一、急性肾功能衰竭的药物防治研究（论文文献综述）
李佳璐,刘俊亭,袁慧雅[1]（2019）在《大鼠肾衰模型造模方法及比较研究进展》文中指出基于动物疾病模型,进一步探究人类疾病模型,是深入研究疾病发生机制以及药物临床作用的重要手段。肾衰动物模型研究已开展,但对于模型之间的比较研究却较少。本文以大鼠肾衰竭模型为切入点,分别从制作方法,模型评价和科研应用的角度,对大鼠慢性肾衰竭（CRF）病理模型和急性肾衰竭（ARF）病理模型进行了分析和对比,期望能为临床上肾衰发病机制的研究、肾衰治疗药物的研发、动物实验模型的准确选取和构建提供一定的参考。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
张菁,吕媛,于凯江,管向东,黄英姿,康焰,崔俊昌,梁蓓蓓,杨毅,严静,赵铁梅,苏欣,孙文逵,杨启文,倪文涛,王韧韬,王常松,黎丽芬,虞意华,刘松桥,肖军,刘漪,陈碧琳[3]（2018）在《抗菌药物药代动力学/药效学理论临床应用专家共识》文中研究说明抗菌药物药代动力学/药效学（pharmacokinetic/pharmacodynamic,PK/PD）理论对于指导临床抗菌药物合理应用的重要性不断得到关注。2016年美国感染性疾病学会/美国胸科协会（IDSA/ATS）联合发布的医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎（hospital-acquired pneumonia/ventilator-associated pneumonia,HAP/VAP）指南中,在学术界首次强调
何鹏飞,高敏,张娅,倪凯,郭世民[4]（2017）在《急慢性肾功能衰竭动物模型研究进展》文中研究说明人类疾病动物模型是现代中药药理药效研究的重要方法和手段。近年来,急性肾功能衰竭（ARF）和慢性肾功能衰竭（CRF）动物模型的建立方法不断完善,不同的动物模型均有其各自的特点及运用范围。笔者对近年来文献中建立ARF和CRF动物模型的操作方法、模型特点与临床运用进行归纳和总结,以期为中医药研究者根据各自研究的侧重点合理选用模型提供有益参考。
张改华[5]（2015）在《和解分消汤治疗急性肾损伤湿热弥漫证的临床研究》文中研究指明研究背景急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）是临床常见病,多合并其他脏器损伤,死亡率高。目前西医治疗只是限于祛除诱因、避免肾毒性药物、监测和改善血流动力学改变、对症处理以及支持治疗,必要时行肾脏替代治疗。但是西医治疗并不能有效地改善急性肾损伤患者的肾功能,降低其死亡率。目前国内中医药治疗急性肾损伤以个例报道为主,临床研究较少且缺乏符合循证医学方法的证据。2000年以来,我科应用和解法延缓肾功能进展获得良好疗效；2008年,我科率先对急性肾损伤的中医证候要素及证型规律进行调查,发现急性肾损伤的标实证候以湿热弥漫三焦为主。我科遂应用和解少阳通利三焦法治疗急性肾损伤湿热弥漫型患者,拟方和解分消汤（方以小柴胡汤合藿朴夏苓汤加减）。和解分消汤在改善患者临床症状及肾功能指标方面取得一定成绩。本研究通过应用和解分消汤干预急性肾损伤的自然进程,并对其远期结局进行随访,以观察和解分消汤在改善急性肾损伤患者临床症状、恢复肾功能、提高生存率方面的疗效。研究目的评估和解分消汤治疗急性肾损伤湿热弥漫型患者的临床疗效,及其对急性肾损伤患者远期肾功能的影响。研究方法1研究对象2012年2月至2014年2月两年间中国中医科学院广安门医院发生急性肾损伤的住院患者。2研究方法采用单中心、前瞻性、平行对照研究。3病例选择3.1样本量计算课题根据前期预试验结果：试验组有效率为75%,对照组有效率为50%,α=0.05检验水准,把握度1-β=0.8,脱落率为15%,最终确定试验组为70例,对照组70例,共140例。3.2有明确的诊断、纳入、排除标准。对符合标准的病例进行筛选,对其中随访180天的77例患者进行中期研究,治疗组35例,对照组42例。4干预方案对照组：予祛除诱因、对症治疗及支持治疗。治疗组：予祛除诱因、对症治疗及支持治疗；并加用和解分消汤,每日一剂,分两次服,200ml／次,疗程14天。