一、运动诱发电位波幅对急性格林-巴利综合征患者生活能力的评估价值（论文文献综述）
刘晶[1]（2020）在《探讨肌电图联合超声检查在腕管综合征早期诊断及预后判断中的应用价值》文中研究指明目的对117名病程在三个月内的腕管综合征（carpal tunnel syndrome,CTS）患者分别进行肌电图（Electromyography,EMG）检查及超声（Ultrasound）检查,分析并探讨两者联合在CTS早期诊断及预后判断中的应用价值。对象与方法随机选取我院2018年12月-2019年12月的117例（共计169侧患手）,病程在三个月内,根据临床症状诊断为CTS的患者作为病例组,以及69例健康志愿者作为正常对照组,用肌电图仪分别对患者进行神经传导及针肌电图检查,测量数据包括:运动末端潜伏时（distal motor latency,DML）、运动传导速度（motor conduction velocity,MCV）、感觉传导速度（sensory conduction velocity,SCV）,运动传导波幅（compound muscle action potential,CMAP）及感觉传导波幅（sensory nerve action potential,SNAP）,并观察小力收缩时运动单位电位（Motor unit potential,MUP）形态及时程,大力收缩时肌肉募集类型。同时使用超声纵向扫描腕管及其内部结构,对腕管内正中神经全长进行探查,记录下豌豆骨平面的正中神经横截面积（cross sectional area,CSA）,并对所有患者正中神经进行实时剪切波弹性成像（shear wave elastrography,SWE）检查,观察正中神经的硬度及弹性,测量出患侧正中神经剪切波速度（shear wave velocity,SWV）。检查完成后所有患者均填写Boston腕管评分量表（Boston Carpal Tunnel Questionnaire,BCTQ）评分为 B1,并予保守治疗（支具制动,同时口服甲钻胺胶囊及羟苯环酸钙分散片）,治疗3个月后再次填写问卷评分为B2,计算出相对评分变化（?）,A值越大,治疗效果越好,当A≥0.46时,认为症状明显好转。最后对所得的数据资料,使用SPSS21.0统计软件进行统计学分析,当P<0.05时认为结果有统计学意义。结果117例患者共计169侧患手,其中左侧病变27例,右侧病变38例,双侧病变52例,患者年龄24-77岁,平均52.96±11.45岁,其中男性病人33例,女性病人84例,病程从2周到3月不等,平均1.52±0.89月。1.肌电图检查阳性结果共148（87.57%）侧患手,其中双侧阳性48例,左侧阳性21例,右侧阳性31例。神经传导检查阳性率87.57%,包括DML延长105侧（62.13%）,CMAP 降低 53 侧（31.36%）,MCV 减慢 26 侧（15.38%）,SNAP 降低 90 侧（53.25%）,SCV减慢129侧（76.33%）,病例组与对照组在神经传导检查五项参数上均有显着差异（P<0.05）。针肌电图出现异常自发电位、大力收缩募集相异常或小力收缩时MUP异常39侧（23.08%）,针肌电图结合神经传导检查阳性率87.57%,在神经传导检查的基础上未增加检出病例数。2.超声检查阳性结果共120（71.01%）只患手,双侧阳性31例,左侧阳性24例,右侧阳性34例,包括CSA增大88例（52.07%）,SWV增加98例（57.9%）。病例组与对照组在CSA及SWV两项参数上有显着差异（P<0.05）。3.肌电图结合超声检查阳性结果164例,阳性率97.04%,高于单独行肌电图（87.57%）或超声检查（70.41%）。4.正中神经DML与CSA呈正相关（r=0.640,P<0.05）;正中神经DML与SWV呈正相关（r=0.498,P<0.05）正中神经CMAP与CSA呈负相关（r=-0.440,P<0.05）;正中神经CMAP与SWV呈负相关（r=-0.372,P<0.05）正中神经MCV与CSA呈负相关（r=-0.346,P<0.05）;正中神经MCV与SWV呈负相关（r=-0.246,P<0.05）正中神经SNAP与CSA呈负相关（1=-0.401,P<0.05）;正中神经SNAP与SWV呈负相关（r=-0.361,P<0.05）正中神经SCV与CSA呈负相关（r=-0.475,P<0.05）;正中神经SCV与SWV呈负相关（r=-0.393,P<0.05）5.病例组169侧患手治疗前BCTQ评分B1为2.60±0.45,经保守治疗后,BCTQ评分B2为1.65±0.56,计算相对评分变化A为0.38±0.12,治疗后评分较治疗前好转153例,治疗后评分无变化15例,治疗后评分较前恶化1例。其中治疗明显有效（A≥0.46）62 例（36.69%）;治疗有效（0<A<0.46）91 例（53.85%）;治疗无效（A≤0）16例（9.47%）。将治疗效果生成等级资料分别与肌电图及超声各指标进行相关性分析:正中神经DML、CMAP、MCV、SNAP、SCV、CSA、SWV均与治疗效果有相关性（P<0.05）,DML与疗效呈负相关（r=-0.360,P<0.05）;CMAP与疗效呈正相关（1=0.642,P<0.05）;MCV 与疗效呈正相关（1=0.281,P<0.05）;SNAP 与疗效呈正相关（r=0.435,P<0.05）;SCV 与疗效呈正相关（r=0.371,P<0.05）;CSA 与疗效呈负相关（r=-0.370,P<0.05）;SWV与疗效呈负相关（r=-0.398,P<0.05）。相关程度CMAP>SNAP>SWV>SCV>CSA>DML>MCV,其中CMAP和疗效的相关程度较高（r=0.642）,CMAP越高,疗效越好,症状好转越明显,保守治疗的短期预后越好。MCV、DML、SNAP、SCV、CSA、SWV与疗效呈低度相关或弱相关（|r|<0.5）。结论1.肌电图及超声检查对于早期CTS均具有较好的诊断价值,两者结合明显降低了假阴性率。对于神经传导检查未见异常的患者,针肌电图可以协助鉴别诊断;对于末端潜伏期延长,但是神经传导波幅正常的患者来说,针肌电图可提供肌肉失神经支配的证据。2.两检查各项参数之间有相关性,肌电图的电生理学信息与超声的形态学信息互补,揭示了疾病的早期发展过程。3.肌电图及超声检查的各参数与保守治疗短期预后有一定相关性,其中,CMAP与预后的相关性最显着（r=0.642）,运动传导波幅越低,正中神经的损伤程度越重,早期保守治疗的效果越差,短期预后也越差,可尽早指导治疗方案进行手术松解。
刘莹[2]（2019）在《带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节》文中进行了进一步梳理研究背景带状疮疹（herpes zoster,HZ）是由于潜伏在背根神经节或膝状神经节的水痘-带状瘤疹病毒（varicella-zoster virus,VZV）被再激活而引起的急性皮肤感染,主要表现为按皮节分布的斑丘疹或水疱疹,伴有严重的烧灼痛。HZ的发病率大概是4-4.5/1000人年。HZ最常见的并发症是带状疱疹后遗痛（Postherpeticneuralgia,PHN）,约占20-40%。HZ亦可累及运动神经纤维导致肌肉无力。临床上,HZ累及颅神经较多见,约占HZ致肌肉无力的一半,最常见的是Bell’s麻痹。然而,带状疱疹致肢体运动麻痹（segmental zoster paresis oflimbs,SZP）却非常少见,主要表现为上肢或下肢局灶性无力,受累肌群按神经根、神经丛或单神经分布,约占HZ的0.5-5%。受累肌节与皮节相对应,也有个别文献报道受累肌节与皮节不一致。颈段脊神经受累,可出现上肢无力;腰骶段脊神经受累,可出现下肢无力。SZP的发病机制尚不清楚,推测主要是由于潜伏在背根神经节的病毒沿着神经蔓延至邻近的前角、前根、周围神经运动纤维而导致的节段性肢体无力。目前,文献中关于SZP较多是个案报道,而基于临床表现、电生理、影像学特点及预后转归的系统性研究分析却相对少见,且关于SZP的神经影像学资料较少。由于SZP发病率低,亦没有引起临床医师足够的重视,部分患者易被误诊为颈椎病或腰椎病,延误治疗。因此,本课题拟系统性研究分析SZP患者的临床、神经电生理、影像学特点及可能影响预后的因素,以引起临床医师足够的重视。研究目的SZP是罕见并发症。此研究的目的在于:1.分析SZP患者的临床特点;2.分析SZP患者的神经电生理特点;3.分析SZP患者的影像学特点;4.分析可能影响SZP预后的因素。研究方法1.