一、食物不良反应与人类健康（论文文献综述）
缪文茹[1]（2021）在《益气健脾消脂汤治疗新加坡非酒精性脂肪肝的临床研究》文中研究指明目的:1.本次研究以问卷调查的方式,研究新加坡非酒精性脂肪肝（NAFLD）的体质类型分布规律。同时通过对身体质量指数（BMI）、生化指标、肝脏B超影像显示等方面的测定,探讨新加坡NAFLD中医体质类型、易感体质类型与BMI、生化指标、肝脏B超影像等方面的相关性,分析总结它们之间的内在联系,为中医体质学说与临床治疗相结合提供一定的理论依据,同时发挥“治未病”的中医特色来防治新加坡NAFLD发生发展。2.在概述中西医诊治NAFLD的基础上,总结导师多年来治疗NAFLD的临床经验,结合新加坡NAFLD的中医体质特点,从NAFLD的“气虚痰湿瘀滞”的病因病机出发,以益气健脾、祛痰化瘀为大法,观察益气健脾消脂汤对新加坡肝郁脾虚、痰湿瘀阻证NAFLD的临床疗效及不良反应,从BMI、生化指标、肝脏B超影像及临床证候积分等方面综合评价中医干预NAFLD的临床治疗方案的有效性及安全性。方法:1.理论研究1.1现代医学方面:从西医学对NAFLD认识的宏观层面出发,系统性分析西医学对NAFLD病因、发病机制、诊断、治疗及发展趋势等方面的研究进展,深入探讨西医学对NAFLD认识存在的优缺点,为中西医结合防治该病提供理论依据。1.2中医学方面:从中医学对NAFLD的古今认识出发,着重整理历代重要的中医古籍中对该病症的有关论述,研究其学术渊源及规律。并且对近10年内防治NAFLD的现代中医文献进行经验总结,与古医籍加以对比分析,找出两者的异同处。同时进行NAFLD中医体质学方面的研究,以NAFLD的古今中医文献及中医体质理论为指导,确立益气健脾、祛痰化瘀法与益气健脾消脂汤的组方原则。2.临床研究2.1选择500例新加坡NAFLD病例进行中医体质类型的问卷调查,同时开展BMI、生化指标、肝脏B超影像显示等方面的测定,收集资料后,将其录入SPSS20.0电脑软件中,进行数据统计处理分析,探讨新加坡NAFLD中医体质类型、易感体质类型与BMI、生化指标、肝脏B超影像显示等方面的相关性,分析总结它们之间的内在联系。2.2将问卷调查中符合要求的100例受试者分别采用益气健脾消脂汤（治疗组,50例）和中成药月见草软胶囊（对照组,50例）治疗,然后进行治疗前后及组间的疗效观察,疗程均为三个月。结果:1.入选的500例NAFLD患者中:患者体质种类多数为一种体质,部分患者有两种体质,但是也有少数患者具有多种体质,以1-3种体质的病例居多;按王琦教授的九种中医体质类型为指导准则,NAFLD患者的自身体质占体质类型总数的百分比的分布规律如下:痰湿质>气虚质>湿热质>气郁质>阴虚质>阳虚质>血瘀质>平和质>特禀质;总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）均高于正常值;低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及γ谷氨酰转肽酶（GGT）增高和降低的病例都存在。将痰湿质、湿热质、特禀质的体质与BMI的相关性进行分析后发现,痰湿质、湿热质、特禀质常见有BMI增加（P<0.05）,体重超标、肥胖者患NAFLD的风险也增加。特禀质、痰湿质、湿热质与HDL降低有相关性（P<0.05）。气虚质与TG的降低有相关性（P<0.05）。气郁质、血瘀质、湿热质、痰湿质及阴虚质中AST升高（P<0.05）,血瘀质、湿热质、气虚质、阴虚质中ALT升高（P<0.05）,湿热质、痰湿质、气虚质中GGT升高（P<0.05）,说明偏颇体质的患者常伴有肝血清转氨酶升高,而且因中医体质分类的差别,其AST、ALT、GGT改变则各有不同。女性多见气虚质,痰湿质、湿热质常见于男性。痰湿质、阴虚质与B超影像显示的严重程度有相关性,且痰湿质多见于轻、中度的 NAFLD（P<0.05）。2.益气健脾消脂汤治疗组的总有效率可达92%,中成药月见草软胶囊组总有效率为78%,益气健脾消脂汤的总体疗效优于月见草软胶囊（P<0.05）。两组自身治疗后较各自治疗前中医证候积分均有改善（P<0.001）,且治疗组的疗后中医证候积分优于对照组（P<0.05）。两组自身治疗后较各自治疗前各种临床症状和体征均有显着改善（P<0.05）,且治疗组在改善肢体困重、胁肋胀痛、脘腹胀满、食少纳呆、大便溏薄等症状方面明显优于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后体重较其自身治疗前显着减轻（P<0.05）,且治疗组疗后体重较对照组疗后体重降低（P<0.05）。将两组自身治疗前后血脂水平（TC、TG、LDL）及肝血清转氨酶指标（ALT、AST、GGT）进行比较后发现两组均有显着的降血脂、保肝降酶的调节作用（P<0.05）,治疗组疗后血脂及肝功能较对照组疗后有所降低（P<0.05）。两组自身治疗后较各自治疗前肝脏病变的严重程度均有改善（P<0.05）,且治疗组疗后肝脏B超影像显示程度积分优于对照组（P<0.05）。结论:1.本次问卷调查所能收集到的病例中,中医体质类型分布规律:痰湿质>气虚质>湿热质>气郁质>阴虚质>阳虚质>血瘀质>平和质>特禀质。痰湿质与湿热质常见于男性,女性多见气虚质。痰湿质、湿热质常见有BMI增加,体重超标、肥胖者患NAFLD的风险也增加。痰湿质、湿热质中HDL较正常水平降低。气虚质常可见TG降低。偏颇体质多伴有肝功能指标增高,但不同的中医体质类型其AST、ALT、GGT增高也不相同。痰湿质、阴虚质与B超影像显示的严重程度有相关性,且痰湿质多见于轻、中度的NAFLD患者。2.经过连续三个月的临床疗效观察,发现益气健脾消脂汤对新加坡NAFLD中医辨证属于肝郁脾虚、痰湿瘀阻证的临床疗效优于月见草软胶囊。益气健脾消脂汤在减低症状积分,减轻BMI,调节血脂水平,改善肝脏血清转氨酶指标、减轻肝脏病变在B超下严重程度方面优于月见草软胶囊。益气健脾消脂汤适用于新加坡NAFLD中医辨证属于肝郁脾虚、痰湿瘀阻证的患者,其既能祛脂,又能保护肝脏、降低肝血清转氨酶,是一种安全有效的治疗NAFLD的中药制剂。
全威[2]（2021）在《马铃薯制品中三类美拉德反应危害物的形成及其对健康的影响》文中研究说明热加工食品中美拉德反应危害物（Maillard reaction harmful products,MRHPs）是食品安全领域的热点问题。马铃薯制品是一类消费量大、消费受众广的典型MRHPs高暴露食品。近年来,马铃薯制品对健康的影响受到诸多关注,但仅从反式脂肪酸、血糖指数和血糖负荷值等因素无法充分解释不同加工方式的马铃薯制品之间对健康影响的差异。考虑到不同方式加工的马铃薯制品中MRHPs含量有显着差异,因此有理由怀疑其也是马铃薯制品影响健康的关键因素。但现有研究聚焦于马铃薯制品中的丙烯酰胺,而忽视了其中还可能存在的其它MRHPs。多种MRHPs的形成受到哪些因素的影响,同时被机体摄入后对健康产生怎样的影响。因此,明确马铃薯制品中多种MRHPs的生成影响因素及其对健康的影响,对于马铃薯制品健康性问题至关重要。基于此,本论文以马铃薯制品为研究对象,分析主要MRHPs的组成和含量,在此基础上通过循证医学和动物实验的手段探究马铃薯制品及其MRHPs对生物体健康的影响。本研究首先对83种商品化马铃薯制品中主要MRHPs的种类及含量水平进行了调查,并以油炸、焙烤、挤压膨化和蒸煮四类加工方式进行了分类统计。在此基础上,以MRHPs含量较高的油炸和焙烤两种加工形式为重点,对中国主要马铃薯产区的九种马铃薯中可能影响上述三类MRHPs生成的主要组成成分进行了测定,并测定了三类MRHPs的生成情况,最后基于主成分分析和典型相关性分析相结合的多元统计分析方法对所得到的数据集进行综合分析初步探讨了热加工过程中马铃薯组分对多种MRHPs生成的影响。结果显示,商品化马铃薯制品中丙烯酰胺的含量为0.06μg/g～2.60μg/g;两种晚期糖基化产物（CML和CEL）的含量水平分别为1.05μg/g～11.24μg/g和1.78μg/g～14.4μg/g,要略低于热加工肉制品中CML和CEL的含量;而杂环胺主要是两种β-咔啉类杂环胺:Harmane和Norharmane,其含量略低于咖啡制品中β-咔啉类杂环胺的水平（10μg/kg～40μg/kg）。马铃薯原料组分对于三类MRHPs生成有显着影响,赖氨酸、谷氨酸、3-CQA和5-CQA与丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型负相关性;天冬氨酸、α-卡茄碱和α-茄碱则分别与丙烯酰胺和Harmane的形成呈典型正相关性。为明确马铃薯制品特别是其中MRHPs与人类慢性疾病风险的关联,论文采用meta分析方法,将目前不同热加工方式马铃薯制品与慢性疾病的前瞻性队列研究的风险比结果通过随机效应模型进行合并,并结合亚组分析和剂量效应分析探究长期摄入不同热加工方式马铃薯制品对人体健康的影响,结果显示不同热加工方式马铃薯制品与慢性疾病风险的关联呈现显着差异。与蒸煮马铃薯相比,长期摄入油炸和焙烤马铃薯与糖尿病、高血压和结肠癌的患病风险显着相关。剂量效应分析结果具体指出,每天增加100 g马铃薯的摄入会将糖尿病的发生风险提升5%,每天增加100 g油炸马铃薯的摄入会将糖尿病的发生风险提升10%。而蒸煮马铃薯制品则与慢性疾病风险不存在显着的关联。基于马铃薯制品中三类MRHPs含量数据和动物实验剂量数据,详细研究了丙烯酰胺（2 mg/kg体重/天）、CML（2 mg/kg体重/天）和Harmane（1 mg/kg体重/天）单独和混合摄入对Sprague-Dawley（SD）大鼠健康的影响。血清生化、组织病理学以及代谢组学结果发现,Harmane没有对SD大鼠的健康造成显着不良影响。丙烯酰胺和CML分别造成了SD大鼠胰岛素敏感性降低和胰腺损伤并导致空腹血糖上升,还会通过氧化应激导致肝脏、腓肠肌和神经纤维发生不同程度的病理改变和功能异常。由于Harmane具有抗氧化和抗糖尿病活性,三类MRHPs混合摄入时对氧化应激、血糖代谢以及胰腺和神经损伤的影响有所减弱。但MRHPs混合摄入时又会引发肾脏损伤和功能异常以及肿瘤风险增加等新的健康问题产生。这主要与Harmane的辅助致癌性,以及三类MRHPs均对精氨酸生物合成通路造成影响,导致MRHPs混合摄入时富马酸代谢和关联的TCA循环异常有关。上述结果表明多种MRHPs混合摄入时对机体健康的影响和机制并不能简单的根据MRHPs单独作用时的结果进行预测。考虑到上一部分研究发现马铃薯制品中三类MRHPs对SD大鼠血糖水平和脏器组织造成不良影响,本文进一步探究了三类MRHPs单独和混合摄入对糖尿病GotoKakizaki（GK）大鼠健康的影响。从血清生化、氧化炎症应激、胰岛细胞凋亡及代谢通路等角度初步探究了MRHPs对GK大鼠糖尿病进展的影响及其机制。结果显示,丙烯酰胺以及CML介导GK大鼠氧化炎症应激、造成胰腺病理损伤和胰岛β细胞分泌功能受损、糖代谢及能量代谢通路紊乱,最终导致GK大鼠糖尿病进展恶化。Harmane则没有对GK大鼠糖尿病进展造成显着影响,并且Harmane具有抗氧化和抗糖尿病作用,上调了糖代谢通路相关代谢物的表达。因此,MRHPs混合摄入对GK大鼠氧化应激水平、胰腺功能以及糖代谢通路的影响有所降低,但考虑MRHPs混合摄入造成了胰腺病理损伤,最终还是会对GK鼠糖尿病进展造成不良影响。其次,从血清生化和代谢组学分析了MRHPs对GK大鼠糖尿病并发症的影响发现,MRHPs与GK大鼠脑和神经系统、肝肾等糖尿病并发症的发生密切相关,MRHPs混合摄入还与肿瘤风险增加有关。最后,基于上一部分研究发现三类MRHPs影响GK大鼠脑部并发症的结果,本文以认知和记忆功能障碍这一重要的糖尿病脑部并发症为例,从氧化炎症应激关联的神经胶质细胞激活、神经元损伤和神经细胞凋亡以及Aβ沉积、糖代谢和胰岛素信号传导等多个途径具体分析和比较了三类MRHPs单独和混合摄入对GK大鼠认知和记忆功能及其相关机制的影响。研究发现丙烯酰胺和CML会介导GK大鼠体内氧化应激,激活脑部神经胶质细胞并引起炎症应激,造成Aβ在脑部积累增加和脑部正常的葡萄糖转运功能受损,从而导致GK大鼠的认知和记忆功能受损。此外,丙烯酰胺还会造成脑部神经突触功能蛋白下调、细胞凋亡蛋白上调,对GK大鼠认知和记忆功能产生严重不良影响。Harmane没有对GK大鼠认知和记忆功能造成显着不良影响,并且三类MRHPs混合摄入对GK大鼠认知和记忆功能的影响较单独摄入时显着减弱,这主要与Harmane发挥抗氧化活性降低了其它MRHPs混合摄入时对氧化和炎症应激水平和神经突触功能和细胞凋亡的影响有关。因此,马铃薯制品中多种MRHPs对GK大鼠脑部认知和记忆功能的不良影响的机制主要与脑部血糖代谢异常和Aβ沉积有关。
王烟[3]（2021）在《FADS1基因变异对母体血浆及乳汁多不饱和脂肪酸构成的影响研究》文中指出母乳是婴儿的完美营养,这是数百万年进化的结果,使母乳完全符合婴儿的需求。母乳是一种极其复杂且高度可变的生物流体,经过数千年的发展,它可以在促进婴儿自身免疫系统成熟的同时,为婴儿提供营养并保护他们免受疾病侵害。母乳的成分会因多种因素而发生变化,并根据其年龄和其他特征来满足婴儿的需求。脂肪酸是人乳的重要组成部分。它影响婴儿的神经发育和免疫功能,并提供约50%的乳汁能量。母乳中的脂肪酸来源于母体储存、乳腺的内源性合成和母体血浆的摄取。δ-5去饱和酶基因（fatty acid desaturase genes,FADS1）变异已被证明在人乳中影响长链多不饱和脂肪酸（long-chain polyunsaturated fatty acid,LC-PUFA）合成。但是FADS1基因中很多功能性单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）未被鉴定,并且如何影响乳汁PUFA仍不清楚。因此本研究搜索国内外关于FADS1基因变异与PUFA水平的研究进行meta分析;并进一步收集长春地区孕妇血液样本,验证FADS1基因变异与血浆磷脂PUFA水平的关系。通过DHA干预,分析FADS1基因变异对乳汁PUFA的影响机制;通过生物信息学预测可能与FADS1基因靶向结合的mi RNA,运用双荧光素酶报告实验验证mi RNA是否与FADS1基因靶向结合。收集产后健康乳母乳汁,探讨基因变异与mi RNA对乳汁PUFA的影响机制。本研究包括三部分:第一部分:FADS1基因变异与长链多不饱和脂肪酸水平的关联分析目的:对FADS1基因变异与PUFA水平进行荟萃分析,进一步检测孕妇血浆脂肪酸水平,分析FADS1基因变异与孕妇LC-PUFA水平的关系,明确SNP对PUFA水平的影响。方法:使用四个数据库（Pubmed、Web of Science、中国知网和万方数据库）检索重要关键词如脂肪酸、单核苷酸多态性、δ-5去饱和酶基因（英文:fatty acid,SNP,FADS1 gene）和rs174546/rs174547等,搜索在2020年10月5日前发表的中英文文献。使用Stata12.0软件对数据进行meta分析。纳入在长春某三甲医院分娩的孕妇110例,签署知情同意书,收集基本信息和血液样本。采用气相色谱法检测血浆磷脂脂肪酸水平,采用Sequenom Mass Array系统对FADS1基因rs174546和rs174547位点进行基因分型,IBM SPSS 24.0软件分析基因变异对PUFA水平的影响。