5疗效指标：入组与治疗14天的肾功能指标（血肌酐、尿素氮、评估肾小球滤过率、尿酸、白蛋白）,湿热证积分和中医证候积分；14/30/90/180天的肾功能恢复率、肾脏替代率、生存率和临床终点事件（终末期肾脏病、维持血液透析和死亡）发生率。6统计方法采用SPSS16.0统计软件包处理。计量资料采用均值±标准差表示；计数资料采用卡方检验；等级资料采用秩和检验；采用配对t检验比较入组与治疗14天后的指标；采用独立样本t检验比较治疗组与对照组的组间疗效差异。生存分析采用Kaplan-Meier分析；肾功能转归相关因素分析采用生存分析Cox Regression。P值<0.05被认为差别有统计学意义。研究结果1.一般资料及基线对比本研究共筛选82例患者,剔除5例,最终共纳入77例,治疗组35例,对照组42例。其中男性49例,女性28例,男女比例为1.75：1。急性肾损伤患者年龄最大者87岁,最小者13岁,平均年龄（58.01±19.992）岁。急性肾损伤的病因包括感染（31例）、肾毒性药物（36例）、有效血容量不足（20例）及肾静脉血栓（2例）等,部分患者考虑为肾小球疾病（16例）所致。急性肾损伤患者中,15例（19.48%）患者既往无任何基础病。基础病中,慢性肾脏病占第一位（66.23%）,高血压第二位（63.64%）,以下依次为为慢性心脏疾病、糖尿病、感染、脑梗塞、肺部疾患及肿瘤等。急性肾损伤分期中,AKI1期48例（62.34%）,2期14例（18.18%）,3期15例（19.48%）。急性肾损伤的并发症中,肾性贫血占第一位（48.05%）,钙磷代谢紊乱第二位（46.75%）,以下依次为代谢性酸中毒、电解质紊乱和肾性高血压。急性肾损伤的湿热症状中,肢体困重（71.4%）、食少纳呆（70.1%）出现的频次较多,其次为脘腹胀满（45.5%）、恶心（39.0%）、口中粘腻（32.5%）,呕吐（15.6%）最少。急性肾损伤湿热患者的本虚证候以气虚（49.35%）、气阴两虚（28.57%）为主,其后为阴虚、阳虚和阴阳两虚；多数患者合并血瘀证（80.52%）。对照组、治疗组两组在年龄、性别、病因、基础病、血肌酐、尿素氮、评估肾小球滤过率、尿酸、白蛋白、湿热证候积分等入组指标的基线水平方面无明显差异（p>0.05）。2治疗14天后疗效分析2.1肾功能指标评价治疗14天后,对照组eGFR较治疗前显着上升,SCr、UA较治疗前显着下降（p<0.05）治疗组eGFR较治疗前显着上升,SCr、BUN、UA均较治疗前显着下降（p<0.05）。两组治疗后的指标（SCr、BUN、UA、eGFR、ALB等）无组间差异（P>0.05） 但是两组肌酐下降的绝对值存在明显差异（p<0.05）。2.2湿热证积分评价治疗14天后,对照组、治疗组两组的湿热证积分均较治疗前有明显改善（p<0.05）,但两组治疗后的湿热证积分并无组间差异（p>0.05）,且两组的积分差亦无组间差异（p>0.05）。治疗组与对照组湿热证积分的临床有效率无明显差异（p>0.05）。表明对照组与治疗组均可改善湿热证积分,但无明显区别。2.3中医证候积分评价治疗14天后,对照组、治疗组两组的中医证候积分较治疗前均有明显差异（p<0.05）；两组在治疗前后均存在组间差异（p<0.05）；但是两组的积分差存在明显的组间差异（p<0.05）。治疗组与对照组中医证候积分的临床有效率存在明显差异（p<0.05）。表明对照组与治疗组均可改善中医证候积分,但是治疗组在改善急性肾损伤患者的中医临床证候方面更具备优势。2.4临床结局的评价治疗14天后,治疗组12例（34.29%）肾功能完全恢复；35例（100%）患者全部存活,1例（2.86%）进入临床终点,无肾脏替代者。对照组10例（23.8%）肾功能完全恢复；38例（90.48%）存活,6例（14.29%）进入临床终点,4例（9.52%）肾脏替代。对照组与治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率、临床终点事件发生率以及肾脏替代率无明显差异（p>0.05）。3随访结果3.130天随访结果治疗后第一次随访时,治疗组17例（48.57%）肾功能完全恢复；34例（97.14%）存活；1例（2.86%）进入临床终点,无肾脏替代者。对照组8例（19.05%）肾功能完全恢复；33例（78.57%）存活；12例（28.57%）进入临床终点,其中5例（11.9%）肾脏替代。