一、关于一氧化氮与有氧耐力运动的探讨（论文文献综述）
田宜鑫[1]（2021）在《血流限制训练对Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响》文中研究表明研究目的:探究血流限制结合有氧训练对于Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响,并与传统低强度、高强度有氧训练对比。旨在评估该运动方式治疗糖尿病的有效性,为糖尿病患者寻找一种治疗糖尿病及预防糖尿病并发症的安全有效运动方式。研究方法:以在南京市栖霞区迈皋桥社区卫生服务中心年龄50-65周岁、病程为2-10年的Ⅱ型糖尿病患者为实验对象,共46人,将其进行分层随机抽样分为三组:低强度有氧组（LI组,40%HRR,n=16）、低强度有氧训练结合血流受限组（LI-BFR组,40%HRR+50%AOP,n=13）、高强度有氧组（HI组,70%HRR,n=17）,进行运动周期为12周,3次/周,每次六组,每组5min的有氧踏车训练,组间休息1min。其中,LI-BFR组提前在受试者双腿大腿根部位置进行加压带捆绑,并与踏车运动开始前5秒钟给加压带充气,保证踏车运动与血流限制同时进行,组间休息时,加压带加压放气,重复六组。在运动全程,通过调节功率车上阻尼使受试者处于目标运动强度,采用Polar心率测量仪进行检测心率,每次运动前后的15min测量血压血糖,保证受试者安全。在12周训练前后均进行糖代谢指标（空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb Alc）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗（HOMA-IR））、脂代谢指标（血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-L）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLL）、游离脂肪酸（FFA））、血管内皮因子指标（血管内皮生长因子（VEGF）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO））的检测。研究结果:（1）与训练前相比,三个组的FPG、Hb Alc、TG、FFA、e NOS、VEGF和LI-BFR组的TC、NO、HOMA-IR及HI组HOMA-IR、FINS的变化非常明显（P<0.01）;LI组的TC、NO和LI-BFR组HDL-C值及HI组TC、HDL-C显着变化（P<0.05）;三个组的LDL-C、ET-1和LI组、LIBFR组的FINS浓度、HDL-C、LDL-C及LI组的HOMA-IR均没有显着差异（P>0.05）。（2）组间对比发现,HI组与LI组对比,在FPG、NO上有明显差异（P<0.05）;LI-BFR组与LI组对比,FPG具有非常明显的差异（P<0.01）,LI-BFR组的TC、FFA、e NOS、NO、VEGF浓度相比于LI组有显着差异（P<0.05）,LI-BFR组与HI组相比,在糖脂代谢指标和血管内皮因子指标上均无明显差异（P>0.05）。研究结论:（1）高强度的有氧踏车训练比低强度训练对Ⅱ型糖尿病患者的机体血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸、血管内皮舒张因子的调节作用更显着。（2）低强度有氧踏车训练与血流限制结合后,较单纯的低强度有氧训练对降糖、降脂、调节血管内皮舒张因子产生的效果更佳,甚至可以达到高强度有氧训练所带来的效果。
王文倩[2]（2021）在《甜菜根汁对短跑运动员身体机能和运动表现的影响》文中提出
徐旻霄[3]（2021）在《间歇运动对PM2.5暴露致Wistar大鼠心脏损伤的影响及其机制研究》文中提出研究背景空气污染作为全球性的公共卫生问题,对人类的生存产生极大的影响。空气颗粒物污染浓度越高,全因死亡率和其他相关疾病的发病率和死亡率也会随之增加。大量流行病学已经证实:室外空气污染物与心血管疾病（Cardiovascular Disease,CVD）发病率之间存在密切关系。全球范围内,空气污染导致因心血管疾病死亡的人数,是呼吸疾病的两倍。空气污染中,可吸入颗粒物PM2.5是诱导心血管损伤和疾病的主要原因。在心肌组织中线粒体含量十分丰富,为心脏活动提供能量,在可吸入颗粒物PM2.5暴露环境下,线粒体往往也是颗粒物攻击的目标之一。研究表明,很多心脏疾病的发生都与线粒体动力学平衡被破坏存在关联。因此根据已有的研究发现,可吸入颗粒物PM2.5诱导心血管损伤主要是通过氧化应激和线粒体动力学平衡被破坏造成的。长期规律性运动能够在细胞、组织、器官以及系统水平上提升机体的适应性表现。研究发现:长期规律性的运动可以有效提高心肌的收缩功能和舒张功能,增强心脏的做功能力。但是,运动诱导心血管系统获得的益处具有强度依赖性,即运动强度越大,获得健康效益也越大。间歇运动（Interval Traini ng,IT）源于间歇运动训练方案,是由高强度的运动负荷和低强度的恢复活动交替组合进行的运动模式。间歇运动由于其可调节的特点,有利于提高心脏功能,具有一定的心脏保护效益。有研究发现,在颗粒物污染暴露情况下从事运动锻炼活动,即运动复合颗粒物将会加剧颗粒物对机体的伤害,使运动中的机体面临更大的健康风险。研究发现,预运动能够改善颗粒物暴露所引起的心血管损伤。本研究通过间歇运动干预可吸入颗粒物PM2.5急性、亚急性暴露对心脏功能的影响,阐明间歇运动能否改善可吸入颗粒物PM2.5急性、亚急性暴露导致的心脏功能损伤,进一步深入探讨其内在机制。研究目的（1）阐明间歇运动干预对可吸入颗粒物PM2.5急性暴露心脏功能的保护作用;（2）探讨间歇运动干预对可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露心脏功能的保护作用及其可能的机制。研究方法研究一:（1）实验动物分组:将Wistar大鼠随机分成空白对照组（C）、低浓度暴露组（L）、中浓度暴露组（M）、高浓度暴露组（H）、间歇运动组（E）、运动干预低浓度暴露组（EL）、运动干预中浓度暴露组（EM）和运动干预高浓度暴露组（EH）;（2）运动干预:经过最大摄氧量测试,对所有运动组进行间歇运动干预（8周,5次/周,1小时/次）,高强度为40 m/min,低强度采用15 m/min;（3）可吸入颗粒物急性暴露:完成运动干预后,对不同浓度的暴露组分别进行相应浓度的急性颗粒物暴露,连续暴露6个小时,低浓度暴露组为55.5～150.4μg/m3,中浓度暴露组为150.5～250.4μg/m3,高浓度暴露组为250.5～500.4μg/m3;（4）实验指标检测:各组大鼠完成PM2.5暴露后,使用Vevo?2100高分辨率小动物超声成像系统测定Wistar大鼠左心室功能和形态。使用HE染色技术对大鼠心肌组织进行染色处理。制备大鼠心肌线粒体透射电镜切片,利用透射电子显微镜,观察心肌细胞和心肌线粒体的超微结构变化。检测心肌组织匀浆中氧化应激标志物的变化;（5）采用独立样本T检验对各组之间的指标变化进行分析。研究二:（1）实验动物分组:将Wistar大鼠随机分成空白对照组（C）,亚急性暴露组（P）,间歇运动组（E）和运动干预亚急性暴露组（EP）;（2）运动干预:经过最大摄氧量测试,对所有运动组进行间歇运动干预（与研究一方案相同）;（3）可吸入颗粒物亚急性暴露:完成运动干预后,进行可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露,连续暴露三周（21天）,每天暴露6小时,;（4）实验指标检测:各组Wistar大鼠完成PM2.5暴露后,利用Vevo?2100高分辨率小动物超声成像系统测定Wistar大鼠左心室功能和结构。使用HE染色技术对大鼠心肌组织进行染色处理,判断组织损伤情况。制备大鼠心肌线粒体透射电镜切片,利用透射电子显微镜,观察心肌细胞和心肌线粒体的超微结构变化。检测心肌线粒体融合/分裂蛋白（Mfn1/2、OPA1和Drp1）,以及心肌组织匀浆中ERK1/2-JNK-P53信号通路蛋白的表达变化;（5）采用独立样本T检验对各组之间的指标变化进行分析。研究结果研究一:（1）急性暴露浓度:在可吸入颗粒物PM2.5不同浓度急性暴露研究中,低、中、高浓度暴露的平均浓度分别为149.16±30.88μg/m3、269.31±30.79μg/m3和509.84±36.74μg/m3;（2）左心室功能和结构:高浓度暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠左心室的E/A、SR和S非常显着增加（p<0.01）,Decel显着增加（p<0.05）,E/SR显非常着降低（p<0.01）。与中浓度暴露组相比,运动干预中浓度暴露组中Wistar大鼠左心室的S、LVIDd和LVVold显着增加（p<0.05）,E/A和E显着降低（p<0.05）。与高浓度暴露组相比,运动干预高浓度暴露组中Wistar大鼠左心室的S、LVIDd和LVVold非常显着增加（p<0.01）,SV显着增加（p<0.05）E/A和E非常显着降低（p<0.01）;（3）HE染色和超微结构:随着暴露剂量的增加,心肌炎症及心肌细胞与心肌线粒体及肌丝损伤程度有加重的变化规律,运动干预可以缓解心肌炎症及心肌细胞与心肌线粒体及肌丝损伤程度的加重;（4）氧化应激标志物:高浓度暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性非常显着降低（p<0.01）,GSH-Px活性显着降低（p<0.05）。运动干预高浓度暴露组与高浓度暴露组相比,Wistar大鼠心肌组织匀浆中的LPO浓度显着降低（p<0.05）。研究二:（1）亚急性暴露浓度:在可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露研究中,暴露期间的平均浓度为233.63±201.47μg/m3;（2）左心室功能和结构:亚急性暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠左心室的S非常显着增加（p<0.01）,A和EF显着降低（p<0.05）。间歇运动组与空白对照组相比,Wistar大鼠左心室的显着增加,S非常显着降低（p<0.01）。与亚急性暴露组相比,运动干预亚急性暴露组中Wistar大鼠左心室的EF和LVPWd显着增加（p<0.05）,S非常显着降低（p<0.01）;（3）H E染色和超微结构:在可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露后,可以导致心肌细胞与心肌线粒体及肌丝损伤,运动干预则可以缓解由于可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露后诱导的心肌细胞与心肌线粒体及肌丝的损伤;（4）线粒体融合分裂蛋白:亚急性暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠心肌组织中线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1显着降低（p<0.05）。与亚急性暴露组相比,运动干预亚急性暴露组中Wistar大鼠心肌组织中线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1显着升高（p<0.05）,Mfn1升高（p>0.05,ES=1.3）。（5）信号通路指标:亚急性暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠心肌组织中p ERK1/2、RERK1/2、p JNK1/2非常显着增加（p<0.01）,p53增加（ES=0.21）。与亚急性暴露组相比,运动干预亚急性暴露组中Wi star大鼠心肌组织中p ERK1/2和p JNK1/2显着降低（p<0.05）,RERK 1/2非常显着降低（p<0.01）,P53降低（p>0.05,ES=0.29）。研究结论（1）8周间歇运动可以改善PM2.5急性暴露致心肌组织和线粒体的损伤情况,促进心脏舒张功能损伤的缓解,尤其是在中浓度和高浓度组中改善效果明显,这可能与运动缓解炎症和增强机体抗氧化能力有关。（2）3周PM2.5亚急性暴露导致左心室舒张收缩功能下降,心肌组织和线粒体受损,8周间歇运动可以有效缓解PM2.5亚急性暴露所造成的心脏结构和功能的损伤。（3）3周PM2.5亚急性暴露可能通过ERK1/2-JNK-P53的信号通路参与PGC-1α调控线粒体的融合/分裂,8周间歇运动可以有效降低PM2.5亚急性暴露所引起的ERK1/2-JNK-P53信号通路激活状态,增加PG C-1α的含量,促进线粒体融合蛋白表达的增加,降低线粒体的损伤程度。