病例收集及临床评估将山东省千佛山医院患者信息库2015年6月至2017年7月期间符合HZ诊断标准的患者纳入,将符合SZP诊断标准的患者筛选出来,研究分析其临床特点。根据英国医学研究委员会（Medical Research Council,MRC）肌力评定方法,评估受累肌肉的无力程度和恢复程度。对所有患者进行随访、预后评估。该项回顾性研究得到了山东省千佛山医院伦理委员会的批准。2.神经电生理检测神经电生理检查方法评估神经损害的部位和程度。神经传导研究,包括运动感觉神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）,末端运动潜伏期（distal motor latency,DML）,复合肌肉动作电位（compound muscle action potentials,CMAPs）波幅和感觉神经动作电位（sensory nerve action potentials,SNAPs）波幅。针极肌电图（Electromyography,EMG）评估异常自发电位的数量和运动单位动作电位（motor unit action potentials,MUAPs）的发放模式。与正常值或者对侧（非症状侧）比较,判定神经损害的程度。根据NCV和DML判定是否存在脱髓鞘;根据CMAPs、SNAPs及针EMG判定是否存在轴索损害。根据SNAPs和脊旁肌自发电位的有无,可以将受累肢体分为节前损害、节后损害、节前合并节后损害,然后再进一步定位为神经根病、神经丛病、神经根丛病及周围神经病。3.影像学检测由一名经验丰富的放射科医师进行MRI结果回顾性评估。所有接受MRI检查的患者均进行T1、T2冠状位加权成像扫描,均未进行T1钆增强扫描。臂丛神经MRI成像采用短时间反转恢复序列。与成像区域内对侧神经结构相比,如果神经根、神经丛或周围神经出现T2信号延长或神经增粗,则认定为异常。研究结果1.临床特点1393名HZ患者经过临床评估和神经电生理检查证实,有8例符合SZP的诊断标准,约占0.57%。所有患者的肌节受累与皮节受累分布均一致。SZP患者中累及右上肢占5/8,累及右下肢占2/8,累及左上肢占1/8;出现PHN的患者占5/8。SZP患者均口服或者静脉给予阿昔洛韦抗病毒治疗;4/8患者接受短期的口服激素治疗。SZP患者的预后差别很大。在0.5-2年不等的随访时间内,1/8患者3个月内快速完全恢复,2/8患者部分恢复,5/8患者没有恢复。2.电生理特点受累神经CMAPs和SNAPs波幅明显减低或者缺失。受累神经NCV正常或轻度减低,DML低于正常上限130%。受累肌肉均出现不同程度的自发电位,平均程度是2+。力弱肌肉的MUAPs募集减弱。上述这些均提示神经轴索损害,而非脱髓鞘病变。根据脊旁肌自发电位的有无和SNAPs波幅的改变,2/8患者诊断为颈神经根病变;2/8患者诊断为臂丛病变;4/8患者诊断为神经根丛、周围神经病变,其中2/8为腰骶神经根丛病变,1/8为颈神经根丛病变,1/8为颈神经根合并单神经病变。3.影像学特点SZP患者中,4/8的患者在神经电生理检查的一周内进行了 MRI检查。受累神经及相应脊髓节段扫描显示受累神经增粗或者T2高信号。2/8患者可见神经根异常增粗,T2高信号;1/8患者可见周围神经高信号;1/8患者可见脊髓背角高信号。结论1.SZP为HZ的罕见并发症,发病率较低。2.SZP累及运动神经纤维,引起明显的肢体无力,肢体无力的肌节分布与受累皮节分布一致;肢体无力按神经根、神经丛或单神经分布。神经电生理检查证实SZP引起的周围神经病变以轴索损害为主。3.SZP的MRI显示受累神经根或神经增粗或T2高信号。4.SZP预后差别较大,本研究中有部分患者短时间内（3/8）完全或部分恢复,有部分患者（5/8）在随访时间内没有恢复。意义SZP是HZ的罕见并发症,急性起病,累及运动神经纤维导致肢体麻痹,应该引起临床医师足够的重视,视其为肢体无力急性起病的鉴别点。尤其是当肢体无力出现在疱疹之前或者无疱疹出现时,更容易误诊。神经科医师及骨科医师应该认识到该病,避免误诊为颈腰椎病而手术,造成患者的痛苦。神经电生理和MRI检查可以帮助诊断。研究背景重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是一种T细胞依赖的,B细胞介导的神经肌肉接头疾病,主要是由于机体产生针对突触后膜的乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）抗体,以及罕见的抗肌肉特异性激酶（Muscle-specific kinase,MUSK）抗体,抗脂蛋白相关蛋白4（lipoprotein related protein 4,LPR4）抗体等,而引起神经肌肉接头传递障碍,导致骨骼肌波动性无力。主要表现为运动后无力症状加重,不能耐受疲劳性。目前主要是通过服用胆碱酯酶抑制剂,免疫抑制剂及肾上腺皮质激素等方式治疗。但是,仍然有部分患者病情控制欠佳,亟需研究探讨新的治疗策略。实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）一般是米用电鳗AChR或者人工合成的大鼠AChR的α亚基R97-116肽段免疫Lewis大鼠,其临床表现及免疫学改变都与重症肌无力非常相似,是MG的一种可靠的动物模型。滤泡辅助性T细胞（Follicular T helper cells,Tfh）是一类专职辅助B细胞产生抗体的T细胞亚群,参与了许多自身免疫性疾病的发生。其特征性表达Bcl-6（B cell lymphoma 6,B细胞淋巴瘤因子6）与CXCR5（CXC chemokine receptor5,CXC趋化因子受体5）;激活的Tfh细胞还表达ICOS（inducible T-cell costimulatory molecule,诱导的协同刺激分子）与PD-1（protein programmed death1,程序死亡受体1）,并分泌IL-21。在MG患者外周血中,增高的Tfh比例与浆细胞的水平、抗体滴度高度一致,参与了MG的发病;另外,胸腺内Tfh也与伴胸腺瘤MG的发生有关。Tfh对于生发中心（Germinal center,GB）的形成和维持至关重要,可以辅助GC B细胞分化为浆细胞和记忆性B细胞。树突细胞（Dendritic cells,DCs）是重要的抗原递呈细胞,在免疫应答的始动环节起重要作用,可以启动Tfh的发育。在EAMG大鼠,可见异常增多的Tfh,GCB细胞和DCs。芬戈莫德（fingolimod,FTY720）是一种独特的免疫调节剂,可以与1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1 phosphate,S1P）受体SIP1结合,下调SIP1的表达,促进淋巴细胞向次级淋巴器官转移;FTY720还能促进胸腺细胞的成熟,抑制胸腺细胞的输出。因此,FTY720可以导致外周血淋巴细胞减少,抑制其向炎症部位迁移,减少其在炎症部位的浸润。目前FTY720己用于各种疾病的治疗,包括肾移植,中风等,而且临床己用于治疗复发缓解型多发性硬化。研究发现,预防性给予FTY720可以有效阻止EAMG的病情进展,但是具体机制尚不清楚。而且FTY720对于EAMG的体液免疫调节,包括DCs,Tfh及其亚型,抗体分泌细胞（Antibody-secreting cells,ASCs）等的作用尚未见相关报道。研究目的研究FTY720对于EAMG的作用机制,探究其对Tfh及亚型、DCs、GC B细胞、记忆性B细胞、脾脏和骨髓抗体ASCs的作用。研究方法1、EAMG造模和临床评分 采用根据大鼠AChR的α亚基R97-116区人工合成的R97-116肽段（DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI）,于大鼠尾根部免疫Lewis大鼠,第30天后加强免疫一次,构建EAMG模型。根据Lennon评分原则,隔日对EAMG大鼠进行临床评分。2、EAMG分组与FTY720给药将EAMG大鼠随机分为两组,对照组与FTY720组。自第一次免疫当天,按1mg/kg体重隔日灌胃给药,直至发病高峰期;对照组给予等体积的蒸馏水。3、流式细胞术（fluorescence activated cell sorting,FACS）检测外周血单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）中T、B细胞绝对数量 于发病高峰期取EAMG大鼠心脏血,检测每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量。4、FACS检测胸腺细胞于发病高峰期取EAMG大鼠胸腺,检测单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比。