结果:1.rs174546与PUFA水平的meta分析结果显示,与CC基因型相比,CT+TT基因型携带者亚油酸（linoleic acid,LA）、二高-γ-亚麻酸（dihomo-gamma-linolenic acid,DGLA）和α-亚麻酸（alpha-linolenic acid,ALA）水平显着升高（P<0.05）,花生四烯酸（arachidonic acid,AA）、二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）水平显着下降（P<0.05）。2.rs174546与酶活性水平的meta分析结果显示,与CC基因型相比,CT+TT基因型携带者δ-5去饱和酶（δ-5 fatty acid desaturase,D5D）活性（AA/DGLA）、n-6途径（AA/LA）和n-3途径（EPA/ALA）合成效率显着下降（P<0.05）。3.rs174547与PUFA水平的meta分析结果显示,与TT基因型相比,TC+CC基因型携带者LA和ALA水平显着升高（P<0.05）,γ-亚麻酸（gamma-linolenic acid,GLA）、AA、EPA和DHA水平显着下降（P<0.05）。4.rs174547与酶活性水平的meta分析结果显示,与TT基因型相比,TC+CC基因型携带者D5D和δ-6去饱和酶（δ-6 fatty acid desaturase,D6D）活性（GLA/LA）以及n-6途径合成效率显着下降（P<0.05）。5.孕妇血浆中LA百分含量最高。6.rs174546和rs174547完全连锁不平衡（R2=1）。7.在n-6 PUFA中,与主等位基因型相比,次等位基因型携带者LA（P=0.002）和DGLA（P=0.047）水平显着升高,而AA（P<0.001）水平显着降低。8.在n-3 PUFA中,与主等位基因型相比,次等位基因型携带者产物EPA（P=0.031）和DHA（P=0.004）水平显着降低。9.与主等位基因型相比,次等位基因型携带者D5D活性（P<0.001）和D6D活性（P=0.050）水平降低;n-3途径（P=0.001）和n-6途径（P<0.001）合成效率显着下降。结论:1.meta分析显示,rs174546次等位基因型携带者LA、DGLA和ALA水平升高,AA、EPA和DHA水平以及D5D、n-3途径和n-6途径合成效率明显下降。rs174547次等位基因型携带者LA和ALA水平明显升高,GLA、AA、EPA和DHA水平以及D5D、D6D和n-6途径合成效率显着下降。2.rs174546和rs174547次等位基因型携带者血浆LA、DGLA水平升高,AA、EPA和DHA水平以及D5D、D6D、n-3途径和n-6途径合成效率明显下降。第二部分:DHA干预对不同FADS1基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响目的:探讨DHA摄入对FADS1基因不同SNP的PUFA水平和基因表达水平的影响。方法:共纳入73例健康乳母,在产后60±5天进行DHA补充剂420 mg/d干预30天,收集干预前后的乳汁。利用气相色谱法检测母乳中PUFA水平,采用Sequenom Mass Array系统对FADS1基因rs174546、rs174547、rs174553和rs174556位点进行基因分型,采用q PCR方法检测FADS1/2/3基因和转录因子固醇调节元件结合蛋白1c（transcription factors sterol-regulatory element binding protein,SREBP-1c）、过氧化酶体增值激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptorsγ,PPARγ）m RNA的相对表达水平。IBM SPSS 24.0分析DHA摄入与基因变异对乳汁PUFA水平及m RNA表达水平的影响。结果:1.与DHA补充前相比,DHA补充后DGLA（P=0.002）水平显着下降,DHA（P<0.001）水平显着升高。2.与DHA补充前相比,DHA补充后PPARγ的m RNA表达水平明显降低（P=0.031）。3.DHA补充前,与主等位基因型相比,FADS1基因次等位基因携带者GLA和AA水平以及D5D活性水平显着降低（P<0.05）;次等位基因携带者D6D活性水平的显着降低仅在rs174556基因型中发现（P=0.036）。4.DHA补充后,与主等位基因型相比,次等位基因携带者AA和EPA水平以及D5D活性和n-3和n-6途径合成效率显着降低（P<0.05）,次等位基因携带者D6D活性水平的显着降低仅在rs174556基因型中发现（P=0.040）。5.在不同基因型组间,与DHA补充前相比,DHA补充后DGLA水平均显着降低（P<0.05）,而DHA水平均显着升高（P<0.05）。6.DHA补充前,与主等位基因型相比,rs174546次等位基因型携带者FADS2和FADS3基因的m RNA表达水平显着降低（P<0.05）;与主等位基因型相比,rs174556次等位基因型携带者FADS1基因的m RNA表达水平显着降低（P=0.020）。7.DHA补充后,与主等位基因型相比,次等位基因携带者FADS1、FADS2和FADS3基因的m RNA表达水平显着降低（P<0.05）。8.在次等位基因携带者组,与DHA补充前相比,DHA补充后FADS1和PPARγ的m RNA表达水平显着降低（P<0.05）。结论:1.DHA补充使乳母乳汁中DGLA水平显着降低,DHA水平显着升高,PPARγm RNA表达水平显着降低;DHA补充使FADS1基因次等位基因携带者乳汁FADS1和PPARγ表达显着降低。2.DHA干预前后,FADS1基因次等位基因型携带者乳汁AA水平和D5D活性水平显着下降,表明相同剂量的DHA补充没有改善基因型引起的脂肪酸水平差异;rs174546次等位基因携带者FADS2和FADS3表达水平显着降低,rs174556次等位基因携带者FADS1表达水平显着降低。第三部分:mi R-149-5p靶向FADS1基因对乳汁PUFA的调控作用目的:探讨FADS1基因变异和mi R-149-5p对PUFA水平和基因表达水平的影响。方法:运用生物信息学方法对FADS1基因SNP位点及其连锁不平衡位点进行功能性预测。应用双荧光素酶报告实验在HEK293T细胞中验证mi RNA对FADS1基因位点的靶向作用。纳入24例健康乳母,收集产后40～65天乳汁。利用气相色谱法检测母乳中PUFA水平,检测FADS1 rs174546基因型,采用q PCR方法检测FADS1/2/3基因和转录因子SREBP-1c、PPARγm RNA和mi R-149-5p的相对表达水平。IBM SPSS 24.0分析rs174546与mi R-149-5p对乳汁PUFA水平及m RNA表达水平的影响。结果:1.生物信息学方法预测rs174546位点可能与mi R-149-5p结合。2.双荧光素酶报告实验证实FADS1 rs174546次等位基因T可与mi R-149-5p靶向结合。3.与rs174546野生型CC基因型相比,突变型TT基因型乳汁中D6D活性水平（P=0.044）和n-3途径（P=0.014）合成效率显着下降。4.与rs174546野生型CC基因型相比,突变型TT基因型乳汁中FADS1（P<0.001）和FADS3（P=0.007）m RNA表达水平显着下降。5.与rs174546野生型CC基因型相比,突变型TT基因型乳汁中mi R-149-5p表达水平显着升高（P=0.012）。结论:1.双荧光素酶报告系统验证了mi R-149-5p和FADS1基因rs174546次等位基因T位点存在特异性结合。2.rs174546次等位基因型乳母乳汁mi R-149-5p水平较高;FADS1和FADS3基因m RNA表达水平下降;D6D活性水平和n-3途径合成效率下降。总结:1.FADS1基因rs174546和rs174547次等位基因型携带者PUFA底物水平升高,PUFA产物水平降低。2.FADS1基因rs174546和rs174547基因变异与血浆和乳汁脂肪酸水平相关;相同剂量的DHA补充没有改善基因型引起的乳汁脂肪酸水平差异。3.双荧光素酶报告系统验证了mi R-149-5p和FADS1基因rs174546次等位基因T位点存在特异性结合。
李泽明[4]（2021）在《保健食品安全风险法律控制机制研究》文中认为保健食品安全一直是国家和社会关注的重点问题,保健食品安全关系到广大消费者的身心健康和生命安全,也关系到社会的经济发展和平稳运行。时至今日,保健食品安全已经成为衡量国家治理水平、治理能力的重要标志,也成为衡量社会管理水平的重要方面。与其它可控性疾病不同,保健食品安全问题不会随着国家经济发展、社会科技水平的提高以及医疗卫生条件的改善得到有效的控制。恰恰相反,随着保健食品市场的不断扩大和机械生产的集约化,保健食品安全事故在近几年不断涌现。历史经验表明,不论是在发达国家还是在发展中国家,保健食品安全事故都有可能出现。因此,为了在最大程度上保障保健食品安全,应该建立完善的保健食品安全风险法律控制机制。保健食品安全风险控制是一个涉及多种因素的系统工程,保健食品安全风险法律控制机制的建立和完善也应该全面考量保健食品监管的各个方面,这是因为,保健食品安全风险控制的任何环节都能直接对保健食品安全风险法律控制机制产生重大的影响。虽然我国保健食品安全风险控制取得了一定的成效,但从目前来看,在保健食品安全风险控制中还存在诸多问题。具体来说,我国保健食品风险评估制度尚不完善;保健食品监管部门监管手段单一;保健食品内部举报人制度尚不完善;保健食品行业协会、社会公众以及企业在保健食品安全风险控制中的作用没有得到充分发挥。因此,以解决上述问题为出发点是建立现代保健食品安全风险法律控制机制的核心,也是保健食品安全风险法律控制机制的重中之重。保健食品安全风险法律控制机制的建立,应该强调理论基础、应该重视理论建设。保健食品安全风险控制理论是保健食品安全风险法律控制机制的基石,也是保健食品安全风险法律控制机制的重要保障。保健食品安全风险控制是一个涵盖多个学科的重大课题,因此,保健食品安全风险控制应该深入探索相应的经济学理论、政治学理论、管理学理论以及法律价值理论。在研究相关理论的基础上,保健食品安全风险法律控制机制的建构还应该在立足本土的基础上学习借鉴国外的先进经验,并总结出我国保健食品安全风险法律控制机制应该坚持的原则和思路。通过对国内外保健食品安全风险控制实践的考察,我国保健食品安全风险法律控制机制的建立应该坚持法治原则、效率原则和信息化原则,应该重视法律制度建设、监管主体建设和社会公众的作用。具体而言,保健食品安全风险法律控制机制应该健全保健食品监管的法律法规,在确立保健食品监管法律法规基本原则的基础上明确保健食品监管法律法规的路径选择。除此以外,还应该从技术层面完善保健食品监管风险评估制度。监管主体在保健食品安全风险控制中起到了至关重要的作用,保健食品安全风险法律控制机制的建立应该重视监管主体监管能力的提高,因此,保健食品安全风险法律控制机制应该转变保健食品监管部门的监管理念、应健全保健食品监管问责制度、应完善保健食品监管信用体系、应健全内部举报人制度。企业以及保健食品行业协会和社会公众等也在保健食品安全风险控制中扮演着重要角色,因此,保健食品安全风险法律控制机制的建立应提高企业自我监督的意识、应充分发挥行业协会和社会公众在保健食品安全风险控制中的监督作用。
廖芬[5]（2020）在《作物营养强化农产品改善人口营养健康的经济评价研究》文中指出微量营养素营养不良是许多发展中国家普遍存在的公共卫生问题。世界范围内有25亿人存在“隐性饥饿”问题,我国也有近3亿人存在营养不良问题。由于我国传统的饮食结构,微量营养素缺乏对我国农村地区和贫困人口的影响更大,他们的饮食通常以相对便宜的主食作物为主,缺乏足够数量的高价值营养食品。微量营养素缺乏不仅会增加发病率和死亡率,从而导致健康负担增加,还会给我国带来巨大的经济损失,阻碍全面脱贫战略目标的实现,进而减缓我国社会主义现代化建设的进程。因此,控制微量营养素营养不良已经成为我国的重要发展事项,中央出台的《“健康中国2030”规划纲要》也进一步强调了其重要性。实践表明,营养干预措施主要包括调整饮食结构、营养补充剂、食物强化和作物营养强化四种。但前三种由于各自的局限性,导致总体覆盖范围相对有限。作物营养强化是一种以农业为基础的干预战略,主要通过培育具有较高微量元素含量的主食作物实现,可以有效大面积改善贫困地区和贫困人口的健康状况,具有显着的健康优势和经济效益。然而,我国作物营养强化农产品起步较晚,尚未大规模种植和推广,对其实际影响和经济效益研究相对较少。因此深入研究作物营养强化农产品对人口营养健康的改善作用及其经济评价,对于改善微量营养素营养不良和减轻由此带来的健康负担和经济损失以及助力脱贫攻坚、维护社会稳定具有重要意义。本研究基于营养改善的视角,采用农业经济学、健康经济学、发展经济学和实验经济学等交叉学科的理论与方法,以失能调整生命年（Disability-Adjusted Life Years,DALYs）方法、随机对照实验和Becker–De Groot–Marschak（BDM）实验机制为分析框架,创新性的从宏观、微观两个层面相结合的视角,采用事前分析与事后分析相结合的方法分别探讨作物营养强化农产品改善人口营养健康的经济评价。主要研究内容包括构建宏观层面的经济评价指标、宏观层面的经济评价分析、微观层面的健康效益分析和微观层面的经济效益分析。本研究分别从宏观经济评价、微观健康效益和经济效益的角度来对中国作物营养强化农产品对人口营养健康的改善及其经济评价进行深入探讨,从而为作物营养强化农产品的推广、采用和政策制定提供指导和依据。本研究采用多学科交叉的事前分析和事后分析相结合的方法,从宏观和微观两个分析层面进行实证分析,全文共包括4个主要研究内容。首先,宏观层面作物营养强化农产品的经济评价方法与指标体系构建部分。本章对作物营养强化经济评价方法——DALYs方法进行了介绍与修正,并以健康经济学中衡量健康资本的DALYs公式为基础,构建了作物营养强化农产品宏观层面的经济评价指标体系,旨在从宏观层面说明作物营养强化农产品的健康效益、经济效益并进行成本效益分析,从而明确作物营养强化农产品的经济价值,为作物营养强化的开展推广提供依据。作物营养强化农产品的健康效益和经济效益主要是指铁强化农产品、锌强化农产品、维生素A强化农产品以及叶酸强化农产品的健康效益和经济效益,而成本效益则主要包括作物营养强化的成本、成本收益率和成本有效性。通过构建的宏观层面的经济评价指标,为开展宏观层面的经济评价分析提供了基础。其次,宏观层面作物营养强化农产品的经济评价部分。立足于DALYs公式,基于上一章构建的经济评价指标,本章采用事前分析的方法,以叶酸强化水稻为例,对作物营养强化农产品进行了事前经济评价,以了解作物营养叶酸强化水稻的健康效益、经济效益和成本效益,并且将中国作物营养强化农产品的成本效益与其它国家、其它强化方式的进行比较,以期从宏观层面说明作物营养强化农产品的经济效益,从而为政府开展、推广作物营养强化农产品提供支撑。并且宏观层面的经济评价说明了作物营养强化农产品的可行性,为微观层面的分析奠定了基础。本章从宏观层面分析了叶酸强化水稻的经济效益,弥补了以往宏观层面缺乏叶酸强化农产品分析的局限性。再次,微观层面作物营养强化农产品健康效益的实证分析部分。在明确宏观层面作物营养强化农产品经济价值可观的基础上,运用发展经济学中衡量健康效益的随机对照实验方法,分别在河南南阳和新疆维吾尔自治区泽普县开展了两个营养干预实验,旨在从微观层面采用事后分析方法考察作物营养强化农产品的健康效益。河南省的叶酸缺乏率是中国最高的地区之一,并且该地区育龄妇女叶酸补充意识较低,是开展叶酸强化玉米营养干预实验的合适地点。