一、静脉注射钾盐自杀1例（论文文献综述）
牟若菁,姜红[1]（2020）在《氯化钾的中毒及检验方法》文中提出氯化钾在日常生活中扮演着重要的角色,其本身不具有毒性,但随着一次性进入人体剂量的增加会引发一系列不良反应乃至致命。随着氯化钾中毒致死案件的增多,要求侦查人员应该掌握一些关于氯化钾理化性质、中毒机理、中毒症状、尸体特征、急救措施和检验方法。现阶段侦查人员有多种仪器分析的方法来测定氯化钾及其含量,能够快速、准确地得出结论。提高了检验速度,降低了对生物检材的要求;为侦查人员确定证据、指明侦查方向、节约办案时间、提高办案效率奠定了基础。
曹雅青[2]（2020）在《CD19 CAR-T联合抗PD-1单抗治疗B-NHL的临床研究和稳定表达Luc/GFP的AML细胞株以及AML小鼠模型的构建》文中研究说明本论文主体内容分为两部分。第一部分为靶向CD19嵌合抗原受体T细胞联合抗PD-1单抗治疗CD19阳性B细胞淋巴瘤的临床研究。第二部分为Luc/GFP表达的AML细胞系和AML NSG小鼠模型的构建。目的:一、研究CD19 CART和抗PD-1抗体（nivolumab）联合治疗对于复发难治B细胞淋巴瘤的安全性,同时评估二者联合应用的有效性。二、构建稳定表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的MOLM-13细胞（MOLM13-Luc+GFP+细胞）,并建立荧光素酶标记的急性髓细胞白血病小鼠模型,用以评估针对急性髓细胞白血病的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）的抗肿瘤效应。内容:一、收集天津市第一中心医院血液科接受CD19 CAR-T联合抗PD-1抗体治疗的复发难治B细胞淋巴瘤患者资料并进行随访,分析该治疗的安全性和可行性,并初步评估其有效性。二、利用分子生物学方法构建出过表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的慢病毒载体并进行病毒包装,转染MOLM-13及筛选出荧光素酶/绿色荧光蛋白强阳性的MOLM13-LUC+GFP+细胞,并利用此细胞系建立AML NSG小鼠模型。以此细胞系和小鼠模型验证CD123CAR-T抗肿瘤的功能。方法:一、回顾性分析2017年5月到2018年11月于天津市第一中心医院血液科的接受CD19CAR-T联合抗PD-1抗体治疗的11例复发难治的B细胞淋巴瘤的副作用及临床疗效。二、构建表达荧光素酶/绿色荧光蛋白AML的细胞系和NSG小鼠模型:1.构建慢病毒载体:在慢病毒载体含有嘌呤霉素抗性及绿色荧光蛋白基因的基础上,通过酶切及PCR的方法在载体中插入目的基因荧光素酶,构建出过表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的慢病毒载体。2.病毒包装:培养HEK293T进行病毒包装得到相应的慢病毒并利用梯度稀释法检测得到的慢病毒的滴度。3.病毒转染及荧光素酶/绿色荧光蛋白强阳性细胞筛选及鉴定（1）用慢病毒转导急性髓细胞白血病细胞系MOLM-13并用嘌呤霉素进行筛选得到稳定表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的MOLM-13细胞。（2）用嘌呤霉素筛选后纯度较高的阳性细胞用有限稀释法进行单克隆培养,通过流式检测选取GFP的荧光强度最强的单克隆,并命名为MOLM13-LUC+GFP+细胞。（3）通过细胞计数观察MOLM13-LUC+GFP+细胞与母细胞MOLM-13在生长特性方面的差异。通过梯度稀释法检测MOLM13-LUC+GFP+细胞荧光素酶的活性。收集不同代数的MOLM13-LUC+GFP+细胞检测其Luc和GFP表达的稳定性。（4）分别选取MOLM13-LUC+GFP+细胞分别与CD123CAR-T和未转染的T细胞共同孵育,通过流式绝对计数检测GFP阳性细胞数以验证效应细胞对靶细胞的杀伤作用。4.AML NSG小鼠模型建立以MOLM13-LUC+GFP+细胞对NSG小鼠进行尾静脉注射,通过活体成像对白血病细胞在体内的生长及扩散进行检测。5.CD123CAR-T抗肿瘤功能验证将构建成功的小鼠模型随机分为两组,实验组给予CD123CAR-T治疗,对照组给予未转染的T细胞,治疗后定期进行活体成像,记录生存期。结果:1.11例患者中9例发生CRS,其中3例1级CRS,6例2级CRS,经及时的对症治疗均可缓解。所有患者接受抗PD-1抗体（纳武单抗,3mg/kg体重）输注后均未观察到严重的免疫介导的副反应。2.本研究CD19 CAR-T联合抗PD-1抗体治疗总体有效率为81.81%（9/11,81.81%）,其中5例获得完全缓解（5/11,45.45%）,4例部分缓解（4/11,36.36%）,其余2例治疗无效。3.患者外周血T细胞上的PD-1的表达可以被抗PD-1抗体抑制。4.构建出测序结果完全吻合的慢病毒表达载体。5.制备了足量、质控稳定的荧光素酶/绿色荧光蛋白过表达的慢病毒。6.培养出稳定高表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的MOLM13-LUC+GFP+细胞系,在生长特性方面与母细胞MOLM-13无明显差异。