王杰[4]（2021）在《高强度间歇训练和中等强度持续训练对11-12岁青少年执行功能和心肺适能影响的比较研究》文中研究指明研究目的:心肺适能和执行功能是影响青少年成长发育的重要内容,11-12岁是身体、心理、情感发展的敏感时期,是从幼儿开始过渡到成人的关键时期,同时也是大脑功能执行功能和心肺适能发展的转折期。有研究表明中等强度持续训练对于执行功能和心肺适能有较好的促进效果,但因其训练周期长、单次运动较长、运动愉悦感较低等原因使青少年难以坚持。随着对于运动训练研究的不断深入,高强度间歇训练越来越受到大家关注,因其时间短、效率高、趣味性强等特点更多的研究中运用到高强度间歇训练,而且有研究发现高强度间歇训练在改善心肺耐力、心血管功能方面较中等强度持续训练效果更好。青少年正处于活泼好动、注意力较弱、耐力较差、恢复较快的阶段,且他们更加喜欢新鲜和不断变化的事物,基于高强度间歇训练的特点,所以这种训练方式似乎适合青少年作为体育锻炼项目。本研究选取11-12岁青少年进行高强度间歇训练与中等强度持续训练运动干预,比较干预后不同运动组青少年执行功能表现和心肺适能水平,探究两种不同训练方法在对青少年执行功能和心肺适能影响效果。探究高强度间歇训练方式是否更适合青少年,为设计更多儿童青少年喜爱的、适合的运动方法和手段促进其体质和执行功能的发展提供客观依据。研究方法:本研究招募上海市浦东新区上海外国语大学附属浦东外国语学校六年级（11-12岁）学生96人,按照1:1:1比例随机分为对照组（C,n=32,男16,女16）、高强度间歇训练组（HIIT,n=32,男16,女16）、中等强度持续训练组（MICT,n=32,男16,女16）。HIIT组进行8周,每周3次,每次25分钟运动干预;MICT组进行8周,每周3次,每次35分钟运动干预。正式实验分为两个阶段,基础阶段HIIT组运动强度85%-90%HRmax（训练时间:间歇时间=1:1）,MICT组运动强度60%-70%HRmax（无间歇）,C组不进行干预;提升阶段HIIT组运动强度85%-90%HRmax（训练时间:间歇时间=1:0.5）,MICT组运动强度60%-70%HRmax（无间歇）,C组不进行干预。实验前后3组受试者均进行执行功能测试（Flanker任务、1-back任务、More-odd shifting任务）和20米往返跑测试并间接推算最大摄氧量。采用SPSS24.0统计软件对实验测试到的数据分别处理,三组基线最大摄氧量和执行功能各指标同质性分析以及干预后最大摄氧量和执行功能各指标组间差异分析均采用单因素方差分析;各组干预前后比较运用配对样本T检验;最大摄氧量和执行功能相关性检验运用相关性分析。结果:（1）8周运动干预后高强度间歇训练组和中等强度持续训练组受试者最大摄氧量较干预前都显着提高,且高强度间歇训练组提高效果更佳,对照组提升效果不显着。（2）8周运动干预后三组受试者抑制控制功能表现较干预前均没有提高。（3）8周运动干预后高强度间歇训练组和中等强度持续训练组受试者刷新功能表现和转换功能表现较干预前均显着提高,且提高效果相近,对照组没有显着改善。（4）8周运动干预后受试者最大摄氧量与刷新功能反应时显着负相关。结论:（1）高强度间歇训练和中等强度持续训练对于11-12岁青少年心肺适能有显着促进作用,且高强度间歇训练效果更好。（2）高强度间歇训练和中等强度持续训练对于11-12岁青少年刷新功能、转换功能均具有促进作用,两种训练方法促进效果相似。（3）11-12岁青少年心肺耐力较好者对应刷新功能表现更好。
张苗宇[5]（2021）在《VEGF基因、COL18A1基因多态性与高强度间歇训练敏感性的关联性研究》文中认为研究目的:通过对中国普通大学生VEGF基因、COL18A1基因多态性与高强度间歇训练干预效果进行关联分析,以期筛选出VEGF基因、COL18A1基因中预测初始有氧运动能力和训练敏感性的分子遗传学标记,为中国健康人群高强度间歇训练促进健康的个性化精准化有氧运动处方制定提供参考。研究对象:选取内蒙古师范大学、江西师范大学、安庆师范大学以及兰州城市学院4所高校共计128名受试者（男性60名,女性68名）,均为汉族而且平常没有运动习惯,排除运动风险的大学生。研究方法:对受试者进行每周3次,为期12周的高强度间歇训练。训练前后测试最大摄氧量、机能节省化、1000米/800米跑等指标。静脉取血提取DNA,使用Illumina Infinium HTS分析对两个基因的八个标签单核苷酸多态性（tagged SNPs）进行分型。通过?2检验来判断SNPs是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。通过对基因多态性各基因型有氧运动表型、训练敏感性组间比较和训练前后比较来分析基因多态性与高强度间歇训练效果之间的关联性。研究结果:1.在女性受试者中,VEGF rs1570360多态性与RE/VO2初始值关联,表现为AG基因型<GG基因型;2.在女性受试者中,VEGF rs3024994位点CT基因型RE/VO2变化率显着高于CC基因型（P=0.035）;3.在男性受试者中,COL18A1 rs2838929位点AA基因型和AG基因型VO2max变化率显着高于GG基因型（P<0.05）;COL18A1rs9975785位点TT基因型VO2max变化率显着高于CC基因型与CT基因型（P<0.05）;4.在女性受试者中,COL18A1 rs7279445多态性与RE/VO2初始值关联,表现为CT基因型<TT基因型和CC基因型。研究结论:1.VEGF rs1570360、COL18A1 rs7279445可作为预测女性RE初始值的遗传学标记,AG型和CT型携带者有更好的RE;2.COL18A1 rs2838929可预测男性最大摄氧量的高强度间歇训练干预效果,AA和AG是优势基因型;3.COL18A1 rs9975785可预测男性最大摄氧量的高强度间歇训练干预效果,TT是优势基因型,本研究中与高强度间歇训练敏感性存在关联性的基因位点可以为制定中国健康人群HIIT运动处方提供参考。
李宇炀[6]（2021）在《远隔缺血训练对冠心病血管新生、内皮功能及心功能的影响》文中进行了进一步梳理[目的]本项目旨在观察远隔骨骼肌缺血训练对稳定性冠心病患者血管新生因子（VEGF、bFGF）及内皮功能因子（ET-1、NO）、单光子发射计算机断层成像术（SPECT）的静息节段总评分（SRS）、总灌注缺损面积（TPD）及心脏彩超、心肺运动试验等心功能相关指标的影响,探索远隔骨骼肌缺血训练是否能促进稳定性冠心病（SCAD）患者血管新生、改善内皮功能及心功能,为冠心病患者寻找新的安全有效的运动康复方案提供依据。[方法]本研究选取2019年6月至2020年10月昆明市延安医院门诊体检及住院患者为研究对象,共46例,分为对照组（A组）10例,SCAD 36例;其中将SCAD分为亚运动康复组（B组）12例,运动康复组（C组）12例,运动康复+远隔缺血训练组（D组）12例,所有研究对象在研究前进行心肺运动试验进行运动评估,并为稳定性冠心病患者制定心脏康复运动处方,其中亚运动康复组未按照运动处方行运动康复,运动康复组规律进行传统运动康复,运动康复+远隔缺血训练组在传统运动康复基础上加用远隔缺血训练方案。测定各组试验前及试验3月后外周碱性成纤维生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）,一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）,并在各组试验前后行心脏彩超（echocardiography）,收集左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVED）数据,同时行心肺运动试验（CPET）,获得峰值摄氧量（V02peak）、每公斤体重峰值摄氧量（VO2peak/kg）、无氧阈时的摄氧量（VO2@AT）、每公斤体重无氧阈时摄氧量（VO2@AT/kg）、峰值代谢当量（Peak Mets）、无氧阈时代谢当量（Mets@AT）、峰值氧脉搏（Peak O2pulse）数据,并于试验3月后完善A、B、C、D组SPECT,收集各组间静息节段总评分（SRS）、总灌注缺损面积（TPD）,其中D组收集试验前后SRS、TPD,并进行以上数据的对比、分析。[结果]1.实验前,A、B、C、D组在一般情况资料的比较上差异无显着性（P>0.05）。2.比较A、B、C、D组试验前数据,结果示:①试验前,与A组相比,B、C、D组 ET-1 升高、NO 降低;VEFG、bFGF 升高;LVEF 升高、LVED降低,V02peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 降低（P<0.05）;②试验前B、C、D组组间上述数据差异均无显着性（P>0.05）。3.将B、C、D组试验3月前后数据进行比较,结果示:①B组试验后较试验前VEGF、bFGF、ET-1、NO、LVEF、LVED、V02peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse均无显着差异（P>0.05）。②C组试验后较试验前,NO升高,ET-1 降低;VEGF、bFGF 升高;LVEF 升高;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 升高;③D 组试验后较试验前,NO升高、ET-1 降低;VEGF、bFGF 升高;LVEF 升高、LVED 降低;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 升高,差异具有显着性（P<0.05）。4.将B、C、D组试验前后差值进行组间对比,结果示:①与B组相比,C组试验后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF均升高更多;LVEF升高更多;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、PeakMets升高更多;②与B组相比,D组试验后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF均升高更多;LVEF升高更多、LVED降低更多;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse升高更多。③与C组相比,D组试验后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF升高更多;LVEF 升高更多、LVED 降低更多,VO2peak、VO2peak/kg、PeakO2pulse升高更多,差异具有显着性（P<0.05）。5.试验后,比较A、B、C、D组SRS、TPD数据,结果显示:与A组相比,B、C、D组SRS、TPD均升高;②与B组相比,C、D组SRS、TPD降低;③与C组相比,D组SRS、TPD降低,差异具有显着性（P<0.05）。6.D组试验3月后较试验前SRS、TPD降低（P<0.05）。[结论]1.稳定性冠心病患者可能存在血管内皮功能障碍、血管新生因子异常及心功能下降情况。2.未严格地进行运动康复可能不能帮助稳定性冠心病患者改善血管内皮功能及血管新生,且可能不能帮助其改善心功能。3.按照科学的运动处方进行运动康复可能能够让稳定性冠心病患者内皮功能及血管新生情况得以改善,并可能促进其心功能的改善。4.在按照科学的运动处方进行严格的运动康复基础上加上远隔缺血训练可能能够帮助稳定性冠心病患者的内皮功能及血管新生情况进一步改善,促进其心肌侧枝循环建立,并进一步帮助其改善心功能。