因此本研究设计并实施了长达67天的叶酸强化玉米营养干预实验,以了解叶酸强化玉米对育龄妇女叶酸缺乏的影响。本实验招募了123名育龄妇女参加。新疆维吾尔自治区的锌缺乏率较高,并且地理位置偏远,其他干预措施覆盖范围有限,作物营养强化是改善该地区锌缺乏的有效措施,因此新疆维吾尔自治区是开展锌强化小麦营养干预实验的合适地点。本研究设计并实施了长达8个月的锌强化小麦实验,以了解锌强化小麦对青少年生长迟缓的影响,共有242人参加实验。本章通过两个随机对照实验检验了作物营养强化农产品对人口营养健康的真实影响,在前面宏观分析的基础上,进一步从微观层面采用事后分析的方法验证了作物营养强化农产品的健康效益及外部效度。最后,微观层面作物营养强化农产品经济效益的实证分析部分。探讨消费者对于叶酸强化玉米的支付意愿,为了解叶酸强化玉米的经济效益和市场潜力提供依据。本章在作物营养强化能够有效改善人口营养健康状况并具有成本效益的基础上,运用实验经济学的前沿研究工具BDM机制来了解消费者对叶酸强化玉米的支付意愿。消费者对营养改善信息的支付意愿是了解叶酸强化玉米经济效益的有效工具。BDM实验仍然选择在河南省南阳市开展,因为营养改善实验是在该地区进行,有前期工作基础,且河南省叶酸缺乏率高,迫切需要改善,而有效地改善则离不开大面积推广,推广又会受到经济效益和市场潜力的影响,因此了解该地区育龄妇女对叶酸强化玉米的支付意愿十分有必要。本次实验共有185名被试参与实验。BDM机制设计不仅可以了解消费者真实的支付意愿,减少“非真诚性”竞价,还可以很好地保证样本的随机性,因此可以更好地了解叶酸强化玉米的市场潜力和经济效益,并采用Probit模型分析了影响微观层面消费者个体支付意愿的影响因素,为企业的生产和销售提供指导。研究的基本结论表明,（1）基于DALYs公式的宏观层面作物营养强化农产品经济评价的指标体系是进行健康效益、经济效益和成本——效益研究的有效量化工具。健康效益评价指标主要是指由于作物营养强化所带来的疾病负担的减少。经济效益指标是采用标准值来货币化疾病负担的减少。成本——效益指标主要包括成本、成本有效性和成本收益率。（2）在宏观层面的经济评价方面,发现我国作物营养叶酸强化水稻的营养干预效果显着,且具有经济性。营养干预以后一年内由于微量营养素缺乏所导致的疾病负担可以减少86 385.96～173 836.32 DALYs。将其货币化以后发现,作物营养叶酸强化水稻一年所导致的DALYs损失值的减少,可以带来的经济效益为295 008 053元（悲观）至1 187 302 066元（乐观）。并且我国叶酸强化水稻的成本收益率为40.12（悲观估计）至161.46（乐观估计）,即每投入1美元的成本可以带来40.12美元（悲观估计）至161.46美元（乐观估计）的产出,具有较高的成本收益率。叶酸强化水稻的成本有效性为12.46（悲观估计）至6.19（乐观估计）,即叶酸强化水稻营养干预每减少一个DALYs损失值,需要的成本为12.46美元（悲观估计）至6.19美元（乐观估计）,这说明我国叶酸强化水稻也是高成本有效的;（3）微观层面上,作物营养强化农产品具有良好的健康效益,可以显着改善人口营养健康状况。首先,在河南开展的叶酸强化玉米营养干预实验效果显着,在一定程度上可以有效地改善育龄妇女叶酸缺乏状况;其次,在新疆开展的锌强化小麦营养干预实验虽然效果相对较弱,但这可能是受制于加工方式等原因;（4）微观层面上,作物营养强化农产品具有良好的经济效益,消费者对作物营养强化的支付意愿较高。在河南省开展的BDM实验表明叶酸强化信息能够有效增强育龄妇女的支付意愿（Willingness to pay,WTP）,育龄妇女对叶酸强化玉米的支付意愿显着高于普通玉米,调查地区的育龄妇女对叶酸强化玉米愿意支付的WTP的均值为2.88元,对普通玉米愿意支付的WTP的均值为1.41元。人口统计特征和知识水平显着影响育龄妇女对叶酸强化玉米的支付意愿。本研究的创新之处主要在于,综合采用农业经济学、健康经济学、发展经济学和实验经济学等交叉学科的理论与方法,提出了宏观和微观两个层面相结合这一新的视角研究作物营养强化农产品的健康效益及经济效益。本研究首先结合我国的实际情况,对健康经济学领域中衡量健康资本的DALYs公式进行了修正和完善,并在此基础上构建了我国宏观层面作物营养强化农产品的经济评价指标体系,同时运用构建的指标体系进行了宏观层面经济评价实证分析。其次,通过两个发展经济学衡量健康效益的随机对照实验从事后分析的角度揭示了微观层面作物营养强化对人口营养健康的改善程度及其外部效度,弥补了以往缺乏健康效益事后分析的不足。最后,采用实验经济学中研究支付意愿和经济效益的BDM实验机制探讨了微观个体对作物营养强化农产品的真实支付意愿,可以有效反映作物营养强化的经济效益,弥补了以往支付意愿研究的不足。本研究从宏观、微观两个层面分别说明了我国作物营养强化农产品健康效益和经济效益,为作物营养强化农产品的进一步发展提供了依据。
王晨[6]（2020）在《磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯诱导秀丽隐杆线虫衰老效应及健康风险分子机制》文中研究表明磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯（Tris（1,3-dichloro-2-propyl）phosphate,TDCPP）是一种含卤素有机磷化合物,一般作为添加型阻燃剂应用于多类消费品中,是多溴联苯醚（poly brominated diphenylethers,PBDEs）的重要替代品之一。目前,TDCPP 及其主要二酯代谢物磷酸二（1,3-二氯-2-丙基）酯（bis（1,3-dichloro-2-propyl）phosphate,BDCPP）已在多种环境介质、生物体甚至人类母乳、血浆、胎盘、精液和尿液样品中广泛检出,对生态环境和人类健康构成严重威胁。研究证实,TDCPP污染暴露能够诱导生物体神经损伤、发育迟缓和生殖能力衰退等严重退行性病变,极有可能诱导生物体衰老效应、降低寿命。但迄今为止,关于TDCPP暴露诱导生物体衰老效应规律及分子机制的研究尚很有限,无法完整解释其诱导生物体多种退行性病变的原因,亟需深入研究TDCPP暴露诱导生物体衰老效应规律及作用机制,为揭示TDCPP生态毒理和人体健康损害分子机制提供科学依据。在此背景下,本研究选取秀丽隐杆线虫为衰老研究模型,凝练TDCPP诱导衰老毒性效应及作用机制的科学问题,系统研究TDCPP对线虫衰老效应规律及作用机制。采用多学科交叉的方法分析生理、生化变化特征和基因、蛋白表达差异;综合运用转录组学、生物信息学、转基因品系和突变体验证等技术,识别TDCPP诱导衰老显着相关靶标基因、蛋白及生物标志物,探究TDCPP诱导衰老的关键信号通路;结合人类体外细胞实验、同源建模及分子对接等分析,探究TDCPP对包括人类、斑马鱼和线虫在内的不同物种关键同源蛋白及信号通路的影响机制,揭示氯化有机磷酸酯TDCPP暴露诱导衰老的物种间同源性及潜在健康危害。取得的主要成果如下:（1）TDCPP暴露能够诱导秀丽隐杆线虫运动行为损伤、寿命降低等衰老毒性效应。多场景（急性、亚急性）不同浓度TDCPP暴露（control、0.1、1、100、1000 μg/L）对线虫生理、生化毒性效应评估结果显示,相同浓度下,亚急性（L1-72h）暴露比急性暴露（L4-24h）更加敏感,毒性效应更显着。环境浓度TDCPP暴露能够降低线虫体长、子代数目、运动行为和存活寿命,增加线虫肠道通透性、氧化应激水平、细胞凋亡水平和脂褐素累积水平。其中,运动行为与寿命呈正相关,亚急性暴露后,头部摆动和身体弯曲频率10%效应浓度（EC10）分别为11.5μg/L和39.4 μg/L,属于环境浓度范围。最高浓度组1000μg/L TDCPP亚急性暴露能够诱导线虫平均寿命降低17%,衰老生物标志物脂褐素水平显着提高32%、氧化应激水平显着提高34%,表明TDCPP能够以剂量依赖方式加速线虫衰老进程,降低寿命。（2）TDCPP通过诱导氧化自由基损伤机制加速秀丽隐杆线虫衰老、降低寿命。TDCPP暴露诱导线虫产生过量活性氧（reactive oxide species,ROS）,并进一步与脂质发生链式反应放大最初氧化损伤,导致脂褐素水平升高、4-羟基壬烯醛（4-hydroxynon-2-enal,4-HNE）等脂质过氧化关键产物累积,最终诱导线虫衰老、降低寿命。同时,通过mRNA转录组测序技术（mRNA-seq）及生物信息学分析评估TDCPP暴露后线虫整体mRNA表达特征及信号通路富集情况后发现,谷胱甘肽代谢及谷胱甘肽S-转移酶基因（gst-5、gst-6、gst-9、gst-10、gst-19、gst-24、gst-26、gst-29、gst-33、gst-38）在抗氧化过程中发挥重要功能,进一步表明脂质过氧化累积和氧化自由基损伤机制在加速线虫衰老过程中的关键作用。（3）TDCPP通过触发非常规胰岛素/胰岛素样生长因子-1信号通路（Insulin/Insulin-like Growth Factor-1 Signaling pathway,Insulin/IGF-1 信号通路）降低秀丽隐杆线虫寿命。该途径并非常规性破坏胰岛素样生长因子1受体DAF-2/IGF1R,而是直接通过抑制下游肿瘤抑制因子DAF-18/PTEN进行激活,这种抑制能够降低第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸PI（3,4,5）P3的去磷酸化水平,激活下游丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt/PKB,进一步提高Insulin/IGF-1信号通路中寿命中心因子DAF-16/FoxO蛋白磷酸化水平,抑制DAF-16/FoxO表达,阻止DAF-16/FoxO进入细胞核发挥功能,最终降低寿命。（4）TDCPP暴露诱导特定microRNA（miRNA）抑制寿命中心因子DAF-16/FoxO降低线虫寿命。通过Small RNA测序（Small RNA-seq）和生物信息学分析评估TDCPP暴露后线虫整体miRNA表达特征及信号通路富集情况后发现,TDCPP暴露同样能够触发非常规Insulin/IGF-1信号通路,这与mRNA研究结果高度吻合。因此,本研究建立了 TDCPP诱导衰老及寿命降低的miRNA-mRNA小型互作网络关系,其中miRNA突变体品系研究表明let-7家族miR-48和miR-84能够抑制DAF-16/FoxO转录、调节衰老相关运动行为和寿命。此外,计算机建模及分子对接结果从三维结构角度深入表明TDCPP与miR-48和miR-84的作用靶点和结合亲和力,证明TDCPP能够通过干扰线虫关键miRNA（miR-48 和 miR-84）表达抑制非常规 Insulin/IGF-1 通路中 DAF-16/FoxO 的功能,最终影响寿命。（5）TDCPP暴露激活非常规Insulin/IGF-1通路具有高度的物种间同源性。首先,非常规Insulin/IGF-1信号通路在人体正常肝细胞L02中得到验证,通路中关键同源基因及同源蛋白表达与线虫中结果相一致,证实该信号通路在人体细胞具有高度同源性。此外,利用同源建模技术分别提取和构建人类、斑马鱼、秀丽隐杆线虫IGF1R和PTEN蛋白三维结构,分别进行TDCPP与多物种IGF1R和PTEN蛋白分子对接研究,具体对接位点及结合亲和力分析揭示了 TDCPP暴露诱导衰老分子机制的物种间同源性及潜在健康危害,并再次证明抑癌因子PTEN在TDCPP降低寿命过程中的关键作用。综上所述,环境浓度氯代有机磷酸酯TDCPP能够诱导秀丽隐杆线虫运动行为损伤、寿命降低等多种衰老毒性效应,主要通过诱导自由基损伤、干扰非常规Insulin/IGF-1信号通路、诱导特定miRNA（miR-48/84）抑制寿命中心因子这三种分子机制发挥作用,其中,非常规Insulin/IGF-1信号通路具有高度的物种间同源性。该研究结果有助于更深层次了解典型氯代有机磷酸酯TDCPP的毒性效应和作用分子机制,为构建环境氯代有机磷酸酯污染的健康风险预警及防控体系提供科学依据。
吴义霞[7]（2020）在《DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对母婴脂肪酸水平的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理生命早期是人体生理、免疫系统、代谢及结构发育的关键时期,这一时期母亲的膳食摄入、婴儿的喂养方式等均可对婴幼儿生长发育及代谢健康产生长期影响。生命早期的营养支持,如脂肪酸支持可调节免疫系统发育和肠道菌群的组成,对胎儿和婴儿的发育起着关键作用。妊娠期间,胎儿体内脂肪酸的供应主要通过胎盘从母体转运。母乳作为婴儿理想的食物来源,其营养状况直接关系到婴儿的生长发育,母乳中的脂肪酸水平因母体脂类的营养状况而有很大差异。众所周知,营养物质可与基因相互作用,并调节影响人体生理功能的分子机制。体内脂肪酸水平受膳食摄入和体内代谢机制共同调节,脂肪酸碳链延长酶（elongase of very long chain fatty acids,ELOVL）作为体内多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）合成过程中的关键酶,由ELOVL2/5基因编码,其表达是受到体内特定复杂机制的调控,这些酶通过参与多种合成途径来改变不同脂肪酸的水平。ELOVL基因的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与人体脂肪酸构成谱关联,并影响不同组织中的脂肪酸代谢,不同基因型携带者的人体脂肪酸组成存在差异。目前,ELOVL与人体PUFA水平关联机制的研究结果仍不一致,但大多涉及到ELOVL2/5基因变异和二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid,DHA,C22:6n-3）摄入情况。因此,本研究分别收集了孕妇血液与新生儿脐带血配对样本,研究DHA摄入与基因变异对孕妇以及新生儿血浆脂肪酸水平的综合影响;另一方面,收集产后健康乳母的乳汁,分析DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对乳汁PUFA的影响;最后,通过干预研究,探索DHA摄入与ELOVL2/5基因变异影响乳汁PUFA水平的潜在机制。本研究共分为以下三个部分:第一部分:DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平的影响目的:了解孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平,分析膳食DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对孕妇及新生儿脂肪酸水平的综合影响。方法:纳入116对在长春某三甲医院就诊的健康、汉族孕妇及其分娩的新生儿,签署知情同意书,接受基本信息及膳食问卷调查,并提供血液样本。血浆磷脂脂肪酸水平采用气相色谱检测,共选取ELOVL2和ELOVL5基因上10个SNP位点,采用Sequenom Mass Array系统进行基因分型,SPSS 24.0软件分析孕妇及新生儿血浆磷脂脂肪酸构成和相关性,基因变异与PUFA水平的关联分析采用SNPstats在线分析软件。结果:1.孕妇和新生儿血浆中对应种类的脂肪酸整体上呈显着正相关关系。在孕妇血浆中以亚油酸（linoleic acid,LA,C18:2n-6cis）含量最高,而在新生儿脐带血中以花生四烯酸（arachidonic acid,ARA,C20:4n-6）含量最高。