对照组与治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率、临床终点事件发生率以及肾脏替代率组间比较开始出现明显差异（p<0.05）。表明两组治疗在30天时开始出现疗效差异,治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率优于对照组,临床终点事件发生率以及肾脏替代率低于对照组。3.290天随访结果治疗后第二次随访时,治疗组23例（65.71%）肾功能完全恢复；33例（94.29%）存活；4例（11.43%）进入临床终点,其中1例（2.86%）肾脏替代。对照组12例（28.57%）肾功能完全恢复；31例（73.81%）存活；13例（30.95%）进入临床终点,其中8例（19.05%）肾脏替代。对照组与治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率、临床终点事件发生率以及肾脏替代率组间比较存在明显差异（p<0.05）。表明两组治疗在90天时仍存在疗效差异,治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率仍优于对照组,临床终点事件发生率以及肾脏替代率仍低于对照组。3.3180天随访结果治疗后第三次随访时,治疗组23例（65.71%）肾功能完全恢复：32例（94.29%）存活；5例（14.29%）进入临床终点,其中2例（5.71%）肾脏替代。对照组12例（28.57%）肾功能完全恢复；31例（73.81%）存活；15例（35.71%）进入临床终点,其中9例（21.43%）肾脏替代。对照组与治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率、临床终点事件发生率组间比较存在明显差异（p<0.05）；肾脏替代率组间差异消失（p>0.05）。表明治疗在180天时,治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率优于对照组,临床终点事件发生萃低于对照组,肾脏替代率无区别。4肾功能转归相关因素分析以肾功能大部分恢复（脱离血液透析、回复至基线水平或血肌酐降低≥50%）为预后良好进行单一因素分析,肾功能的转归情况与是否应用和解分消汤、慢性肾脏病、高血压、慢性心脏疾病、肺部疾患、合并感染、年龄以及入组时的中医证候积分相关（P<0.05）。多因素相关分析提示,在校正慢性肾脏病、高血压、慢性心脏疾病、肺部疾患、合并感染、年龄等因素后,应用和解分消汤是肾功能转归良好的影响因素,入组时的中医证候积分则是肾功能转归不良的影响因素。5临床终点事件发生率的相关分析以是否发生临床终点事件（ESRD、肾脏替代和死亡）为因变量,以年龄、组别、慢性肾脏病、肿瘤、高血压、糖尿病、慢性心脏疾病、脑梗塞、肺部疾患、合并感染、吸烟史、入组时是否血透、以及入组时的eGFR、BUN、SCr、 UA、ALB、中医症状积分、是否合并血瘀等为自变量,建立Cox比例风险模型,结果仅有组别、慢性肾脏病、肺部疾患、合并感染、入组时的SCr和ALB是预后不良的影响因素。其中应用和解分消汤和ALB水平的升高是AKI预后良好的影响因素；慢性肾脏病、肺部疾患、感染和入组SCr为AKI预后不良的影响因素。结论1.和解分消汤联合基础治疗能更好的改善急性肾损伤湿热弥漫型患者的临床症状。2.和解分消汤联合基础治疗14天,疗效差异从30天开始出现,即治疗组的肾功能完全恢复比率、生存率优于对照组,临床终点事件发生率以及肾脏替代率低于对照组。180天时,治疗组肾脏替代率不再低于对照组；但是两组的肾功能完全恢复比率、生存率及终点事件发生率依然存在差异。3.和解分消汤是肾功能转归良好的影响因素；也是临床终点事件减少的影响因素。