并且经体外实验验证,CD123CAR-T相比于未转染的T细胞可有效清除GFP阳性细胞。7.通过尾静脉注射MOLM13-LUC+GFP+细胞构建了AML NSG小鼠模型。8.在成功建立的AML小鼠模型中,实验组在给予CD123CAR-T细胞治疗后,经活体成像,其肿瘤负荷仍逐渐增加,但增长速度明显低于对照组。实验组生存期明显长于对照组。结论:1.一定剂量的CD19 CAR-T（5–11×106 cells/kg）序贯抗PD-1抗体纳武抗体（3mg/kg）输注治疗B细胞淋巴瘤的毒性是安全可控的。2.CD19 CAR-T联合抗PD-1抗体治疗能否改善复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者预后仍需扩大样本进行更深入的研究。3.建立了稳定表达表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的急性髓细胞白血病细胞系及相应的NSG小鼠模型,为针对AML的生物靶向治疗的设计及治疗方案的优化提供了物质基础。
孙瑞[3]（2020）在《CD19 CAR-T免疫治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的研究》文中提出目的:建立荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG（NOD-Prkdcscid Il2rgem1/Smoc）小鼠模型,为细胞免疫疗法的研究提供合适的动物模型。通过体外实验和构建成功的淋巴瘤NSG小鼠体内实验,验证第二代CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）的功能,最后评估CD19 CAR-T在治疗低负荷B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）中的安全性、疗效性、持久性。方法:1.构建荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG小鼠模型:以慢病毒质粒p CDH-MSCV-MCS-EF1α-GFP+Puro作为骨架载体,将通过聚合酶链式反应（PCR）扩增出的荧光素酶luc序列作为目的片段,通过分子生物学手段重组成一个含有荧光素酶基因/绿色荧光蛋白序列的新载体;通过慢病毒介导基因转染,将荧光素酶基因导入Raji细胞系（人Burkitt￠s淋巴瘤细胞）,构建荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的Raji细胞株（即Raji-LUC-GFP细胞株）;通过嘌呤霉素筛选出纯度高的Raji-LUC-GFP细胞株,观察生长特性,生物活体成像技术判断细胞株的荧光强度以及传代稳定性;实验组NSG小鼠予尾静脉注射纯度高的Raji-LUC-GFP细胞株,对照组NSG小鼠予以尾静脉注射相同体积的PBS悬液,通过活体成像技术检测NSG小鼠体内肿瘤负荷情况,判断小鼠模型建立情况,记录小鼠体重变化以及生存期。2.体内体外实验验证第二代CD19 CAR-T功能:将CD19 CAR质粒转化、扩增与提取,采用慢病毒包装体系,制备CD19 CAR病毒颗粒;通过提取单个核细胞、磁珠富集CD3阳性T细胞、CD19 CAR病毒颗粒转染等方法制备CD19 CAR-T细胞;将CD19 CAR-T细胞、未转染的T细胞分别与肿瘤细胞株（Raji-LUC-GFP细胞株、K562细胞株）共同培养,采用乳酸脱氢酶释放检测试剂盒检测CD19 CAR-T杀伤作用;将6只构建成功的荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG小鼠模型随机分为两组,实验组小鼠通过尾静脉注射CD19CAR-T细胞,对照组尾静脉注射未转染的T细胞,通过活体成像技术,观察肿瘤负荷变化,同时注意观察小鼠状况,并记录体重变化以及生存期。3.CD19 CAR-T细胞治疗低负荷B-NHL患者的临床疗效:对符合入组标准的患者予以CD19 CAR-T细胞治疗,通过观察临床症状、监测患者生命体征、细胞因子水平、超敏C反应蛋白水平等方法评估CD19 CAR-T细胞治疗的副作用及其安全性,通过观察临床表现,骨髓形态以及流式细胞术、核磁或PETCT、免疫功能检测等方法评估CD19 CAR-T细胞治疗的疗效,通过对患者的随访以及后续的检查,评估CD19 CAR-T细胞治疗的持续缓解时间。结果:1.成功构建荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的质粒,并通过嘌呤霉素筛选出荧光强度高的传代稳定的Raji-LUC-GFP细胞株。2.尾静脉注射Raji-LUC-GFP细胞株的NSG小鼠,活体成像显示注射细胞后7d,所有实验组均观察到肿瘤发光,而对照组未观察到发光现象。注射后第14天,实验组肿瘤发光强度明显增强,随着时间的延长,肿瘤负荷加重并全身扩散,小鼠开始陆续死亡。成功构建荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG小鼠模型。