一、黄参膏的研制及临床疗效观察（论文文献综述）
陈诗园[1]（2020）在《健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床观察》文中指出目的观察健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床效果,进一步深层次探讨健胃消胀片对胃肠道的影响机制,为其能延缓或逆转胃癌前病变,干预癌变病程提出有力证据,为降低我国胃癌的发病率方面提供一种新思维、新方法。方法将2017年10月—2019年11月期间在东莞市中医院进行电子胃镜检查为慢性萎缩性胃炎,经病理检查伴有肠上皮化生和异型增生,并符合脾胃气滞证候诊断标准的患者82例,按照随机化分组原则分为两组,治疗组41例,对照组41例,其中78例患者完成本研究,4例因未按时服药或自行退出剔除,完成观察的治疗组39例,对照组39例。对照组给予叶酸片2粒,一日3次。治疗组在对照组的基础上给予健胃消胀片6粒,一日3次,总疗程均为12周。比较两组在治疗疗程为0周、12周后评定幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）感染情况、中医症候积分、胃镜象积分及病理评分,并完善血常规、尿常规、粪便检查、肝肾功能等相关检查,将所得数据进行统计学分析。结果（1）幽门螺杆菌感染比较:治疗结束后,治疗组幽门螺杆菌阴性占比显着高于对照组（P<0.01）,提示健胃消胀片能改善幽门螺杆菌感染。（2）中医症候积分和疗效比较:治疗结束后,两组患者组内对比,治疗前后中医症候积分均有显着性差异（P<0.01）,而治疗后治疗组的中医症候积分显着低于对照组（P<0.01）。治疗组治疗前后中医症候积分差值显着高于对照组（P<0.01）。治疗组对中医症候改善的总有效率为87.18%,对照组治疗的总有效率为23.08%,两组总有效率有显着性差异（P<0.01）,提示健胃消胀片能有效改善“痞满”的中医症候。（3）胃镜象积分比较:治疗结束后,两组患者的胃镜象积分均显着低于治疗前（P<0.01）,治疗组胃镜象积分显着低于对照组（P<0.05）,但胃镜象积分差值为边缘性显着差异（P=0.052>0.05）,表明健胃消胀片在降低胃镜象积分方面没有显着优势。（4）病理评分比较:治疗结束后,萎缩方面,治疗组病理评分和病理评分差值显着低于对照组（P<0.01）,且两组的病理评分均低于治疗前（P<0.01）。肠上皮化生和异型增生方面,治疗组病理评分显着低于对照组（P<0.05,P<0.01）,病理评分差值也显着低于对照组（P<0.01）,治疗组治疗后病理评分显着低于治疗前（P<0.01）,而对照组治疗前后病理评分无差异（P>0.05）,提示健胃消胀片能降低萎缩、肠化和异型增生的病理评分。（5）安全性分析:两组患者在治疗前后血常规、尿常规、粪便检查、肝功能、肾功能等检测结果显示,患者均未出现与服用研究药物相关的异常变化,在治疗期间无不良反应事件发生,提示两组药物安全可靠。结论健胃消胀片在治疗胃癌前病变的过程中,虽在改善胃镜象积分方面无显着优势,但不仅能明显改善患者的中医症候积分和幽门螺杆菌感染,还能降低萎缩、肠化和异型增生的病理评分,实现病理逆转,说明健胃消胀片治疗胃癌前病变具有良好的效果,药物安全可靠,无不良反应。
赵乙桦,陈成标,达瓦央宗,马建滨[2]（2019）在《藏药迷果芹相关研究综述》文中研究表明本文从藏药迷果芹的营养成分、化学成分、药理作用和现有开发等方面综述了迷果芹研究的发展现状,并就现状提出了其进一步的开发方向。
张逸醒,魏燕霞,谢瑞,赵庆芳[3]（2016）在《黄参多糖水溶液流变性研究》文中研究表明以黄参粗糖为原料,研究黄参粗糖水溶液的流变性能,探讨温度和浓度对黄参粗糖水溶液触变、蠕变、频率和流动的影响。结果表明,黄参粗糖水溶液的黏度随着剪切速率的增加而降低,黄参粗糖水溶液表现出剪切变稀的"假塑性",呈现出"非牛顿流体"的流动特性;黄参粗糖水溶液的触变性可通过其溶液浓度的大小加以调控,而适当提高溶液浓度则可使体系的触变性能得到增强,浓度为6%时滞后圈的面积达到最大值;黄参粗糖水溶液体系的储藏模量和损耗模量均随黄参粗糖水溶液浓度增大而增大,即溶液浓度越高,体系的弹性和粘性越强,表明溶液浓度影响体系的粘弹性能。
徐娟,黄华,李霞,杨学信[4]（2015）在《胃癌前病变逆转的中医药研究进展》文中指出目的:总结胃癌前病变逆转的中医药研究进展。方法:通过对近年来的文献进行整理、归纳、分析,就有关中医学对胃癌前病变的认识、治疗方法及中医药对胃癌前病变细胞凋亡的调控做一综述。结论:中医药对胃癌前病变的逆转具有明显的优势。