2.与主等位基因纯合子携带者相比,ELOVL2基因的rs2281591（P=0.006）、rs9468304（P=0.012）和ELOVL5基因的rs209512（P=0.024）位点的次等位基因携带者或次等位基因纯合子携带者血浆磷脂LA水平显着降低,而杂合子携带者血浆磷脂ARA水平显着升高（P<0.05）。3.携带ELOVL2基因rs3778166位点次等位基因纯合子的孕妇其血浆磷脂γ-亚麻酸（gamma-linolenic acid,GLA,C18:3n-6）（P=0.045）、α-亚麻酸（alpha-linolenic acid,ALA,C18:3n-3）（P=0.016）水平显着高于携带主等位基因者,而ARA（P=0.035）水平显着低于携带主等位基因的孕妇。4.与主等位基因纯合子携带者相比,ELOVL5基因rs209512位点的杂合子携带者血浆磷脂C20:2n-6（P=0.005）水平显着降低;ELOVL5基因rs2397142位点次等位基因纯合子携带者血浆磷脂二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA,C20:5n-3）（P=0.023）水平显着升高。5.携带ELOVL2基因rs2281591位点（P=0.011）杂合子和rs9468304位点（P=0.018）次等位基因的孕妇其血浆磷脂EPA水平显着高于主等位基因纯合子携带者。6.在校正新生儿基因型后分析发现,孕妇ELOVL5基因rs209512次等位基因携带者分娩的新生儿血浆中GLA水平显着升高（P=0.013）,但rs209512次等位基因携带者分娩的新生儿血浆中LA水平显着降低（P=0.023）。ELOVL2基因rs9468304次等位基因携带者分娩的新生儿血浆中C20:2n-6水平显着升高（P=0.012）;对n-3 PUFA来说,ELOVL2基因上rs12332786、rs3798713次等位基因携带者其新生儿血浆中C20:3n-3和DHA水平显着升高（P<0.05）,然而,rs3778166和rs12207094的次等位基因携带者其新生儿血浆中EPA和DHA水平显着降低（P<0.05）。7.在校正孕妇基因型后发现,携带ELOVL2/5基因上多个位点次等位基因的新生儿血浆中LA、C20:2n-6、ALA和C20:3n-3水平的明显升高（P<0.05）,但携带rs9468304和rs2397142次等位基因的新生儿血浆ALA和ARA水平明显降低（P<0.05）。结论:1.孕妇及新生儿血浆磷脂脂肪酸呈显着相关性。2.膳食DHA摄入与孕妇血浆DHA和EPA呈显着正相关关系。3.孕妇ELOVL2/5基因变异影响孕妇血浆PUFA水平。4.孕妇和新生儿ELOVL2/5基因变异影响新生儿血浆PUFA水平。第二部分:DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响目的:探讨哺乳期母亲DHA摄入和ELOVL2/5基因变异交互作用对PUFA水平的影响。方法:共纳入422例健康的汉族哺乳期女性,收集乳汁并调查膳食和DHA补充剂摄入情况,通过气相色谱法检测母乳中PUFA水平,并对ELOVL2和ELOVL5基因的10个SNP进行基因分型。基本信息和膳食摄入情况的统计分析采用SPSS24.0,单个SNP位点与PUFA水平的关联分析采用SNPstats在线分析软件,DHA摄入与单倍型对PUFA水平交互作用的分析采用R软件中的haplo.stats包。结果:1.携带ELOVL2基因rs3798713位点次等位基因的乳母其乳汁LA浓度显着低于主等位基因纯合子携带者（P=0.019）。2.携带ELOVL5基因rs2294867位点次等位基因纯合子的乳母其乳汁EPA浓度显着高于携带主等位基因者（P=0.036）。3.ELOVL5基因rs9357760位点次等位基因携带者乳汁中GLA,二高-γ-亚麻酸（dihomo-gamma linolenic acid,DGLA,C20:3n-6）,ARA和二十二碳四烯酸（docosatetraenoic acid,DTA,C22:4n-6）的浓度显着高于携带主等位基因纯合子者（P<0.05）。4.rs2397142的次等位基因携带者乳汁DTA水平（P=0.027）显着高于与主等位基因纯合子携带者。5.rs209512的次等位基因纯合子携带者其乳汁GLA（P=0.042）和DGLA（P=0.039）浓度低于携带主等位基因者。6.rs12207094的次等位基因型与乳汁中较高水平的GLA之间也观察到显着的关联（P=0.029）。7.ELOVL2基因SNP位点的单倍型（A-G-G）与乳汁中较低的LA,EPA和DHA水平明显相关（P<0.05）;该单倍型与DHA摄入量的交互作用影响乳汁中LA,EPA,DHA和ARA的水平（P<0.05）。8.相对较高的DHA摄入与ELOVL5基因位点单倍型（A-A-C-A-A）交互作用影响乳汁中DGLA,ALA和EPA水平（P<0.05）。9.ELOVL5基因位点单倍型（C-A-C-A-A）和DHA摄入交互作用可显着提高乳汁EPA水平（P<0.05）。结论:1.ELOVL2/5基因变异与PUFA水平存在显着关联。2.DHA摄入与ELOVL2/5基因特定单倍型之间存在交互作用共同调节乳汁PUFA（尤其是EPA）水平。第三部分:DHA干预对不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响及机制研究目的:探索乳母DHA摄入与ELOVL2/5基因变异之间的相互作用,以及DHA摄入激活的转录调节机制。方法:共纳入67例健康哺乳期母亲,在产后60±5天开始进行DHA补充剂干预,干预剂量为420 mg/d,干预周期为30天,进行膳食调查并收集干预开始前与干预结束后当天的乳汁。利用气相色谱检测母乳中PUFA水平,结合第二部分研究结果中的阳性位点,选取ELOVL2/5基因的6个SNP位点进行基因型检测,采用实时荧光定量PCR方法检测目的基因ELOVL2/5 mRNA和转录因子SREBP-1c、PPARγmRNA的相对表达水平。采用SPSS 24.0统计软件分析基因变异与乳汁PUFA水平及mRNA表达水平的关系。结果:1.DHA干预后乳母乳汁DGLA水平显着下降（P=0.006）,乳汁DHA显着升高（P<0.001）。2.rs3798713次等位基因携带者较主等位基因纯合子携带者在干预结束时间点乳汁DGLA水平显着升高（P=0.041）。3.DHA干预可明显提高携带ELVOL5基因rs12207094主等位基因纯合子乳母乳汁中DHA水平（P<0.001）,同时也可显着降低乳汁中DGLA水平（P=0.001）。4.DHA干预显着降低携带ELOVL2基因rs3798713（P=0.016）和ELOVL5基因rs209512（P=0.004）、rs2294867（P=0.009）位点次等位基因乳母乳汁中DGLA的水平。5.DHA干预可显着降低携带ELOVL5基因rs9357760（P=0.029）和rs2397142（P=0.001）位点主等位基因的乳母乳汁DGLA水平。6.DHA干预对携带ELOVL2基因rs3798713位点次等位基因乳母乳汁中ALA水平的升高幅度显着高于携带主等位基因纯合子的乳母（P=0.041）。7.DHA干预对携带ELOVL5基因rs12207094位点次等位基因乳母乳汁C20:3n-6水平的升高幅度显着高于携带主等位基因纯合子的乳母（P=0.035）。结论:1.DHA干预后乳汁n-6PUFA水平降低,DHA水平升高。2.ELOVL5基因上rs12207094主等位基因纯合子携带者DHA干预后乳汁SREBP-1c mRNA表达水平、乳汁DGLA水平低于次等位基因子携带者。3.DHA干预可显着升高携带rs3798713次等位基因的乳母乳汁中ALA水平,也可显着升高携带rs12207094次等位基因的乳母乳汁DGLA水平。
郑波[8]（2020）在《热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究》文中进行了进一步梳理随着经济的快速增长和疾病谱的不断演变,由于过度能量摄入和消耗不平衡导致的肥胖症与日俱增,已成为威胁人类健康和社会发展不可忽视的世界性公共卫生问题。而基于膳食干预理念设计具有个性化健康食品实现对肥胖的防御与治疗,已成为当今食品营养科学领域的研究前沿和热点。本论文考察了目前国内外对肥胖症营养干预研究的现状,及热挤压3D打印技术个性化营养食品定制的特点和发展趋势,提出利用热挤压3D打印协同儿茶素分子相互作用调控大米主要营养成分大米淀粉的消化性能和营养功能,深入系统研究所构建的大米淀粉-儿茶素复合物（3DP-REC）的抗酶解机理和抗肥胖机制,以期从新的视觉设计健康主食等淀粉类食品。研究具有前沿性和重要的科学意义,对热挤压3D打印技术应用于健康淀粉类食品的个性化定制及膳食干预防治肥胖起到积极的促进作用。采用现代结构表征技术和分子动力学模拟方法,阐明3DP-REC结构演变与抗消化性能的关系及其抗酶解机理。结果显示,热挤压3D打印可增加糊化大米淀粉的单螺旋结构、双螺旋结构、相对结晶度、纳米聚集体有序结构和表面短程有序结构,减少无定形结构,提高整体结构有序化程度;儿茶素分子的引入一方面通过疏水作用力进入直链淀粉螺旋空腔形成单螺旋复合物和V型结晶结构,及与淀粉分子发生氢键相互作用,导致形成新的双螺旋结构、纳米聚集体有序结构和局部排列致密结构等短程有序结构,进一步增加大米淀粉结构的有序化。结构有序化的提高即分子链排列更加致密能有效阻碍胰α-淀粉酶在淀粉分子中的迁移和结合,促进SDS和RS生成;另一方面3DP-REC无定形结构区域中儿茶素分子与淀粉分子形成结合力较弱的以π-π为主导、氢键为辅的相互作用,在消化环境中易发生解离,游离儿茶素与胰α-淀粉酶的Trp59位点发生结合,屏蔽淀粉与胰α-淀粉酶特异结合的正构活性位点,起到酶抑制剂的作用。可见,3DPREC的抗酶解机理为通过演变形成长程有序和短程有序结构及儿茶素解离成酶抑制剂,协同作用有效阻隔胰α-淀粉酶的降解,从而降低RDS含量,提高SDS和RS含量。结合脂质组学及肝脏转录组学等方法,从基因水平揭示不同儿茶素添加量（2.5%、5%和7.5%）的3DP-REC对高脂膳食肥胖受试鼠的抗肥胖作用机制。研究发现,3DPREC干预是通过调节肝脏糖脂代谢通路中关键基因的表达促进肝脏糖原生成和胰岛素分泌,促进脂肪酸β-氧化、肝脏胆汁酸合成、抑制脂肪酸合成及胆固醇合成来显着降低机体血糖水平,及通过降低血清磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、甘油三酯、神经酰胺、磷脂酰甘油、鞘胺醇等脂质合成改善血脂水平,从而有效抑制脂质沉积,抵御由高脂膳食引起的肥胖。此外,3DP-REC干预还可下调促炎关键基因改善肝功能代谢紊乱、炎症状态、氧化应激和由炎症引起的组织损伤。除血糖外其余的上述改善作用随3DP-REC中儿茶素含量增加而增强,3DP-7.5%REC的干预效果最佳,达到正常组水平。利用16S r RNA高通量测序等方法进一步探究3DP-REC干预对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响及与抗肥胖的关系。结果显示,3DP-REC干预显着改善由高脂膳食引起的结肠组织损伤,通过促进胃肠道激素的表达及降低肠道中总胆汁酸水平能有效降低能量摄入和抑制脂质沉积,且干预效果存在对3DP-REC中儿茶素含量的依赖性;3DPREC干预还可促进肠道中如乳杆菌属和双歧杆菌属等有益菌的丰度,改善肠道菌群结构,尤其是通过促进产短链脂肪酸菌的生长繁殖显着提高肠道中丙酸和丁酸的含量,其中3DP-2.5%REC干预显着提高丁酸含量,3DP-5%REC干预显着提高丙酸含量;KEGG功能预测结果显示,3DP-REC干预可通过激活产热功能、调节蛋白质代谢通路等防止脂质沉积;对3DP-REC干预后差异菌群变化与机体生理代谢指标的相关性分析发现,3DPREC进入结肠后通过有效抑制Romboutsia等有害菌的生长代谢,促进Veillonella、Butyricicoccus、Ruminococcaceae、Bifidobacterium等产丙酸和丁酸有益菌的繁殖,实现对机体由高脂膳食引起的血脂紊乱、肝功能代谢异常和氧化应激损伤的改善。基于上述结果初步建立了“REC膳食干预-肠道菌群结构-肥胖相关代谢生化指标”的相互影响关系。融合TSE能量代谢监测及分子生物学方法,阐明3DP-REC对棕色脂肪组织产热功能的影响及调节能量代谢和抗肥胖作用的机制。研究表明,3DP-REC干预可显着促进棕色脂肪及米色脂肪组织中脂质分解相关关键酶和基因的表达和加快脂质分解速率,为线粒体提供能量从而显着提高UCP1蛋白的表达,激活棕色脂肪的产热功能,提高机体的能量消耗,增加静息状态下的基础代谢,改善由高脂膳食引起的胰岛素抵抗继而有效抵御脂肪沉积,降低机体体重和体脂肪含量,最终达到抗肥胖的效果。而其中干预促进室温下机体产热的效果随3DP-REC中儿茶素的含量增加趋势更为明显。上述研究表明利用热挤压3D打印协同儿茶素复合作用可有效调控大米淀粉的抗消化性能,所构建的3DP-REC具有很好的抗肥胖作用及营养功能,所获得的研究结果和提出的机理具有很好的学术价值,可望为实现个性化营养健康淀粉类食品的创制提供新的设计思路和理论指导。