3.制备并培养出足量的、质量安全的CD19 CAR-T细胞。4.体外杀伤肿瘤细胞实验显示CD19 CAR-T对Raji-LUC-GFP细胞杀伤效果显着高于未转染T细胞,但CD19 CAR-T细胞与未转染T细胞对于K562的杀伤效果几乎相同。5.荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG小鼠体内实验显示,注射CD19CAR-T细胞治疗的实验组小鼠,随着时间延长,肿瘤负荷维持较低的增长速度,但注射未转染T细胞治疗的对照组小鼠,随着时间延长肿瘤负荷持续增加,最终死亡。接受治疗的实验组小鼠生存期较对照组明显延长。6.10例低负荷B-NHL患者中,7例达到完全缓解,3例达到部分缓解。患者完全缓解（CR）率为70%（7/10）,持续完全缓解中位时间为19个月（16～34个月）,最长的一位患者持续完全缓解时间达到34个月,无复发。10例患者中,8例出现了细胞因子释放综合征（CRS）,均为1～2级CRS。所有副反应都是可控和可逆的,没有严重的免疫介导的毒性事件。结论:1.本研究通过慢病毒转染体系将荧光素酶基因、绿色荧光蛋白基因、嘌呤霉素基因转到Raji细胞中,获得了稳定高表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的阳性克隆细胞株,并且成功建立了荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG小鼠模型。2.制备并培养出足量的、质量安全的CD19 CAR-T细胞,体外实验以及淋巴瘤NSG小鼠体内实验均验证了CD19 CAR-T能靶向杀伤B-NHL细胞株。3.CD19 CAR-T细胞治疗低负荷B-NHL患者是有效且安全的,并且具有较长的完全缓解持续时间。
周姝[4]（2020）在《靶向CML白血病干细胞的嵌合抗原受体T细胞的相关研究》文中进行了进一步梳理第一部分CD26特异性嵌合抗原受体T细胞的构建及特征描述目的:近年来,嵌合抗原受体T细胞（CART）输注疗法取得了巨大突破,成为当前最具前景的免疫治疗方式。与传统的过继性免疫细胞输注疗法相比,CART细胞以MHC非限制性方式特异性杀伤肿瘤细胞,具有更强的特异性及杀伤性。通过前期文献检索发现,TKIs不能清除的慢性髓系白血病（CML）的白血病干细胞（LSCs）特异性表达CD26表面抗原,此外CD26还过表达于多种难治性恶性肿瘤细胞表面,例如T细胞白血病/淋巴瘤及恶性间皮瘤等实体瘤。CD26单克隆抗体用以治疗CD26阳性的恶性肿瘤的一项I期临床试验显现出较好的疾病缓解率和耐受性,而以CD26为靶点的CART研究还尚未见报道。本部分研究拟以CD26为靶点构建新靶点CART细胞,并阐明其生物学特征,用于靶向CML-LSCs或其他CD26阳性肿瘤细胞。方法:通过专利检索获得CD26单克隆抗体YS110的单链可变区（sc Fv）序列,基因合成sc Fv序列并克隆至二代BB.z CAR框,测序验证,然后包被BB.z CD26-CAR慢病毒,通过q PCR测定病毒滴度;通过磁珠分选CD3阳性T细胞,然后通过T细胞激活磁珠激活T细胞;使用Retro Nectin包被细胞培养板后加入定量病毒及细胞悬液转染激活的T细胞;培养并观察BB.z CD26-CART细胞生长状态,流式检测细胞存活情况、CD26表达情况及转染效率L,并将BB.z CD26-CART细胞与自体T细胞共培养,流式检测杀伤毒性。以同样的方法构建以CD28为共刺激结构域的28.z CD26-CART细胞,扩增28.z CD26-CART细胞,并流式检测转染效率、CD26表达、CD4/CD8亚群、记忆细胞亚群等;分别取转染后第7、14、28天的28.z CD26-CART细胞及其相对应的NT细胞共6个样本做基因表达谱测序分析。结果:通过显微镜下观察发现,以4-1BB为共刺激结构域构建的BB.z CD26-CART细胞存活受限;通过流式检测细胞死亡标记PI,发现与阴性对照T细胞相比,BB.z CD26-CART细胞存在大量死亡,且随着培养时间延长死亡增多,同时伴随CD26表达下降;通过BB.z CD26-CART与CFSE标记的自体T细胞的共培养细胞毒实验发现,自体CFSE-T细胞被杀伤。通过显微镜下观察发现,以CD28为共刺激结构域构建的28.z CD26-CART细胞,在转染后的前几天细胞扩增受限但随后细胞增殖能力显着增强;流式检测CAR转染效率为34.24±2.466%,同时CD26-CAR阴性对照T细胞（NCT）及28.z CD26-CART细胞均出现CD26表达下降;与NCT细胞相比,28.z CD26-CART细胞的初始T细胞群减少而中央记忆T细胞、效应及效应记忆细胞群增多;通过28.z CD26-CART与NT细胞的测序结果对比发现,差异基因的KEGG功能富集主要与免疫应答及免疫细胞分化等相关,且颗粒酶途径抑制基因-SERPIN B9及Cathepsin B基因表达上调而穿孔素表达下降。