周杰,朱萱萱[5]（2013）在《中医药对胃癌癌前病变相关基因表达的调控》文中研究说明胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,胃黏膜上皮细胞癌变是一个渐进的过程,其主要癌前病变为胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生。近年来中医药已经被广泛用于治疗胃癌癌前病变,研究发现中医药通过对癌前病变相关基因表达的调控来达到治疗胃癌癌前病变的目的。
许波,叶柏[6]（2013）在《中医药治疗胃癌癌前病变研究进展》文中研究指明目的总结近年来中医药治疗胃癌癌前病变研究进展。方法通过对近年来的文献进行整理、归纳、分析,就有关胃癌癌前病变的病因病机,治则治法即治疗机理探讨做一综述。结果中医药治疗胃癌癌前病变疗效显着。结论中医药治疗胃癌癌前病变治疗机理有待进一步研究。
周杰[7]（2013）在《黄芪多糖治疗慢性萎缩性胃炎和胃癌癌前病变的机制研究》文中进行了进一步梳理慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis, CAG）是指多种原因引起的胃粘膜上皮遭到反复损害后导致粘膜固有腺体萎缩,甚至消失,在其基础上伴发肠上皮化生及异型增生则被认为是胃癌前病变（PLGC）,这是正常胃粘膜转化成胃癌的一个重要过程。因此慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的研究显得尤为重要。黄芪为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的根,味甘,性微温,归肝、脾、肺、肾经,有益气固表、敛汗固脱、托疮生肌、利水消肿之功效。黄芪发挥效应的重要活性成分之一就是黄芪多糖,众多研究成果也表明黄芪多糖具有抗病毒、抗肿瘤、抗应激、抗氧化等作用。本实验第一部分建立大鼠CAG模型,并评价该模型；第二部分给予黄芪多糖治疗,观察黄芪多糖对CAG的药效学作用；为了进一步探求黄芪多糖的作用,第三部分体外培养胃癌细胞,观察黄芪多糖对胃癌细胞的增殖和细胞周期的影响。第一部分慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立实验大鼠采用自由饮用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液和MNNG溶液灌胃,每周两次灌胃给予40%的酒精,连续十二周；并结合饥饱失常（逢单禁食,逢双饱食）复制CAG模型。观察大鼠的表现,记录大鼠体重及摄食量的变化,定期送检,观察大鼠胃部病理组织的变化,评价CAG大鼠模型。结果显示,CAG大鼠体重明显降低,摄食量明显减少,胃粘膜上皮变性,固有层淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润,腺体萎缩,粘膜糜烂,出现溃疡形成,局部出现肠上皮化生。第二部分黄芪多糖对CAG大鼠的影响给予CAG大鼠模型黄芪多糖干预,观察大鼠体重、摄食量以及胃部病理组织的变化,观察大鼠胃肠激素胃泌素（GAS）,生长抑素（SS）和胃动素（MTL）的变化,胃粘膜破坏因子如前列腺素E2（PGE2）,一氧化氮合酶（NOS）,内皮素（ET）,胃粘膜保护因子氧化性谷胱甘肽（GSSG）、还原性谷胱甘肽（GSH）和分泌型免疫球蛋白（sIgA）的变化,以及胃部表皮生长因子受体（EGFR）,基质金属蛋白酶2（MMP-2）和环氧合酶2（COX-2）的表达,探讨黄芪多糖对如上因子的影响。结果显示,黄芪多糖能够增加CAG大鼠的体重和摄食量,改善胃部病变,减少炎细胞浸润以及糜烂溃疡形成；黄芪多糖能够调节胃肠激素的平衡,明显升高CAG大鼠GAS和SS水平,但是对MTL水平影响不大；黄芪多糖能降低胃粘膜破坏因子EI、NOS、PGE2的水平,升高sIgA、GSH的水平,升高GSH/GSSG的比值；黄芪多糖可以降低CAG大鼠的COX-2、MMP-2、EGFR的表达。第三部分黄芪多糖对胃癌细胞的增殖和细胞周期的影响体外培养胃癌细胞MKN45和MGC-803,给予不用浓度、不同时间的黄芪多糖,采用MTT法检测黄芪多糖对胃癌细胞的增值的影响,采用流式细胞仪检测黄芪多糖对胃癌细胞周期的影响；结果显示,黄芪多糖对MKN45和MGC-803的增值均有一定的抑制作用,且均能明显增加处于G0/G1期的细胞。黄芪多糖发挥增值作用与其将细胞周期阻滞于G0/G1期密切相关。