丑易倩[9]（2020）在《基于菌肠脑轴探讨以脾为核心辨治孤独症谱系障碍的疗效及机制研究》文中指出研究目的及意义:孤独症谱系障碍的患病率逐年升高,已经成为我国儿童致残的一大原因,严重影响患儿甚至其家庭的健康和生活质量,对于国家社会保障体系也是极大的考验。但此病目前尚无特效药物,以教育干预康复训练为主,患儿又有极大的个体差异性,康复训练效果很多时候不尽如人意。此病患儿还极易共患其他躯体或精神系统疾病,且多数症状较为顽固,加重患儿的不适及照料者的负担,因此孤独症谱系障碍的共患病也逐渐被关注。由于ASD患儿普遍共患胃肠道症状,近年来随着“菌肠脑轴”理论的提出,孤独症谱系障碍患儿的肠道开始被认为与发病机制相关。导师在多年临床中运用自拟中药复方“运脾方”,以脾为核心辨治孤独症谱系障碍患儿,在改善ASD患儿核心症状及共患消化道症状方面取得良好的临床疗效。因此本研究从肠道菌群及肠道屏障为切入点,选取肠道菌群及Zonulin作为标志物,探究中药复方“运脾方”以脾为核心辨治孤独症谱系障碍的疗效及作用机制。研究方法:纳入孤独症谱系障碍患儿40例,分成治疗组、对照组,各20例。治疗组予导师自拟复方“运脾方”加减口服3个月,药物剂型为东直门医院中药房配制的中药颗粒剂,同时,对照组观察周期3个月,不予中药治疗。两组患儿同时均在专业康复机构接受以应用行为分析为主的教育干预康复训练,方案一致。分别在入组、出组时予治疗组患儿ABC量表评估、CARS量表评估、中医脾胃疾病症状评估、血清Zonulin水平检测、肠道菌群检测,予对照组患儿ABC量表评估、CARS量表评估、中医脾胃疾病症状评估、血清Zonulin水平检测,期间每4周一次ABC及CARS量表评估、中医脾胃疾病症状评估。研究结果:ABC量表得分总分上:治疗组内,患儿第0周与第4、8、12周对比、第4周与第8周、第8周与第12周对比,均差异具有统计学意义;对照组内,患儿仅第0周与第12周、第8周与第12周之间对比差异具有统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,第8周与第12周的得分差值组间对比差异无统计学意义,其他时段得分差值组间对比差异均有统计学意义。ABC量表中的感觉能力方面:治疗组内,患儿第0周与第4、8、12周分别对比差异具有统计学意义,而第4周与第8周、第8周与第12周对比差异无统计学意义;对照组内,患儿各周得分之间对比差异无统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,第4周与第8周、第8周与第12周的得分差值组间对比差异无统计学意义,其他时段得分差值的组间对比差异均具有统计学意义。ABC量表中的交往能力方面:治疗组内,患儿第0周与第4周对比差异无统计学意义,但第0周与第8、12周分别对比、第4周与第8周、第8周与第12周对比均差异具有统计学意义;对照组内,患儿各周得分之间对比差异无统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,第0周与第4周、第8周与第12周的得分差值组间对比差异无统计学意义,其他时段得分差值的组间对比差异均具有统计学意义。ABC量表中的运动能力方面:治疗组内,患儿第0周与第4周、第4周与第8周对比差异无统计学意义,但第0周与第8、12周分别对比、第8周与第12周对比均差异具有统计学意义;对照组患儿仅在第8周与第12周的得分对比上差异具有统计学意义,但第8周时的运动能力得分有所反弹升高;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,第8周与第12周的得分差值组间对比差异无统计学意义,其他时段得分差值的组间对比差异均具有统计学意义。ABC量表中的语言能力方面:治疗组内,患儿第0周与第4周、第8周与第12周对比差异无统计学意义,第0周与第8、12周分别对比、第4周与第8周对比差异具有统计学意义;对照组患儿各周得分之间对比差异均无统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,第0周与第4周、第8周与第12周、第0周与第12周的得分差值组间对比差异无统计学意义,第4周与第8周、第0周与第8周的得分差值组间对比差异具有统计学意义。ABC量表中的自我照顾能力方面:治疗组内,患儿第0周与第4、8、12周对比、第4周与第8周、第8周与第12周对比,差异均具有统计学意义;对照组内,患儿各周得分之间差异无统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,第0周与第4周、第8周与第12周、第0周与第12周的得分差值的组间对比差异具有统计学意义,而第4周与第8周、第0周与第8周的得分差值组间对比差异无统计学意义。CARS量表得分上:治疗组内,患儿第0周与第4、8、12周对比、第4周与第8周、第8周与第12周对比,差异均具有统计学意义;对照组内,患儿第0周与第4、8、12周对比、第4周与第8周、第8周与第12周对比,差异均具有统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,各时段得分差值的组间对比差异均具有统计学意义。中医脾胃疾病症状方面:入组时,治疗组和对照组患儿均有超过70%的患儿具有中医脾胃疾病症状,说明其普遍性。得分上,治疗组内,患儿第0周与第4、8、12周对比、第4周与第8周、第8周与第12周对比,差异均具有统计学意义;对照组内,患儿除第0周与第4周相比外,差异均不具有统计学意义;组间对比,第0周与第4周、第4周与第8周、第8周与第12周、第0周与第8周、第0周与第12周的得分差值中,差异均具有统计学意义。具体到每个症状条目,除“消瘦”外,每个症状条目治疗组患儿的阳性人数都随着中药治疗时间的增加而减少。血清Zonulin水平上:对比治疗组和对照组的Zonulin变化比率,二者差异具有统计学意义。肠道菌群上:治疗组经过中药复方“运脾方”治疗,埃希氏菌属水平降低。研究结论及意义:导师自拟中药复方“运脾方”以脾为核心辨治孤独症谱系障碍具有良好临床疗效。中药对于ABC量表中的感觉能力、交往能力、运动能力、语言能力、自我照顾能力方面的异常行为改善均有促进作用,对于CARS量表提示的疾病各方面严重程度的改善有促进作用,中药联合康复训练的临床疗效优于单纯康复训练。中药对于改善中医脾胃疾病症状具有显着临床疗效。其疗效机制可能在于中药降低了肠道中埃希氏菌属的水平,从而减少了 Zonulin分泌,肠道屏障更加完善,进而减少肠内物质进入系统循环而影响中枢神经系统。这些发现揭示了中药复方“运脾方”以脾为核心辨治孤独症谱系障碍的临床疗效及可能的疗效机制,可为日后的相关研究提供参考。
教育部[10]（2020）在《教育部关于印发普通高中课程方案和语文等学科课程标准（2017年版2020年修订）的通知》文中进行了进一步梳理教材[2020]3号各省、自治区、直辖市教育厅（教委）,新疆生产建设兵团教育局:为深入贯彻党的十九届四中全会精神和全国教育大会精神,落实立德树人根本任务,完善中小学课程体系,我部组织对普通高中课程方案和语文等学科课程标准（2017年版）进行了修订。普通高中课程方案以及思想政治、语文、
二、食物不良反应与人类健康（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、食物不良反应与人类健康（论文提纲范文）
（1）益气健脾消脂汤治疗新加坡非酒精性脂肪肝的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 现代医学(西医)有关非酒精性脂肪肝的探讨 |
| 1.1 NAFLD病因 |
| 1.2 NAFLD发病机制 |
| 1.3 NAFLD的诊断 |
| 1.4 NAFLD的治疗 |
| 参考文献 |
| 2. 中医学对NAFLD的认识 |
| 2.1 NAFLD相关的古代文献研究 |
| 2.2 现代中医对NAFLD的研究概况 |
| 参考文献 |
| 3. NAFLD中医体质相关研究 |
| 3.1 中医体质学说 |
| 3.2 NAFLD体质类型 |
| 3.3 中医体质学说和NAFLD治疗的相互联系 |
| 3.4 中医体质与NAFLD发病相关性 |
| 3.5 中医体质与治未病 |
| 参考文献 |
| 第二部分 新加坡NAFLD中医体质类型的研究 |
| 1. 研究目的与内容 |
| 2. 病例收集 |
| 2.1 调查样本来源的范围 |
| 2.2 性别分布 |
| 2.3 年龄分布为5个年龄段 |
| 2.4 学历分布 |
| 3. 病例选择 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 调查表设计及内容 |
| 4.2 调查方法 |
| 4.3 中医体质判定 |
| 4.4 BMI的测定 |
| 4.5 血压的测定 |
| 4.6 理化指标的测定 |
| 4.7 脱落病例处理 |
| 4.8 整理资料 |
| 4.9 统计分析 |
| 5. 结果(患者情况分析) |
| 5.1 性别与年龄的分析 |
| 5.2 年龄与BMI相关性的比较 |
| 5.3 年龄与脂肪肝病变的轻、中、重程度相关性的分析 |
| 5.4 体质分型特点分析 |
| 5.5 体质与相关性指标的分析 |
| 6. 讨论 |
| 6.1 新加坡NAFLD患者的中医体质特点的讨论 |
| 6.2 新加坡NAFLD患者中医体质与一般情况相关性的讨论 |
| 6.3 新加坡NAFLD患者中医体质与血脂水平、肝功能指标的讨论 |
| 6.4 中医体质学说与NAFLD治疗的讨论 |
| 6.5 中医体质学说与治未病的讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 益气健脾消脂汤治疗新加坡NAFLD的临床研究 |
| 1. 研究目的与内容 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例选择标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 疗程 |
| 3.4 控制偏倚因素的措施 |
| 3.5 观察指标 |
| 3.6 疗效判定标准 |
| 3.7 整理资料 |
| 3.8 统计分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 基线分析 |
| 4.2 治疗后综合疗效的比较 |
| 4.3 治疗前后中医证候积分的比较 |
| 4.4 治疗前后体重变化的比较 |
| 4.5 治疗前后肝血清转氨酶疗效的比较 |
| 4.6 治疗前后血脂变化的比较 |
| 4.7 治疗前后B超影像显示的比较 |
| 4.8 治疗前后中医证候各项积分的比较 |
| 5. 药物安全性评价及不良反应 |
| 6. 讨论 |
| 6.1 本研究的理论依据 |
| 6.2 益气健脾消脂汤方解分析 |
| 6.3 现代药理研究 |
| 6.4 方药疗效机理探讨 |
| 6.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 不足之处 |
| 4. 展望 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）马铃薯制品中三类美拉德反应危害物的形成及其对健康的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 马铃薯制品对人体健康的影响 |
| 1.1.1 马铃薯制品与肥胖 |
| 1.1.2 马铃薯制品与高血压 |
| 1.1.3 马铃薯制品与心脑血管疾病 |
| 1.1.4 马铃薯制品与糖尿病和妊娠期糖尿病 |
| 1.1.5 马铃薯制品与癌症 |
| 1.2 马铃薯制品与美拉德反应危害物 |
| 1.2.1 丙烯酰胺 |
| 1.2.2 晚期糖基化终末产物 |
| 1.2.3 杂环胺 |
| 1.2.4 其它美拉德反应危害物 |
| 1.3 美拉德反应危害物的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.1 丙烯酰胺的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.2 晚期糖基化产物的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.3 β-咔啉类杂环胺的吸收、代谢及对健康的影响 |
| 1.3.4 多种美拉德反应危害物共存情况下对健康的影响 |
| 1.4 立题背景与意义 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第二章 马铃薯制品中主要美拉德反应危害物含量调查及生成影响因素分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 主要设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 马铃薯样品的制备 |
| 2.3.2 马铃薯原料中糖类的组成及含量测定 |
| 2.3.3 马铃薯原料中水分含量的测定 |
| 2.3.4 马铃薯原料中总酚、总黄酮和总花青素的测定 |
| 2.3.5 马铃薯原料中酚类化合物的UPLC-TOF-MS分析 |
| 2.3.6 马铃薯原料中氨基酸的组成及含量测定 |
| 2.3.7 马铃薯原料中糖苷生物碱提取及含量测定 |
| 2.3.8 马铃薯制品中丙烯酰胺含量测定 |
| 2.3.9 马铃薯制品中CML和 CEL含量测定 |
| 2.3.10 马铃薯制品中杂环胺含量测定 |
| 2.3.11 美拉德反应危害物检测方法学考察 |
| 2.3.12 主成分分析 |
| 2.3.13 典型相关性分析 |
| 2.3.14 数据分析方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 商品化马铃薯制品中主要美拉德反应危害物分析 |
| 2.4.2 热加工过程中马铃薯组分与美拉德反应危害物同步生成的关联 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 马铃薯制品对人体健康的影响:基于前瞻性队列研究的Meta分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究材料 |
| 3.2.2 检索策略 |
| 3.2.3 文献纳入及排除标准 |
| 3.2.4 文献质量评价 |
| 3.2.5 文献数据提取 |
| 3.2.6 统计分析方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 文献检索结果 |
| 3.3.2 马铃薯制品摄入与全死因死亡率的Meta分析 |
| 3.3.3 马铃薯制品摄入与心脑血管疾病风险的Meta分析 |
| 3.3.4 马铃薯制品摄入与结肠癌风险的Meta分析 |
| 3.3.5 马铃薯制品摄入与糖尿病和妊娠期糖尿病风险的Meta分析 |
| 3.3.6 马铃薯制品摄入与高血压风险的Meta分析 |
| 3.3.7 发表偏倚分析及敏感性分析 |
| 3.3.8 讨论 |
| 3.4 主要结论 |
| 第四章 马铃薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉类杂环胺和晚期糖基化产物对大鼠健康的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料和主要仪器设备 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物饲养与给药 |
| 4.3.2 口服糖耐量测试(OGTT) |
| 4.3.3 实验样本收集 |
| 4.3.4 空腹血清胰岛素含量(FINS) |
| 4.3.5 胰岛稳态模型评价 |
| 4.3.6 血清生化分析 |
| 4.3.7 氧化应激水平测定 |
| 4.3.8 主要脏器组织病理分析 |
| 4.3.9 血清代谢组学样本前处理 |
| 4.3.10 GC-TOF-MS分析血清代谢物 |
| 4.3.11 血清代谢物鉴定 |
| 4.3.12 血清代谢物数据统计处理 |
| 4.3.13 数据统计方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 实验动物常规指标监测 |
| 4.4.2 三类美拉德反应危害物对大鼠血糖代谢的影响 |
| 4.4.3 三类美拉德反应危害物对大鼠脏器组织的影响 |
| 4.4.4 三类美拉德反应危害物对大鼠氧化应激水平的影响 |
| 4.4.5 三类美拉德反应危害物对大鼠内源性代谢物的影响 |
| 4.4.6 三类美拉德反应危害物对大鼠代谢通路的影响 |
| 4.4.7 讨论 |
| 4.5 主要结论 |
| 第五章 马铃薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉类杂环胺和晚期糖基化产物对糖尿病大鼠健康的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料和主要仪器设备 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验材料 |
| 5.2.3 主要仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物饲养与给药 |
| 5.3.2 口服糖耐量测试(OGTT) |
| 5.3.3 实验样本收集和血清生化分析 |
| 5.3.4 空腹血清胰岛素含量 |
| 5.3.5 胰岛稳态模型评价 |