王宇[6]（2014）在《犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗》文中进行了进一步梳理急性肾功能衰竭是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态，宠物临床上的发病率和死亡率逐年升高，随着宠物在人类生活中地位的提高，急性肾功能衰竭作为一种急重症疾病已经得到了畜主的重视，由此也引起了兽医工作者的广泛关注。根据其发生原因，可以将急性肾功能衰竭分为三类：肾前性急性肾功能衰竭、肾性急性肾功能衰竭和肾后性急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭并非不可治愈，其病程是可逆的，早发现早治疗能够大大的提高治愈率。为了给宠物临床提供行之有效的诊断和治疗急性肾功能衰竭的方法，本研究不仅对国内外相关文献进行了归纳和整理，还收集统计了临床工作中遇见的犬急性肾功能衰竭病例，并对其中15例资料完整的犬急性肾功能衰竭病例进行归纳与分析，从发病原因、临床症状、临床检查以及临床治疗等方面逐一说明并分析讨论。本研究主要应用一般检查、血常规检查、生化检查、尿常规检查、X-ray检查和B超检查对该15例病例进行诊断，确诊后主要采用静脉输液治疗，个别病例配合手术治疗。在15例接受治疗的病例中，肾前性急性肾功能衰竭共4例，其中治愈2例，死亡2例；肾性急性肾功能衰竭共10例，其中治愈2例，死亡8例；肾后性急性肾功能衰竭共1例，治愈1例。本研究所选用诊断治疗方案受畜主接受度的限制，是影响诊断和治疗效果的一个先决因素。
孙文晓[7]（2014）在《猫急性肾功能衰竭的诊断与治疗》文中进行了进一步梳理猫急性肾功能衰竭是由于肾小球的滤过能力突然迅速下降所引起的临床综合征，以肾脏功能丧失为特征。在临床实践中，猫急性肾功能衰竭的发病率与死亡率在逐渐上升。在大多数情况下经过有效及时的救治和护理，患猫受损的肾脏可以经过代偿恢复肾功能，进而使猫急性肾功能衰竭到相对的缓解。但如果诊治不当或者不及时，患猫死亡的概率也会大大增加。但在特殊情况下，急性肾功能衰竭也可以转变成慢性肾功能衰竭，正确的掌握猫急性肾功能衰竭的致病原因、发病机理、鉴别诊断、治疗方法以及护理等，对于临床上猫急性肾功能衰竭的研究具有一定的实际应用价值。本研究对临床接诊的患猫通过一般临床检查、血液分析、尿液分析、B超检查等实验室检查，确诊为猫急性肾功能衰竭，患猫经过调节水、电解质和酸碱平衡，调节氮血症，提供营养支持，治疗原发病，防治并发症等治疗以及护理，肾脏功能都恢复正常，健康出院。对猫急性肾功能衰竭的致病原因、发病机理、鉴别诊断、治疗方法以及预后护理等进行了总结分析，以期为猫急性肾功能衰竭的临床诊断、治疗、护理和预防提供一定的理论参考。
陈孝文[8]（2003）在《急性肾功能衰竭的药物防治》文中进行了进一步梳理 ARF是指肾小球滤过率突然或持续下降,导致氮质代谢产物和其它有毒产物在体内储留,一般指Scr升高达1mg.dl-1.d-1尿量少于400ml.d-1,事先未长期透析。一、发病率ARF约占住院病人的5%左右,而危重住院患者中约15%为ARF病人。二、死亡率一项90年代后期的综述文献显示其死亡率约10-15%,而对于合并多器官功能衰竭的ARF患者,死亡率从50-90%不等,近年随着诊治水平的提高,特别是血液净化疗法
周瑾[9]（2002）在《肾衰合剂对大鼠实验性急性肾衰竭的防治作用及其机理研究》文中研究指明目的：肾衰合剂是导师涂晋文教授针对急性肾衰竭（ARF）“热、瘀、湿、毒”的主要病机特点，以清热、解毒、化瘀泄浊、凉血养阴为治疗大法，并结合现代研究成果拟定的经验复方，应用于临床取得了较好疗效。为了探索一条运用中药复方结合透析疗法降低重症ARF病死率的有效途径，本课题着重研究了肾衰合剂对实验性急性肾衰竭大鼠模型的影响，并从肾脏血流动力学、自由基损伤、钙超载、致炎性细胞因子、表皮生长因子等方面，深入探讨了其防治急性肾衰竭可能的作用机制，为临床推广应用该复方提供充分的实验依据。 方法：雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药维拉帕米组（verapamil,Vp）及中药肾衰合剂组（SSM）共四组，以肌注甘油法建立大鼠急性肾衰竭模型。正常组及模型组于造模同时均予以生理盐水0.1ml·kg-1灌胃，西药组及中药组则分别予以Vp0.4mg·kg-1、SSM22.5g·kg-1灌胃，并按此剂量每天灌胃1次，直至处死。