结论:以4-1BB为共刺激结构域的CD26-CART细胞存在严重的“自相残杀”现象;而以CD28为共刺激结构域时细胞存活情况改善,28.z CD26-CART及NCT细胞（无CD3ζ）均表达CAR并伴随CD26下调,说明CD26下调可能是抗原抗体接触后发生的主动“内吞”过程,进而避免自身抗原诱导的过度“自相残杀”;28.z CD26-CART细胞在自身抗原诱导下倾向于向效应及记忆细胞表型转化,免疫应答相关通路激活,而杀伤抑制性相关基因上调,可能参与保护细胞免受自身抗原诱导的损伤。因此,以CD26为靶点并以CD28为共刺激结构域的CART细胞可以成功构建,并且可以体外扩增获取大量28.z CD26-CART细胞。第二部分28.z CD26-CART细胞的体内外功能验证目的:大量研究发现CD26分子为多种恶性肿瘤的肿瘤相关抗原,包括CML-LSCs及T细胞白血病/淋巴瘤等。在第一部分研究中,以CD26为靶点并以CD28为共刺激结构域,通过慢病毒转染方式可获取大量28.z CD26-CART细胞,但其是否具有特异性抗肿瘤能力还未验证;本部分我们拟以间变大细胞淋巴瘤（ALCL）细胞系-Karpas299细胞、CD26过表达的K562细胞及CML患者来源的LSCs为靶细胞,评价28.z CD26-CART细胞的特异性抗肿瘤能力;同时初步评价其对正常组织的潜在脱靶毒性。方法:将K562及Karpas 299细胞标记CFSE后分别与NT细胞或28.z CD26-CART细胞以不同效/靶比共培养18-24h,标记PI,流式检测杀伤效应;通过慢病毒转染构建CD26/GFP过表达的K562稳转细胞株,并通过流式分选获取CD26/GFP双阳的K562细胞,作为靶细胞分别与NT细胞或28.z CD26-CART细胞以不同效/靶比共培养18-24h,标记死活染料（Zombie）,流式检测杀伤效应;通过磁珠分选CML患者的CD34+细胞,分别与NT细胞或28.z CD26-CART细胞以效/靶比1:2共培养24h,标记Zombie,流式检测杀伤效应;通过流式细胞术检测共培养体系中效应细胞的胞内因子TNF-α、IFN-γ表达及脱颗粒反应;通过CBA试剂盒检测共培养体系的上清中Th1/Th2型细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的水平;通过小动物活体成像技术验证28.z CD26-CART细胞体内抑制Karpas 299肿瘤进展的能力;通过PDX模型验证28.z CD26-CART细胞体内特异性杀伤CML来源的LSCs的能力;通过将28.z CD26-CART细胞与正常供者的血细胞共培养以及将28.z CD26-CART细胞尾静脉至正常Balb/C小鼠,评价28.z CD26-CART细胞的脱靶毒性。结果:与NT细胞相比,28.z CD26-CART细胞能特异性杀伤CD26阳性的Karpas 299细胞、CD26+K562细胞,并随着效/靶比增高杀伤效果增强,而对CD26阴性的K562细胞无杀伤作用,同时杀伤过程伴随28.z CD26-CART细胞的CD107a表达增高,胞内TNF-α、IFN-γ细胞因子表达增高,上清中Th1/Th2型细胞因子表达增高;此外,28.z CD26-CART细胞能特异性杀伤CML患者（包括3例初治患者及3例T315I突变的复诊患者）来源的CD34+CD26+细胞,而对CD34+CD26-细胞无杀伤作用;与NT细胞相比,28.z CD26-CART细胞可以显着抑制Karpas 299细胞在裸鼠皮下成瘤,并能特异性杀伤植入重症免疫缺陷鼠体内的CML患者来源的CD34+CD26+细胞;与NT细胞相比,28.z CD26-CART细胞对正常供者的淋巴细胞群也有部分杀伤作用（最大效/靶比下最大杀伤率小于60%）,而对单核细胞及粒细胞无影响,此外,28.z CD26-CART细胞注射组老鼠的血常规结果中,白细胞降低,其中以淋巴细胞降低为主,但细胞计数仍在正常参考值范围内,而对肝肾功能等无毒副反应,过程中未出现小鼠死亡。结论:28.z CD26-CART细胞具有特异性杀伤Karpas 299细胞、CD26+K562细胞及CML患者来源的CD34+CD26+细胞的能力,但同时也存在对正常T细胞的部分脱靶毒性。因此,以CD26为靶点构建CART细胞有助于清除CD26阳性肿瘤,但在向临床转化前,还必须克服对T细胞的脱靶毒性反应。第三部分CML-LSCs备选新靶点的筛选目的:研究表明CD26为CML-LSCs的特异性表面标记;在前部分研究中,我们以CD26为靶点构建了28.z CD26-CART细胞,并验证了其对CML患者CD34+CD26+细胞的特异性杀伤作用,然而同时发现28.z CD26-CART细胞对激活的T细胞也具有脱靶杀伤效用;为避免潜在的脱靶毒性,我们拟以CD26为标志分选出CML-LSCs细胞（CD34+CD38-CD26+）及HSCs（CD34+CD38-CD26-）等,通过高通量蛋白组学方式,筛选出CML-LSCs细胞的备选新靶点。方法:收集多例CML患者的骨髓标本,通过磁珠分选联合流式分选的方式分选出3组细胞:CD34+CD38-CD26+、CD34+CD38-CD26-及CD34+CD38+细胞,混合各组细胞进行高通量定量蛋白组学测序,然后对蛋白组学中差异蛋白、膜蛋白数据库及GTEX数据库进行综合分析,筛选出:仅在CD34+CD38-CD26+细胞过表达,而在CD34+CD38-CD26-及各种正常细胞中不表达的膜蛋白分子。