| 5.3.6 氧化应激与炎症因子水平测定 |
| 5.3.7 胰岛细胞线粒体膜电位测定 |
| 5.3.8 血液和尿液代谢组学样本前处理 |
| 5.3.9 GC-TOF-MS分析及鉴定血液和尿液代谢物 |
| 5.3.10 代谢组学和其它数据统计处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 三类美拉德反应危害物对GK大鼠糖尿病进展的影响 |
| 5.4.2 三类美拉德反应危害物影响GK大鼠糖尿病进展的潜在机制 |
| 5.4.3 三类美拉德反应危害物对GK大鼠健康的影响 |
| 5.5 主要结论 |
| 第六章 马铃薯制品中丙烯酰胺、β-咔啉类杂环胺和晚期糖基化产物对糖尿病大鼠认知和记忆功能的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料和主要仪器设备 |
| 6.2.1 实验动物 |
| 6.2.2 实验材料 |
| 6.2.3 主要仪器设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 实验动物饲养与给药 |
| 6.3.2 新物体识别实验 |
| 6.3.3 Y迷宫实验 |
| 6.3.4 实验样本收集 |
| 6.3.5 氧化应激与炎症因子水平测定 |
| 6.3.6 脑组织中关键蛋白含量的测定 |
| 6.3.7 脑组织病理分析以及H&E染色和尼氏染色 |
| 6.3.8 免疫组织化学染色 |
| 6.3.9 实验数据统计分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 三类美拉德危害物对GK大鼠认知和记忆功能的影响 |
| 6.4.2 三类美拉德危害物影响GK大鼠认知和记忆功能的机制 |
| 6.5 主要结论 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A:HPLC-MS图谱 |
| 附录B:免疫组化染色图 |
| 附录C:作者在攻读博士学位期间的主要成果 |
（3）FADS1基因变异对母体血浆及乳汁多不饱和脂肪酸构成的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 生命早期1000 天营养 |
| 1.1.1 前1000 天内妇女和婴儿的营养需求 |
| 1.1.2 母婴营养不良的影响 |
| 1.2 母乳营养 |
| 1.2.1 宏量和微量营养素成分 |
| 1.2.2 生物活性物质 |
| 1.3 脂肪酸代谢 |
| 1.4 乳汁脂肪酸的营养基因组学 |
| 1.5 本论文的立题依据、研究内容和创新点 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 创新点 |
| 第2章 FADS1 基因变异与长链多不饱和脂肪酸水平的关联分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 rs174546和rs174547与PUFA水平的meta分析方法 |
| 2.2.2 rs174546和rs174547 与血浆PUFA水平的关联分析方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 rs174546与PUFA水平的meta分析 |
| 2.3.2 rs174547与PUFA水平的meta分析 |
| 2.3.3 rs174546和rs174547 与血浆PUFA水平的关联分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 DHA干预对不同FADS1 基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 数据库建立及分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 研究对象基本情况 |
| 3.3.2 研究对象干预前膳食PUFAs摄入情况 |
| 3.3.3 研究对象DHA补充前后乳汁PUFA水平 |
| 3.3.4 膳食PUFAs与乳汁PUFAs的关系 |
| 3.3.5 研究对象DHA补充前后乳汁m RNA表达水平 |
| 3.3.6 FADS1 基因SNP分型情况 |
| 3.3.7 FADS1 基因不同基因分型乳母基本信息 |
| 3.3.8 FADS1 基因不同基因分型乳母膳食PUFA摄入情况 |
| 3.3.9 DHA补充前后不同FADS1 基因分型乳母乳汁PUFA水平 |
| 3.3.10 DHA补充前后不同FADS1 基因分型乳母乳汁m RNA表达水平 |
| 3.3.11 DHA补充对不同FADS1 基因型乳母乳汁PUFA的影响程度 |
| 3.3.12 DHA补充对不同FADS1 基因型乳母乳汁m RNA表达的影响程度 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 miR-149-5p靶向FADS1 基因对乳汁PUFA的调控作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 细胞株 |
| 4.2.2 研究对象 |
| 4.2.3 实验试剂和仪器 |
| 4.2.4 研究方法 |
| 4.2.5 数据库建立及分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 双荧光素酶报告基因实验结果 |
| 4.3.2 研究对象基本特征 |
| 4.3.3 不同rs174546 基因型乳汁多不饱和脂肪酸水平 |
| 4.3.4 不同rs174546 基因型乳汁mRNA表达水平 |
| 4.3.5 不同rs174546 基因型乳汁miR-149-5p表达水平 |
| 4.3.6 miRNA水平二分位分组乳汁酶活性水平 |
| 4.3.7 miRNA水平二分位mRNA表达水平 |
| 4.3.8 不同rs174546 基因型miRNA水平二分位分组酶活性水平 |
| 4.3.9 不同rs174546 基因型miRNA水平二分位分组mRNA表达水平 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5 章 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）保健食品安全风险法律控制机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究意义 |
| (一)有利于完善保健食品安全风险控制法律体系 |
| (二)有利于完善保健食品安全风险控制理论 |
| (三)有利于提高保健食品安全标准、减少保健食品安全事故 |
| 三、国内外研究现状 |
| (一)国外研究现状 |
| (二)国内研究现状 |
| 四、研究内容 |
| (一)保健食品的定义 |
| (二)保健食品与其它相似概念的区分 |
| (三)保健食品的特征 |
| 五、研究方法 |
| (一)文献研究法 |
| (二)比较研究法 |
| 六、创新点 |
| 第一章 保健食品安全风险及法律控制机制 |
| 一、保健食品风险控制的基础——保健食品的多元价值 |
| (一)保健食品的文化价值 |
| (二)保健食品的经济价值 |
| (三)保健食品的社会价值 |
| 二、保健食品的特殊风险 |
| (一)一般食品的风险特性 |
| (二)保健食品风险的特殊性及分类 |
| 三、保健食品安全风险法律控制机制的概念 |
| (一)保健食品安全风险法律控制的含义 |
| (二)保健食品安全风险法律控制机制的内容 |
| 四、保健食品安全风险法律控制的意义 |
| (一)保障人体健康和产业发展的需要 |
| (二)构建有效的保健食品安全风险控制机制的需要 |
| (三)保健食品安全风险控制机制法治化的需要 |
| 第二章 保健食品安全风险控制机制存在的问题 |
| 一、保健食品相关制度上存在的问题 |
| (一)保健食品风险评估制度存在的问题 |
| (二)保健食品广告宣传存在的问题 |
| (三)保健食品质量安全标准存在的问题 |
| 二、政府在保健食品安全风险控制机制中存在的问题 |
| (一)监管手段相对不足 |
| (二)多元监督机制尚未建立 |
| 三、行业协会在保健食品安全风险控制机制中存在的问题 |
| (一)保健食品行业协会缺少规范性 |
| (二)保健食品行业协会缺少正当性 |
| (三)保健食品行业协会缺少自律性 |
| 四、社会公众及企业在保健食品安全风险控制机制中存在的问题 |
| (一)社会公众无法有效参与保健食品安全立法 |
| (二)社会公众无法有效参与保健食品监管决策 |
| (三)社会公众无法有效参与保健食品监管执法过程 |
| (四)企业缺少守法意识和社会责任 |
| 第三章 保健食品安全风险法律控制的理论基础 |
| 一、保健食品安全风险控制的法律价值基础 |
| (一)保健食品安全风险控制的秩序价值 |
| (二)保健食品安全风险控制的效益价值 |
| (三)保健食品安全风险控制的公平正义价值 |
| (四)保健食品安全风险控制对生命健康权的保障价值 |
| 二、保健食品安全风险控制的政治学基础 |
| (一)保健食品安全风险的控制需要行政权力介入 |
| (二)消费者权利需要行政权加以保障 |
| 三、保健食品安全风险控制的经济学基础 |
| (一)保健食品交易中存在信息不对称 |
| (二)保健食品的市场失灵理论 |
| 第四章 完善我国保健食品安全风险控制机制的思路与原则 |
| 一、域外保健食品安全风险控制的措施及借鉴 |
| (一)美国保健食品安全风险控制的措施 |
| (二)欧盟保健食品安全风险控制的措施 |
| (三)香港地区保健食品安全风险控制的措施 |
| (四)域外保健食品安全风险控制经验的借鉴价值 |
| 二、完善我国保健食品安全风险控制的思路 |
| (一)完善我国保健食品安全风险控制制度建设的思路 |
| (二)完善我国保健食品安全风险控制的具体思路 |
| (三)加强企业自我监督 |
| (四)发挥行业协会、社会公众的协同作用 |
| 三、完善我国保健食品安全风险控制机制应坚持的原则 |
| (一)安全性原则 |
| (二)社会整体效率原则 |
| (三)坚持法治原则 |
| 第五章 完善政府主导下控制保健食品安全风险的具体措施 |
| 一、健全保健食品监管的法律制度体系 |
| (一)健全中国特色保健食品监管法律体系 |
| (二)完善保健食品监管法律的重点 |
| 二、保健食品相关制度的健全和完善 |
| (一)强化保健食品的风险评估 |
| (二)保健食品广告宣传机制的完善 |
| (三)健全保健食品质量安全标准 |
| 三、提高监管部门监管能力的相关措施 |
| (一)转变保健食品监管部门监管理念 |
| (二)健全保健食品监管问责制度 |
| (三)建立约谈机制 |
| (四)完善保健食品监管信用体系 |
| (五)健全内部举报人制度 |
| 第六章 保健食品安全风险控制的辅助性措施 |
| 一、完善企业自我监督的相关措施 |
| (一)提高企业在经营中的守法意识 |
| (二)增强企业在经营中的社会责任 |
| 二、发挥行业协会在保健食品安全风险控制中的监督作用 |
| (一)明确行业协会性质,保障行业协会的规范性 |
| (二)理清行业协会关系,保障行业协会的正当性 |
| (三)健全行业协会制度,保障行业协会的自律性 |
| 三、发挥社会公众在保健食品安全风险控制中的监督作用 |
| (一)健全社会公众参与保健食品监管立法的途径 |
| (二)提升社会公众参与保健食品监管决策的能力 |
| (三)提高社会公众参与保健食品监管执法的水平 |
| 结论 |
| 参考文献 |
（5）作物营养强化农产品改善人口营养健康的经济评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与研究意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 研究思路与研究方法 |
| 1.3.1 研究思路 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.4 研究内容与技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 技术路线图 |
| 1.5 研究的创新之处 |
| 第2章 文献综述、理论基础与概念界定 |
| 2.1 作物营养强化相关研究 |
| 2.1.1 作物营养强化的内涵与意义 |
| 2.1.2 国际作物营养强化研究进展 |
| 2.1.3 中国作物营养强化研究进展 |
| 2.2 营养健康经济评价相关研究 |
| 2.2.1 微量营养素与营养健康的关系 |
| 2.2.2 营养健康影响因素 |
| 2.2.3 营养健康经济评价方法 |
| 2.3 消费者农产品支付意愿相关研究 |
| 2.3.1 消费者农产品支付意愿的测量方法 |
| 2.3.2 消费者农产品支付意愿的影响因素 |
| 2.3.3 消费者对作物营养强化农产品的支付意愿研究 |
| 2.4 理论基础 |
| 2.4.1 人力资本理论 |
| 2.4.2 消费者效用理论 |
| 2.5 概念界定 |
| 2.5.1 作物营养强化 |
| 2.5.2 作物营养强化农产品 |
| 2.5.3 经济评价 |
| 2.5.4 消费者行为 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 作物营养强化改善营养健康的背景与发展现状 |
| 3.1 中国居民营养健康现状 |
| 3.1.1 中国居民营养健康现状 |
| 3.1.2 微量营养素缺乏对中国居民营养健康的影响 |
| 3.2 作物营养强化提出的背景与比较优势 |
| 3.2.1 作物营养强化提出的背景 |
| 3.2.2 营养强化的主要方式 |
| 3.2.3 作物营养强化的比较优势 |
| 3.3 作物营养强化改善营养健康的发展现状 |
| 3.3.1 作物营养强化的发展现状 |
| 3.3.2 作物营养强化农产品对营养健康的干预情况 |
| 3.3.3 作物营养强化干预的经济效益 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 宏观层面作物营养强化农产品的经济评价方法与指标体系构建 |
| 4.1 健康损失的失能调整生命年(DALYS)方法 |
| 4.1.1 DALYs公式 |
| 4.1.2 公式中的贴现率 |
| 4.1.3 对公式的修正 |
| 4.2 健康效益评价指标 |
| 4.2.1 铁强化农产品的健康效益评价指标 |
| 4.2.2 锌强化农产品的健康效益评价指标 |
| 4.2.3 维生素A强化农产品的健康效益评价指标 |
| 4.2.4 叶酸强化农产品的健康效益评价指标 |
| 4.3 经济效益评价指标 |
| 4.3.1 铁强化农产品的经济效益评价指标 |
| 4.3.2 锌强化农产品的经济效益评价指标 |
| 4.3.3 维生素A强化农产品的经济效益评价指标 |
| 4.3.4 叶酸强化农产品的经济效益评价指标 |
| 4.4 成本效益评价指标 |
| 4.4.1 作物营养强化农产品的成本 |
| 4.4.2 作物营养强化农产品的成本有效性 |