5、FACS检测脾脏MNCs中CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17、DCs、B220+B、GC B、记忆性B细胞和ASCs 于发病高峰期取EAMG大鼠脾脏制备MNCs悬液,检测脾CD3+T、CD4+T、Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）、Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的百分比及绝对数量;检测DCs的百分比及绝对数量;检测B220+B、GC B、记忆性B细胞的百分比及绝对数量;检测B220-IgG+ASCs、B220+IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs及B220+Igkappa+ASCs的百分比及绝对数量。6、FACS检测骨髓MNCs中ASCs 于发病高峰期制备骨髓MNCs悬液,检测B220-IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs。7、ELISA检测血清抗R97-116抗体及亚型 分别于第15、30、46天取EAMG大鼠血清,检测抗R97-116抗体IgG及亚型IgG1、IgG2a与IgG2b。8、体外实验FACS检测FTY720对Tfh分化的影响 取EAMG大鼠的脾脏MNCs,加入不同浓度的FTY720,检测Tfh的百分比变化。9、数据处理与统计学分析 数据采用Graphpad prism 6.0软件和SPSS 22.0软件进行分析处理,两组之间采用独立样本t检验或者Marm-Whitney检验;多组之间采用单因素方差分析（one factor analysis of variance,ANOVA）,事后多重比较米用最小显着性差异分析检验（the least significant difference,LSD）。p<0.05认为有统计学差异。外周血、脾、骨髓MNCs总数乘以各种T细胞亚群、B细胞亚群、DCs和ASCs的百分比,可计算出各细胞的绝对数量。研究结果1、FTY720阻止EAMG大鼠病情进展 与EAMG对照组相比,FTY720组在第32、34、40、42和46天临床症状减轻,临床评分低,差异具有统计学意义。2、FTY720减少血清中抗R97-116抗体IgG及IgG2b的水平 FTY720在第30、46天降低血清中抗R97-116抗体水平。第30天,FTY720组抗R97-116保护性抗体IgG1、破坏性抗体IgG2b均减少,但是IgG1/IgG2b比值增高;第46天,FTY720组抗R97-116的IgG2b减少,IgG1/IgG2b比值增高。3、FTY720减少EAMG大鼠外周血淋巴细胞的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720组外周血中淋巴细胞数量明显减少;FTY720组每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T细胞的绝对数量均减少,与对照组相比差异具有统计学意义。4、FTY720抑制EAMG大鼠胸腺细胞输出 FTY720组胸腺内单阳性胸腺细胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比明显增加。5、FTY720减少EAMG大鼠脾MNCs总数、CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型Tfh1、Tfh2、Tfh17的绝对数量 与EAMG对照组相比较,FTY720减少脾脏MNCs总数,CD3+T,CD4+T,Th1（CD4+IFN-γ+）,Th2（CD4+IL-4+）,Th17（CD4+IL-17+）,Tfh（CD4+CXCR5+与CD4+CXCR5+ICOS+）、Tfh1（CD4+CXCR5+IFN-γ+与CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+）,Tfh2（CD4+CXCR5+IL-4+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+）和Tfh17（CD4+CXCR5+IL-17+与CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+）的绝对数量。6、FTY720减少脾脏中DCs的绝对数量 与EAMG对照组相比,FTY720减少脾脏中OX62+MHCII+DCS的绝对数量。7、FTY720对脾脏中B细胞数量的影响 FTY720减少脾脏中B220+B细胞总数,但是并不影响影响GC B和记忆性B细胞的绝对数量。8、FTY720减少脾脏和骨髓ASCs的数量 FTY720减少脾脏内B220-IgG+ASCs,B220+IgG+ASCs,B220-Igkappa+ASCs,B220+Igkappa+ASCs的绝对数量;减少骨髓B220-IgG+ASCs与B220-Igkappa+ASCs的绝对数量。9、体外实验证实不同浓度的FTY720对Tfh的分化并无影响 EAMG大欧脾脏MNCs与FTY720共培养,FTY720对于Tfh的分化并无影响。结论FTY720抑制胸腺细胞输出,减少脾脏CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亚型（Tfh1,Tfh2与Tfh17）,减少脾脏DCs的数量,减少脾脏和骨髓ASCs的数量,从而使血清中抗R97-116抗体水平减低,缓解EAMG病情。
刘娜[3]（2018）在《不同糖代谢状态周围神经功能评价的临床和电生理研究》文中进行了进一步梳理研究目的与内容:根据人体血糖水平和代谢功能状态,糖代谢功能可分为糖尿病（DM）期、糖尿病早期（PreDM）和正常血糖期。周围神经病（PN）是DM最常见的三大并发症之一,严重影响患者生活质量,增加家庭及社会经济负担,早期发现糖尿病患者周围神经损害以有助于早期治疗就显得尤为重要,目前有学者发现有10%的患者在诊断DM时就发现周围神经损害,那么在PreDM患者是否存在周围神经损害日益引起关注。PreDM是指血糖高于正常值低于糖尿病阈值的中间状态,包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量异常（IGT）,每年有5-10%的Pre-DM患者可能发展为DM,在我国2010年糖尿病前期人群为1.482亿。因此在Pre-DM患者是否存在周围神经损害日益受到关注。有研究表明在IGT患者存在周围神经损害,其神经病变比真正的糖尿病神经病变程度较轻,目前对周围神经病变的研究主要针对IGT患者,且评价方法多为临床神经评分。神经电生理方法作为诊断PN的金标准,本研究联合应用临床神经评分及神经电生理方法对不同血糖状态（Pre-DM、DM）患者周围神经进行评测,应用神经传导检测（NCS）、运动单位数目估计技术（MUNE）评价周围神经大纤维功能,应用皮肤交感反应（SSR）、接触性热痛诱发电位（CHEP）评价周围神经小纤维功能,应用运动传导检测（MCS）、MUNE反映运动纤维功能,感觉传导检测（SCS）、CHEP、SSR反映感觉纤维功能,以探讨糖尿病及糖尿病前期患者周围神经病的患病率及周围神经运动感觉纤维、大小纤维损害特点,并对可能的危险因素进行了评估,从而为糖尿病前期及糖尿病患者周围神经病的早期发现和早期防治提供理论依据。研究方法:（1）研究对象:我们入组了480例受试者,按照2006年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准和糖代谢状态分类标准,并依据糖尿病周围神经病症状纳入不同组,分别为:DM组240例,其中DM无症状组120例、DM有症状组120例;Pre-DM组120例、正常对照组120例。将Pre-DM组进一步分为IFG组37例,IGT组83例。各组受试者按性别、年龄相匹配。（2）记录所有受试者的空腹血糖和OGTT结果,检测记录糖尿病患者的病程、血压、血脂（甘油三酯、胆固醇、LDL-C、HDL-C）、BMI。（3）由同一名神经内科医师应用密歇根神经病变筛查表（MNSI）、多伦多临床评分系统（TCSS）对所有受试者进行评价。（4）针对大纤维,应用正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经NCS及小鱼际肌、趾短展肌MUNE技术进行检测;针对小纤维应用四肢SSR及小腿、手背CHEP进行检测,MCS、MUNE反映运动纤维功能,SCS、CHEP、SSR反映感觉纤维功能。