刘景新[7]（2020）在《肥胖儿童青少年身体活动有效测评方法与运动改善健康的量效关系研究》文中研究表明研究目的明确肥胖儿童青少年身体活动能量消耗特征,并构建肥胖儿童青少年身体活动测评方法,为精准监测肥胖儿童青少年身体活动提供方法学参考;应用建立的身体活动测评方法评估肥胖儿童青少年身体活动,阐明运动改善肥胖儿童青少年身体健康的量效关系。研究方法招募160名10～17岁肥胖儿童青少年。采用气体代谢分析仪测试肥胖儿童青少年静息状态和3～7 km/h场地走跑运动的O2量、CO2量;测试同步佩戴ActiGraph GT3X+三轴运动加速度计和Polar心率表采集运动加速度计计数（VM3）和心率等数据。根据静息耗氧量和运动耗氧量计算代谢当量（METs）;耗氧量和二氧化碳量计算能量消耗（EE）、身体活动能量消耗（PAEE）。随机森林算法确定影响EE、PAEE和METs的关键特征,采用多元线性回归和人工神经网络（ANNs）构建EE、PAEE和METs的预测模型,ANNs、Logistic回归和ROC曲线构建身体活动强度诊断模型及适宜切点。均方根误差（RMSE）、Kendall系数及加权Kappa值检验所建方法的准确性和一致性。采用所建方法评估96名肥胖儿童青少年运动减肥营期间的身体活动,根据身体活动量的四分位数划分不同组（Q1-Q4组）,观察不同组的身体成分及心血管代谢风险（CMR）变化;并采用线性回归和Logistics回归探讨身体活动与身体成分及CMR改善的量效关系。研究结果（1）肥胖儿童青少年 1MET 约为 4.35mL/kg/min（男:4.51 mL/kg/min,女:4.19mL/kg/min）,随青春发育进程的增加呈下降的趋势。3 km/h（散步）的METs是 2.82,4 km/h（慢走）的 METs 为 3.31,5 km/h（正常步行）的 METs 为 4.1,6km/h（慢跑）的METs为6.43,7km/h（跑）的METs为7.17。相同项目的EE和PAEE男生高于女生,青春期后和青春期后期显着高于青春期中期。（2）随机森林筛选出HRR（%）、VM3、体重/年龄对EE、PAEE和METs的贡献度最大。分别以“HRR（%）、VM3、体重”,“HRR（%）、体重”,“VM3、体重”为自变量建立EE预测模型,R2依次0.820、0.759、0.706,RMSE依次为1.45、1.77、1.98;建立的 PAEE 预测模型的 R2 依次 0.823、0.767、0.700,RMSE依次为 1.49、1.54、2.04。以“HRR（%）、VM3、年龄”,“HRR（%）、年龄”,“VM3、年龄”为自变量建立METs预测模型,R2依次0.780、0.755、0.608,RMSE 依次为 1.05、1.13、1.47;EE、PAEE、METs 的 ANNs 预测模型的 RMSE依次为 1.34、1.31、0.78。（3）采用ROC曲线确定3 METs和6 METs的单一指标VM3适宜切点为3687（counts/min）和 5247（counts/min）,HRR（%）适宜切点为41.66%和 63.05%。以“VM3+HRR（%）+年龄”建立低、中强度的多指标联合诊断模型是:Y=10.666-0.097*HRR（%）-0.001*VM3（counts/min）-0.290*Age,对应的 3 METs 的预测概率值适宜切点是0.315;中、高强度的多指标联合诊断模型是:Y=-1.534+1.274*HRR（%）+6.316*VM3（counts/min）+1.760*Age,对应的 6METs 的预测概率值适宜切点是0.248。VM3、HRR（%）、“VM3+HRR（%）+年龄”和ANNs诊断模型的准确率分别为64.81%、74.69%、79.62%和83.95%,加权Kappa值分别为 0.471、0.626、0.686、0.741。（4）与Q1组相比,Q4组的体重、BMI、身体成分、围度、血压的变化更显着（p<0.05）;总METs值、中高强度身体活动、低强度身体活动均与身体成分的改善存在显着的量效关系（p<0.05）,低强度身体活动与心血管代谢风险改善无关显着关系（p>0.05）。以Q1组为参照,Q4组改善CMR-Z评分的OR值为8.33,CMR因素聚集改善的OR为8.25;每增加1METs-h/天,CMR-Z评分改善率增加13%（OR=1.13,p<0.05）,CMR因素聚集改善率增加5%（OR=1.05,p<0.05）;每增加10 kcal/天的中高强度身体活动,CMR-Z评分改善率增加5%（OR=1.04,p<0.05）,CMR 因素聚集改善率增加 5%（OR=1.06,p<0.05）。研究结论（1）肥胖儿童青少年的静息耗氧量高于成年人3.5 mL/kg/min的约定值;对于肥胖儿童青少年3 km/h运动属于低强度身体活动、4～5 km/h运动属于中等强度身体活动,6～7 km/h运动属于高强度身体活动。（2）以体重结合VM3或HRR（%）建立的EE、PAEE线性回归模型及以年龄结合VM3或HRR（%）建立的METs线性回归模型均成立;体重或年龄同时结合VM3、HRR（%）建立的EE、PAEE、METs的模型预测准确性更高,采用ANNs建模能够进一步提高模型的准确性。（3）VM3诊断身体活动强度标准是:低强度<3687（counts/min）,3687（counts/min）≤中等强度<5247（counts/min）,5247（counts/min）≤高强度;HRR（%）;HRR（%）诊断身体活动强度标准是:低强度<41.66%,41.66%≤中等强度<63.05%,63.05%≤高强度。低、中强度的多指标联合模型诊断低强度的预测概率标准是>0.315;中、高强度的多指标连联合诊断模型诊断高强度的预测概率标准是≥0.248。多指标联合的诊断价值高于单一指标的诊断价值,ANNs建立的诊断身体活动强度的准确性更高。（4）身体活动量与肥胖儿童青少年健康改善存在量效关系,每增加1METs-h/天的身体活动量,CMR-Z评分和CMR因素聚集改善率的分别增加13%和25%;每增加10 kcal/天的中高强度身体活动量,CMR-Z评分和CMR因素聚集的改善率均增加5%,低强度身体活动与心血管代谢风险改善无关。
赵永才[8]（2020）在《AMPK在低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环变化中的作用》文中研究表明第一部分:低氧训练提高骨骼肌AMPK活力、线粒体更新及微循环功能目的:AMPK正向调控线粒体更新（线粒体合成与线粒体自噬）,低氧训练提高骨骼肌微循环功能可能与AMPK调节线粒体更新有关。本部分考察低氧、常氧训练及低氧训练后,骨骼肌AMPK调节的线粒体更新与微循环变量间的关联。方法:雄性C57BL/6小鼠分对照（C）、低氧暴露（H）、运动训练（E）、高住低练（LHTL）及低住高练组（LLTH）,8只/组。干预6周,前三周每周5天,后三周每周6天干预。C组不做干预;H组每日低氧暴露8 h（第一周14.8%氧浓度,浓度递减,最后一周12.5%氧浓度）;E组每日进行一次跑台训练（第一周10 m/min×30 min,递增负荷,最后一周20 m/min×80 min,0°坡度）;LHTL组结合了H组和E组的负荷;LLTH组在低氧环境中进行E组的干预。激光多普勒血流仪、免疫印迹及免疫组化技术评估腓肠肌微循环血流灌注、蛋白表达及股四头肌血管生成。结果:微循环及血管生成:H组仅发现皮肤血流灌注（MBP）、加热后皮肤血流灌注（H-MBP）显着性高于干预前（p<0.05）;免疫组化VEGF表达高于C组（p<0.01）。E、LHTL及LLTH组MBP、H-MBP及肌肉血流灌注（M-MBP）分别高于干预前（p<0.05）;免疫组化股四头肌CD31与VEGF（LHTL及LLTH组）高于C组（p<0.05）。腓肠肌线粒体更新及能量代谢信号:与C组比较,H组AMPKα（Thr172）磷酸化表达变化不明显（p>0.05）;PGC-1α和Pink1/Parkin等线粒体更新信号也无明显变化（p>0.05）;ATP含量、柠檬酸合成酶（CS）及ATP合成酶（ATPase）活性提高（p<0.05）。E组干预提高了AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白表达（p<0.05）;p38 MAPK磷酸化、PGC-1α及Tfam表达无变化（p>0.05）;线粒体自噬信号整体无变化（p>0.05）;E组ATP含量、CS及细胞色素C氧化酶（COX）活性均提高（p<0.05）。LHTL及LLTH组AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα表达显着增加（p<0.05）;p38 MAPK磷酸化、PGC-1α、COXⅣ（LHTL组）及Cyt c（LLTH组）蛋白表达也显着增加（p<0.05）;Pink1/Parkin和Nix线粒体自噬信号显着增强（p<0.05）;LHTL及LLTH组ATP含量、CS、COX及ATPase活性也显着提高（p<0.05）。结论:低氧训练激活骨骼肌AMPK,并提高线粒体更新信号,伴随微循环血流灌注与血管生长水平提高;低氧训练干预效果优于单独低氧暴露或常氧训练。第二部分:AMPK激活及低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环特征类似目的:观察低氧训练、骨骼肌AMPK激活两种模式干预后,骨骼肌线粒体更新信号、微循环指标变化是否类似。方法:雄性C57BL/6小鼠分对照（C）、AMPK激活（A）、低氧训练（H）及低氧训练加AMPK激活组（AH）,8只/组。干预6周,前三周每周5天,后三周每周6天干预。C组不做干预;A组进行腹腔AICAR注射（250 mg/kg剂量）;H组进行高住低练干预（同第一部分）;AH组结合A、H组复合刺激。其余方法同第一部分。