| 4.4.3 作物营养强化农产品的成本收益率 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 宏观层面作物营养强化农产品经济评价的实证分析——以作物营养叶酸强化水稻为例 |
| 5.1 作物营养叶酸强化水稻经济评价的内涵 |
| 5.1.1 叶酸强化水稻健康效益的影响因素 |
| 5.1.2 叶酸强化水稻健康效益的货币化 |
| 5.1.3 叶酸强化水稻的相关费用 |
| 5.2 作物营养叶酸强化水稻经济评价的数据收集 |
| 5.2.1 叶酸缺乏的功能结果 |
| 5.2.2 叶酸缺乏目标群体相关数据 |
| 5.2.3 叶酸强化水稻相关数据 |
| 5.3 作物营养叶酸强化水稻的经济评价 |
| 5.3.1 叶酸强化水稻的健康效益分析 |
| 5.3.2 叶酸强化水稻的经济效益分析 |
| 5.3.3 叶酸强化水稻的成本——效益分析 |
| 5.3.4 与其他国家、其他营养干预措施的成本——效益比较 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 微观层面作物营养强化农产品健康效益的实证分析 |
| 6.1 随机对照实验方法 |
| 6.1.1 随机对照实验的流程 |
| 6.1.2 干扰变量的控制 |
| 6.2 实验设计 |
| 6.2.1 实验地点、实验对象和实验物的选择 |
| 6.2.2 实验内容和实验流程 |
| 6.2.3 实验过程中存在的困难 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 健康干预措施和健康指标测量方法 |
| 6.3.2 数据收集和分析方法 |
| 6.3.3 实验效果研究方法 |
| 6.4 叶酸强化玉米营养干预实验结果 |
| 6.4.1 样本基本特征分析 |
| 6.4.2 干预前后样本饮食叶酸摄入变化情况 |
| 6.4.3 干预前后样本血液叶酸变化情况 |
| 6.4.4 样本血液叶酸含量改善情况 |
| 6.5 锌强化小麦营养干预实验结果 |
| 6.5.1 样本基本特征分析 |
| 6.5.2 干预前后样本生长迟缓发生率变化情况 |
| 6.5.3 样本生长迟缓发生率改善情况 |
| 6.6 本章小结 |
| 第7章 微观层面作物营养强化农产品经济效益的实证分析——以作物营养叶酸强化玉米为例 |
| 7.1 支付意愿测量方法的选择 |
| 7.1.1 支付意愿测量方法的比较 |
| 7.1.2 BDM机制 |
| 7.2 BDM拍卖实验机制设计 |
| 7.2.1 实验地点、实验物和实验对象的选择 |
| 7.2.2 实验前的准备 |
| 7.2.3 实验流程 |
| 7.3 实验参与者的描述性统计结果 |
| 7.3.1 参与者的基本特征分析 |
| 7.3.2 参与者支付意愿的影响因素分析 |
| 7.4 计量模型与结果分析 |
| 7.4.1 模型构建的理论框架 |
| 7.4.2 变量设置和模型估计 |
| 7.4.3 结果分析 |
| 7.5 本章小结 |
| 第8章 研究结论与对策建议 |
| 8.1 研究结论 |
| 8.2 对策建议 |
| 8.2.1 重视事前经济评价,完善作物营养强化农产品的评价指标 |
| 8.2.2 增加政策资金投入,优化作物营养强化农产品的路径选择 |
| 8.2.3 加强公众认知教育,扩大作物营养强化农产品的覆盖范围 |
| 8.2.4 整合信息资源渠道,提高作物营养强化农产品的经济价值 |
| 8.3 研究不足与未来展望 |
| 8.3.1 研究不足 |
| 8.3.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录A:育龄妇女叶酸强化玉米营养干预实验调研问卷 |
| 附录B:BDM实验流程及调查问卷 |
| 攻读博士学位期间的主要科研成果 |
| 致谢 |
（6）磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯诱导秀丽隐杆线虫衰老效应及健康风险分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 TDCPP概述 |
| 1.2.1 TDCPP的理化性质 |
| 1.2.2 TDCPP的生产及应用 |
| 1.2.3 TDCPP的立法及监管措施 |
| 1.3 TDCPP的环境赋存及生物暴露 |
| 1.3.1 TDCPP在灰尘中赋存现状 |
| 1.3.2 TDCPP在空气中赋存现状 |
| 1.3.3 TDCPP在水环境中赋存现状 |
| 1.3.4 TDCPP在土壤中赋存现状 |
| 1.3.5 TDCPP在沉积物中赋存现状 |
| 1.3.6 TDCPP在生物体赋存现状 |
| 1.3.7 TDCPP人体暴露情况 |
| 1.4 TDCPP的毒理学效应及分子机制 |
| 1.4.1 急性毒性 |
| 1.4.2 神经毒性 |
| 1.4.3 内分泌干扰效应 |
| 1.4.4 发育毒性 |
| 1.4.5 生殖毒性 |
| 1.4.6 肝肾毒性 |
| 1.5 TDCPP对人体健康风险 |
| 1.5.1 TDCPP对人体细胞的毒性效应及作用机制 |
| 1.5.2 TDCPP人群暴露健康风险 |
| 1.6 环境污染物暴露的衰老效应及分子作用机制 |
| 1.6.1 氧化自由基损伤机制 |
| 1.6.2 胰岛素/胰岛素样生长因子-1信号通路机制 |
| 1.6.3 进食限制延缓衰老机制 |
| 1.7 研究目的和意义 |
| 1.8 研究内容 |
| 1.9 技术路线 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 秀丽隐杆线虫品系及菌株 |
| 2.1.2 人体正常肝细胞 |
| 2.2 实验药品 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 主要培养基及溶液配制 |
| 2.4.1 主要溶液配制 |
| 2.4.2 培养基配制 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 TDCPP溶液配制 |
| 2.5.2 E.coli OP50的培养和冻存 |
| 2.5.3 线虫冻存、复苏、培养及同步化 |
| 2.5.4 线虫暴毒 |
| 2.5.5 细胞复苏、冻存及传代 |
| 2.5.6 细胞暴毒 |
| 2.6 测试方法 |
| 2.6.1 秀丽隐杆线虫TDCPP外暴露和内暴露定量检测 |
| 2.6.2 秀丽隐杆线虫生理指标测定 |
| 2.6.3 秀丽隐杆线虫生化指标测定 |
| 2.6.4 秀丽隐杆线虫有参转录组mRNA测序 |
| 2.6.5 秀丽隐杆线虫有参转录组Small RNA测序及数据分析 |
| 2.6.6 mRNA基因表达测定 |
| 2.6.7 miRNA基因表达的测定 |
| 2.6.8 人体肝细胞L02蛋白表达测定 |
| 2.6.9 同源建模及分子对接 |
| 2.7 数据分析 |
| 第3章 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫的毒性效应 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫发育行为的影响 |
| 3.2.2 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫繁殖行为的影响 |
| 3.2.3 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫运动行为的影响 |
| 3.2.4 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫寿命的影响 |
| 3.2.5 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫肠道通透性的影响 |
| 3.2.6 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫氧化应激水平的影响 |
| 3.2.7 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫细胞凋亡水平的影响 |
| 3.2.8 多场景TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫脂褐素水平的影响 |
| 3.2.9 秀丽隐杆线虫内暴露水平分析 |
| 3.3 本章小结 |
| 第4章 TDCPP暴露诱导氧化自由基损伤机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫脂质过氧化水平的影响 |
| 4.2.2 氧化应激水平对脂质过氧化累积的影响 |
| 4.2.3 TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫整体基因表达的影响 |
| 4.2.4 差异表达基因功能富集分析—GO分析 |
| 4.2.5 差异表达基因功能富集分析—KEGG分析 |
| 4.2.6 谷胱甘肽S-转移酶差异基因表达验证 |
| 4.2.7 谷胱甘肽S-转移酶在衰老过程中的作用 |
| 4.3 本章小结 |
| 第5章 TDCPP暴露干扰非常规Insulin/IGF-1信号通路 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 结果与讨论 |
| 5.2.1 Insulin/IGF-1信号通路关键基因转录情况 |
| 5.2.2 DAF-18对秀丽隐杆线虫运动行为的影响 |
| 5.2.3 DAF-18对秀丽隐杆线虫寿命的影响 |
| 5.2.4 TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸的影响 |
| 5.2.5 TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫DAF-16::GFP核质定位水平的影响 |
| 5.2.6 DAF-16/FoxO对秀丽隐杆线虫运动行为的影响 |
| 5.2.7 DAF-16/FoxO对秀丽隐杆线虫寿命的影响 |
| 5.2.8 非常规Insulin/IGF-1信号通路中关键指标相关性分析 |
| 5.3 本章小结 |
| 第6章 TDCPP暴露诱导miR-48/84抑制寿命中心因子 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 结果与讨论 |
| 6.2.1 秀丽隐杆线虫Small RNA测序分析 |
| 6.2.2 TDCPP暴露对秀丽隐杆线虫整体miRNA差异表达分析 |
| 6.2.3 差异表达miRNA靶基因注释及富集分析 |
| 6.2.4 Small RNA测序中寿命相关显着富集通路 |
| 6.2.5 寿命调节关键miRNA确认及表达验证 |
| 6.2.6 TDCPP与cel-miR-48-5p/cel-miR-84-5p三维建模及分子对接 |
| 6.2.7 miR-48和miR-84对寿命调节的关键作用 |
| 6.3 本章小结 |
| 第7章 TDCPP暴露诱导衰老分子机制的物种间同源性 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 结果与讨论 |
| 7.2.1 非常规Insulin/IGF-1信号通路同源基因在L02细胞中的表达 |
| 7.2.2 L02细胞中非常规Insulin/IGF-1信号通路蛋白表达 |
| 7.2.3 多物种IGF1R蛋白同源建模 |
| 7.2.4 TDCPP与多物种IGF1R蛋白分子对接分析 |
| 7.2.5 多物种PTEN蛋白同源建模 |
| 7.2.6 TDCPP和多物种PTEN蛋白分子对接分析 |
| 7.3 本章小结 |
| 第8章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 攻读博士学位期间获奖情况 |
| 攻读博士学位期间参加学术会议情况 |
（7）DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对母婴脂肪酸水平的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 生命早期营养 |
| 1.1.1 生命早期营养的重要性 |
| 1.1.2 营养改变对胎儿发育的影响 |
| 1.1.3 “都哈”理论 |
| 1.1.4 生命早期发育的节约表型学说 |
| 1.1.5 生命早期发育的表观遗传调控 |
| 1.2 母乳喂养 |
| 1.2.1 母乳喂养对母婴的短期影响 |
| 1.2.2 母乳喂养对母婴的长期影响 |
| 1.3 脂肪酸概述 |
| 1.3.1 脂肪酸简介 |
| 1.3.2 围产期PUFA摄入情况与子代生长发育 |
| 1.3.3 影响体内脂肪酸水平的因素 |
| 1.4 本论文的研究设计和创新点 |
| 1.4.1 研究设计 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 创新点 |
| 第2章 DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验试剂和仪器 |
| 2.2.3 研究方法 |
| 2.2.4 数据库建立及分析 |
| 2.2.5 技术路线 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 研究对象的基本情况 |
| 2.3.2 研究对象的膳食PUFA摄入情况 |
| 2.3.3 孕妇及新生儿血浆脂肪酸的构成 |
| 2.3.4 孕妇和新生儿血浆脂肪酸相关性分析 |
| 2.3.5 膳食DHA摄入与孕妇及新生儿血浆PUFA的相关性分析 |
| 2.3.6 ELOVL2/5基因变异与孕妇及新生儿血浆PUFA的关系 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 研究对象基本情况分析 |
| 2.4.2 孕妇及新生儿血浆脂肪酸水平分析 |
| 2.4.3 ELOVL2/5基因变异对血浆PUFA水平的影响 |
| 2.5 结论 |
| 第3章 DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2.3 研究方法 |
| 3.2.4 数据库建立及分析 |
| 3.2.5 技术路线 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 研究对象的基本情况 |
| 3.3.2 乳母的膳食多不饱和脂肪酸摄入情况 |
| 3.3.3 DHA摄入对母乳中PUFA水平的影响 |
| 3.3.4 ELOVL2/5基因SNP基本特征 |
| 3.3.5 ELOVL2基因变异与母乳PUFA水平之间的关系 |
| 3.3.6 ELOVL5基因变异与母乳PUFA水平之间的关系 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 研究对象基本情况分析 |
| 3.4.2 单个SNP与乳汁PUFAs水平的关系分析 |
| 3.4.3 多个SNP的单倍型和DHA摄入与乳汁PUFAs水平的关系分析 |
| 3.5 结论 |