研究结果:（1）与对照组相比,Pre-DM组MNSI评分、TCSS评分增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与Pre-DM和对照组相比,DM组MNSI评分、TCSS评分进一步增加,有统计学差异（P<0.05）。DM组、Pre-DM组及对照组MNSI评分（MNSI>2分）异常率分别为33.3%、18.3%、6.7%;TCSS评分异常率（TCSS≥6分）为40.0%、25.0%、10.0%;NCS异常率分别为48.3%、22.5%、0%;SSR异常率为75.0%、39.2%、20.0%。（2）Pre-DM组患者踝反射减弱或消失的发生率为33.3%（40/120）,临床症状（疼痛、麻木、烧灼感）的发生率为16.7%（20/120）,大脚趾振动觉减弱或缺失的发生率为20.8%（25/120）,单丝压力觉减弱或缺失的发生率为19.2%（23/120）。DM组患者踝反射减弱或消失的发生率为66.7%（180/240）,临床症状（疼痛、麻木、烧灼感）的发生率为33.3%（80/240）,大脚趾振动觉减弱或缺失的发生率为41.2%（100/240）,单丝压力觉减弱或缺失的发生率为39.6%（95/240）。DM组与Pre-DM相比,各项临床症状出现率增加,差异有统计学意义（P<0.05）（3）以NCS为金标准,MNSI评分在Pre-DM患者的灵敏度为75%,特异度为97%;在DM患者灵敏度为52%,特异度为84%。TCSS评分在Pre-DM患者灵敏度为89%,特异度为95%;在DM患者灵敏度为69%,特异度为87%。（4）根据NCS是否异常将PreDM组和DM组分NCS正常组和NCS异常组,分析年龄、性别、BMI、腰围、血压、血糖、血脂、病程等相关因素,发现在PreDM组NCS异常组与正常组相比,年龄、餐后2h血糖增加,而在DM组,只有病程延长。（5）与对照组相比,Pre-DM组下肢所检测神经（胫后、腓总）感觉神经动作电位SNAP波幅下降,差异有统计学意义（P<0.05）,运动传导各项指标及MUNE无统计学差异（P>0.05）;与对照组和Pre-DM组相比,DM组上下肢所检测神经（正中、尺、胫后、腓肠）感觉神经动作电位SNAP波幅下降,下肢检测神经（胫后、腓总）CMAP波幅减低,小指展肌趾短展肌MUNE数目减少,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）根据运动传导结果将DM患者分为运动传导正常组（MCS-N）186例和运动传导异常组（MCS-A）54例,研究发现:与对照组相比,MCS-N组小指展肌、趾短展肌MUNE数目减少,有统计学差异（P<0.05）;与对照组和MCS-N组相比,MCS-A组小指展肌、趾短展肌MUNE数目进一步减少,差异有统计学意义（P<0.05）。（7）与对照组相比,Pre-DM组上下肢SSR波幅减低;手背、小腿刺激CHEP波幅减低,有统计学差异（P<0.05）;与对照组和Pre-DM组相比,DM组下肢SSR潜伏期延长、上下肢SSR波幅进一步减低;手背、小腿刺激CHEP波幅更加减低,差异有统计学意义（P<0.05）。（8）根据电生理检测结果将神经损害分级:一级:NCS、SSR均正常;二级:NCS正常、SSR异常;三级:NCS异常、SSR正常/异常。糖尿病前期及糖尿病组患者,随着神经损害级别的增加,MNSI、TCSS评分均增加。（9）将DM组分为DM有症状组和DM-无症状组,研究发现与对照组相比,DM无症状组正中神经、尺神经、胫后神经、腓肠神经SNAP波幅减低,趾短展肌、小指展肌MUNE数目减少,有统计学差异（P<0.05）;DM有症状组除感觉异常外,胫后神经、腓总神经复合肌肉动作电位CMAP波幅减低,腓总神经运动传导速度减慢,趾短展肌、小指展肌MUNE数目减少,差异有统计学意义（P<0.05）。（10）与对照组相比,DM无症状组上下肢SSR波幅减低;手背、小腿刺激CHEP波幅减低,有统计学差异（P<0.05）;与对照组和DM无症状组相比,DM组上下肢SSR波幅进一步减低;手背、小腿刺激CHEP波幅更加减低。差异有统计学意义（P<0.05）。（11）进一步将Pre-DM分为IFG和IGT组,IFG组MNSI评分、TCSS评分、NCS异常率、SSR异常率分别为8.1%、18.9%、13.5%、29.7%,IGT组为22.9%、27.7%、26.5%、43.4%。（12）与对照组相比,IGT组胫后神经、腓肠神经感觉神经动作电位波幅SNAP减低,趾短展肌、小指展肌MUNE无统计学差异;IFG组神经传导各参数及趾短展肌、小指展肌MUNE无统计学差异与对照组相比差异无统计学意义。（13）与对照组相比,IFG组下肢SSR波幅减低,手背、小腿刺激CHEP波幅减低,IGT组上、下肢SSR波幅减低,手背、小腿刺激CHEP波幅减低。（14）根据NCS和SSR结果将IGR患者分为SSR正常组（SSRN）73例、SSR异常组（SSRA）47例;NCS正常组（NCSN）93例、NCS异常组（NCSA）27例,比较其CHEP检测结果。与对照组相比,SSRN组小腿刺激CHEP波幅减低;SSRA组与对照组和SSRN组相比,小腿、手背刺激CHEP波幅减低。与对照组相比,NCSN组小腿、手背刺激CHEP波幅减低;NCSA组与对照组和NCSN组相比,小腿、手背刺激CHEP波幅减低、潜伏期延长。研究结论:（1）Pre-DM患者存在周围神经病变,其患病率以MNSI、TCSS量表、NCS、SSR评价分别为18.3%、25.0%、22.5%、39.2%,DM组患者患病率分别为为33.3%、40.0%、48.3%、75.0%,MNSI、TCSS评分与电生理方法有较好的一致性;TCSS与MNSI相比对于评价PreDM及DM的周围神经病变灵敏性及特异性更好。（2）在PreDM患者餐后2h血糖与神经病变相关,而在DM患者病程与神经病变相关。（3）神经电生理方法有助于早期发现周围神经病;PreDM周围神经病以小纤维和下肢感觉神经纤维为主,表现为轴索损害,DM周围神经病除小纤维损害以外,上下肢感觉纤维及下肢运动纤维均受累,轴索损害为主,合并髓鞘损害;神经电生理可在临床症状出现之前发现神经病变,有助于早期治疗。（4）IGT患者神经损害的发生率大于IFG;神经电生理方法较临床评分能够更早发现周围神经损害。IFG患者只存在小纤维损害,而IGT患者表现为大、小纤维损害,以小纤维和下肢感觉神经纤维为主,表现为神经轴索损害,且具有长度依赖性。（5）MUNE可较神经传导检测更早的发现周围神经运动纤维损害,CHEP可较SSR更早的发现周围神经小纤维损害。
王春琛[4]（2018）在《缓解期视神经脊髓炎谱系疾病的患者分布特点、中医证素及针刺治疗临床研究》文中指出目的:分布特征和证素分析部分:其一,探讨缓解期视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD）的患者分布特点,包括 NMOSD的发病率、社会人口学特点、诊断分型、合并疾病、家族史、发病情况、临床表现、前驱病史、处理情况、实验室检查等进行临床资料记录,为进一步阐明该疾病的西医病因病机提供依据;其二,收集缓解期视神经脊髓炎谱系疾病患者的四诊资料,探讨中医证素特征,包括病位证素和病性证素的特点,为阐明该疾病的中医诊断分型和证候类型间关系提供客观依据。临床研究部分:探讨针药联合治疗缓解期NMOSD的有效性和安全性,通过随机对照平行研究,评价治疗前后不同组别的患者EDSS（expanded disability status scale,EDSS）评分、疲劳量表评分、疾病年复发率、血清免疫抗体阳性率、神经电生理学指标、安全性指标变化的分析得出结论。方法:分布特征和证素分析部分:通过院内病例回顾和招募患者收集缓解期NMOSD患者54例,研究对象严格按入选排除标准予以纳入,签署知情同意书,通过问卷调查和病例摘抄相结合方式收集病例资料,收集内容包括NMOSD的一般情况、发病病史、既往史、家族史、合并疾病、前驱病史、实验室检查、影像学检查、病灶部位、处理结果、合并症、中医四诊信息等。所得数据以相关软件进行统计学分析,计算数据并进行描述性分析。对于收集的54例缓解期NMOSD患者,根据《证素辨证学》中病位证素和病性证素诊断标准,对四诊资料证素单元予以整理分类统计,明确缓解期患者的病位病性证素特点,分析其分布特征。临床研究部分:采用随机、平行、对照的临床研究方法,纳入缓解期NMOSD患者45例,剔除5例,失访1例,完成39例。