分别于造模后24hr，（1）观测各组大鼠存活率及肾功能（BUN、Scr），并以光镜观察造模后不同时相（24hr、3d、5d）肾组织形态改变；（2）电镜观察肾脏组织的超微结构；（3）分别采用放免分析法及硝酸还原酶法测定血ET、TNF-α及NO；（4）以机械筛网分离结合酶消化法分离单个肾小管上皮细胞，采用荧光示踪法测定[Ca2+]i；（5）采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法检测大鼠肾皮质SOD、MDA；（6）分别于造模后不同时相（24hr、3d、5d），采用免疫组化法及原位杂交法，检测肾组织PCNA及EGFmRNA的表达。 结果：与模型组相比，SSM能（1）提高ARF大鼠的存活率，降低24hr时Scr及BUN，改善肾功能，其疗效略优于维拉帕米；（2）减轻ARF肾脏病变程度，减少24hr肾小管坏死数及管腔内管型数；（3）对肾脏的超微结构如肾小管上皮细胞微绒毛、线粒体、内质网、肾小球上皮细胞足突、内皮细胞等形态结构均有一定的保护作用，其疗效略优于维拉帕米；（4）提高肾皮质SOD活性，降低MDA含量；（5）提高血清NO水平，同时降低血浆ET含量；（6）显着降低血清TNF-α的水平，疗效明显优于维拉帕米；（7）拮抗小管上皮细胞[Ca2+]i的升高；（8）使ARF中期（第3d时）肾组织病变较同期其它两组明显减轻，并使肾小管细胞再生修复提前，至ARF恢复期（第5d时）肾组织结构恢复重建良好；作用明显优于维拉帕米；（9）促进ARF中期肾小管上皮细胞PCNA的表达及EGF前体mRNA的合成，从而增加EGF的合成释放，而维拉帕米无此作用。 结论：综上所述，我们认为：（1）肾衰合剂能通过显着调节内皮源性舒缩血管物质的比例，从而改善肾供血供氧，继而减轻肾小管上皮细胞的损伤，拮湖北中医学晚 傅士研允生毕业论文抗钙超载，洁抗氧自由基损伤，并能清除炎症始动介质，从而起到了改善肾功能、减轻肾脏病变程度、提高ARF存活率的作用；（2）同时通过促进ARF中期小管上皮细胞合成释放表皮生长因子；促进并加快了其增殖，使肾脏处于病理损伤状态下的时间缩短，肾组织的再生修复提前，因而缩短了病程，而西药维拉帕米无明显作用。 总之，肾衰合剂对ARF具有良好的保护和加速修复的作用，其疗效确切；具有广泛的临床应用前景。
高常柏[10]（2000）在《通关祛瘀汤对甘油致大鼠急性肾功能衰竭模型防治作用及机理研究》文中指出本文论述了导师对急性肾功能衰竭（ARF）的中医认识（病机、治法），并通过甘油致大鼠ARF模型，观察了（导师创制的）通关祛瘀汤的疗效，探讨了其作用机理。实验表明：该方可显着提高ARF模型大鼠的存活率，增加少尿期尿量，降低血清尿素氮、肌酐，减少肾小管坏死数及管型数；同时还证实该方是通过降低血浆内皮素、减轻细胞内钙超载以及提高肾组织超氧化物歧酶（SOD）活力等机制而发挥其治疗作用的。实验结论：初步认为本方对初发期ARF模型具有良好的防治作用。
二、急性肾功能衰竭的药物防治研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性肾功能衰竭的药物防治研究（论文提纲范文）
（1）大鼠肾衰模型造模方法及比较研究进展（论文提纲范文）
| 1 慢性肾功能衰竭 |
| 1.1 大鼠CRF常用造模方法简述 |
| 1.1.1 物理法 |
| (1) 大鼠肾大部分切除法 (约5/6) : |
| (2) 肾动脉分支的部分结扎方法: |
| (3) 冷冻加切除法: |
| 1.1.2 化学法 |
| (1) 腺嘌呤模型: |
| (2) 阿霉素模型: |
| 1.2 大鼠CRF常用造模方法比较 |
| 1.2.1 物理法 |
| (1) 大鼠肾大部分切除法 |
| (2) 肾动脉分支的部分结扎方法 |
| (3) 冷冻加切除法 |
| 1.2.2 化学法 |
| (1) 腺嘌呤模型 |
| (2) 阿霉素模型 |
| 2 急性肾衰模型 |
| 2.1 ARF常用造模方法简述 |
| 2.1.1 物理法 |
| (1) 一侧肾缺血/再灌注加对侧肾切除: |
| (2) 部分结扎腹主动脉模型: |
| 2.1.2 化学法 |
| (1) 甘油型: |
| (2) 油酸型: |
| (3) 氯化汞型: |
| (4) 氨基糖苷类型: |
| (5) 蛇毒诱导: |
| (6) 氟化钠诱导: |
| (7) 顺铂诱导: |
| 2.2 大鼠ARF常用造模方法对比 |
| 2.2.1 物理法 |
| (1) 一侧肾缺血/再灌注加对侧肾切除 |