| 第4章 DHA干预对不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁多不饱和脂肪酸水平的影响及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 实验试剂和仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 数据库建立及分析 |
| 4.2.5 技术路线 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 研究对象的基本情况 |
| 4.3.2 乳母DHA干预前膳食PUFA的摄入情况 |
| 4.3.3 乳母DHA干预前后乳汁PUFA水平比较 |
| 4.3.4 乳母DHA干预前后乳汁相关基因mRNA表达水平比较 |
| 4.3.5 ELOVL2/5基因SNP基本特征 |
| 4.3.6 ELOVL2/5不同基因型乳母膳食PUFA摄入情况 |
| 4.3.7 ELOVL2/5基因变异与DHA干预前后乳汁PUFA的关系 |
| 4.3.8 DHA干预对不同ELOVL2/5基因型乳母乳汁PUFA影响程度的比较 |
| 4.3.9 ELOVL2/5基因变异与乳汁相关基因mRNA表达的关系 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 研究对象的基本情况分析 |
| 4.4.2 DHA干预对不同基因型携带者乳汁PUFA水平的影响 |
| 4.4.3 DHA干预对不同基因型携带者乳汁相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 4.5 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖产生的影响因素及危害 |
| 1.1.2 肥胖与能量代谢 |
| 1.1.3 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 1.1.4 肥胖与血脂代谢 |
| 1.1.5 肥胖与肠道微生物 |
| 1.1.6 肥胖对其他生理功能的影响 |
| 1.2 肥胖的预防及营养干预 |
| 1.2.1 肥胖的治疗与预防 |
| 1.2.2 碳水化合物及其营养功能 |
| 1.2.3 淀粉的消化性能与营养功能 |
| 1.3 淀粉消化性能调控 |
| 1.3.1 淀粉酶与淀粉消化性能 |
| 1.3.2 淀粉多尺度结构与消化性能 |
| 1.3.3 淀粉多尺度结构修饰对其消化性能的调控 |
| 1.3.4 热挤压3D打印技术调控淀粉的多尺度结构 |
| 1.4 本论文的研究意义、研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 第二章 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要实验材料 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的制备 |
| 2.3.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物消化性能的测定 |
| 2.3.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物螺旋结构的测定 |
| 2.3.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面短程有序结构的测定 |
| 2.3.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物结晶结构的测定 |
| 2.3.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面分形及糊体系亚微观结构的测定 |
| 2.3.7 分子对接技术 |
| 2.3.8 分子动力学模拟 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能 |
| 2.4.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的螺旋结构 |
| 2.4.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的表面分子短程有序化结构 |
| 2.4.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的结晶结构 |
| 2.4.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的分形结构 |
| 2.4.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物糊体系的亚微观结构 |
| 2.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物消化性能与多尺度结构的相关性分析 |
| 2.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物与胰α-淀粉酶分子间相互作用的分子动力学模拟 |
| 2.4.9 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠脂代谢及肝脏转录组的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 主要实验试剂 |
| 3.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物实验方案及饮食设计 |
| 3.3.2 样品采集及处理 |
| 3.3.3 组织切片观察 |
| 3.3.4 血清生化指标测定 |
| 3.3.5 血清脂质组学测定 |
| 3.3.6 肝脏组织中基因的表达量测定 |
| 3.3.7 肝脏转录组测序 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖受试鼠体重的影响 |
| 3.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血糖的影响 |
| 3.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血脂的影响 |
| 3.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝功能指标的影响 |
| 3.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 3.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠组织切片的影响 |
| 3.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血清脂质代谢的影响 |
| 3.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物对肝脏组织基因相对表达量的影响 |
| 3.4.9 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝脏转录组的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 主要实验试剂 |
| 4.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 组织切片观察 |
| 4.3.2 肠道中短链脂肪酸的测定 |
| 4.3.3 胃肠激素水平测定 |
| 4.3.4 肠道中总胆汁酸水平测定 |
| 4.3.5 粪便脂质组学测定 |
| 4.3.6 肠道微生物检测 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠结肠组织的影响 |
| 4.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道短链脂肪酸含量的影响 |
| 4.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胃肠激素水平的影响 |
| 4.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道胆汁酸及肠道脂代谢影响 |
| 4.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道微生物的影响 |
| 4.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠生理生化指标与肠道菌群相关性的分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖小鼠能量代谢及棕色脂肪调节作用的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器设备 |
| 5.2.1 主要实验试剂 |
| 5.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物实验方案及饲养 |
| 5.3.2 受试鼠活体脂肪和肌肉含量分析及代谢水平、能量支出监测 |
| 5.3.3 受试鼠低温造模、体温及体表温度测定 |
| 5.3.4 胰岛素耐量试验 |
| 5.3.5 取材及处理方法 |
| 5.3.6 血清中生化指标测定 |
| 5.3.7 脂肪组织形态学观察 |
| 5.3.8 脂肪组织基因表达量测定 |
| 5.3.9 免疫印迹试验 |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体重及体脂比的影响 |
| 5.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胰岛素耐受性的影响 |
| 5.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠血脂和血浆游离脂肪酸的影响 |
| 5.4.4 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠能量代谢的影响 |
| 5.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体温的影响 |
| 5.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠脂肪组织形态学的影响 |
| 5.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠i BAT和 ing WAT中产热相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.4.8 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠iBAT中脂代谢相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）基于菌肠脑轴探讨以脾为核心辨治孤独症谱系障碍的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 1 孤独症谱系障碍 |
| 1.1 孤独症谱系障碍的临床表现 |
| 1.2 孤独症谱系障碍的治疗 |
| 2 Zonulin |
| 3 肠道菌群 |
| 3.1 影响肠道菌群的因素 |
| 3.2 肠道菌群与孤独症谱系障碍的关系 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 研究对象与研究方法 |
| 1.1 研究方案设计 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 干预措施 |
| 1.4 评价措施 |
| 1.5 标本采集及检测 |
| 1.6 质量控制 |
| 1.7 临床数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本信息 |
| 2.2 入组时ABC量表阳性条目 |
| 2.3 入组时中医脾胃疾病症状评估阳性条目 |
| 2.4 治疗组、对照组量表变化 |
| 2.5 Zonulin |
| 2.6 肠道菌群 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ABC量表高阳性率条目具有预警意义 |
| 3.2 中药复方“运脾方”对ASD患儿ABC量表结果的改善情况 |
| 3.3 中药复方“运脾方”对ASD患儿CARS量表结果的改善情况 |
| 3.4 ASD患儿中医脾胃疾病症状的普遍性 |
| 3.5 中药复方“运脾方”对ASD患儿中医脾胃疾病症状的改善情况 |
| 3.6 中药复方“运脾方”可以降低ASD患儿血清Zonulin水平 |
| 3.7 中药复方“运脾方”对ASD患儿肠道菌群的影响 |
| 4 中药复方“运脾方”以脾为核心辨治孤独症谱系障碍的中医理论探讨 |
| 4.1 孤独症谱系障碍病因与脾相关 |
| 4.2 以脾为核心的辨治思路 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 孤独症行为评定量表(ABC量表) |
| 附录2 儿童孤独症评定量表(CARS量表) |
| 附录3 中医脾胃疾病症状评估表 |
| 在学期间主要研究成果 |
四、食物不良反应与人类健康（论文参考文献）
- [1]益气健脾消脂汤治疗新加坡非酒精性脂肪肝的临床研究[D]. 缪文茹. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]马铃薯制品中三类美拉德反应危害物的形成及其对健康的影响[D]. 全威. 江南大学, 2021(01)
- [3]FADS1基因变异对母体血浆及乳汁多不饱和脂肪酸构成的影响研究[D]. 王烟. 吉林大学, 2021
- [4]保健食品安全风险法律控制机制研究[D]. 李泽明. 中国政法大学, 2021(08)
- [5]作物营养强化农产品改善人口营养健康的经济评价研究[D]. 廖芬. 华中农业大学, 2020(05)
- [6]磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯诱导秀丽隐杆线虫衰老效应及健康风险分子机制[D]. 王晨. 华东理工大学, 2020(08)
- [7]DHA摄入与ELOVL2/5基因变异对母婴脂肪酸水平的影响及机制研究[D]. 吴义霞. 吉林大学, 2020
- [8]热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究[D]. 郑波. 华南理工大学, 2020
- [9]基于菌肠脑轴探讨以脾为核心辨治孤独症谱系障碍的疗效及机制研究[D]. 丑易倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]教育部关于印发普通高中课程方案和语文等学科课程标准（2017年版2020年修订）的通知[J]. 教育部. 中华人民共和国教育部公报, 2020(06)