许波[8]（2013）在《健脾活血法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变脾虚血瘀证的疗效评价研究》文中认为研究目的：通过随机、对照临床试验,观察健脾活血法治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变脾虚血瘀证的临床疗效、安全性以及随访3个月的远期疗效。研究方法：根据方案中制定的纳入标准,选择符合中西医诊断标准的CAG癌前病变患者90例,采用随机对照的研究方法,分为试验组患者45例,对照组患者45例。试验组采用健脾活血的中医治疗方案治疗,而对照组则给予胃复春片治疗,3个月为1个疗程,治疗时间为3个月,随访3个月。研究结果：1.治疗3个月后总体疗效比较：试验组患者45例,其中临床痊愈12例,显效16例,有效13例,无效4例,总有效率达91.11%；对照组患者45例,其中临床痊愈8例,显效10例,有效15例,无效12例,总有效率为73.33%。经统计学分析P<0.05,两组总体疗效存在统计学差异。试验组优于对照组。2.治疗3个月后复查胃镜及病理组织活检比较：两组均能改善患者异型增生的程度,且疗效相当,而对于改善患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生的程度,试验组疗效显着,对照组疗效不明显,试验组优于对照组。3.停药3个月后随访两组临床疗效,在45例试验组患者中,临床治愈15例,显效13例,有效15例,无效2例,总有效率达95.56%；而在45例对照组患者中,临床治愈8例,显效10例,有效12例,无效15例,总有效率为66.67%。经统计学分析P<0.05,两组有统计学差异,试验组优于对照组。4.两组在治疗和随访过程中,均未发现不良反应。研究结论：健脾活血法对治疗CAG癌前病变脾虚血瘀证有较好的临床疗效,不仅能够改善患者的临床症状,还能一定程度上逆转萎缩、肠化、异型增生。
王晓琴,曹宝明,张芬琴[9]（2011）在《响应曲面法优化黄参酸奶生产工艺》文中进行了进一步梳理以黄参和鲜牛乳为原料,经乳酸菌发酵生产黄参酸奶。在单因素试验基础上,利用响应曲面分析法,对黄参酸奶生产工艺进行优化。建立相应回归模型:Y=89.13333-2.39688x12-1.62188x22-1.62188x32-1.99688x42-2.99375x1x3-1.06875x1x4-1.25625x3x4。黄参酸奶的最佳生产工艺参数为黄参浆添加量18%、糖添加量6%、发酵剂接种量4%、发酵时间3.5h。以上4个因素在影响黄参酸奶品质上的优先次序为黄参浆添加量>发酵时间>发酵剂接种量>糖添加量。所制得的黄参酸奶口感细腻、组织状态均匀、黄参香气淡雅、风味独特,且工艺流程简单、可行。
敖慧[10]（2011）在《基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制研究》文中提出目的：研发阻断胃癌发生的药物具有深远的社会意义和经济意义。根据前期研究表明,具有健脾功效的中药五类新药参术胶囊对胃癌及癌前病变具有治疗作用。其机制尚未完全阐明。细胞凋亡是目前肿瘤研究的重点。我们拟通过细胞凋亡线粒体途径研究参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制,为中药复方新药的研究提供思路。方法：用MTT法检测参术胶囊对胃癌细胞株是否具有抑制生长的作用；用光镜下直接观察和姬姆萨染色技术研究术胶囊对MKN45细胞株的一般形态学产生的影响；用电子显微镜技术研究参术胶囊对MKN45细胞株超微结构的影响；复制诱发性脾虚胃癌小鼠模型；观察参术胶囊给诱发性脾虚胃癌小鼠模型灌胃30d后,体重、5min自发活动数、脾虚表现（大便小干、腹胀、耸毛、眯眼、拉尾反射阳性等）的变化；HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生；用TUNEL法研究参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型细胞凋亡指数的影响；用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型CEA、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl2、P53等指标的影响。结果：MTT法显示参术胶囊作用24h能使MKN45细胞株OD值降低。光镜下直接观察和姬姆萨染色后观察显示参术胶囊作用24h后,部分细胞变小、变圆,细胞膜完整但出现发泡现象；细胞核变小、着色较深、结构混乱、染色质边聚。电镜显示参术胶囊能造成细胞核内染色质聚成团块,核膜完整,细胞内线粒体肿胀,胞浆内空泡增加,滑面内质网扩张,细胞膜完整,有突起。参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30d后,能降低模型动物死亡率,缓解诱发性脾虚胃癌小鼠模型脾虚状态,其病理表现较模型组明显减轻,TUNEL结果显示参术胶囊提高模型动物细胞凋亡,免疫组化结果显示参术胶囊能增强模型动物CytC、Bax、P53、Caspase-3、Caspase-9表达,抑制CEA、Bcl2表达。结论：参术胶囊能抑制胃癌细胞株MKN45生长,能阻断脾虚胃癌的发生,抑制其发展。线粒体途径诱导细胞凋亡是其重要作用机制。主要途径可能为参术胶囊导致P53增多, Bax表达增强, Bcl2表达减弱,使线粒体肿胀,膜电位下降,膜通透性提高,CytC从孔隙进入胞液,使Caspase-9增多,引发下游Caspase-3活化,最终导致凋亡发生。