结果:经过磁珠分选及流式分选,CD34+CD38-CD26+细胞的分选纯度可达90%;通过蛋白组学测序,发现有273个膜蛋白质在CD34+CD38-CD26+细胞表达上调,进一步剔除在30种正常组织中表达水平大于0.5的蛋白分子,剩余11个膜蛋白分子:OR4C12、OR6X1、VAMP7、DSG4、LCT、CHRNB4、IL1RAPL1、GRID2、HS3ST5、ADCY8及GAL3ST2。其中OR6X1、VAMP7、DSG4及LCT在CD34+CD38-CD26+细胞表达上调倍数具有显着性。结论:综合分析高通量蛋白组学差异蛋白、膜蛋白数据库及GTEX数据库,筛选出4个在CML-LSCs细胞中上调的膜蛋白分子:OR6X1、VAMP7、DSG4及LCT,可能为CML-LSCs细胞的潜在靶点。
王丹[5]（2019）在《基于文献研究的中药草乌安全性综合评价》文中研究表明目的:草乌为毛莫科植物北乌头Aconitum Kusnezoffii Reichb.的干燥块根,具有祛风除湿、散寒止痛的功效,可以治疗风湿、类风湿性关节疼痛、癌症及癫痫等多种疾病。然而,由于草乌含有双酯型乌头生物碱等毒性成分,加之超剂量服用、不遵循辨证论治等不合理应用,临床经常出现草乌的不良反应报道。为保证临床应用草乌的安全性,有必要对草乌的安全性进行综合评价。方法:本文通过文献研究的方法,对草乌的古代毒性记载、现代毒性记载及草乌临床不良反应报道进行了系统研究。古籍文献根据中医临床文献学家余瀛鳌所着《中国科学技术典籍通汇》、田代华所着《中医文献导读》、严季澜所着《中医文献学》中所列书目,应用中国中医科学院中国医史文献研究所研发的“中医古籍知识库”平台,并利用第五版《中华医典》对草乌进行综合检索,对相关内容进行归纳整理;现代文献通过检索中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库及维普中文科技期刊数据库以及英文数据库,根据文献纳入排除标准,对检索到的文献进行筛选,并建立了不良反应报道数据库。结果:古籍文献共搜集到草乌毒性古籍记载14条,现代毒性研究文献71篇,草乌不良反应事件报道中文文献822篇,英文文献0篇。根据文献纳入排除标准,最终得到个案报道文献62篇,群案报道44篇,对1388例不良反应病例报道进行统计分析。结论:通过文献研究发现,古籍记载草乌有大毒,现代毒性研究证实草乌可能存在一定程度的心血管系统,其动物毒理试验尚限于大鼠和原代乳鼠,在Beagle犬尚未得到充分证实。小鼠及大鼠试验未见草乌的明显神经毒性。呼吸系统毒理试验,未见草乌对大鼠及Beagle犬的肺细胞损伤作用,仅在2.49g生草乌/kg的体内试验,导致了雄性Beagle犬呼吸频率加快,呼吸幅度增大。关于草乌的特殊毒性研究,已证实草乌对大鼠具有胚胎毒性和生殖毒性,这为孕妇妊娠期间应禁用或谨慎服用草乌提供了毒理学依据。根据草乌提取物对小鼠骨髓微核试验、Ames试验及体外CHL细胞染色体畸变,目前尚未发现草乌遗传毒性的毒理学证据。通过对1388例不良反应病例报道进行统计分析发现,服草乌药酒（将生草乌直接浸泡于酒内）或配合白酒生服草乌导致的不良反应病例共计577例,占比49.23%。可见,民间误以为服用草乌药酒或者白酒送服生草乌,可以治疗疾病、滋补身体,是导致不良反应事件的重要原因。川乌、草乌同服,大大超过安全剂量,且炮制、配伍不当是发生不良反应时间的主要原因。此外,个体差异对不良反应事件发生也有重要影响,有时甚至起决定性作用。服食草乌后具有特征性不良反应,集中表现为口、舌、四肢甚至全身的麻木,循环系统不良表现以各种类型的心律失常为主,轻者出现心悸、心慌,重者可致休克、心脏骤停,这是导致草乌中毒死亡的主要原因。草乌不良反应事件常伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。除此之外,一些文献还表明误服草乌可出现言语不清、烦躁、抑郁、意识障碍、昏迷等精神神经症状。关于症状出现的时间,时间短者数分钟、10min以内、15min、20min、30min均有报道,时间长者,有1例服用草乌药酒约30d后发病。大多数不良反应症状在1h内出现。草乌不良反应事件发生后,经过及时送医院抢救,可以痊愈,文献统计痊愈率为95.03%,远大于死亡率（4.97%）,并且无后遗症。可见草乌中毒后病情可逆,病因及不良反应可以根除。最终通过对草乌安全性进行综合评价,认为在遵从辩证论治、药证相符、将剂量控制在0.3g以下,掌握草乌配伍、炮制规律,煎煮时间大于4h,临床应用草乌是安全的,可以在发挥草乌的有效性规避草乌安全性,保证草乌安全用药。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
刘淑芝,孟宪香,耿爱香[7]（2015）在《6例急性地高辛中毒患者的急救护理》文中提出总结6例急性地高辛中毒患者的急救与护理,严密观察患者生命体征,重点是心率、心律的变化和地高辛中毒的病情变化、电解质和肝肾功能的变化;及时进行洗胃和血液灌流以彻底清除毒物以及恢复正常心律,同时做好心理护理,促进患者康复。
