一、急性期脑梗死患者血清Mg~(2+)的变化及影响机制（论文文献综述）
徐润楠[1]（2021）在《侧脑室给与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的研究》文中研究说明目的:IMAGES和FAST-MAG两项大型的临床试验显示补镁治疗不能改善患者预后,脑缺血超急性期通过循环系统补镁后,血脑屏障的通透能力被认为可能是影响临床试验效果的原因之一。我们通过侧脑室给与硫酸镁,探讨局灶性脑缺血后超急性期补镁对大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠,侧脑室置放给药通道,7天后参照Longa线栓法制作MCAO模型,梗死90min后拔栓再灌注。动物随机分为假手术组、模型组、腹腔给药组、侧脑室给药组（设置梯度浓度）。1.评价置放通道对于大鼠的影响:转棒实验检测大鼠置管前后运动能力。2.行为学评价:Longa法评分评价各组大鼠神经功能改变。3.组织学评价:取脑制备H-E切片及TTC染色组织,检测脑梗死量的变化。4.缺血后补镁的脑保护作用的机制研究:通过免疫组织化学法,观察NMDA受体亚基p-NR1阳性细胞的表达和小胶质细胞标记蛋白Iba-1的表达。结果:1.侧脑室置放给药通道前后运动能力无明显差异。2.神经功能缺损评分:再灌注24h后,相较于模型组（2.20±0.45分）,侧脑室中、高浓度组Longa法的评分均下降了45.0%（P<0.05）。3.组织学评价:H-E染色,与模型组（38.26±0.68%）相比,侧脑室中浓度组（26.01±1.75%）和高浓度组（25.22±1.26%）的脑梗死面积显着减少（P<0.01）;追加TTC染色,与模型组（39.02±3.63%）比较,侧脑室中浓度组（22.79±6.64%）的脑梗死体积显着减少（P<0.01）。4.施行免疫组织化学染色,观察NMDA受体亚基p-NR1阳性细胞的表达和小胶质细胞标记蛋白Iba-1的表达。侧脑室中、高浓度组的p-NR1阳性细胞数于再灌注24h后相比模型组,在纹状体区分别升高了71.4%、40.2%（P<0.01）,在皮质区分别升高了66.3%、83.2%（P<0.01）;活化的Iba-1+小胶质细胞数:与模型组（10.58±0.52个/mm2）比较,侧脑室低、中、高浓度组皮质活化的Iba-1+小胶质细胞数分别降低了33.1%、66.9%、48.9%（P<0.01）。结论:（1）侧脑室注射硫酸镁能够改善脑缺血梗死体积,并改善脑缺血大鼠神经功能。（2）相比与腹腔给药,侧脑室注射硫酸镁能够干预缺血后NMDA受体亚基NR1的去磷酸化,从而改善缺血损伤。（3）侧脑室硫酸镁组也能够抑制小胶质活化,改善缺血后炎症损伤。
李德华[2]（2021）在《急性脑梗死中医证型与NT-ProBNP、CRP的相关性研究》文中指出目的:通过分析60例急性脑梗死患者的临床相关资料,对缺血性中风病急性期患者中医证型与血清NT-proBNP、血清CRP水平以及梗死部位之间进行研究探讨,作出统计分析,祖国传统医学中医辨证与现代医学中客观指标相结合,为精准中医辨证论治打下基础,为临床诊断和治疗急性脑梗死提供初步理论依据,使中医治疗更具科学性。方法:收集2019年12月-2020年10月期间符合要求的60例急性脑梗死患者的性别、年龄等一般资料以及血清NT-proBNP及CRP水平、影像学检查结果等。将60例纳入病例按照《中风病诊断与疗效评定标准（试行）》中的诊断标准和辨证标准进行中医辨证分型,再根据OCSP临床分型将梗死部位按照前、后循环供血区划分。采用SPSS22.0软件建立数据库,进行数据录入、整理,并运用描述性统计分析、卡方检验、T检验分析等进行统计,最终得出结论,分析急性脑梗死中医证型与血清NT-proBNP、血清CRP水平及梗死部位的相关性。结果:对60例脑梗死急性期患者各中医证型、NT-proBNP及CRP和梗死部位进行统计,得到以下结果:（1）急性脑梗死三组中医证型,风痰瘀阻型、风火上扰型、气虚血瘀型分别为24例、22例、14例,所占比例分别为40%、36.7%和23.3%,其风痰瘀阻型所占比例最大,气虚血瘀型所占比例最小。（2）任意两组在性别、年龄方面经t检验P>0.05,统计学分析比较均无统计学意义,说明中医证型风痰瘀阻、风火上扰、气虚血瘀及对照组两两之间在性别、年龄方面皆没有显着性差异。急性缺血性中风患者与健康体检者进行NT-proBNP、CRP水平比较,经独立样本t检验,经比较P值<0.05,总体比较有差异性,NT-proBNP水平总体比较F值为19.338,P值为小于0.001;CRP水平总体比较F值为8.195,P值为0.005,缺血性中风者血清NT-proBNP水平及CRP水平均明显高于健康者。（3）血清NT-proBNP水平两两比较:风痰瘀阻型与风火上扰型比较,P值为0.403;风痰瘀阻型与气虚血瘀型比较,P值为0.19,P均大于0.05,无统计学意义;风火上扰型与气虚血瘀型比较,P值为0.047,P值<O.05,有统计学差异。血清CRP水平两两比较:风火上扰型与气虚血瘀型比较,P值为0.891,无统计学差异;风痰瘀阻型与风火上扰型比较得出P值为0.012;风痰瘀阻型与气虚血瘀型比较,P值为0.019,两者P值均<O.05,有统计学差异。