| (2) 部分结扎腹主动脉模型 |
| 2.2.2 化学法 |
| (1) 甘油型 |
| (2) 油酸型 |
| (3) 氯化汞型 |
| (4) 氨基糖苷类型 |
| (5) 蛇毒诱导 |
| (6) 氟化钠诱导 |
| (7) 顺铂诱导 |
| 3 总结与展望 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）急慢性肾功能衰竭动物模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 ARF动物模型 |
| 1.1 缺血性ARF模型 |
| 1.1.1 挤压性ARF模型 |
| 1.1.2 血流阻断法致ARF |
| 1.1.3 输尿管结扎法致ARF |
| 1.1.4 缺血/再灌注致ARF模型 |
| 1.1.5 低灌注性ARF模型 |
| 1.1.6 甘油致ARF模型 |
| 1.1.7 油酸诱导ARF模型 |
| 1.2 中毒性ARF模型 |
| 1.2.1 顺铂诱导ARF模型 |
| 1.2.2 氨基糖苷类诱导ARF模型 |
| 1.2.3 内毒素介导的ARF模型 |
| 1.2.4 氯化汞诱导ARF模型 |
| 2 CRF动物模型 |
| 2.1 肾毒性CRF模型 |
| 2.1.1 嘌呤霉素CRF模型、 |
| 2.1.2 阿霉素CRF模型 |
| 2.1.3 腺嘌呤CRF模型 |
| 2.2 肾切除CRF模型 |
| 3 结语 |
（5）和解分消汤治疗急性肾损伤湿热弥漫证的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 综述一 急性肾损伤的西医研究进展 |
| 1 急性肾损伤的定义及分期 |
| 2 流行病学研究 |
| 3 急性肾损伤的发病机制与病理生理 |
| 4 急性肾损伤的临床诊断 |
| 5 急性肾损伤生物学标志物研究进展 |
| 6 急性肾损伤的治疗 |
| 7 急性肾损伤的预后及影响因素 |
| 8 小结 |
| 综述二 急性肾损伤的中医研究现状 |
| 1 古代对于急性肾损伤的认识与治疗 |
| 2 近现代对于急性肾损伤的认识与治疗 |
| 3 我科对急性肾损伤的认识与治疗 |
| 4 总结 |
| 研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 病例选择 |
| 4 研究方案 |
| 5 观察指标 |
| 6 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料与基线比较 |
| 2 治疗14天后疗效分析 |
| 3 随访结果 |
| 4 肾功能转归相关因素分析 |
| 5 临床终点事件发生率的相关分析 |
| 6 结果小结 |
| 讨论 |
| 1 研究方法与研究目标 |
| 2 和解分消汤治疗急性肾损伤的渊源 |
| 3 和解分消汤治疗急性肾损伤的优势 |
| 4 急性肾损伤转归与预后的相关因素 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
| 病例观察表 |
（6）犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 犬急性肾功能衰竭的研究概况 |
| 1.1 犬肾脏的解剖结构 |
| 1.2 犬肾脏的生理功能 |
| 1.3 肾功能衰竭的定义 |
| 1.4 肾功能衰竭的发生原因 |
| 1.5 肾功能衰竭的症状 |
| 1.6 肾功能衰竭的分类 |
| 1.7 急性肾功能衰竭（acute renal failure , ARF） |
| 1.7.1 急性肾功能衰竭的概论 |
| 1.7.2 急性肾功能衰竭的病因 |
| 1.7.2.1 缺血 |
| 1.7.2.2 毒素 |
| 1.7.2.3 其他因素 |
| 1.7.3 急性肾功能衰竭的发病机理 |
| 1.7.3.1 肾脏血液动力学改变 |
| 1.7.3.2 细胞代谢改变 |
| 1.7.3.3 中毒性改变 |
| 1.7.3.4 阻塞性改变 |
| 1.7.4 急性肾功能衰竭的分类 |
| 1.7.4.1 肾前性急性肾衰竭（prerenal acute renal failure） |