结果:微循环及血管生成:H、A、AH干预后,除了A组M-MBP外,各组MBP、H-MBP及M-MBP显着高于干预前（p<0.05）。股四头肌CD31、VEGF（H和AH组）、VEGF（A组）高于C组指标（p<0.05）。腓肠肌线粒体更新及能量代谢信号:与C组比较,H、A、AH组AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白、p38 MAPK磷酸化及PGC-1α显着增加（p<0.05）,COXⅣ（H、AH组）及Cyt c（AH组）表达显着增加（p<0.05）。H、AH组Pink1/Parkin、Nix线粒体自噬信号显着提高（p<0.05）。A组CS及ATPase活性提高（p<0.05）,H、AH组ATP含量、CS及ATPase活性均提高（p<0.05）。结论:AMPK激活干预对骨骼肌线粒体更新、微循环功能的影响与低氧训练干预效果类似。第三部分:AMPKα2敲除抑制低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环功能目的:特异性敲除小鼠肌肉AMPKα2催化亚基,考察低氧训练后骨骼肌线粒体更新信号、微循环变化是否被抑制。方法:肌肉AMPKα2敲除雄性小鼠与野生对照鼠,随机分为野生对照（WC）、野生低氧训练（WH）、敲除对照（KC）及敲除低氧训练组（KH）组,7只/组。干预7周,前三周每周5天,后四周每周6天干预。其中WH、KH组进行7周高住低练干预（第一周10 m/min×30 min+13.7%氧浓度,递增负荷,最后一周24 m/min×80 min+12.5%氧浓度）,其余组不做干预。其余方法同第一部分。结果:微循环及血管生成:与WC组比较,WH组MBP、H-MBP及M-MBP显着提高（p<0.01）,与KC组比较,KH组上述指标无显着变化（p>0.05）。WH组免疫组化股四头肌CD31表达高于WC组（p<0.01）,KH组相比KC组无变化（p>0.05）。腓肠肌线粒体更新及能量代谢信号:相比WC组,WH组AMPKα（Thr172）磷酸化、AMPKα蛋白、p38 MAPK磷酸化显着增加（p<0.01）,KC、KH组之间上述指标均无显着差异（p>0.05）。Sirt1、整体Tfam及Cyt c各组间无差异（p>0.05）。WH组PGC-1α、COXⅣ及线粒体部位Tfam显着高于WC组（p<0.01）,KC、KH组之间上述指标也无差异（p>0.05）。高住低练提高Pink1表达（p<0.05）,与基因类型无关。WH组整体Parkin、Nix及线粒体部位Parkin显着高于WC组（p<0.05）,KC、KH组之间上述指标均无显着差异（p>0.05）。WH组ATP含量、CS、COX、ATPase活性高于WC组（p<0.05）,而KC、KH组上述指标也无显着差异（p>0.05）。结论:AMPKα2敲除抑制低氧训练诱发的骨骼肌线粒体更新信号,同时微循环功能适应也被抑制。AMPK参与了低氧训练增强骨骼肌线粒体更新及微循环功能的适应过程。
马晓缓[9]（2021）在《血流限制性训练通过改善血管内皮功能对原发性高血压患者心功能的调控研究》文中提出研究目的:本研究旨在探讨血流受限结合低强度抗阻运动对原发性高血压患者血管内皮功能、心脏自主神经功能以及心功能的影响,为今后高血压患者更加科学、合理的进行抗阻运动奠定理论基础。研究方法:选取45名50-77岁原发性高血压患者,随机分为三组,分别为:高强度抗阻运动组（HE）、血流受限结合低强度抗阻运动组（LE-BFR）以及低强度抗阻运动组（LE）。受试者均进行双侧下肢抗阻伸膝运动,要求在60s内完成动作20次为一组,一共完成5组,组间休息60s,运动3天/周,共12周。其中,HE组进行65%1RM高强度抗阻伸膝运动,LE-BFR组进行130%SBP血流受限伴30%1RM低强度抗阻伸膝运动,LE组进行30%1RM低强度抗阻伸膝运动。使用美国BIODEX等速肌力评估训练系统测试受试者运动前、运动4周、运动8周以及运动后的1RM。使用日本欧姆龙（OMRON）电子血压计测量受试者的血压。使用Elisa检测血液中VEGF、ET-1、NOS及NO等。使用飞利浦心悦IE33型彩色多普勒超声诊断仪进行心脏彩超检测射血分数等心功能指标。使用德国脉全动脉硬化检测仪（vicorder）检测总外周阻力等外周血管功能指标。使用First beat心率监控设备记录受试者从运动前15min到运动后30min内的R-R间期并进行心率变异性（HRV）分析,包括时域指标（心率（HR）和相邻R-R间期差值的均方根（RMSSD））和频域指标（低频段功率（LF ms2）、高频段功率（HF ms2）以及LF/HF比值）。以上检测分别进行两次,实验前一次,实验后一次。研究结果:（1）经过12周运动干预之后,HE、LE-BFR以及LE组1RM均明显增长（P<0.05）,且与LE组相比,HE与LE-BFR组1RM增加更加明显（P<0.05）。（2）HE组ET-1非常显着下降（P<0.01）,LE-BFR组VEGF、NOS以及NO显着增加（P<0.05）,ET-1非常显着下降（P<0.01）,且与HE与LE组相比,LE-BFR组VEGF增加明显（P<0.05）,LE组ET-1显着下降（P<0.05）。（3）HE组TG、ALD以及AT-Ⅱ均呈现显着下降（P<0.05）,LE-BFR组TC、TG、ALD以及AT-Ⅱ均表现出显着性下降（P<0.05）,LE组TG、ALD以及AT-Ⅱ均有所减少,但减少幅度无法构成统计学意义（P>0.05）。（4）HE与LE-BFR组SV和CO均非常显着性增加（P<0.01）,TPR均明显下降（P<0.05）,且与LE组相比,HE与LE-BFR组的TPR降低明显（P<0.05）,SV与CO增加明显（P<0.05）。HE组PP以及LE-BFR组MAP均显着下降（P<0.05）。（5）12周运动后,安静状态下,HE组HF显着降低（P<0.05）,LF/HF显着升高（P<0.05）;LE-BFR组HF显着升高（P<0.05）,LF/HF显着降低（P<0.05）。在运动状态下,HE、LE-BFR以及LE组HR均显着高于运动前（P<0.05）,且HE与LE-BFR组的HR显着高于LE组（P<0.05）;HE与LE-BFR组RMSSD、HF和LF均显着低于运动前（P<0.05）,LE组LF显着低于运动前（P<0.05）;LE-BFR组LF/HF显着高于运动前（P<0.05）。在运动后恢复状态下,HE组HR显着高于运动前（P<0.05）,RMSSD显着低于运动前（P<0.05）,而LE-BFR与LE组已恢复（P>0.05）。HE组HF与LF显着低于运动前（P<0.05）,LE-BFR组HF、LF以及LF/HF已恢复（P>0.05）。（6）HE组SBP显着下降（P<0.05）,LE-BFR组SBP非常显着性下降（P<0.01）,且与HE和LE组相比,LE-BFR组SBP显着低于HE与LE组（P<0.05）。并且,HE、LE-BFR以及LE组LVEF和FS均显着增加（P<0.05）。结论:1.高强度抗阻运动（HE）能通过下调ET-1的表达,降低RAAS活性,一定程度上改善了内皮功能,从而降低了血管总外周阻力,达到降低高血压患者血压,改善心功能的效果。2.血流受限结合低强度抗阻运动（LE-BFR）能显着改善心脏血管内皮功能,上调血液中VEGF、NOS以及NO的表达,下调血液中ET-1表达,同时血液中胆固醇以及甘油三酯的含量也显着下降,RAAS活性下降,总外周阻力下降,高血压患者的血压显着降低,心脏泵血功能改善。3.低强度抗阻运动（LE）仅仅下调了ET-1的表达,提高了心脏LVEF与FS,但并没有使高血压患者的血压产生明显下降,心功能改善有限。4.HE与LE-BFR均能有效降低原发性高血压患者的血压,改善心功能。但HE使患者交感神经过度兴奋,而LE-BFR使患者心脏自主神经调节趋于副交感神经,抑制了交感神经过度兴奋,所以降压效果优于HE,且发生心血管意外事件的风险较小,安全性更高。5.综上上述,推荐LE-BFR用于原发性高血压患者未来的抗阻锻炼。
孟志军[10]（2020）在《高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究》文中提出研究目的:通过对赛艇运动员干预前、中和后经皮微循环的测试,分别探讨4周高住高练低训和8周高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响;探讨4周高住高练低训和8周高原训练对于经皮微循环功能影响的微血管机制;分别通过对高住高练低训和高原训练引起的经皮微循环功能变化与有氧能力变化进行相关分析,探讨二者之间的关系。研究方法:本研究主要分为两个实验,均经过上海体育学院伦理委员会审批（102772019RT033）。（1）研究对象:实验一招募上海赛艇队的24名男子赛艇运动员,平均分为高住高练低训组（living high,training high and training low,HHL,12人）和常氧训练组（Normoxia training,NOM,12人）。所有运动员均训练4周。HHL组在低氧环境中每周训练3天,居住6天（2500-3000米）,且每周还有3天的常氧环境高强度训练。常氧组在上海市水上运动中心完成（海拔100米）。实验二招募上海赛艇队的36名男子赛艇运动员参加本次实验,他们被分为高原训练组（altitude training,AT,18人）和平原训练组（sea level training,ST,18人）。受试者完成8周的高原或平原训练计划。AT组在高原居住和训练（云南会泽,2280米,低压低氧）,而ST组在平原居住和训练（浙江杭州,50米）。（2）测试指标:经皮微循环功能,包括血流量、移动血细胞浓度（CMBC）、血流速度（velocity）、经皮氧分压（TcPO2）等;运动能力指标包括峰值摄氧量(VO2peak)、P4和测功仪6/5km专项运动能力;血液学指标包括白细胞（WBC）、HIF、NO、VEGF、促红细胞生成素（EPO）、内皮素（ET）等。研究结果:（1）运动能力结果:HHL组VO2peak显着提高（5553.1±457.1 vs.6217.0±463.6 ml/min,p<0.01）。而NOM组VO2peak提高幅度较小（4984.9±498.3 vs.5134.8±788.3 ml/min,p=0.677）,且P4显示了相似的趋势。AT组VO2peak在干预后提高8.8%（4708.9±455.2 vs.5123.3±391.2 ml/min,p<0.01）。而ST组有3.1%的提高,但无显着性差异（4975.4±501.1 vs.5128.0±499.3 ml/min,p=0.125）。RVO2peak同样具有时间和组别的交互效应,p<0.01。AT组RVO2peak在干预后显着提高（58.9±4.9 vs.66.0±5.1 ml/min/kg,p<0.01）,而ST组在干预后没有显着性提高（61.3±7.4 vs.62.8±7.4 ml/min/kg,p=0.217）。AT组测功仪5km成绩在干预后显着提高（1040.3±26.3 vs.1033.2±27.5 seconds,p=0.038）。（2）经皮微循环功能结果:实验一的血氧饱和度（SpO2）、CMBC、Heat和TcPO2在组间有显着性差异,p<0.01。配对样本非参数检验结果显示,HHL组前臂血流量和CMBC在第1周显着增,（8.9（7.0,12.8）vs.13.0（8.0,15.0）PU,p<0.05;112.0（75.3,142.0）vs.151.0（105.0,159.0）,p<0.05）,但在干预后恢复到干预前值。