（4）在急性缺血性中风中前循环脑梗死共42例,所占比为70%,后循环缺血性中风共18例,所占比为30%。对前、后循环急性脑梗死风痰瘀阻证型进行描述性统计,结果显示在前循环急性缺血性中风中,风痰瘀阻证存在20例,占前循环中风病各证型比例的47.6%,后循环急性缺血性中风4例,占后循环中风病各证型比例的22.2%;对前、后循环急性脑梗死风火上扰证型进行描述性统计,结果显示在前循环急性缺血性中风中,风火上扰证存在12例,占前循环中风病各证型比例的28.6%,后循环急性缺血性中风10例,占后循环中风病各证型比例的55.6%;对前、后循环急性脑梗死气虚血瘀证型进行描述性统计,结果显示在前循环急性缺血性中风中,气虚血瘀存在10例,占前循环中风病各证型比例的23.8%,后循环急性缺血性中风4例,占后循环中风病各证型比例的22.2%;对各证型与前、后急性期脑梗死进行相关性分析,进行卡方检验,其中风火上扰P值为0.047,卡方为3.951,P<0.05,存在统计学意义;而风痰瘀阻型、气虚血瘀型P值均>0.05,无统计学意义。结论:本研究为缺血性中风病急性期中医证型与血清NT-proBNP水平及CRP水平的相关性研究,最终统计分析表明:（1）脑梗死急性期与血清NT-proBNP水平及CRP水平具有相关性,缺血性中风者血清NT-proBNP水平及CRP水平均明显高于健康体检者。（2）在急性脑梗死各证型中,风痰瘀阻型占比最大,气虚血瘀型占比最小。三个证型组中血清NT-proBNP水平从高到低依次是:风火上扰型>风痰瘀阻型>气虚血瘀型。三个证型组中血清CRP水平从高到低依次是:风痰瘀阻型>风火上扰型>气虚血瘀型。（3）急性脑梗死中医证型与脑梗死部位存在相关性。前循环急性期脑梗死所占比例更大,后循环急性期脑梗死相对较少。在本次试验中风火上扰证在前、后循环急性期脑梗死中的分布有差异。前循环急性期脑梗死以风痰瘀阻型为主要证型,后循环急性期脑梗死以风火上扰型为主要证型。
张思妍[3]（2021）在《甲状腺激素水平与急性脑梗死的相关性研究》文中提出研究目的本研究旨在探讨甲状腺激素水平与急性脑梗死的病因分型、严重程度的关系,及其对临床早期功能结局的预测能力。方法本研究回顾性纳入2019年8月至2020年8月在汕头大学第一附属医院的神经内科病区住院的急性脑梗死患者260例。通过医院病历系统收集入组患者的年龄,性别,卒中史,高血压,糖尿病,冠心病,心房颤动,吸烟史,饮酒史,以及入院后24小时内实验室抽血指标（包括血常规、转氨酶、尿酸、血肌酐、同型半胱氨酸、胱抑素C、三碘甲腺原氨酸、甲状腺素、促甲状腺激素）等数据,排除患有甲状腺疾病以及近期服用了影响甲状腺激素水平药物的患者。患者入院时的病情严重程度使用NIHSS评分量表来进行评估,结局指标用急性脑梗死患者第14天NIHSS评分及mRS评分来评估。结果1.急性脑梗死患者fT3、fT4在不同TOAST分型中存在差异。fT3在SAO组浓度较高,fT4在CE组浓度较高。以CE组为参考组别进行多元logistic回归分析,结果显示:fT4在LAA组和CE组以及在SAO组和CE组间差异均有统计学意义。2.fT4浓度高和入院NIHSS评分高是心源性急性脑梗死的独立危险因素,其中fT4的OR值为1.607。3.利用ROC曲线分析得fT4=11.165时是区分是否为心源性急性脑梗死的最佳截断值（曲线下面积为0.749,p<0.001,敏感性为86.7%,特异性为56.8%）。入院NIHSS评分=9.5是区分是否为心源性急性脑梗死的最佳截断值（曲线下面积为0.694,p=0.001）。4.通过ROC联合诊断曲线,fT4联合入院NIHSS评分产生一个新的联合诊断指标,该指标的计算方程为:联合诊断指标=fT4+0.094/0.474*入院NIHSS评分。与单独的fT4或入院NIHSS评分相比,该指标具有更高的诊断价值（曲线下面积为0.800,p<0.001）,当联合诊断指标=13.29可作为区分是否为心源性急性脑梗死的最佳截断值（敏感性为73.3%,特异性为74.1%）。5.fT3在急性脑梗死患者中入院NIHSS评分良好组高于不良组,差异具有统计学意义。进行多因素logistic回归分析,fT3和心房颤动为疾病严重程度的独立危险因素。6.依据第14天的NIHSS评分与mRS评分分别分为预后良好组和预后不良组,fT3在两组间差异均具有统计学意义。将fT3按三分位法分为≤4.25,4.26-4.73,≥4.74pmol/L三组,在单因素回归分析中,第一分位急性脑梗死患者第14天NIHSS评分≤3分的比例数明显低于第三分位（第一分位为47.70%,第三分位为66.70%）,差异具有统计学意义。同样,第一分位急性脑梗死患者第14天mRS评分≤2分的比例数明显低于第三分位（第一分位为35.20%,第三分位为55.20%）,差异具有统计学意义。但在校正了年龄、入院NIHSS评分等因素后,该差异无统计学意义。结论1.fT3、fT4在不同TOAST分型的急性脑梗死患者中存在差异,其中,fT3在小动脉闭塞型脑梗死中浓度高,fT4在心源性栓塞型脑梗死中浓度高。2.fT4联合入院NIHSS评分对区分是否为心源性急性脑梗死有一定诊断预测价值。3.较低的fT3浓度提示入院时急性脑梗死病情程度较为严重。同时,fT3也与急性脑梗死短期预后有关,但不是独立影响因素。
