舌脉变化情况 |
8.不良反应及安全性分析 |
9.研究结论 |
第二部分 健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的实验研究 |
1.免疫组化法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 表达的影响 |
1.1 实验材料 |
1.2 方法步骤 |
1.3 判定标准 |
1.4 统计方法 |
1.5 结果 |
2.RT-PCR法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响 |
2.1 实验材料 |
2.2 方法步骤 |
2.3 统计方法 |
2.4 结果 |
3.Western blot法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 表达的影响 |
3.1 实验材料 |
3.2 方法步骤 |
3.3 统计方法 |
3.4 结果 |
4.结论 |
第三部分 讨论 |
1.现代医学对CAG癌前病变的认识 |
1.1 主要病因和发病机制的研究 |
1.2 有关细胞增殖和凋亡的研究 |
1.3 现代医学对CAG胃癌前病变防治研究 |
2.中医学对CAG癌前病变的认识 |
2.1 对病名的认识 |
2.2 病因病机的认识 |
3.关于“脾虚毒损胃络” |
3.1 “毒”的定义 |
3.2 毒邪的致病特点 |
3.3 络病与CAG癌前病变 |
3.4 络病的致病特点 |
3.5 毒与络病学理论的结合 |
3.6 “脾虚毒损胃络”病机的提出 |
3.7 治法的确立 |
4.健脾消毒饮组方分析 |
4.1 组方依据 |
4.2 药物组成及分析 |
4.3 健脾消毒饮方义 |
4.4 组方特点 |
5.健脾消毒饮对CAG癌前病变的作用机制 |
5.1 健脾益气,恢复胃黏膜屏障保护作用 |
5.2 祛邪解毒,清除Hp |
5.3 活血通络,改善胃黏膜血液循环 |
5.4 散结消积,促进细胞凋亡 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
查新报告 |
发表论文 |
四、抗菌药+维生素C治疗伴肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎40例报告(论文参考文献)
- [1]理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化的疗效与机制研究[D]. 林稼樱. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]胃炎2号方治疗肝胃不和型慢性非萎缩性胃炎的临床疗效观察[D]. 钱梦烨. 南京中医药大学, 2021
- [3]中国整合胃癌前病变临床管理指南[J]. 王萍,李鹏,陈萦晅,李理,卢瑗瑗,周炜洵,卞立群,张北华,尹晓岚,李军祥,陈杰,张澍田,时永全,唐旭东. 胃肠病学, 2021(02)
- [4]DKK1在胆汁酸诱导的胃黏膜肠上皮化生中对CDX2的作用及机制[D]. 陆文全. 郑州大学, 2020(02)
- [5]104例食管下段腺癌及474例近段食管胃结合部腺癌的发病及预后分析[D]. 刘璐. 郑州大学, 2020(02)
- [6]健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床观察[D]. 陈诗园. 广州中医药大学, 2020(06)
- [7]胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制[D]. 林玲. 山东中医药大学, 2019(05)
- [8]61例慢性非萎缩性胃炎患者5年临床结局调查[D]. 黄尚浩. 北京中医药大学, 2019(07)
- [9]扶正消瘕方治疗胃癌前病变的临床研究[D]. 孙涛. 山东大学, 2018(02)
- [10]基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究[D]. 庞立伟. 山东中医药大学, 2018(01)
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