实验二的AT组前臂阻断后反应性充血（PORH）储备在8周训练后显着提高（3.6（3.2,4.3）vs.4.6（3.9,6.8）,p<0.05）。PORH最高血流量在干预后增加（44.5（35.0,60.0）vs.54.0（38.0,83.5）PU,0.05<p<0.1）。同时,AT组大腿基础血流量、CMBC和血管传导系数（CVC）也比干预前提高,但无显着性差异。而ST组大腿TcPO2、CMBC和CVC在8周训练后显着下降。VO2peak在高原训练前后的变化与大腿血流量的变化（week 6 vs.baseline）呈正相关,r=0.45,p=0.01,与大腿CVC的变化（week6 vs.baseline）呈正相关,r=0.43,p=0.01。（3）血液学指标结果:与基础值相比,HHL组EPO和HIF在第2周升高（10.4（8.8,13.1）vs.12.7（10.1,13.5）mIU/ml;27.0（19.8,66.4）vs.27.7（15.4,75.5）pg/ml,p>0.05）,且HIF在第4周升高（27.0（19.8,66.4）vs.31.1（25.4,66.2）pg/ml,0.05<p<0.1）。HHL组NO水平在第4周显着升高（0.05（0.04,0.15）vs.0.08（0.06,0.14）μmol/l,p<0.05）,但内皮一氧化氮合酶（eNOS）在第4周没有显着的差异。在第4周和干预后,HHL组的VEGF水平比基础值提高（0.05<p<0.1）。HHL组丙二醛（MDA）在干预的第4周及干预后与基础值相比有显着下降（0.66（0.47,1.50）vs.0.43（0.35,0.94）nmol/l,0.66（0.47,1.50）vs.0.50（0.33,0.90）nmol/l,p<0.05）,HHL组活性氧（ROS）在干预第2周虽有提高,但无显着性差异（43.3（25.6,146.9）vs.46.8（25.0,135.8）IU/ml,p>0.05）,HHL组超氧化物歧化酶（SOD）在干预后有升高的趋势（11.9（6.9,42.3）vs.12.9（9.9,24.6）U/mol,0.05<p<0.1）。而NOM组MDA在第4周和干预后显着下降（0.98（0.65,2.31）vs.0.54（0.34,1.56）nmol/,p<0.05）,且SOD在干预第2周有显着性下降（24.2（13.1,61.6）vs.17.5（9.7,42.4）U/ml,p<0.05）。实验二的AT组NO和eNOS在干预后显着升高（0.05（0.04,0.09）vs.0.10（0.05,0.20）μmol/l,p<0.05;2.2（1.3,3.4）vs.3.7（2.0,7.8）IU/ml,p<0.05）。AT组ET在第3周显着升高,6.0（4.2,9.9）vs.10.1（5.0,15.6）ng/ml,p<0.05,且在干预后仍然显着高于干预前,6.0（4.2,9.9）vs.9.5（5.0,15.6）pg/ml,p<0.05。AT组环前列腺素（PGI2）在干预后显着高于干预前,7.4（3.9,12.4）vs.12.1（6.8,22.7）mIU/ml,p<0.05。AT组VEGF在干预期间显着升高。研究结论:（1）4周高住高练低训和8周高原训练都能显着的提高赛艇运动员峰值摄氧量,但8周高原训练同时能够提高赛艇运动员的测功仪5千米专项有氧能力;（2）4周高住高练低训仅提高赛艇运动员前臂血流量,而8周高原训练显着提高赛艇运动员大腿血流量和内皮功能,这可能与8周高原训练显着提高赛艇运动员一氧化氮和血管内皮生长因子有关;（3）8周高原训练后赛艇运动员经皮微循环功能的改善与有氧能力的变化存在一定相关关系,经皮微循环功能的改善可能是运动表现提高的机制之一。
二、关于一氧化氮与有氧耐力运动的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、关于一氧化氮与有氧耐力运动的探讨（论文提纲范文）
（1）血流限制训练对Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 糖尿病 |
| 1.1.1 Ⅱ型糖尿病流行病学 |
| 1.1.2 糖尿病引起糖脂代谢紊乱 |
| 1.1.3 糖尿病引起的血管病变 |
| 1.2 .血流限制训练 |
| 1.2.1 血流限制训练内容 |
| 1.2.2 血流限制训练在糖代谢方面的研究 |
| 1.2.3 血流限制训练在脂代谢方面的研究 |
| 1.2.4 血流限制训练在血管内皮功能方面的研究 |
| 1.2.5 血流限制训练对于糖尿病研究现状 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 研究内容和目的 |
| 2.2 运动方案选取依据 |
| 3 研究对象和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献资料法 |
| 3.2.2 实验法 |
| 3.2.3 统计分析法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 各组血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的变化 |
| 4.2 各组血脂指标的变化 |
| 4.3 各组血管内皮因子的变化 |
| 5 讨论与分析 |
| 5.1 运动对血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的影响 |
| 5.1.1 12周训练对血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的影响 |
| 5.1.2 不同训练方案对血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的影响 |
| 5.2 运动对血脂的影响 |
| 5.2.1 12周训练对血脂的影响 |
| 5.2.2 不同训练方案对血脂的影响 |
| 5.3 不同运动方案对血管内皮因子的影响 |
| 5.3.1 12周训练对血管内皮因子的影响 |
| 5.3.2 不同训练方案对血管内皮因子的影响 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 8 参考文献 |
| 9 附录 |
| 10 致谢 |
（3）间歇运动对PM2.5暴露致Wistar大鼠心脏损伤的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中英缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述:运动、可吸入颗粒物与心脏健康的研究进展 |
| 1 可吸入颗粒物PM_(2.5) |
| 1.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)和空气污染 |
| 1.2 可吸入颗粒物PM_(2.5)的来源、成分和污染现状 |
| 2 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露危害的研究 |
| 2.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露危害的流行病学研究 |
| 2.2 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露浓度的限定标准 |
| 3 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露对心脏的影响 |
| 4 可吸入颗粒物PM_(2.5)诱导心脏相关疾病的作用途径 |
| 4.1 氧化应激反应 |
| 4.2 心肌线粒体超微结构 |
| 5 间歇运动和健康促进效应 |
| 5.1 间歇运动 |
| 5.2 间歇运动的健康促进作用 |
| 6 运动和空气污染对健康影响的关联作用 |
| 参考文献 |
| 研究一:间歇运动干预和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对心脏功能影响的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验流程 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.3 Wistar大鼠最大摄氧量测试和间歇运动干预方案 |
| 2.4 可吸入颗粒物PM_(2.5)急性暴露方案和暴露成分分析 |
| 2.5 Wistar大鼠超声心动检测 |
| 2.6 Wistar大鼠取材和组织样本制备 |
| 2.6.1 Wistar大鼠心肌组织样本取材 |
| 2.6.2 Wistar大鼠心肌组织匀浆的制备 |
| 2.7 研究相关指标检测 |
| 2.7.1 心肌组织HE染色切片的制备和观察分析 |
| 2.7.2 心肌线粒体透射电镜切片的制备和观察分析 |
| 2.7.3 氧化应激标志物的检测 |
| 2.8 实验仪器和试剂 |
| 2.8.1 急性研究中所用测试仪器 |
| 2.8.2 急性研究中所用实验试剂 |
| 2.9 实验数据分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)浓度分析 |
| 3.2 间歇运动和可颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏功能的影响 |
| 3.2.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室舒张功能的影响(E、A、E/A、DT、DT/E、Decel、MVA、PHT) |
| 3.2.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室顺应性的影响(S、SR、E/SR) |
| 3.2.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室收缩功能的影响(FS、EF、SV、CO) |
| 3.2.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室形态结构的影响(LVM/c、LVPWd/s、PVAWd/s、LVIDd/s、LVVold/s) |
| 3.3 间歇运动和颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心肌组织形态学和超微结构的影响 |
| 3.3.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.3.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠心肌线粒体超微结构的影响 |
| 3.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏氧化应激标志物的影响 |
| 3.4.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠心脏SOD和 MDA的影响 |
| 3.4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠GSH-Px和 LPO的影响 |