二、黄参膏的研制及临床疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄参膏的研制及临床疗效观察（论文提纲范文）
（1）健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 胃癌前病变的流行病学探究 |
| 1.2 胃癌前病变的影响因素 |
| 1.2.1 家族史与PLGC |
| 1.2.2 个人史与PLGC |
| 1.2.3 生活饮食习惯与PLGC |
| 1.2.4 精神心理因素与PLGC |
| 1.3 胃癌前病变的生理病理学机制 |
| 1.3.1 胃黏膜分泌功能紊乱 |
| 1.3.2 免疫炎性反应 |
| 1.3.3 胃黏膜的血流动力学改变 |
| 1.4 胃癌前病变的西医治疗 |
| 1.4.1 消除病因 |
| 1.4.2 根除Hp治疗 |
| 1.4.3 抗胆汁反流治疗 |
| 1.4.4 使用维生素类药物 |
| 1.4.5 环氧化酶2 (cyclooxygenase 2，COX-2)抑制剂 |
| 1.4.6 内镜治疗 |
| 1.5 中医对胃癌前病变的认识及治疗方法 |
| 1.5.1 中医对胃癌前病变的认识 |
| 1.5.2 中医对胃癌前病变的治疗方法 |
| 1.6 健脾理气方药对胃癌前病变的作用机制 |
| 1.6.1 抗Hp感染 |
| 1.6.2 修复胃黏膜 |
| 1.6.3 抑制癌基因蛋白的表达 |
| 1.6.4 调节细胞增殖凋亡 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.1.1 对象来源 |
| 2.1.2 病例诊断标准 |
| 2.1.3 病例纳入标准 |
| 2.1.4 病例排除标准 |
| 2.1.5 病例中止、剔除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 分组方法 |
| 2.2.2 试验方法 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 疗效评定 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 两组间基本情况比较 |
| 2.3.2 两组Hp感染情况比较 |
| 2.3.3 两组中医症候积分比较 |
| 2.3.4 两组中医症候疗效比较 |
| 2.3.5 两组胃镜象积分比较 |
| 2.3.6 两组病理评分比较 |
| 2.3.7 两组安全性及不良反应事件记录 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 健胃消胀片治疗PLGG的理论依据及组方分析 |
| 3.2 健胃消胀片的现代药理研究 |
| 3.3 临床结果分析 |
| 3.3.1 两组间基本情况分析 |
| 3.3.2 幽门螺杆菌感染比较 |
| 3.3.3 中医症候积分和疗效分析 |
| 3.3.4 胃镜象积分比较 |
| 3.3.5 病理评分比较 |
| 3.3.6 安全性分析 |
| 3.4 结论 |
| 3.5 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）藏药迷果芹相关研究综述（论文提纲范文）
| 1 营养成分的研究 |
| 2 化学成分的研究 |
| 3 药理作用研究 |
| 4 研究开发现状 |
| 5 开发利用展望 |
（3）黄参多糖水溶液流变性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 黄参粗糖水溶液的制备 |
| 1.3.2 黄参粗糖水溶液的流变性能测定 |
| 1.3.2. 1 黄参粗糖水溶液流动性的测定 |
| 1.3.2. 2 频率对黄参粗糖水溶液流变性能的影响 |
| 1.3.2. 3 黄参粗糖水溶液触变性的测定 |