吴琼[8]（2011）在《滋肾平肝潜阳法干预老年性耳鸣的研究》文中研究说明目的:从老年人的生理病理特点出发,运用中医理论探讨滋肾平肝潜阳法干预老年性耳鸣的可行性,同时评价中药天麻钩藤饮治疗老年性耳鸣临床疗效,并观察与杞菊地黄丸在疗效上是否存在差异。方法:选择符合条件的60例病例,应用随机化方案分为天麻钩藤饮治疗组30例和杞菊地黄丸对照组30例。治疗组给予天麻钩藤饮煎剂治疗,21天为一疗程。对照组给予杞菊地黄丸煎剂口服治疗,21天为一疗程。两组均连续治疗一个疗程。观察记录治疗前后临床症状情况,并记录不良反应。结果:经统计学分析,治疗组和对照组治疗老年性耳鸣均有效,治疗组总有效率90.00%,对照组总有效率76.67%,两组在疗程结束后总疗效比较有显着性差异（P<0.05）,表明治疗组优于对照组,治疗组治疗前后症状体征对比,均有明显改善作用（P<0.05）,并对轻度患者有非常显着性差异（P<0.01）。两组患者在治疗中没有发生不良反应事件。结论:天麻钩藤饮对降低耳鸣的持续时间,对睡眠、情绪、工作和生活的影响及其伴随症状等的改善优于杞菊地黄丸。说明天麻钩藤饮对老年性耳鸣是方便、安全、有效的治疗方法。
冯大勇[9]（2010）在《乌头碱中毒导致心律失常治疗体会》文中认为目的:探讨乌头碱中毒导致心律失常患者的治疗措施。方法:对我院收治的乌头碱患者病例的治疗过程进行全程记录,总结临床表现和治疗效果。结果:我院收治的75例乌头碱中毒导致的心律失常患者71例治愈出院,治愈率超过94%。结论:乌头碱中毒临床病因是毒物通过迷走神经对心肌产生危害导致心律失常,因此在治疗的过程中保护心肌细胞维护心律是医治的基础。
韩启定,赵月萍[10]（2009）在《乌头碱中毒致恶性心律失常救治分析》文中进行了进一步梳理
二、静脉注射钾盐自杀1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、静脉注射钾盐自杀1例（论文提纲范文）
（1）氯化钾的中毒及检验方法（论文提纲范文）
| 1 氯化钾的理化性质 |
| 2 氯化钾中毒机理与中毒途径 |
| 3 氯化钾中毒症状及急救措施 |
| 4 氯化钾中毒的检验方法 |
| 4.1 化学滴定法 |
| 4.2 比色法测定血清钾 |
| 4.3 火焰光度分析法 |
| 4.4 ICP-MS测定钾的含量 |
| 4.5 原子吸收光谱法 |
| 5 实际案例 |
| 6 总结 |
（2）CD19 CAR-T联合抗PD-1单抗治疗B-NHL的临床研究和稳定表达Luc/GFP的AML细胞株以及AML小鼠模型的构建（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、靶向CD19 嵌合抗原受体T细胞联合抗PD-1 单抗治疗CD19 阳性B细胞淋巴瘤的临床研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究人群 |
| 1.1.2 纳入标准及排除标准 |
| 1.1.3 治疗过程 |
| 1.1.4 临床试验检测指标 |
| 1.1.5 CD19 CAR-T细胞联合抗PD-1抗体治疗的安全性评估 |
| 1.1.6 CD19 CAR-T细胞联合抗PD-1抗体治疗的有效性评估 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 患者一般资料 |
| 1.2.2 CD19CAR-T细胞输注情况 |
| 1.2.3 CD19 CAR-T联合抗PD-1抗体联合治疗的安全性评估 |
| 1.2.4 CD19CAR-T联合抗PD-1 抗体联合治疗的有效性评估 |
| 1.2.5 治疗过程中的典型病例分析 |
| 1.2.6 CD19CAR-T细胞扩增和炎症因子水平分析 |
| 1.2.7 抗PD-1抗体输注后外周血T细胞表型变化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、Luc/GFP表达的AML细胞系和AML NSG小鼠模型的构建 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 荧光素酶/绿色荧光蛋白慢病毒载体的构建及鉴定 |
| 2.2.2 pCDH-MSCV-Luc-EF1α-GFP+Puro慢病毒的包装及滴度测定 |
| 2.2.3 Luc/GFP阳性MOLM-13细胞的筛选和稳定表达荧光素酶的MOLM-13细胞系的鉴定 |
| 2.2.4 NSG小鼠AML模型的建立及CD123CAR-T抗肿瘤作用验证 |
| 2.2.5 CD123CAR-T 细胞能延长 AML 建模小鼠生存时间 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 嵌合抗原受体T细胞联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）CD19 CAR-T免疫治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、表达荧光素酶/绿色荧光蛋白的淋巴瘤NSG小鼠的构建 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 成功构建荧光素酶/绿色荧光蛋白慢病毒载体 |