| 1.7.4.2 肾后性急性肾衰竭（post-renal acute renal failure） |
| 1.7.4.3 肾实质性急性肾衰竭（nephrogenic acute renal failure） |
| 1.7.5 急性肾功能衰竭的临床症状 |
| 1.7.6 急性肾功能衰竭的临床诊断 |
| 1.7.6.1 病史 |
| 1.7.6.2 临床症状 |
| 1.7.6.3 血常规（complete blood count，CBC）检查 |
| 1.7.6.4 生化检查 |
| 1.7.6.5 尿液检测 |
| 1.7.6.6 影像学检查 |
| 1.7.7 急性肾功能衰竭的治疗 |
| 1.7.7.1 输液疗法 |
| 1.7.7.2 腹膜透析（peritoneal dialysis，PD） |
| 1.7.7.3 血液透析（hemodialysis，HD） |
| 1.7.7.4 肾脏移植 |
| 1.7.8 急性肾功能衰竭的预后 |
| 1.7.9 急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭的区别 |
| 1.8 展望 |
| 试验研究 |
| 第二章 犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗 |
| 2.1 试验的目的与意义 |
| 2.2 病例来源 |
| 2.3 试验仪器设备 |
| 2.4 主要治疗药物 |
| 2.5 病例分析 |
| 2.5.1 病例统计 |
| 2.5.2 肾前性急性肾功能衰竭 |
| 2.5.2.1 一般检查 |
| 2.5.2.2 血常规（CBC）检查 |
| 2.5.2.3 生化检查 |
| 2.5.2.4 放射学检查（X-ray） |
| 2.5.2.5 诊断结果 |
| 2.5.2.6 治疗 |
| 2.5.3 肾性急性肾功能衰竭 |
| 2.5.3.1 一般检查 |
| 2.5.3.2 血常规检查 |
| 2.5.3.3 生化检查 |
| 2.5.3.4 尿常规检查 |
| 2.5.3.5 放射学检查（X-ray） |
| 2.5.3.6 超声波检查（B 超） |
| 2.5.3.7 诊断结果 |
| 2.5.3.8 治疗 |
| 2.5.4 肾后性急性肾功能衰竭 |
| 2.5.4.1 一般检查 |
| 2.5.4.2 血常规检查 |
| 2.5.4.3 生化检查 |
| 2.5.4.4 超声波检查（B 超） |
| 2.5.4.5 诊断结果 |
| 2.5.4.6 治疗 |
| 2.6 讨论 |
| 2.6.1 重视度 |
| 2.6.2 发病率 |
| 2.6.3 治愈率 |
| 2.6.4 病因 |
| 2.6.5 诊断 |
| 2.6.6 生化指标的意义 |
| 2.6.6.1 尿素 |
| 2.6.6.2 肌酐 |
| 2.6.7 治疗方法 |
| 2.6.8 沟通 |
| 2.6.9 期望 |
| 2.7 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）猫急性肾功能衰竭的诊断与治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 急性肾功能衰竭概述 |
| 1.1 肾脏的简介 |
| 1.2 肾功能衰竭的分类 |
| 1.3 急性肾功能衰竭 |
| 1.3.1 猫急性肾功能衰竭的发病原因 |
| 1.3.2 猫急性肾功能衰竭的发病机理 |
| 1.3.3 猫急性肾功能衰竭的临床症状 |
| 1.3.4 临床检查 |
| 1.3.5 猫急性肾功能衰竭的诊断 |
| 1.3.6 猫急性肾功能衰竭的治疗 |
| 1.3.7 诊疗注意事项 |
| 1.3.8 饮食管理 |
| 1.3.9 预防 |
| 第二章 猫急性肾功能衰竭病例的研究 |
| 2.1 病例简介 |
| 2.2 病例检查 |
| 2.2.1 一般检查 |
| 2.2.2 血液检查 |
| 2.2.3 尿液检查 |
| 2.2.4 影像检查 |
| 2.3 病因分析 |
| 2.4 诊断 |
| 2.5 治疗 |
| 2.5.1 导尿 |
| 2.5.2 药物治疗 |
| 2.6 病例 3 的治疗 |
| 2.7 讨论 |