| 1.3.2. 4 黄参粗糖水溶液蠕变性的测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 黄参粗糖水溶液流动性分析 |
| 2.2 频率对黄参粗糖水溶液流变性的影响 |
| 2.3 黄参粗糖水溶液触变性分析 |
| 2.4 黄参粗糖水溶液蠕变性分析 |
| 3 结论 |
| 3.1 黄参粗糖水溶液的触变性可通过其溶液浓度的大小加以调控,而适当提高黄参粗糖水溶液浓度则可使体系的触变性能得到增强,浓度为6%时滞后圈的面积达到最大值。 |
| 3.2 黄参粗糖水溶液的粘度随着剪切速率的增加而降低,黄参粗糖水溶液表现出剪切变稀的“假塑性”,呈现出“非牛顿流体”的流动特性。 |
| 3.3 黄参粗糖水溶液体系的储藏模量和损耗模量均随黄参粗糖水溶液浓度增大而增大,即溶液浓度越高,体系的弹性和粘性越强,表明溶液浓度影响体系的粘弹性能。 |
| 3.4 黄参粗糖水溶液的表观粘度随溶液温度升高而降低,其中浓度为5%和6%的黄参粗糖水溶液的粘度降低幅度大于其他浓度的黄参粗糖水溶液。 |
（4）胃癌前病变逆转的中医药研究进展（论文提纲范文）
| 1 对胃癌前病变的概念认识 |
| 2 胃癌前病变的病因病机 |
| 3 胃癌前病变的中医药治疗 |
| 3.1 辨证论治 |
| 3.2 经验方治疗 |
| 3.3 中成药治疗 |
| 3.4 胃癌前病变相关基因的变化 |
| 3.4.1 细胞凋亡与胃癌前病变发生发展的关系 |
| 3.4.2 中医药对癌前病变细胞凋亡的调控 |
| 4 小结 |
（6）中医药治疗胃癌癌前病变研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机研究 |
| 2 治则治法研究 |
| 2.1 分型论治 |
| 2.2 基础方药治疗 |
| 2.3 中成药治疗 |
| 3 治疗机理研究 |
| 3.1 模型构建 |
| 3.2 实验探讨 |
| 3.2.1 保护受损胃黏膜 |
| 3.2.2 抗HP感染 |
| 3.2.3 调节免疫功能 |
| 3.2.4 影响胃肠道激素水平 |
| 3.2.5 阻断胃癌前期病变进一步向胃癌转化 |
| 4 问题与展望 |
（7）黄芪多糖治疗慢性萎缩性胃炎和胃癌癌前病变的机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立 |
| 摘要 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芪多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响 |
| 第一节 黄芪多糖对CAG大鼠体重、摄食量和胃组织病理形态的影响 |
| 第二节 黄芪多糖对CAG大鼠胃肠激素胃泌素(GAS),生长抑素(SS)和胃动素(MTL)水平的影响 |
| 第三节 黄芪多糖对CAG大鼠胃粘膜破坏因了前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)水平的影响 |
| 第四节 黄芪多糖对CAG大鼠胃粘膜保护因子分泌型免疫球蛋白(sIgA)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和还原性谷胱甘肽(GSH)的影响 |
| 第五节 黄芪多糖对CAG大鼠胃部表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和环氧合酶2(COX-2)的表达的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 黄芪多糖对胃癌细胞的增殖和细胞周期的影响 |
| 第一节 黄芪多糖对人胃癌MKN45细胞增殖和细胞周期的影响 |
| 第二节 黄芪多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖和细胞周期的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）健脾活血法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变脾虚血瘀证的疗效评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、慢性萎缩性胃炎癌前病变的古代中医文献研究 |
| 1. 病名溯源 |
| 2. 病因研究 |
| 3. 病机探讨 |
| 4. 治法方药 |
| 二、慢性萎缩性胃炎癌前病变的现代中医药研究 |
| 1 病因病机研究 |
| 2 治则治法研究 |
| 3 治疗机理研究 |