按纳入排除标准按1:1进行随机分组,治疗组以夹脊穴配合手足十二针并随症加减取穴,联合硫唑嘌呤2mg/（Kg.d）口服药物治疗3个月,进针约25mm,再行得气,留针30分钟,入组后每日针刺一次,每次2组穴位交替,每周治疗5天,连续2周,每月治疗2周休息2周,共治疗3个月。对照组单用硫唑嘌呤2mg/（Kg·d）口服3个月治疗。评价指标:治疗前后的EDSS评分、疲劳程度（FS-14量表）、年复发率、周围血清AQP4抗体水平、视诱发电位、体感诱发电位、血尿便常规、肝肾功和血凝、心电图;随访6个月、12个月时EDSS评分、疲劳程度（FS-14量表）、年复发率变化情况。结果:患者分布特征部分:1、社会人口学:本研究统计显示54例缓解期NMOSD患者中男女比例为1:6.7,平均发病年龄40.13±12.14岁;汉族占比重最大,为90.7%;专业技术人员发病率最高占22.2%;文化程度分布方面最多为大专及本科占37%;地域分布方面最多自北方地区占83.3%,自于南方占16.7%。2、诊断学资料:AQP4-IgG阳性患者为49例（占90.7%）;曾检测出合并自身免疫疾抗体阳性的患者19例（占35.2%）,明确诊断自身免疫疾病的患者占20.4%,1例患者合并肿瘤;家族史分布情况除内科病肿瘤家族史占9.3%,自身免疫病家族占5.6%。3、病程:病程最长为21年,最短为5个月,平均发病病程为3.91±4.60年;发病次数最少为2次,最多发作次数为24次,平均发作次数为5.91±4.56次;神经系统受损部位,最常见受累部位为视神经、视交叉和颈髓、胸髓;明确伴有前驱病史患者32例（59.3%）,以感染类疾病、疲劳休息差、情绪应激所占比例较高。4、检查:血AQP4-IgG检测阳性的或曾经阳性的患者49例;MOG抗体检测患者5例,阳性1例;神经影像检查视神经受累12例,颈胸髓受累23例,颅内可见病灶16例;神经电生理检查视诱发电位异常的18例,体感诱发电位异常8例,以不能引出波形、潜伏期延长及波幅降低为主,或潜伏期及波幅降低合并存在。证素分析部分:1、研究统计显示缓解期NMOSD常见病位证素分布依次为:脾>肝>肾>三焦>胃。2、研究统计显示缓解期NMOSD常见病性分析中,常见实证分布依次为:湿>痰>血瘀>气滞>寒,其中以湿、痰、血瘀较多;常见虚性证素分布依次为:气虚>阴虚>阳虚>血虚>阳亢,其中以气虚、阴虚多见。3、缓解期NMOSD常见的主要证候分型为脾胃气虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、气血两虚及肾气不足为主,兼证以痰湿、血瘀、气滞、寒、风等多见。临床研究部分:缓解期NMOSD患者经针刺联合药物治疗3个月后组间比较,治疗组EDSS评分（P<0.01）及FS评分（P<0.05）较治疗前明显改善,且效果持续至随访12个月时;治疗组治疗3个月后、6个月、12个月时的年复发率下降（P<0.01）,周围血清AQP4抗体阳性率无明显差异（P>0.05）,治疗后视诱发电位检查P100比潜伏期均降低（P<0.05）、波幅升高（P<0.05）,体感诱发电位中波幅引出率增加,N13、N13-N20间期、N18、N18-P40间期潜伏期下降（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较无统计学差异（P>0.05）。治疗组针刺不良反应发生率为26.3%,均为一过性。结论:1、本研究对缓解期NMOSD患者分布特征分析显示:发病以青中年女性为主,汉族所占比重大,脑力劳动者发病高于体力劳动者,平均文化水平较高,可合并自身免疫疾病,可溯源到肿瘤和自身免疫病家族史,多数伴有前驱病史,神经系统受累以视神经、视交叉和颈髓、胸髓最常见,周围血AQP4-IgG检测阳性率高,神经影像检查以视神经、颈胸髓、颅内病灶为多见,神经电生理诱发电位多以潜伏期延长及波幅降低为主或二者皆有,重者不能引出波形。2、本研究对NMOSD缓解期的中医证素分析提示本病的病位证素在脾、肝、肾,本病的虚性证素前三位为气虚、阴虚、阳虚,实性证素前三位为湿、痰、瘀;病性属于本虚标实,本虚归纳为中焦气虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等为本病发病基础,其实性证素多有痰湿、血瘀、气滞等兼证。3、针刺组方联合硫唑嘌呤治疗缓解期NMOSD患者与对照组比较可以明显改善患者神经功能缺损及临床症状,降低疾病年复发率,改善患者的疲劳状态,且效果持续。可降低视诱发电位P100的潜伏期,提高P100波幅,增加体感诱发电位的引出率,减低体感诱发N13、N18、N13-N20、N8-P40的潜伏期,短期内并不改善周围血清的抗体阳性率,客观证实针刺治疗NMOSD的有效性。且针刺安全,不增加不良反应风险。
李瑞红[5]（2014）在《格林一巴利综合征患者临床特征和脑脊液免疫指标的回顾性分析》文中研究说明研究目的与背景格林一巴利综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS），又称为急性感染性多发性神经根神经炎，是由感染等因素诱导的，细胞免疫和体液免疫共同介导的，以周围神经损伤为主要特征的神经系统自身免疫性疾病。其临床特点是急性起病，多有前驱感染史，进行性加重的四肢对称性运动障碍，感觉和自主神经可受累，脑脊液出现特征性的蛋白一细胞分离现象。GBS是目前急性迟缓性瘫痪的最常见病因。GBS多为单向病程，期间可有短暂波动，多数患者预后较好，最终可以达到完全恢复，仍有部分患者会遗留较为严重的后遗症，少数重症患者预后不良，主要死于呼吸衰竭、严重心律失常等并发症。GBS的病因及发病机制尚未完全明了，目前认为GBS患者体内既存在细胞介导的免疫反应，又存在体液免疫因素。目前临床上对于GBS的诊断，除了依靠临床表现和神经电生理学资料外，实验室检查也起着重要作用。GBS早期神经电生理学及常规检查的病理学改变并不明显，而脑脊液中免疫球蛋白lgG的增加发生的较早。因为血脑屏障的存在，免疫系统的成分不能进入中枢神经系统，中枢神经系统被认为是“免疫特免区”。但是中枢神经系统发生免疫反应时，血脑屏障可能受到损害，因而不能准确评价CSF中的免疫球蛋白是来自血液渗透还是自身鞘内合成。研究资料表明，Alb商值能评估血脑屏障完整性，而IgG指数和24小时IgG合成率能准确反映中枢神经系统的免疫功能状态。因此，进行脑脊液IgG、Alb商值、IgG指数和24小时IgG合成率的测定对GBS的早期诊断有重要意义。相关的临床研究发现，脑脊液免疫指标水平可能与GBS病情严重程度相关。在疾病的早期分析其主要特点以及预测病情的严重程度，利于对患者采取积极治疗，对降低其致残率、病死率有积极的指导意义。现将我院2012年6月至2014年2月期间住院治疗的有完整病历资料的60例GBS患者信息进行临床分析，并将其分为轻型和重型两组，总结临床特征和脑脊液免疫指标等特点；对比分析其异同；旨在筛选出预测GBS患者病情严重程度的相关因素，以指导临床医生对其进行早期干预和治疗。资料与方法收集2012年6月至2014年2月期间在郑州大学第一附属医院进行住院治疗的有完整病历资料的60例GBS患者信息。将GBS患者按Hughes评分标准分为轻重两组：轻型GBS组Hughes评分在1～3分之间，重型GBS组Hughes评分在4～6分之间。应用统计学软件SSPS17.0分析比较两组患者临床特点和脑脊液免疫指标的水平有无显着性差异。定量资料用均数±标准差表示，两组定量资料采用两独立样本的t检验进行比较，定性资料采用卡方检验进行比较。P＜0.05为显着性差异，表示有统计学意义。结果1.60例GBS患者，其中轻型35例，重型25例，重型GBS组的患者在性别、年龄、前驱事件、肌电图分型的构成上与轻型GBS组相比无显着性差异（P＞0.05）。2.重型GBS组腱反射消失患者所占比例明显高于轻型GBS组，有显着性差异（P＜0.05）。3.重型GBS组治疗有效患者所占比例明显低于轻型GBS组，呼吸肌麻痹组患者治疗有效患者所占比例明显低于无呼吸肌麻痹组患者，两者均有显着性差异（P＜0.05）。4.重型GBS组患者脑脊液蛋白平均值、Alb商值平均值与轻型GBS组相比无显着性差异（P＞0.05）。5.重型GBS组患者脑脊液IgG、IgG指数平均值、24小时IgG合成率平均值明显高于轻型GBS组，有显着性差异（P＜0.05）。结论1.GBS患者的性别，年龄，发病前有无前驱事件，肌电图不同分型均与其病情严重程度无显着相关性。2.重型GBS组患者、呼吸肌麻痹组患者治疗有效率低于轻型GBS组及无呼吸肌麻痹组。3.GBS患者腱反射减弱程度、脑脊液中IgG增加程度、IgG指数增高程度、24小时IgG合成率增加程度和患者病情严重程度呈正相关。