胡思莹[4]（2021）在《脑出血患者离子水平相关的临床规律及其与外科手术的关系》文中提出目的:研究脑出血患者钾钠紊乱的发生与外科手术的关系并探究其意义,探究血清钙磷镁与脑出血患者血肿体积的关系。研究方法:搜集并分析219例脑出血患者（手术患者77例和非手术患者142例）入院时及复查、术前及术后的血清K+,Na+,Ca2+,Mg2+及无机磷的数值、入院时血肿体积（根据头部CT影像计算）。结果:丘脑-基底节区脑出血术后患者钾钠紊乱发生率明显低于保守治疗患者。经皮尔逊相关性分析,钙离子、镁离子、无机磷浓度与血肿量成负相关,无机磷组的相关性最强。经多元逐步线性回归分析,血肿量与血清钙、磷成多元线性相关。结论:外科手术治疗丘脑-基底节区脑出血可减轻患者的钾钠离子紊乱,而非丘脑-基底节区脑出血患者的钾钠离子紊乱发生不受手术影响。越低的血清钙、磷、镁浓度分别与越大的血肿量相关,血清钙磷联合更能作为反映血肿量的指标。
赵波[5]（2020）在《血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性》文中进行了进一步梳理目的本研究通过分析高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）保守治疗的患者发病入院时的血清镁离子与脑血肿增长体积,以及患者出院3个月后预后之间的相关性,从而进行经验总结,找出三者之间的相关性,给未来的治疗方案提供更多的依据,从而使患者获取到更多的益处。方法此项研究为回顾性研究,收集鄂尔多斯中心医院神经外科2018年9月到2019年11月期间收治的高血压脑出血病例共计113例。统计收集病例患者的特点（包括年龄、性别、既往高血压病史、糖尿病病史、用药史,饮酒史、吸烟史等基本信息）,入院时血清镁离子,入院时的初始血肿体积,发病后6h、24h、3d,7d,14d的终末血肿体积,计算血肿体积增长量,随访患者出院后3个月的改良Rankin（modified rankin scale,MRS）评分,以及对镁离子、血肿体积增长量及患者预后之间关系的预测分析。结果:总计113例患者,其中11人失访。（1）所有受访患者不同性别、不同年龄、既往病史、服药史、吸烟史、饮酒史无明显差异（P>0.05）;（2）单因素分析预后良组与预后差组的Mg2+和血肿增长水平比较,P<0.05,差异有统计学意义,预后差组均低于预后良组。（3）多因素回归分析血肿增长是发生不良预后的危险因素。血肿增长预测预后的AUC为0.771,预测结果良好,敏感性为92.85%,特异性为53.13%,截断值为4.53;（4）Mg2+和血肿增长呈负相关关系,r=-0.616,P<0.05,具有统计学意义。结论:（1）Mg2+和血肿增长呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。（2）血肿增长是发生不良预后的危险因素,血肿增长与预后呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。（3）Mg2+和预后呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。
林萃才,张深山,黄国武,陈润华,陈锦亮[6]（2020）在《硫酸镁对急性脑梗死患者NIHSS评分及NSE的影响》文中认为目的观察硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效,分析镁离子对急性脑梗死患者美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法选择2016年3月-2019年9月在广东省潮州市人民医院住院治疗的急性脑梗死患者100例,根据掷币法随机分为观察组50例和对照组50例。对照组采用综合治疗,观察组在对照组治疗基础上联合硫酸镁治疗。比较2组患者治疗前后NIHSS评分、NSE水平及临床疗效和不良反应发生情况。结果 2组治疗后NIHSS评分均低于治疗前（P <0. 05）,且观察组NIHSS评分低于对照组（P <0. 05）。治疗第5天,2组NSE均升高（P <0. 05）,但观察组低于对照组（P <0. 05）;治疗第10天,2组NSE均低于治疗前和治疗第5天（P <0. 05）,且观察组低于对照组（P <0. 05）。观察组总有效率为88. 0%高于对照组的70. 0%（P <0. 05）。2组均未见严重不良反应发生。结论硫酸镁可为急性脑梗死的辅助治疗提供新的方法。