| 3.4.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠NO和 i NOS的影响 |
| 4 讨论分析 |
| 4.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露成分的分析 |
| 4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏功能影响变化的分析 |
| 4.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏形态学与氧化应激相关机制的分析 |
| 5 研究小结 |
| 研究二:间歇运动干预和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对心脏功能影响及其作用机制的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验流程 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.3 Wistar大鼠最大摄氧量测试和间歇运动干预方案 |
| 2.4 可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露方案和暴露成分分析 |
| 2.5 Wistar大鼠超声心动检测 |
| 2.6 Wistar大鼠取材和组织样本制备 |
| 2.6.1 Wistar大鼠心肌组织样本取材 |
| 2.6.2 Wistar大鼠心肌组织中蛋白质的提取 |
| 2.7 研究相关指标检测 |
| 2.7.1 心肌组织HE染色切片的制备和观察分析 |
| 2.7.2 心肌线粒体透射电镜切片的制备和观察分析 |
| 2.7.3 ERK-JNK-P53信号通路和线粒体融合/分裂蛋白表达检测 |
| 2.8 实验仪器和试剂 |
| 2.8.1 亚急性研究中所用实验试剂 |
| 2.8.2 亚急性研究中所用实验仪器 |
| 2.9 实验数据分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)化学特性、来源和浓度分析 |
| 3.2 间歇运动和可颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心脏功能的影响 |
| 3.2.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室舒张功能的影响(E、A、E/A、DT、DT/E、Decel、MVA、P H T) |
| 3.2.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室顺应性的影响(S、SR、E/SR) |
| 3.2.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室舒张功能的影响(FS、EF、SV、CO) |
| 3.2.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室心态结构的影响(LVM/c、LVPWd/s、PVAWd/s、LVIDd/s、LVVold/s) |
| 3.3 间歇运动和颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织形态学和超微结构的影响 |
| 3.3.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.3.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体超微结构的影响 |
| 3.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体融合/分裂蛋白的影响 |
| 3.4.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体融合蛋白的影响 |
| 3.4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体分裂蛋白的影响 |
| 3.5 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中ERK-JNK-P53 信号通路蛋白的影响 |
| 3.5.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中ERK-JNK-P53 蛋白的影响 |
| 3.5.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中PGC-1α蛋白影响 |
| 4 讨论分析 |
| 4.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露浓度和成分分析 |
| 4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心脏功能影响变化的分析 |
| 4.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体融合/分裂蛋白影响的机制分析 |
| 4.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中ERK-JNK-P53 信号通路影响的机制分析 |
| 5 研究小结 |
| 研究结论 |
| 研究主要创新之处 |
| 不足之处及后续研究设想 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 一、学习经历 |
| 二、博士在读期间论文发表与课题参与情况 |
| 期刊论文发表情况 |
| 相关课题参与情况 |
（4）高强度间歇训练和中等强度持续训练对11-12岁青少年执行功能和心肺适能影响的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 有关执行功能概述 |
| 2.1.1 执行功能定义 |
| 2.1.2 执行功能的分类与测量 |
| 2.1.3 执行功能对儿童青少年的影响 |
| 2.1.4 关于运动干预对执行功能影响的研究 |
| 2.2 有关20米往返跑和心肺适能概述 |
| 2.2.1 20米往返跑由来 |
| 2.2.2 20米往返跑测试规则 |
| 2.2.3 20米往返跑应用 |
| 2.2.4 心肺适能概述 |
| 2.2.5 关于心肺功能和执行功能关系的研究 |
| 2.3 关于高强度间歇训练研究概述 |
| 2.3.1 高强度间歇训练对心肺耐力影响的发展和研究 |
| 2.3.2 高强度间歇训练对执行功能影响研究概述 |
| 2.4 关于中等强度持续训练研究概述 |
| 2.4.1 有氧运动对心肺耐力的影响研究 |
| 2.4.2 有氧运动对执行功能的影响研究 |
| 2.5 运动影响执行功能的机制 |
| 2.6 小结 |
| 3.研究对象和研究方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献资料法 |
| 3.2.2 专家访谈法 |
| 3.2.3 实验法 |
| 3.2.4 数理统计法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 实验对象基本情况 |
| 4.2 干预前实验对象同质性检验结果 |
| 4.2.1 干预前受试者同质性检验 |
| 4.3 受试者执行功能各子功能的干预前后测试结果对比 |
| 4.3.1 受试者干预前后抑制功能的测试结果对比 |
| 4.3.2 受试者干预前后刷新功能的测试结果对比 |
| 4.3.3 受试者干预前后转换功能的测试结果对比 |
| 4.4 受试者干预前后受试者心肺适能的测试结果对比 |
| 4.5 干预前后儿童心肺适能与执行功能之间相关性结果 |
| 5.讨论与分析 |
| 5.1 对高强度间歇训练和中等强度持续训练对受试者执行功能和心肺适能的影响分析 |
| 5.2 干预前后实验对象心肺适能与执行功能之间相关性分析 |
| 6.结论与建议 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 建议 |
| 7.研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）VEGF基因、COL18A1基因多态性与高强度间歇训练敏感性的关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 运动能力与基因多态性 |
| 1.1.1 力量素质与基因多态性 |
| 1.1.2 速度素质与基因多态性 |
| 1.1.3 耐力素质与基因多态性 |
| 1.1.4 柔韧素质与基因多态性 |
| 1.1.5 训练敏感性与基因多态性 |
| 1.1.6 运动风险与基因多态性 |
| 1.2 VEGF基因研究进展 |
| 1.2.1 VEGF基因和蛋白结构 |
| 1.2.2 VEGF的生物学功能及其作用机制 |
| 1.2.3 VEGF与运动的联系 |
| 1.2.4 VEGF基因多态性与运动能力关系研究进展 |
| 1.3 COL18A1 基因研究进展 |
| 1.3.1 COL18A1 基因和蛋白结构 |
| 1.3.2 内皮抑素生物学功能及其作用机制 |
| 1.3.3 COL18A1 基因与运动能力 |
| 1.3.4 胶原ⅩⅧ/内皮抑素系统调节局部血管 |
| 1.4 内皮抑素与VEGF相互作用对血管新生的影响 |
| 1.5 高强度间歇训练 |
| 第2章 选题依据 |
| 2.1 选题依据 |
| 2.2 研究目的与意义 |
| 2.3 总体实验设计 |
| 第3章 研究对象和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 实验样品的处理 |
| 3.2.1 采血流程 |
| 3.2.2 基因分型Infinium文库制备 |
| 3.3 测试指标及测定方法 |
| 3.3.1 身高、体重 |
| 3.3.2 男子 1000m跑、女子 800m跑 |
| 3.3.3 最大摄氧量(VO_2max) |
| 3.3.4 机能节省化 |
| 3.4 训练方法 |
| 3.5 数据处理 |
| 第4章 研究结果 |
| 4.1 VEGF基因多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.1.1 rs2010963 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.1.2 rs699947 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.1.3 rs1570360 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.1.4 rs3024994 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.2 COL18A1 基因多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.2.1 rs117828698 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.2.2 rs2838929 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.2.3 rs9975785 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 4.2.4 rs7279445 多态性与HIIT效果的关联性 |