段浩然[6]（2010）在《大鼠L4神经前根损伤对同侧胫前肌运动诱发电位的影响》文中提出背景及目的人工体神经-内脏神经反射弧重建治疗神经源性膀胱,效果显着。开展此类手术时,只需要利用一支健康体神经的部分神经纤维与内脏神经吻合即可建立有效的体神经—内脏神经人工反射弧。本研究通过建立大鼠动物模型,观察运动诱发电位（MEP）在不同程度运动神经根损伤条件下和不同时期的电生理表现,探讨运动诱发电位检测在“人工反射弧”手术中应用的意义及手术中使用体神经的适当比例。材料与方法将24只SD雌性大鼠随机分为四组,每组6只。根据切断L4神经前根数量的不同分别为切断1/4组,切断1/3组,切断1/2组,全部切断组。手术暴露一侧L4神经前根,分别按照设计要求部分切断,对侧作为对照。分别于手术后2周,12周测定运动诱发电位（MEP）,探讨各项指标与神经根损伤的关系。结果1.电刺激L4神经前根,神经前根全切组同侧胫前肌未记录到运动诱发电位（MEP）,其余各组均记录到运动诱发电位。2.诱发运动诱发电位（MEP）的阈电流强度和运动诱发电位（MEP）潜伏时间与神经前根损伤程度呈正相关。运动诱发电位（MEP）波幅与L4神经前根损伤程度呈负相关。3.与术后2周相比,术后12周运动诱发电位（MEP）指标,刺激阈电流强度下降,运动诱发电位（MEP）潜伏时间缩短,波幅增大,但多数指标差异无统计学意义（P>0.05）结论1.用针电极超过阈电流水平刺激一侧大鼠L4神经根,如果神经前根未完全切断,可在同侧胫前肌处记录到运动诱发电位（MEP）。2.刺激神经根,诱发运动诱发电位（MEP）的阈电流强度和运动诱发电位（MEP）潜伏时间与神经根损伤程度呈正相关,运动诱发电位（MEP）波幅与神经根损伤程度呈负相关。3.运动诱发电位（MEP）对神经根损伤的各项检测指标中,超强刺激下运动诱发电位（MEP）波幅减低最敏感。
蔡桂淑[7]（2009）在《接触性热痛诱发电位在吉兰—巴雷综合征中的应用价值》文中研究指明目的:建立接触性热痛诱发电位检测方法,研究正常受试者接触性热痛诱发电位表现,探讨其在吉兰-巴雷综合征中的应用价值。资料和方法:收集自2007年1月-2008年9月收住于我院的吉兰-巴雷综合征患者60名,年龄平均38.10±15.81岁,男33例,女27例。正常对照组50名,年龄平均36.20±13.29岁,男30例,女20例。所检吉兰-巴雷综合征患者均无客观感觉障碍,部分有主观感觉障碍,按有无主观感觉障碍,分为两组:无主观感觉障碍组（39例,男23,女16）和有主观感觉障碍组（21例,男10,女11）。应用接触性热痛诱发电位刺激器,加热速度70℃/s,可调节脉冲于47℃强度水平,刺激小腿内踝上方和腰背部髂前上嵴水平。刺激方式为单个脉冲刺激,刺激间隔10 s,连续刺激10次。记录电极按国际脑电图10-20系统置于Cz和Pz,参考电极置于前额。以Keypoint.net仪器记录60名吉兰-巴雷综合征患者和50名健康对照者的接触性热痛诱发电位。受试者在每个部位第一次刺激3～5s后,对刺激强度分级。测定刺激强度和疼痛分级的关系、诱发电位的主要成分及外周神经传导速度。结果:GBS患者出现肢体弛缓性瘫痪呈对称性,且下肢受累出现较早,症状较重。为获得更加准确的试验结果,我们选取右侧小腿内踝上方和右侧腰背部髂前上嵴水平皮肤进行测试,而未选择上肢。所选受试部位为有毛的皮肤,其内主要为低阈值的Aδ伤害性痛觉感受器（AMH2型）。试验选取47℃强度刺激是由于此刺激强度高于低阈值的Aδ伤害性痛觉感受器（AMH2型）的域刺激水平,又不至于温度过高引起受试者不能耐受。所有受试者均可于头顶记录到接触性热痛诱发电位,该电位主要包含负相N1波及正相P1波,极少数患者（3例）可出现正相P2波。得出正常对照组右侧小腿内踝上方N1潜伏期为402.50±23.14 ms,N1-P1峰间波幅为44.68±17.68μV,疼痛等级评分为6.25±0.92;腰背部髂前上嵴水平N1潜伏期为352.03±20.38 ms,N1-P1峰间波幅为49.92±19.69μV,疼痛等级评分为6.82±0.97;所测痛觉周围神经传导速度为13.28±2.31 m/s。所得GBS患者刺激强度和疼痛分级的关系为:刺激右侧下肢及右侧腰部时,有主观感觉障碍组较正常对照组疼痛等级评分显着降低（P＜0.01）,无主观感觉障碍组与正常对照组比较及有主观感觉障碍组与无主观感觉障碍组比较疼痛等级评分无统计学意义（P＞0.05）。47℃刺激小腿内侧皮肤时,有主观感觉障碍组N1潜伏期较正常组延长（P＜0.05）,有主观感觉障碍组N1-P1峰间波幅较正常对照组降低（P＜0.05）。有主观感觉障碍组痛觉神经纤维传导速度与正常对照组比较明显减慢（P＜0.01）。无主观感觉障碍组与正常对照组比较及有主观感觉障碍组与无主观感觉障碍组比较N1潜伏期、N1-P1峰间波幅、痛觉神经纤维传导速度均无统计学意义（P＞0.05）。47℃腰部髂前上嵴水平刺激时,三组N1潜伏期、N1-P1峰间波幅比较均无统计学意义（P＞0.05）。结论:接触性热痛诱发电位是一种简便的检测方法,所得试验结果稳定,因而可用于临床实践研究。经本试验验证接触性热痛诱发电位可以选择性的兴奋伤害性痛觉感受器,从而为评价由Aδ和C纤维介导的伤害性痛觉传导通路的功能状态提供了一种有效地检测方法,并拟定了正常人群的下肢和腰部的接触性热痛诱发电位各成分的参考值。将接触性热痛诱发电位应用于吉兰-巴雷综合征患者中,试验发现有肢体末梢主观感觉障碍的患者对疼痛等级的主观评价明显降低,Aδ纤维的外周传导速度明显减慢及接触性热痛诱发电位N1-P1峰间波幅降低。这些改变表明有主观感觉障碍的吉兰-巴雷综合征患者Aδ纤维存在脱髓鞘改变,以及部分轴索变性,这与吉兰-巴雷综合征的病理改变相一致。从而证实接触性热痛诱发电位可以有效地检测吉兰-巴雷综合征患者Aδ纤维的功能状态。并且其操作简便、波形稳定、耐受性好,因此CHEP可以为临床评价细纤维神经病和神经性疼痛提供一种实用的、快速的和非侵入性的检测手段。
陈新华[8]（2009）在《电针五脏俞对EAN家兔周围神经病理及电生理功能影响的研究》文中指出目的:通过电针五脏俞对格林-巴利综合征经典动物模型——实验性变态反应性神经炎（EAN）家兔周围神经病理形态学及神经电生理功能影响的研究,揭示了电针五脏俞对格林-巴利综合征的治疗作用及干预机制。进一步丰富了中医治痿理论,为自身免疫性疾病的治疗及机制的探讨提供了新的手段。方法:实验共用家兔80只,其中20只为空白组,用12ml生理盐水及等量的完全弗氏佐剂混合后背部多点注射。造模家兔是用12ml髓鞘碱性蛋白及等量的完全弗氏佐剂混合后背部多点皮下注射,选取造模成功的60只,随即分为模型组、电针组、免疫球蛋白组。空白组同期同条件饲养,相同条件下抓捕与处理;模型组家兔也是同期同条件饲养,不予任何治疗;电针组家兔给予电针五脏俞治疗;免疫球蛋白组予免疫球蛋白治疗。分别于发病后的第7天及第14天检测坐骨神经的运动传导速度及F波出现频率,并取材观察周围神经病理形态学结构变化。结果:1.本实验应用所提取的髓鞘碱性蛋白加上完全弗氏佐剂（CFA）免疫家兔,结果家兔发病后所出现的运动迟缓、瘫痪、周围神经脱髓鞘、炎性细胞浸润以及典型的神经电生理改变,都与GBS基本类似,与有关文献报道相符,从而证明了本实验研究中的动物模型制备是成功的。2.电针五脏俞可以使EAN家兔坐骨神经的髓鞘、神经纤维等异常病理形态得到明显改善,髓鞘脱失减少,有新的细小有髓神经纤维生成。髓鞘鞘层清晰程度增强。光镜下可见炎细胞浸润现象明显改善,或基本消失。3.治疗第14天时电针组坐骨神经运动传导速度较模型组明显提高（P<0.01 ）,与免疫球蛋白组相比无明显差异（P>0.05 ）,证明电针五脏俞能明显提高EAN家兔坐骨神经运动传导速度;治疗第14天时电针组坐骨神经F波异常率为22.2%与模型组（87.5%）相比有明显差异,与免疫球蛋白组（22.2%）相比无显着差异,证明电针五脏俞能明显降低EAN家兔坐骨神经F波的异常率,可见电针五脏俞能有效恢复EAN家兔的神经传导功能,具有极佳的治疗作用。结论:1.电针五脏俞可以明显改善有髓神经脱髓鞘改变,有效缓解髓鞘肿胀及鞘层分离现象;2.电针五脏俞可以有效的改善周围神经的炎性反应;3.电针五脏俞可以增加运动神经的传导速度,改善传导阻止现象。
王红卫,谢明[9]（2007）在《电生理检测对格林-巴利综合征的临床意义》文中进行了进一步梳理目的了解格林-巴利综合征（GBS）电生理异常和受损程度的分布情况,评估其临床意义。方法对54例GBS患者进行电生理检测,记录肢体两侧、上下肢及远近端运动神经末端潜伏期（DML）、运动传导速度（MCV）、肌肉复合动作电位（CMAP）和感觉传导速度（SCV）。结果MCV异常率（77.0%）高于SCV异常率（59.4%）（χ2=5.115,P<0.05）。四肢近端与远端,上肢与下肢DML异常分布率基本一致。远端运动神经重度受损率（75.6%）较近端神经（47.4%）高（χ2=14.62,P<0.01）,说明远端运动神经较近端受损程度重。结论:GBS在电生理上改变为广泛的、多灶、远近端神经、上下肢均受累,运动神经较感觉神经易受累,远端神经较近端神经受损程度重。