田海波[7]（2019）在《大鼠脑缺血后急性期单次给予镁化合物的神经保护作用的研究》文中提出背景与目的:基础研究证实给予镁化合物对脑缺血损伤动物有神经保护作用,但临床试验显示硫酸镁不能降低患者的致残率与死亡率。我们的前期研究已证实:缺血后血脑屏障（Blood brain barrier,BBB）对Mg2+具有非选择性开放时间点,硫酸镁在急性期难以通过BBB。L-苏糖酸镁是一种具有BBB高通透能力的新型镁化合物。我们评价大鼠局灶性脑缺血后急性期补充硫酸镁或L-苏糖酸镁后大鼠的神经行为学与脑梗塞量的改变,并探讨给药后对脑缺血引起的氧化应激、星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白的影响。方法:使用斯普拉格-杜勒鼠（Sprague-Dawley,SD）雄性大鼠参照Longa的线栓法复制大脑中动脉闭塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。实验动物随机分成假手术组、模型组、硫酸镁组和L-苏糖酸镁组。1.评价给药后对缺血模型大鼠行为学的改变。脑缺血后24h进行肢体对称性、转棒、粘条和旷场实验,观察运动、感觉、认知等行为的改变。2.检测脑梗死体积的变化。缺血24h后取脑,氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色检测脑梗死体积。3.探讨给药后对病理损伤机制的影响。另建模后制6h、12h和24h组,制备石蜡切片,免疫组织化学染色法观察各组皮质和纹状体氧化应激标记蛋白（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）、星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白（Glial glutamate transporter-1,GLT-1）、谷氨酰胺合成酶（Glutamine synthetase,GS）的表达。结果:1.行为学评价:缺血24h,假手术组Longa评分无神经损伤症状;与模型组（1.86±0.14分）比较,硫酸镁组和L-苏糖酸镁组分别减轻15.6%（P>0.05）、38.7%（P<0.01）。各组比较,L-苏糖酸镁组大鼠在肢体对称性、转棒、粘条和旷场实验可见运动、感觉、认知功能有明显恢复。2.脑梗死体积:假手术组未见梗死灶;与模型组（36.82±1.35%）比较,硫酸镁组和L-苏糖酸镁组分别减少52.7%、70.6%。组间总体比较差异有统计学意义（P<0.01）。3.氧化应激标记蛋白（iNOS）表达:假手术组iNOS基本不表达;观察缺血皮质和纹状体区,模型组iNOS阳性细胞于6h开始出现、12h逐渐增高、24h达到高峰;硫酸镁组无明显改变;给予L-苏糖酸镁后皮质区iNOS在三个时间点分别降低了33.6%,36.1%和47.2%,纹状体区iNOS在三个时间点分别降低了16.2%,32.6%和56.7%。4.GLT-1免疫组织化学染色光密度值和GS阳性细胞表达:假手术组均有少量基础表达;缺血后星形胶质细胞反应性增加,GLT-1和GS表达增加,24h达到峰值（P<0.01）;给予硫酸镁和L-苏糖酸镁后,与模型组相比,GLT-1和GS表达减少,其中L-苏糖酸镁组纹状体区24h组GLT-1和GS的表达显着减少6.78%和43.18%（P<0.01）。结论:L-苏糖酸镁可改善大鼠脑缺血后神经运动功能并减小脑梗死体积,其保护作用可能与给药后抑制氧化应激以及Mg2+对谷氨酸（Glutamate,Glu）释放抑制相关。
徐洁[8]（2019）在《TRPM7在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制的研究》文中提出目的:通过研究离子通道膜蛋白TRPM7及其抑制剂在急性脑缺血再灌注损伤中的作用,探讨TRPM7在急性脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:1)在正常大鼠前脑皮层和原代皮层神经元中检测TRPM7的mRNA和蛋白表达水平,观察TRPM7在神经细胞的定位;2)建立体外原代皮层神经元的氧糖剥夺再灌注（OGD/R）模型,检测TRPM7表达量的变化,然后用TRPM7离子通道抑制剂CAR、2APB分别作用于OGD/R的神经元,TUNEL法检测神经元的凋亡率;3)建立大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,随机将24只SD成年鼠分为Sham组和缺血60min再灌注0h、4h、8h、12h、24h、48h、72h共8组（n=3）,检测缺血侧前脑皮层（梗死核心区和周围区）中TRPM7表达量的变化;4)随机将89只SD成年鼠分为Normal组（n=13）、Sham组（n=13）、I/R组（n=20）、I/R+DMSO组（n=5）、I/R+CAR组（n=20）及I/R+2-APB组（n=18）,分别按体重予生理盐水、0.5%DMSO、CAR（4mg/kg）、2-APB（50mg/kg）腹腔注射治疗,术后24h检测了因子BCL-2和Bax表达,术后1天、3天、7天用改良的Garcia评分标准评估神经行为学功能,术后第7天用TTC染色法评估脑梗死体积。结果:1)TRPM7主要表达在神经元和星形胶质细胞,而在小胶质细胞和少突胶质细胞中少有表达;2)皮层神经元的OGD/R模型中,OGD/R24h组TRPM7表达量较Control组增加（P<0.05）,CAR（500?M）或2-APB（100?M）显着减少了OGD/R神经元的凋亡率（P<0.05）;3)MCAO/R模型的MCAO/R组中,缺血侧前脑皮层的TRPM7蛋白表达量在再灌注12-72h期间显着增多（P<0.05）,再灌注24-48h达到峰值（P<0.05）;4)MCAO/R模型中与I/R+DMSO组相比,I/R+CAR组和I/R+2-APB组神经行为学评分显着改善（P<0.05）和脑梗死的体积显着减少（P<0.05）,以及I/R+CAR组和I/R+2-APB组前脑皮层中抗凋亡因子BCL-2表达明显上调和促凋亡因子Bax表达受到抑制性下调（P<0.05）。