| 第5章 分析与讨论 |
| 5.1 VEGF基因多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.1.1 rs2010963 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.1.2 rs699947 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.1.3 rs1570360 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.1.4 rs3024994 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.2 COL18A1 基因多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.2.1 rs117828698 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.2.2 rs2838929 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.2.3 rs9975785 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 5.2.4 rs7279445 多态性与有氧运动能力表型的关联性分析 |
| 第6章 结论与建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）远隔缺血训练对冠心病血管新生、内皮功能及心功能的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 缺血预适应心脏保护效应的临床应用 |
| 参考文献 |
| 远隔缺血适应心肌保护作用的机制及临床应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）肥胖儿童青少年身体活动有效测评方法与运动改善健康的量效关系研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.4 研究思路及整体框架 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 儿童青少年肥胖的研究现状 |
| 2.1.1 儿童青少年肥胖的界定 |
| 2.1.2 儿童青少年肥胖的流行病学 |
| 2.1.3 儿童青少年肥胖与机体代谢健康的关系 |
| 2.2 身体活动评估方法及机器学习在身体活动评估中的应用 |
| 2.2.1 主观测量法 |
| 2.2.2 客观测量法 |
| 2.2.3 机器学习算法在身体活动评估中的应用 |
| 2.3 身体活动与机体代谢健康的关系研究进展 |
| 2.3.1 身体活动量与机体代谢健康的关系 |
| 2.3.2 身体活动强度与机体代谢健康的关系 |
| 2.3.3 身体活动其他要素与机体代谢健康的关系 |
| 2.4 肥胖儿童青少年运动干预的研究现状 |
| 2.4.1 持续有氧运动 |
| 2.4.2 有氧结合抗阻运动 |
| 2.4.3 高强度间歇训练 |
| 2.5 总结与展望 |
| 3 第一部分肥胖儿童青少年身体活动能量消耗特征及其预测模型建立与检验 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 测试方法 |
| 3.2.3 研究质量控制 |
| 3.2.4 统计分析 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 受试者基本情况 |
| 3.3.2 肥胖儿童青少年场地走跑运动能量消耗特征及关键影响因素分析 |
| 3.3.3 肥胖儿童青少年身体活动能量消耗预测模型的建立与检验 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 肥胖儿童青少年身体活动能量消耗的特殊性 |
| 3.4.2 肥胖儿童青少年身体活动能量消耗预测模型的建立与检验 |
| 3.5 小结 |
| 4 第二部分肥胖儿童青少年身体活动强度最优诊断方法研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 测试方法 |
| 4.2.3 研究质量控制 |
| 4.2.4 统计分析 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 受试者基本情况 |
| 4.3.2 基于随机森林算法筛选诊断肥胖儿童青少年身体活动强度指标 |
| 4.3.3 基于多指标联合构建肥胖儿童青少年身体活动强度诊断模型及其适宜切点 |
| 4.3.4 基于人工神经网络算法构建肥胖儿童青少年身体活动强度诊断模型 |
| 4.3.5 不同身体活动强度诊断方法的检验 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 5 第三部分身体活动与肥胖儿童青少年身体健康改善的量效关系研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 研究方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 干预方案 |
| 5.2.3 测试方法 |
| 5.2.4 研究质量控制 |
| 5.2.5 数据简化 |
| 5.2.6 统计分析 |
| 5.3 研究结果 |
| 5.3.1 受试者基本情况 |
| 5.3.2 不同运动剂量组干预前后身体健康效应的变化 |
| 5.3.3 身体活动与健康效应改善的偏相关分析 |
| 5.3.4 身体活动与健康效应的量效关系分析 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 身体活动与身体成分改善的量效关系 |
| 5.4.2 身体活动与心血管代谢风险改善的量效关系 |
| 5.5 小结 |
| 全文总结 |
| 研究创新点 |
| 研究局限与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 主要学习经历 |
| 读博期间论文发表情况 |
| 附录 |
（8）AMPK在低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环变化中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 运动与微循环的关系 |
| 1.1 运动训练提高组织微循环机能 |
| 1.2 低氧训练可提高组织微循环机能 |
| 2 运动与线粒体更新(线粒体合成、线粒体自噬)的关系 |
| 2.1 线粒体合成、线粒体自噬的关系 |
| 2.2 运动增强肌线粒体合成的分子机制 |
| 2.3 运动增强线粒体自噬的分子机制 |
| 3 AMPK对骨骼肌线粒体合成与线粒体自噬的控制 |
| 3.1 AMPK对骨骼肌线粒体合成的控制 |
| 3.2 AMPK对骨骼肌线粒体自噬的控制 |
| 4 骨骼肌线粒体合成与线粒体自噬与氧利用的关系 |
| 5 问题与假设 |
| 第一部分 低氧训练提高骨骼肌AMPK活力、线粒体更新及微循环功能 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验分组及干预 |
| 1.2 微循环功能测定 |
| 1.3 Western blot蛋白定量 |
| 1.4 能量代谢水平测定 |
| 1.5 免疫组织化学材料与方法 |
| 1.6 透射电镜观察材料与方法 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 低氧训练干预体重的变化 |
| 2.2 低氧训练干预微循环功能的结果 |
| 2.3 低氧训练干预AMPK控制下骨骼肌线粒体合成及自噬的结果 |
| 2.4 低氧训练后骨骼肌能量代谢水平对比 |
| 2.5 低氧训练后骨骼肌免疫组织化学结果 |
| 2.6 低氧训练后骨骼肌透射电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 低氧训练干预体重的变化 |
| 3.2 低氧训练干预微循环功能的变化 |
| 3.3 低氧训练对AMPK控制下骨骼肌线粒体合成及自噬的影响 |
| 3.4 低氧训练对骨骼肌氧化磷酸化途径能量代谢的影响 |
| 3.5 低氧训练对骨骼肌CD31及VEGF组织学表达的影响 |
| 3.6 低氧训练对骨骼肌线粒体形态及分布的影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分 AMPK激活及低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环特征类似 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验分组及干预 |
| 1.2 微循环功能测定 |
| 1.3 Western blot蛋白定量 |
| 1.4 能量代谢水平测定 |
| 1.5 免疫组织化学及HE染色材料与方法 |
| 1.6 透射电镜观察材料与方法 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 AMPK激活及低氧训练干预体重的变化 |
| 2.2 AMPK激活及低氧训练干预微循环功能的结果 |
| 2.3 AMPK激活及低氧训练干预骨骼肌线粒体自噬及合成的结果 |
| 2.4 AMPK激活及低氧训练干预后骨骼肌能量代谢水平变化 |
| 2.5 AMPK激活及低氧训练干预后骨骼肌组织学检测结果 |
| 2.6 AMPK激活及低氧训练干预后骨骼肌透射电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 AMPK激活及低氧训练干预后体重的变化 |
| 3.2 AMPK激活及低氧训练对骨骼肌线粒体合成及自噬的影响 |
| 3.3 AMPK激活及低氧训练对肌肉氧化磷酸化途径能量代谢的影响 |
| 3.4 AMPK激活及低氧训练对血管生成、微循环功能的影响 |
| 3.5 AMPK激活及低氧训练对骨骼肌线粒体形态及分布的影响 |
| 4 小结 |
| 第三部分 AMPKα2 敲除抑制低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环功能 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验分组及干预 |