王洪峰[10]（2006）在《电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察电针膀胱经五脏俞对格林—巴利综合征（GBS）的经典动物模型—急性变态反应性神经炎（EAN）家兔周围神经病理形态学超微结构和神经电生理功能以及对坐骨神经组织Th细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA及协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2蛋白表达水平的影响,探讨Th细胞亚群及协同刺激分子在EAN发病机制中的作用,从而揭示电针膀胱经五脏俞治疗EAN的疗效作用机制,为“治痿独取膀胱经五脏俞”学说提供实验依据。 方法:取3ml提取的牛髓鞘碱性蛋白Ⅱ（P2）与等量的完全弗氏佐剂（CFA）充分混合后免疫家兔制备EAN动物模型。实验共用家兔80只,分为四组,其中20只正常健康家兔为空白组,空白组以3ml生理盐水代替牛P2与等量的CFA进行免疫作为对照,另外取造模成功的60只EAN家兔随机分为模型组、电针组、免疫球蛋白组,每组各20只。电针组给予电针膀胱经五脏俞治疗;免疫球蛋白组给予兔免疫球蛋白80mg/（kg·d）静脉注射治疗。分别于发病后的第7天及第14天检测各组实验动物坐骨神经运动传导速度和F波出现频率,并对实验动物取材,应用电镜观察周围神经病理形态学超微结构的变化;采用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）法检测坐骨神经Th细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测坐骨神经协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2蛋白表达水平。 结果:1.电镜下观察模型组家兔坐骨神经主要病理表现为髓鞘肿胀及脱髓鞘。线粒体肿大,雪旺细胞核固缩,胞质基质空化,细胞器肿胀。经过治疗以后,电针组与免疫球蛋白组的髓鞘脱失情况得到明显改善,髓鞘板层清晰程度增强。粗大神经纤维结构基本正常,线粒体个别肿大,雪旺细胞器肿胀减轻,细胞形态基本恢复。有新的细小有髓神经纤维生成。2.EAN家兔坐骨神经
二、运动诱发电位波幅对急性格林-巴利综合征患者生活能力的评估价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动诱发电位波幅对急性格林-巴利综合征患者生活能力的评估价值（论文提纲范文）
（1）探讨肌电图联合超声检查在腕管综合征早期诊断及预后判断中的应用价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 结果 |
| 1. 基本资料 |
| 2. 肌电图检查结果 |
| 3. 超声检查结果 |
| 4. 肌电图联合超声检查结果 |
| 5. 肌电图与超声各项参数间相关性分析 |
| 6. 肌电图及超声检查各项结果与预后的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肌电图在常见周围神经疾病诊治中的应用 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（2）带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节（论文提纲范文）
| 第一部分 带状疱疹致肢体运动麻痹的临床、电生理及影像学特点研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 芬戈莫德对实验性自身免疫性重症肌无力的免疫调节 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 带状疱疹病毒相关的神经系统并发症 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文文章Ⅰ |
| 英文文章Ⅱ |
（3）不同糖代谢状态周围神经功能评价的临床和电生理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明Ⅹ |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一 Pre-DM患者周围神经功能评价的临床及电生理研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 临床资料 |
| 1.1.2 试验器材、设备、耗材 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 Pre-DM与对照组一般资料 |
| 1.2.2 Pre-DM与临床神经评分及神经电生理对其周围神经病患病率评估 |
| 1.2.3 Pre-DM组患者临床症状分析 |
| 1.2.4 MNSI//TCSS评分灵敏度及特异度分析 |
| 1.2.5 Pre-DM患者周围神经病变相关因素分析 |
| 1.2.6 PreDM与对照组NCS及 MUNE检测结果比较 |
| 1.2.7 PreDM与对照组CHEP及 SSR检测结果比较 |
| 1.2.8 临床评分与电生理检测关系 |
| 1.2.9 IFG、IGT与对照组三组临床及电生理异常率 |
| 1.2.10 IFG、IGT与对照组三组NCS及 MUNE检测结果比较 |
| 1.2.11 IFG、IGT与对照组三组SSR及 CHEP检测结果比较 |
| 1.2.12 三组间手背、小腿刺激CHEP结果比较(按SSR和 NCS分组) |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 Pre-DM及 Pre-DM周围神经病发病情况 |
| 1.3.2 PreDM患者周围神经病发病机制及相关因素 |
| 1.3.3 Pre-DM患者周围神经病临床表现及神经损害特点 |
| 1.3.4 CHEPs对于评价Pre-DM患者周围神经病的价值 |
| 1.4 小结 |
| 二 DM患者周围神经功能评价的临床及电生理研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 临床资料 |
| 2.1.2 试验器材、设备、耗材 |
| 2.1.3 研究方法 |
| 2.1.4 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 DM与对照组一般资料比较 |
| 2.2.2 DM与 Pre-DM组临床神经评分及神经电生理对其周围神经病患病率评估 |
| 2.2.3 DM与 Pre-DM临床症状分析 |
| 2.2.4 MNSI、TCSS评分灵敏度及特异度分析 |
| 2.2.5 DM患者周围神经病变相关因素分析 |
| 2.2.6 DM与对照相比MCS及 MUNE检测结果比较 |
| 2.2.7 DM患者运动传导正常组与运动传导异常组MUNE比较 |
| 2.2.8 DM组与对照组SCS、CHEP及 SSR检测结果比较 |
| 2.2.9 临床评分与电生理检测关系 |
| 2.2.10 DM有、无症状组与对照组NCS及 MUNE检测结果比较 |
| 2.2.11 DM有、无症状组与对照组SSR及 CHEP检测结果比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 DM患者周围神经病发病率 |
| 2.3.2 DM患者周围神经病临床表现 |
| 2.3.3 糖尿病神经病变发病机制及相关因素 |
| 2.3.4 DM患者周围神经病电生理检测结果分析-大纤维 |
| 2.3.5 DM患者周围神经病电生理检测结果分析-小纤维 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 糖尿病前期与代谢综合征的周围神经病变 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）缓解期视神经脊髓炎谱系疾病的患者分布特点、中医证素及针刺治疗临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语/符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 视神经脊髓炎谱系疾病的研究现状 |