| 1.2.2 pCDH-Luc-GFP慢病毒的包装及滴度测定 |
| 1.2.3 筛选及鉴定荧光素酶/绿色荧光蛋白阳性Raji细胞系 |
| 1.2.4 建立荧光素酶/绿色荧光蛋白表达的淋巴瘤NSG小鼠模型 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、CD19 CAR-T细胞的制备以及功能验证 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 成功制备CD19 CAR-T细胞 |
| 2.2.2 体外实验验证CD19 CAR-T的杀伤作用 |
| 2.2.3 NSG淋巴瘤小鼠体内实验验证CD19 CAR-T抗肿瘤作用 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、CD19 CAR-T治疗低负荷非霍奇金淋巴瘤的临床研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 入组标准以及排除标准 |
| 3.1.3 CD19 CAR-T的制备 |
| 3.1.4 CD19 CAR-T治疗B-NHL的安全性评价 |
| 3.1.5 CD19 CAR-T治疗B-NHL的疗效评价 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 患者的一般特征 |
| 3.2.2 CD19 CAR-T输注的安全性评价 |
| 3.2.3 CD19 CAR-T输注的疗效评价 |
| 3.2.4 输注前后CAR-T PD-1 表达情况 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 嵌合抗原受体T细胞治疗血液肿瘤的进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）靶向CML白血病干细胞的嵌合抗原受体T细胞的相关研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 CD26特异性嵌合抗原受体T细胞的构建及特征描述 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 28.Z CD26-CART细胞的体内外功能验证 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CML-LSCs备选新靶点的筛选 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 嵌合抗原受体T细胞治疗血液肿瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 攻读博士学位期间参与课题 |
| 致谢 |
（5）基于文献研究的中药草乌安全性综合评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述: 草乌有效性及安全性现代研究进展 |
| 1 文献检索 |
| 2 草乌有效性研究进展 |
| 2.1 药理作用 |
| 2.1.1 镇痛作用 |
| 2.1.2 局麻作用 |
| 2.1.3 强心作用 |
| 2.1.4 抗炎作用 |
| 2.1.5 抑瘤作用 |
| 2.1.6 免疫调节作用 |
| 2.1.7 其他作用 |
| 2.2 临床应用 |
| 2.2.1 除痹止痛 |
| 2.2.2 癌症 |
| 2.2.3 癫痫 |
| 3 草乌安全性研究进展 |
| 4 含草乌云南白药安全性研究进展 |
| 5 小结与分析 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 草乌有效性及安全性辩证关系 |
| 2 中医、西医毒性理论 |
| 3 研究方法与技术路线图 |
| 第一章 草乌基原考证 |
| 1 源流考证 |
| 2 现代研究 |
| 第二章 草乌毒性古代文献研究 |
| 第三章 草乌毒性现代文献研究 |
| 1 物质基础 |
| 2 毒性规律和靶器官的实验研究 |
| 2.1 心血管系统毒性 |
| 2.2 神经系统毒性 |
| 2.3 呼吸系统毒性 |
| 2.4 肾毒性 |
| 2.5 急性毒性研究 |
| 2.6 草乌的特殊毒性研究 |
| 3 小结与分析 |
| 第四章 草乌临床不良反应事件报道研究 |
| 1 文献检索 |
| 1.1 方法 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 1.3 结果 |
| 表2 草乌临床不良反应个案数据摘录 |
| 表3 草乌临床不良反应群体数据摘录 |
| 表4 草乌不良反应表现及抢救措施(个案) |
| 表5 草乌不良反应表现及抢救措施(群体) |
| 第五章 草乌安全性的综合评价 |
| 1 服用原因与草乌安全性的关系 |
| 2 服用剂量与草乌安全性的关系 |
| 3 炮制与草乌安全性的关系 |
| 表6: 草乌炮制、配伍方法的本草古籍记载 |