结论:1)TRPM7在前脑皮层中稳定表达,主要定位在神经元和星形胶质细胞的细胞膜;2)TRPM7的蛋白表达量在脑缺血再灌注损伤急性期内过表达,参与急性脑缺血再灌注损伤;3)TRPM7离子通道抑制剂CAR或2-APB能改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤,其部分分子机制是通过调节凋亡信号通路中抗凋亡因子BCL-2及促凋亡因子Bax的表达。
孙亚蒙,陈莺,林岩,潘元美,俞羚,曹雯炜,董荃,杨立刚,王飞,李焰生[9]（2014）在《卒中和短暂性缺血发作患者的卒中预防指南:美国心脏协会/美国卒中协会指南》文中研究表明此更新指南的目的是为缺血性卒中和短暂性缺血发作幸存者的卒中预防提供全面、及时和循证的建议。该指南适合所有参与卒中二级预防的临床医师。循证的推荐包括危险因素控制、血管闭塞的干预、心源性栓塞的抗栓治疗及非心源性栓塞性卒中的抗血小板治疗。推荐还针对特定情况的卒中复发预防,包括主动脉弓粥样硬化、动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、抗磷脂抗体综合征、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成和妊娠等。有专门的章节介绍脑出血后的抗栓和抗凝治疗以及对指南的应用。
桑鹏[10]（2009）在《头穴透刺对急性脑梗死脑保护机制的临床与实验研究》文中认为目的：通过头穴透刺与普通针刺组、药物对照组治疗急性脑梗死临床疗效的神经功能缺损评分对比研究，从神经生化和免疫方面进行脑保护机理探讨，以用于指导头穴透刺对急性脑梗死的脑保护治疗。方法：全部病例采用随机分配的方法，分为三组：头穴透刺组40例（头穴透刺+药物），普通针刺组40例（普通针刺+药物），对照组40例（单纯药物组）。1临床研究：治疗14天后，进行神经功能缺损评分（NDS）测定。2实验研究：（1）全部病例均于治疗前、治疗后第7天、第14天清晨空腹采血，进行ELISA酶联免疫检测SOD、MDA、TNF-α、IL-6、NO、ET（2）全部病例均于治疗前、治疗后第7天、第14天清晨空腹采血，进行全自动氨基酸分析仪检测GLU，ASP（3）全部病例均于治疗前、治疗后第7天、第14天清晨空腹采血，利用全自动生化分析仪测定血清Mg2+，Ca2+结果：1．治疗14天后，头穴透刺组病人的神经功能缺损程度的改善以及临床疗效评定均明显优于两对照组（P＜0．05及P＜0．01），说明了头穴透刺对急性脑梗死肯定的临床疗效。2．治疗后14天，血清Mg2+的含量明显降低，Ca2+含量明显升高。且头穴透刺组和对照组比较（P＜0．01）；IL-6，TDNF-α的含量下降，头穴透刺组与对照组比较皆有显着性差异（P＜0．0 1）；NO，ET的含量下降，头穴透刺组与对照组比较皆有显着性差异（P＜0．01）；GLU，ASP的含量下降，头穴透刺组与对照组比较皆有显着性差异（P＜0．01）SOD的含量明显升高，MDA含量明显降低，头穴透刺组与两对照组比较有显着性差异（P＜0．01）。说明头穴透刺有助于减轻急性脑梗死后脑组织损伤，从而发挥脑保护作用。结论：1头穴透刺可显着改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分，疗效明显优于普通针刺组与药物对照组。2头穴透刺可综合调整急性脑梗死后自由基、内皮素及一氧化氮、兴奋性氨基酸、钙超载、炎性细胞因子含量，从而发挥全面、系统性的脑保护作用。
二、急性期脑梗死患者血清Mg~(2+)的变化及影响机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性期脑梗死患者血清Mg~(2+)的变化及影响机制（论文提纲范文）
（1）侧脑室给与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要设备及仪器 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 1.5 侧脑室埋管给药 |
| 1.6 动物分组及模型的制备 |
| 1.7 行为学测试 |
| 1.7.1 转棒实验 |
| 1.7.2 神经缺损评分 |
| 1.8 组织学评价 |
| 1.8.1 石蜡切片的制备 |
| 1.8.2 H-E染色 |
| 1.8.3 TTC染色 |
| 1.8.4 免疫组织化学染色 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 侧脑室置放给药通道对大鼠运动能力无影响 |
| 2.2 侧脑室给与硫酸镁后大鼠神经功能的变化 |
| 2.3 侧脑室给与硫酸镁后大鼠脑梗死量的改变 |
| 2.3.1 H-E染色下脑梗死面积 |