| 2.8 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）肾衰合剂对大鼠实验性急性肾衰竭的防治作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验Ⅰ 肾衰合剂对ARF大鼠肾功能及肾组织学变化的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验Ⅱ 肾衰合剂对ARF大鼠肾脏超微结构的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验Ⅲ 肾衰合剂对ARF大鼠血ET、NO、TNF-α的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验Ⅳ 肾衰合剂对ARF大鼠肾小管上皮细胞[Ca~（2+）]_i的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验Ⅴ 肾衰合剂对ARF大鼠肾组织SOD、MDA的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验Ⅵ 肾衰合剂对ARF大鼠肾小管上皮细胞PCNA及EGFmRNA表达的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论与讨论 |
| 1. 现代医学对ARF发病机制的研究及治疗现状 |
| 2. 中医对ARF的认识、治疗及研究概况 |
| 3. 肾衰合剂的立法组方思想与用药特点 |
| 4. ARF动物模型及评价 |
| 5. 肾衰合剂防治ARF的综合疗效及其作用机理 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 1. 中医药防治急性肾衰竭的实验研究进展 |
| 2. 急性肾衰竭的中医药临床研究现状及展望 |
| 附录 |
| 附1. 图片 |
| 附2. 缩略词简表 |
| 攻读博士学位期间发表及待发表的论文 |
| 致谢 |
（10）通关祛瘀汤对甘油致大鼠急性肾功能衰竭模型防治作用及机理研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 前 言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨 论 |
| 结 语 |
| 参考文献 |
| 鸣 谢 |
| 综述 |
| 临床研究部分 |
| 实验研究部分 |
| 参考文献 |
| 附 图 |
四、急性肾功能衰竭的药物防治研究（论文参考文献）
- [1]大鼠肾衰模型造模方法及比较研究进展[J]. 李佳璐,刘俊亭,袁慧雅. 中国比较医学杂志, 2019(07)
- [2]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]抗菌药物药代动力学/药效学理论临床应用专家共识[J]. 张菁,吕媛,于凯江,管向东,黄英姿,康焰,崔俊昌,梁蓓蓓,杨毅,严静,赵铁梅,苏欣,孙文逵,杨启文,倪文涛,王韧韬,王常松,黎丽芬,虞意华,刘松桥,肖军,刘漪,陈碧琳. 中华结核和呼吸杂志, 2018(06)
- [4]急慢性肾功能衰竭动物模型研究进展[J]. 何鹏飞,高敏,张娅,倪凯,郭世民. 云南中医中药杂志, 2017(12)
- [5]和解分消汤治疗急性肾损伤湿热弥漫证的临床研究[D]. 张改华. 中国中医科学院, 2015(11)
- [6]犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗[D]. 王宇. 西北农林科技大学, 2014(02)
- [7]猫急性肾功能衰竭的诊断与治疗[D]. 孙文晓. 西北农林科技大学, 2014(03)
- [8]急性肾功能衰竭的药物防治[A]. 陈孝文. 第七届全国中西医结合肾脏病会议专题讲座汇编, 2003
- [9]肾衰合剂对大鼠实验性急性肾衰竭的防治作用及其机理研究[D]. 周瑾. 湖北中医学院, 2002(02)
- [10]通关祛瘀汤对甘油致大鼠急性肾功能衰竭模型防治作用及机理研究[D]. 高常柏. 天津中医学院, 2000(01)