| 4 配伍与草乌安全性的关系 |
| 4.1 草乌配伍增效 |
| 4.2 草乌配伍减毒 |
| 5 个体差异与草乌安全性的关系 |
| 6 不良反应事件预后 |
| 7 中毒解救 |
| 7.1 清除体内毒物 |
| 7.2 开展生命监测,保证呼吸畅通 |
| 7.3 对抗心律失常 |
| 7.4 血液灌注 |
| 7.5 身心护理 |
| 8 风险控制措施 |
| 8.1 加强患者安全用药意识教育,严格在医师指导下合理使用 |
| 8.2 规范临床用药,提高合理用药水平 |
| 8.3 完善草乌中毒救治方案,及时采取有效救治措施 |
| 8.4 加强基础和临床研究,充分发挥疗效规避用药风险 |
| 总结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）6例急性地高辛中毒患者的急救护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 护理 |
| 2.1 病情观察 |
| 2.2 迅速排除毒物 |
| 2.2.1 洗胃护理 |
| 2.3 恢复正常心律 |
| 2.3.2 有创临时心脏起搏护理采用电极导线经右侧股静脉送至右心室, 电极接触到心内膜, 起搏器置于体外。 |
| 3 小结 |
（8）滋肾平肝潜阳法干预老年性耳鸣的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 一、耳与肝肾的关系 |
| （一） 耳与肾的关系 |
| （二） 耳与肝的关系 |
| 二、老年性耳鸣的病因病机 |
| （一） 老年人的生理特点 |
| （二） 肾精亏虚是老年性耳鸣的发病本质 |
| （三） 肝阴不足是老年性耳鸣的一个重要原因 |
| 三、滋肾平肝潜阳法治疗老年性耳鸣的可行性分析 |
| 临床观察 |
| 一、研究对象 |
| （一） 病例来源 |
| （二） 病例选择标准 |
| 二、研究方法 |
| （一） 分组方法 |
| （二） 治疗方案 |
| （三） 观察指标 |
| （四） 统计方法 |
| 三、一般资料 |
| （一） 性别 |
| （二） 年龄 |
| （三） 病程 |
| （四） 病情 |
| 四、研究结果 |
| （一） 两组患者治疗前后主要症状体征评分比较 |
| （二） 两组患者治疗期间症状体征评分变化比较 |
| （三） 两组患者治疗前后总评分变化的比较 |
| （四） 治疗组疗效与病情的比较 |
| （五） 两组近期总疗效比较 |
| （六） 两组患者视觉匿量表的比较 |
| （七） 不良反应率比较 |
| 五、结论 |
| 讨论 |
| 一、古代文献对耳鸣的认识 |
| 二、现代医学关于耳鸣的研究概况 |
| 三、在耳与五脏的关系中耳与肝肾的关系最为密切 |
| 四、滋肾平肝潜阳法干预老年性耳鸣符合老年人生理病理特点 |
| 五、天麻钩藤饮方解 |
| 六、天麻钩藤饮的药理研究 |
| 七、安全性评价 |
| 八、问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（9）乌头碱中毒导致心律失常治疗体会（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般临床资料 |
| 1.2 治疗的方法 |
| 2 结果分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结语 |
（10）乌头碱中毒致恶性心律失常救治分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 救治经过 |
| 1.3 预后 |
| 2 讨 论 |
四、静脉注射钾盐自杀1例（论文参考文献）
- [1]氯化钾的中毒及检验方法[J]. 牟若菁,姜红. 四川化工, 2020(06)
- [2]CD19 CAR-T联合抗PD-1单抗治疗B-NHL的临床研究和稳定表达Luc/GFP的AML细胞株以及AML小鼠模型的构建[D]. 曹雅青. 天津医科大学, 2020(06)
- [3]CD19 CAR-T免疫治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的研究[D]. 孙瑞. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]靶向CML白血病干细胞的嵌合抗原受体T细胞的相关研究[D]. 周姝. 华中科技大学, 2020
- [5]基于文献研究的中药草乌安全性综合评价[D]. 王丹. 北京中医药大学, 2019(07)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]6例急性地高辛中毒患者的急救护理[J]. 刘淑芝,孟宪香,耿爱香. 天津护理, 2015(06)
- [8]滋肾平肝潜阳法干预老年性耳鸣的研究[D]. 吴琼. 山东中医药大学, 2011(04)
- [9]乌头碱中毒导致心律失常治疗体会[J]. 冯大勇. 亚太传统医药, 2010(05)
- [10]乌头碱中毒致恶性心律失常救治分析[J]. 韩启定,赵月萍. 临床荟萃, 2009(19)