| 1.2 AMPKα2 基因敲除小鼠制备 |
| 1.3 微循环功能测定 |
| 1.4 Western blot蛋白定量 |
| 1.5 能量代谢水平测定 |
| 1.6 免疫组织化学材料与方法 |
| 1.7 透射电镜观察材料与方法 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠肌肉AMPKα2 敲除结果 |
| 2.2 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后小鼠体重变化 |
| 2.3 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后微循环功能的变化 |
| 2.4 AMPKα2 敲除及低氧训练干预骨骼肌线粒体合成及自噬的结果 |
| 2.5 AMPKα2 敲除及低氧训练后骨骼肌能量代谢水平变化 |
| 2.6 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后免疫组织化学结果 |
| 2.7 AMPKα2 敲除及低氧训练干预后骨骼肌透射电镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 AMPKα2 敲除及低氧训练对体重的影响 |
| 3.2 AMPKα2 敲除及低氧训练对骨骼肌线粒体合成及自噬的影响 |
| 3.3 AMPKα2 敲除及低氧训练对腓肠肌能量代谢的影响 |
| 3.4 AMPKα2 敲除及低氧训练对微循环功能、血管生成的影响 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附件:伦理审批表 |
| 攻读博士学位科研成果 |
| 致谢 |
（9）血流限制性训练通过改善血管内皮功能对原发性高血压患者心功能的调控研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 原发性高血压的相关研究 |
| 1.1.1 高血压流行病学 |
| 1.1.2 高血压的危害 |
| 1.2 血流限制性训练(BFRT)的相关研究 |
| 1.2.1 BFRT的概述 |
| 1.2.2 BFRT对心血管功能的影响 |
| 1.2.2.1 BFRT对血管内皮功能的影响 |
| 1.2.2.2 BFRT对外周血管功能的影响 |
| 1.2.2.3 BFRT对心脏泵血功能的影响 |
| 1.2.3 BFRT对心脏自主神经功能的影响 |
| 1.2.3.1 自主神经系统的概述 |
| 1.2.3.2 自主神经系统对心脏活动的调控 |
| 1.2.3.3 心脏自主神经功能的评估方法 |
| 1.2.3.4 BFRT对 HRV的影响 |
| 1.2.4 BFRT对血压的影响 |
| 1.3 研究内容和目的 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验设计 |
| 2.4 运动方案 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 最大力量(1RM)测量 |
| 2.5.2 高血压相关血液指标检测 |
| 2.5.3 血管内皮功能检测 |
| 2.5.4 外周血管功能检测 |
| 2.5.5 心脏自主神经功能测量 |
| 2.5.6 血压检测 |
| 2.5.7 心功能检测 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 不同抗阻运动方式对1RM的影响 |
| 3.2 不同抗阻运动方式对血管内皮相关指标的影响 |
| 3.3 不同抗阻运动方式对高血压相关生化指标的影响 |
| 3.4 不同抗阻运动方式对外周血管指标的影响 |
| 3.5 不同抗阻运动方式对心率变异性的影响 |
| 3.5.1 时域指标 |
| 3.5.2 频域指标 |
| 3.6 不同抗阻运动方式对血压的影响 |
| 3.7 不同抗阻运动方式对心功能指标的影响 |
| 3.8 指标相关性分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同抗阻运动方式对血管内皮功能的影响 |
| 4.2 不同抗阻运动方式对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 4.3 不同抗阻运动方式对外周血管功能的影响 |
| 4.4 不同抗阻运动方式对心脏自主神经功能的影响 |
| 4.4.1 不同抗阻运动方式对安静状态下HRV的影响 |
| 4.4.2 不同抗阻运动方式对运动状态下HRV的影响 |
| 4.4.3 不同抗阻运动方式对恢复状态下HRV的影响 |
| 4.5 不同抗阻运动方式对血压以及心功能的影响 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 8 致谢 |
| 9 附录 |
（10）高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 问题的提出 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原低氧训练研究现状 |
| 2.1.1 高原低氧训练——提高有氧能力 |
| 2.1.2 高原训练和低氧训练的异同与争议 |
| 2.1.3 高原低氧训练的分类 |
| 2.1.4 高原低氧训练提高运动能力的生物学机制 |
| 2.2 高原低氧训练效果的影响因素 |
| 2.2.1 影响高原低氧训练效果的客观因素 |
| 2.2.2 影响高原低氧训练效果的主观因素 |
| 2.3 高原低氧训练的未来研究方向 |
| 2.3.1 高原低氧训练效果的评估 |
| 2.3.2 高原低氧训练的个体差异化 |
| 2.3.3 高原低氧训练后最佳比赛时间的探索 |
| 2.4 微循环基础 |
| 2.4.1 微循环的定义 |
| 2.4.2 微循环的功能 |
| 2.4.3 微循环的调节 |
| 2.4.4 人体主要的微循环 |
| 2.5 经皮微循环 |
| 2.5.1 经皮微循环的主要生理功能 |
| 2.5.2 运动对心血管疾病和慢性病患者微循环功能的改善 |
| 2.5.3 运动员和普通健康人经皮微循环功能 |
| 2.5.4 激光多普勒技术在微循环研究中的应用 |
| 2.6 高原低氧训练与微循环 |
| 2.6.1 高原低氧训练对微血管功能的影响 |
| 2.6.2 高原低氧训练对微血管生成的影响 |
| 2.6.3 红细胞与NO |
| 2.7 耐力训练与微循环 |
| 2.7.1 耐力训练对微循环功能的影响 |
| 2.7.2 耐力训练对微血管生成的影响 |
| 2.7.3 NO和运动疲劳的关系 |
| 2.8 NO在微循环调节中的作用 |
| 2.8.1 NO和NOS的舒血管作用 |
| 2.8.2 eNOS的舒血管机制 |
| 2.8.3 微循环中的NO信号通路 |
| 2.9 总结与展望 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 训练安排 |
| 3.3 指标测试与方法 |
| 3.3.1 经皮微循环功能测试 |
| 3.3.2 VO_(2peak)测试 |
| 3.3.3 P4测试 |
| 3.3.4 测功仪6/5km测试 |
| 3.3.5 血液指标测试 |
| 3.4 数理统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 高住高练低训对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.2 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.3 高住高练低训对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.4 高住高练低训对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 4.5 高原训练对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.6 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.7 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能和有氧能力影响的相关关系 |
| 4.8 高原训练对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.9 高原训练对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能影响 |
| 5.2 高住高练低训对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.3 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 5.4 高原训练对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.5 高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能影响的比较 |
| 6 研究结论与建议 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 研究建议 |
| 7 研究创新与局限 |
| 7.1 研究创新 |
| 7.2 研究局限 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、关于一氧化氮与有氧耐力运动的探讨（论文参考文献）
- [1]血流限制训练对Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响[D]. 田宜鑫. 南京体育学院, 2021(02)
- [2]甜菜根汁对短跑运动员身体机能和运动表现的影响[D]. 王文倩. 广州体育学院, 2021
- [3]间歇运动对PM2.5暴露致Wistar大鼠心脏损伤的影响及其机制研究[D]. 徐旻霄. 上海体育学院, 2021(09)
- [4]高强度间歇训练和中等强度持续训练对11-12岁青少年执行功能和心肺适能影响的比较研究[D]. 王杰. 上海体育学院, 2021(12)
- [5]VEGF基因、COL18A1基因多态性与高强度间歇训练敏感性的关联性研究[D]. 张苗宇. 内蒙古师范大学, 2021(09)
- [6]远隔缺血训练对冠心病血管新生、内皮功能及心功能的影响[D]. 李宇炀. 昆明医科大学, 2021
- [7]肥胖儿童青少年身体活动有效测评方法与运动改善健康的量效关系研究[D]. 刘景新. 上海体育学院, 2020(09)
- [8]AMPK在低氧训练干预骨骼肌线粒体更新及微循环变化中的作用[D]. 赵永才. 上海体育学院, 2020
- [9]血流限制性训练通过改善血管内皮功能对原发性高血压患者心功能的调控研究[D]. 马晓缓. 南京体育学院, 2021(11)
- [10]高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究[D]. 孟志军. 上海体育学院, 2020