| 2.3.2 TTC染色下脑梗死体积 |
| 2.3.3 H-E染色下缺血后组织损伤的变化 |
| 2.4 免疫组织化学分析 |
| 2.4.1 p-NR1 蛋白表达 |
| 2.4.2 小胶质细胞标记蛋白Iba-1 的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 侧脑室给药 |
| 3.2 给与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用 |
| 3.3 不同途径补镁后p-NR1蛋白的表达 |
| 3.4 补镁后Iba-1~+小胶质细胞活化 |
| 3.5 不同给药途径与脑保护作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 补镁疗法对于脑缺血疾病的神经保护作用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（2）急性脑梗死中医证型与NT-ProBNP、CRP的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 1 中医治疗 |
| 1.1 中药制剂 |
| 1.2 针灸治疗 |
| 1.3 中药熏蒸 |
| 1.4 穴位贴敷 |
| 2 西医治疗 |
| 2.1 溶栓治疗 |
| 2.2 抗血小板治疗 |
| 2.3 抗凝药治疗 |
| 2.4 降纤治疗 |
| 2.5 神经保护剂 |
| 2.6 基因治疗 |
| 2.7 手术治疗 |
| 试验研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 一般情况记录 |
| 2.2 血清标记物检测 |
| 2.3 头颅磁共振检查 |
| 2.4 研究项目 |
| 2.5 统计方法 |
| 2.6 技术路线 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 急性缺血性中风各证型分布 |
| 3.2 各证型与健康体检者临床一般资料分析 |
| 3.3 观察组与对照组血清NT-pro BNP及 CRP水平表达 |
| 3.4 各证型缺血性中风患者NT-pro BNP及 CRP水平表达 |
| 3.5 急性缺血性中风证型在梗死部位中的分布 |
| 3.6 急性脑梗死中医证型与梗死部位存在相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中风病概述 |
| 4.2 中风病证型分析 |
| 4.3 缺血性中风急性期与NT-proBNP的相关性研究 |
| 4.4 缺血性中风急性期与CRP的相关性研究 |
| 4.5 中医证型与血清NT-proBNP、CRP水平分析 |
| 4.6 前、后循环梗死与中医证型相关性 |
| 4.7 不足之处 |
| 4.8 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 答辩委员会名单 |
| 个人简介 |
（3）甲状腺激素水平与急性脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要医学术语缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 急性脑梗死的临床资料分析 |
| 3.2 急性脑梗死的TOAST分型比较 |
| 3.3 心源性急性脑梗死和非心源性急性脑梗死的比较 |
| 3.4 甲状腺激素与急性脑梗死病情的严重程度的关系 |
| 3.5 甲状腺激素与急性脑梗死的短期预后的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 甲状腺激素与急性脑梗死 |
| 4.2 甲状腺激素与脑梗死分型的关系 |
| 4.3 甲状腺激素与脑梗死严重程度的关系 |
| 4.4 甲状腺激素与脑梗死预后的关系 |
| 4.5 脑梗死与甲状腺激素治疗 |
| 第五章 不足与展望 |
| 第六章 结论 |
| 第七章 参考文献 |
| 综述 甲状腺激素与脑梗死的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）脑出血患者离子水平相关的临床规律及其与外科手术的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 排除标准 |
| 2.2 搜集数据 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 钾钠紊乱与手术的关系 |
| 3.2 血肿量与钙磷镁的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 手术治疗降低丘脑-基底节区脑出血患者钾钠紊乱发生率 |