| 三、现代医学对慢性萎缩性胃炎癌前病变的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、病例选择 |
| 1. 西医诊断标准 |
| 2. 中医辨证标准 |
| 3. 纳入及排除标准 |
| 4. 试验病例的终止标准 |
| 5. 病例的脱落标准与处理 |
| 二、研究方案 |
| 1. 病例来源及分组 |
| 2. 治疗方法 |
| 3. 观察项目 |
| 4. 疗效评定标准 |
| 5. 统计分析方法 |
| 三、研究结果 |
| 1. 一般资料分析 |
| 2. 两组治疗前后症状积分 |
| 3. 两组治疗后证候疗效比较 |
| 4. 两组治疗前后各临床症状积分评定 |
| 5. 两组治疗前后病理组织学改善情况比较 |
| 6. 安全性观察 |
| 7. 随访 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、对慢性萎缩性胃炎癌前病变的认识 |
| 1. 病因多端,以药食情志因素为主 |
| 2. 脾胃虚弱,气阴不足为发病之本 |
| 3. 气机不畅,胃络淤阻为本病的病机关键 |
| 二、健脾活血为基本治则 |
| 1. 健运脾胃,益气养阴以治其本 |
| 2. 疏肝理气,活血化瘀以治其标 |
| 三、健脾活血方的组成及方解 |
| 1. 方药组成 |
| 2. 方药解析 |
| 四、研究结果分析 |
| 1. 治疗前各指标比较 |
| 2. 治疗前后症状总积分比较 |
| 3. 各症状积分比较 |
| 4. 病理组织学指标比较 |
| 5. 远期证候疗效比较 |
| 五、问题与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 胃癌的演变过程 |
| 1.1 胃癌癌前疾病与胃癌癌前病变 |
| 1.1.1 胃癌癌前疾病 |
| 1.1.2 胃癌癌前病变 |
| 1.2 胃癌的发展 |
| 1.2.1 早期胃癌 |
| 1.2.2 进展期胃癌 |
| 2 细胞凋亡与胃癌治疗 |
| 2.1 细胞凋亡在胃癌发生中的作用 |
| 2.2 细胞凋亡与胃癌西药治疗 |
| 3 健脾益气法能阻断胃癌发生 |
| 3.1 脾虚是胃癌发生的重要因素 |
| 3.2 参术胶囊是传统经方阻断胃癌发生的现代创新发现 |
| 4 从线粒体途径诱导细胞凋亡可能是参术胶囊阻断胃癌发生的重要机制 |
| 4.1 细胞凋亡可能是参术胶囊阻断胃癌发生的重要机制 |
| 4.2 线粒体途径诱导细胞凋亡可能是参术胶囊阻断胃癌发生的重要机制 |
| 5 本课题主要研究思路和手段 |
| 实验研究 |
| 1 参术胶囊诱导胃癌细胞MKN45凋亡的作用机制研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 细胞株 |
| 1.1.2 受试药物 |
| 1.1.3 阳性药物 |
| 1.1.4 主要试剂 |
| 1.1.5 主要液体配制 |
| 1.1.6 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 参术胶囊对MKN45细胞活性的影响 |
| 1.2.2 参术胶囊对MKN45细胞显微结构的影响 |
| 1.2.3 参术胶囊对MKN45细胞超微结构的影响 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 参术胶囊对MKN45细胞活性的影响 |
| 1.3.2 参术胶囊对MKN45细胞显微结构的影响 |
| 1.3.3 参术胶囊对MKN45细胞超微结构的影响 |
| 2 参术胶囊诱导脾虚胃癌动物模型细胞凋亡的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 阳性药物 |
| 2.1.3 受试药物 |
| 2.1.4 试剂 |
| 2.1.5 实验器械 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型一般指标的影响 |
| 2.2.2 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型细胞凋亡指数的影响 |
| 2.2.3 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型CEA、CytC、Bax、Bcl_2、Caspase-3、Caspase-9、P53的表达的影响 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 脾虚表现 |
| 2.3.2 一般形态学观察 |