| 4.2 钙磷镁浓度与血肿量成负相关 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压脑出血患者血清离子相关的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结语 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）硫酸镁对急性脑梗死患者NIHSS评分及NSE的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 选择标准 |
| 1.2.1 入选标准: |
| 1.2.2 排除标准: |
| 1.3治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效评价标准[2] |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组NIHSS评分比较 |
| 2.2 2组治疗前后NSE水平比较 |
| 2.3 2组治疗效果比较 |
| 2.4 不良反应发生情况 |
| 3 讨论 |
（7）大鼠脑缺血后急性期单次给予镁化合物的神经保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要设备及仪器 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 1.5 脑血流测定与造模标准 |
| 1.6 动物分组及模型的制备 |
| 1.7 行为学实验和TTC染色测量脑梗死体积 |
| 1.8 石蜡切片的制备与染色 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠MCAO模型后的一般表现 |
| 2.2 行为学实验分析 |
| 2.3 脑梗死体积分析 |
| 2.4 HE染色分析 |
| 2.5 免疫组织化学染色分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 氧化应激标记蛋白iNOS的变化 |
| 3.2 星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白(GLT-1)、谷氨酰胺合成酶(GS)的变化 |
| 3.3 BBB对Mg~(2+)非选择性开放的时间点的研究 |
| 3.4 L-MgT的保护作用可能与iNOS、GLT-1、GS蛋白表达相关… |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 镁离子对脑缺血损伤分子机制保护作用的研究 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）TRPM7在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 脑缺血再灌注损伤的定义 |
| 1.1.2 脑缺血再灌注损伤的病理机制 |
| 1.1.3 脑缺血再灌注损伤的临床表现和治疗 |
| 1.1.4 TRPM7的概述 |
| 1.1.5 TRPM7的离子通道抑制剂 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 脑缺血再灌注损伤的神经保护策略 |
| 1.2.2 TRPM7在脑缺血再灌注损伤中的研究现状 |
| 1.3 本研究拟解决的关键问题 |
| 1.3.1 TRPM7在神经细胞表达类型的研究 |
| 1.3.2 TRPM7在脑缺血再灌注急性期间表达趋势的研究 |
| 1.3.3 TRPM7在脑缺血再灌注损伤中作用机制的探讨 |
| 1.4 研究的实用价值及意义 |
| 第二章 TRPM7在神经元缺氧再灌注损伤的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验细胞 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 主要仪器与设备 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 原代大鼠皮层神经元培养 |
| 2.3.2 建立OGD再灌注模型与实验分组 |
| 2.3.3 神经元样品制备 |
| 2.3.4 脑组织样品的制备 |
| 2.3.5 RNA的提取 |
| 2.3.6 逆转录PCR |
| 2.3.7 蛋白质提取 |
| 2.3.8 溶液配制与聚丙烯酰胺凝胶电泳 |
| 2.3.9 免疫荧光染色 |
| 2.3.10 冰冻切片 |
| 2.3.11 免疫组织化学染色 |
| 2.3.12 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 TRPM7在大鼠正常前脑皮层中稳定表达 |
| 2.4.2 TRPM7主要表达在正常前脑皮层的神经元和星形胶质细胞中 |
| 2.4.3 TRPM7在氧糖剥夺再灌注损伤的原代皮层神经元中表达增加 |
| 2.4.4 TRPM7离子通道抑制剂可减少氧糖剥夺再灌注神经元的凋亡 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 TRPM7对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制的研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器与设备 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 建立MCAO再灌注模型 |