| 2.3.3 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型CEA表达的影响 |
| 2.3.4 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型凋亡指数的影响 |
| 2.3.5 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型P53表达的影响 |
| 2.3.6 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Bax表达的影响 |
| 2.3.7 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Bcl_2表达的影响 |
| 2.3.8 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型CytC表达的影响 |
| 2.3.9 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Caspase-9表达的影响 |
| 2.3.10 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Caspase-3表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 细胞凋亡与线粒体途径 |
| 1.1 Bcl_2家族 |
| 1.2 P53 |
| 1.3 CytC |
| 1.4 Caspase家族 |
| 2 参术胶囊与细胞凋亡 |
| 2.1 中药诱导肿瘤细胞凋亡研究现状 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 研究内容 |
| 2.1.4 动物模型 |
| 3 参术胶囊通过线粒体途径阻断脾虚胃癌发生 |
| 3.1 参术胶囊诱导MKN45细胞细胞凋亡可能与线粒体途径有关 |
| 3.1.1 参术胶囊对MKN45细胞生长具有抑制作用 |
| 3.1.2 参术胶囊能诱导MKN45细胞凋亡 |
| 3.2 基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制 |
| 3.2.1 诱发性脾虚胃癌动物模型的使用 |
| 3.2.2 参术胶囊能阻断脾虚胃癌发生 |
| 3.3 基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制 |
| 3.3.1 参术胶囊诱导诱发性脾虚胃癌动物模型细胞凋亡 |
| 3.3.2 参术胶囊诱导诱发性脾虚胃癌动物模型细胞凋亡的作用机制 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 |
| 参考文献 |
| 附件二:公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、黄参膏的研制及临床疗效观察（论文参考文献）
- [1]健胃消胀片治疗胃癌前病变的临床观察[D]. 陈诗园. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]藏药迷果芹相关研究综述[J]. 赵乙桦,陈成标,达瓦央宗,马建滨. 青海草业, 2019(04)
- [3]黄参多糖水溶液流变性研究[J]. 张逸醒,魏燕霞,谢瑞,赵庆芳. 中兽医医药杂志, 2016(03)
- [4]胃癌前病变逆转的中医药研究进展[J]. 徐娟,黄华,李霞,杨学信. 中医临床研究, 2015(32)
- [5]中医药对胃癌癌前病变相关基因表达的调控[J]. 周杰,朱萱萱. 中华中医药学刊, 2013(06)
- [6]中医药治疗胃癌癌前病变研究进展[J]. 许波,叶柏. 光明中医, 2013(04)
- [7]黄芪多糖治疗慢性萎缩性胃炎和胃癌癌前病变的机制研究[D]. 周杰. 南京中医药大学, 2013(05)
- [8]健脾活血法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变脾虚血瘀证的疗效评价研究[D]. 许波. 南京中医药大学, 2013(05)
- [9]响应曲面法优化黄参酸奶生产工艺[J]. 王晓琴,曹宝明,张芬琴. 食品科学, 2011(12)
- [10]基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制研究[D]. 敖慧. 成都中医药大学, 2011(10)
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