| 3.3.2 脑组织样品的制备 |
| 3.3.3 实验动物分组 |
| 3.3.4 Weastern blotting |
| 3.3.5 冰冻切片 |
| 3.3.6 免疫组织化学染色 |
| 3.3.7 神经行为学评分 |
| 3.3.8 TTC染色 |
| 3.3.9 实时荧光定量PCR |
| 3.3.10 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 大鼠急性脑缺血1小时后再灌注加重脑损伤 |
| 3.4.2 TRPM7在缺血再灌注损伤的脑组织中表达显着增加 |
| 3.4.3 TRPM7离子通道抑制剂调节脑缺血再灌注损伤时BCL-2和Bax的表达 |
| 3.4.4 TRPM7离子通道抑制剂CAR或2-APB可减轻急性脑缺血再灌注损伤 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（10）头穴透刺对急性脑梗死脑保护机制的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、祖国医学对急性脑梗死的研究 |
| (一) 传统认识沿革 |
| (二) 病因病机研究 |
| (三) 辨证论治研究 |
| (四) 针灸治疗研究 |
| 二、现代医学对急性脑梗死的研究 |
| (一) 急性脑梗死的发病因素研究 |
| (二) 急性脑梗死的脑保护机制研究 |
| 三、急性脑梗死治疗的临床研究现状 |
| (一) 急性脑梗死的溶栓治疗 |
| (二) 急性脑梗死的脑保护治疗 |
| (三) 血脑屏障(BBB)对脑保护剂疗效的阻碍作用 |
| 四、针灸治疗急性脑梗死的作用机理研究概况 |
| (一) 抑制兴奋性氨基一酸毒性 |
| (二) 抗一氧化氮损伤 |
| (三) 抑制细胞因子反应 |
| (四) 抗内皮素损伤 |
| (五) 调节细胞间离子稳态 |
| (六) 对抗自由基损伤 |
| 五、头针疗法研究进展 |
| 六、透穴针刺研究进展 |
| (一) 透穴刺法的主要作用 |
| (二) 透穴刺法的分类 |
| (三) 透穴刺法的操作 |
| (四) 透穴刺法的临床应用 |
| 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 试验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 一、头穴透刺治疗急性脑梗死的理论依据和临床意义 |
| 二、头穴透刺对急性脑梗死脑保护作用的机制探讨: |
| (一) 头穴透刺对自由基的影响 |
| (二) 头穴透刺对兴奋性氨基酸的影响 |
| (三) 头穴透刺对炎症免疫因子的影响 |
| (四) 头穴透刺对内皮素及一氧化氮影响的研究 |
| (五) 头穴透刺对钙超载的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
| 个人简历 |
四、急性期脑梗死患者血清Mg~(2+)的变化及影响机制（论文参考文献）
- [1]侧脑室给与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的研究[D]. 徐润楠. 桂林医学院, 2021(01)
- [2]急性脑梗死中医证型与NT-ProBNP、CRP的相关性研究[D]. 李德华. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]甲状腺激素水平与急性脑梗死的相关性研究[D]. 张思妍. 汕头大学, 2021(02)
- [4]脑出血患者离子水平相关的临床规律及其与外科手术的关系[D]. 胡思莹. 中国医科大学, 2021(02)
- [5]血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性[D]. 赵波. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [6]硫酸镁对急性脑梗死患者NIHSS评分及NSE的影响[J]. 林萃才,张深山,黄国武,陈润华,陈锦亮. 临床合理用药杂志, 2020(07)
- [7]大鼠脑缺血后急性期单次给予镁化合物的神经保护作用的研究[D]. 田海波. 桂林医学院, 2019(09)
- [8]TRPM7在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制的研究[D]. 徐洁. 电子科技大学, 2019(01)
- [9]卒中和短暂性缺血发作患者的卒中预防指南:美国心脏协会/美国卒中协会指南[J]. 孙亚蒙,陈莺,林岩,潘元美,俞羚,曹雯炜,董荃,杨立刚,王飞,李焰生. 神经病学与神经康复学杂志, 2014(02)
- [10]头穴透刺对急性脑梗死脑保护机制的临床与实验研究[D]. 桑鹏. 黑龙江中医药大学, 2009(11)