| 一、视神经脊髓炎谱系疾病简介 |
| 二、流行病学 |
| 三、病理生理基础 |
| 四、临床表现 |
| 五、诊断性评价 |
| 六、诊断标准 |
| 七、鉴别诊断 |
| 八、前驱与感染的关系 |
| 九、急性期治疗 |
| 十、预防发作的治疗 |
| 十一、新兴疗法 |
| 十二、预后 |
| 参考文献 |
| 综述二 视神经脊髓炎谱系疾病中医病因病机理论探讨 |
| 一、关于视神经脊髓炎的中医病名 |
| 二、历代医家对视神经脊髓炎的认识 |
| 三、视神经脊髓炎谱系病中医病机及辩证治则 |
| 四、总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 缓解期视神经脊髓炎谱系疾病的临床研究 |
| 前言 |
| 研究一 缓解期视神经脊髓炎谱系疾病的流行病学特征及证素证候研究 |
| 1. 研究设计 |
| 2. 研究方案 |
| 3. 数据管理 |
| 4. 统计方法 |
| 5. 结果与统计 |
| 6. 分析与讨论 |
| 研究二 针刺治疗缓解期视神经脊髓炎谱系疾病的临床研究 |
| 1. 研究设计 |
| 2. 研究方案 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 统计方法 |
| 5. 结果与统计 |
| 6. 分析与讨论 |
| 7. 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 附件3 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）格林一巴利综合征患者临床特征和脑脊液免疫指标的回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述 1 |
| 综述 2 |
| 参考文献 |
| 个人简历及硕士研究生期间发表的文章 |
| 致谢 |
（6）大鼠L4神经前根损伤对同侧胫前肌运动诱发电位的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 正文部分 大鼠L4神经前根损伤对同侧胫前肌运动诱发电位的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述部分 运动诱发电位原理及在神经系统疾病中的应用 |
| 参考文献 |
| 后记部分 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（7）接触性热痛诱发电位在吉兰—巴雷综合征中的应用价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 接触性热痛诱发电位在吉兰-巴雷综合征中的应用价值 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 吉兰-巴雷综合征的神经电生理学研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）电针五脏俞对EAN家兔周围神经病理及电生理功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 格林－巴利综合征流行病学特点 |
| 2 格林－巴利综合征病因学 |
| 3 格林－巴利综合征的发病机制 |
| 4 格林－巴利综合征病理学 |
| 5 格林巴利综合征的神经电生理学 |
| 6 格林-巴利综合征诊断与鉴别诊断及临床分型 |
| 7 格林巴利综合征治疗 |
| 8 中医对格林-巴利综合征的认识和治疗 |
| 9 格林-巴利综合征合并证 |
| 10 格林-巴利综合征与相关细胞因子 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 观察指标及方法 |
| 4 统计学处理 |
| 5 试验结果 |
| 讨论 |
| 1 格林-巴利综合征经典动物模型——实验性变态反应性神经炎（EAN）建立 |
| 2 电针五脏俞治疗格林-巴利综合征家兔的中医病机 |
| 3 电针对格林-巴利综合征家兔周围神经病理形态学的影响 |
| 4 电针对格林-巴利综合征家兔周围神经电生理功能的影响 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（9）电生理检测对格林-巴利综合征的临床意义（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 F波潜伏期、出现率、感觉及运动传导速度和波幅测定结果 |
| 2.2 上下肢运动神经 |
| 2.3 运动神经末端潜伏期 |
| 3 讨 论 |
（10）电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 格林—巴利综合征现代医学研究现状 |
| 2 格林—巴利综合征的中医学研究现状 |
| 3 中医学对痿证的认识 |
| 4 本项研究的立题依据 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 电针膀胱经五脏俞对GBS家兔周围神经病理形态学超微结构影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物模型制备 |
| 2.2 动物分组与治疗 |
| 2.3 EAN发病评分评价 |
| 2.4 周围神经病理形态学超微结构观察 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 EAN发病评分评价情况 |
| 4.3 周围神经病理形态学超微结构变化情况 |
| 实验二 电针膀胱经五脏俞对GBS家兔神经电生理功能影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物模型制备 |
| 2.2 动物分组与治疗 |
| 2.3 坐骨神经运动传导速度测定 |
| 2.4 坐骨神经F波检测 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 坐骨神经运动传导速度的测定结果 |
| 4.2 坐骨神经F波检测结果 |
| 实验三 电针膀胱经五脏俞对GBS家兔Th细胞因子影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物模型制备 |
| 2.2 动物分组与治疗 |
| 2.3 RT-PCR法检测坐骨神经组织Th细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA的表达水平 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 总RNA的鉴定 |
| 4.2 坐骨神经组织Th1细胞因子mRNA的表达水平 |
| 4.3 坐骨神经组织Th2细胞因子mRNA的表达水平 |
| 实验四 电针膀胱经五脏俞对GBS家兔协同刺激分子影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物模型制备 |
| 2.2 动物分组与治疗 |
| 2.3 酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经组织协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2的蛋白表达水平 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 坐骨神经组织协同刺激分子CD28的蛋白表达水平 |
| 4.2 坐骨神经组织协同刺激分子B7-1的蛋白表达水平 |
| 4.3 坐骨神经组织协同刺激分子CTLA-4的蛋白表达水平 |
| 4.4 坐骨神经组织协同刺激分子B7-2的蛋白表达水平 |
| 讨论与体会 |
| 1 格林—巴利综合征动物模型—实验性变态反应性神经炎(EAN) |
| 2 电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制探讨 |
| 2.1 电针对格林—巴利综合征家兔周围神经超微结构的影响 |
| 2.2 电针对格林—巴利综合征家兔神经电生理功能的影响 |
| 2.3 电针对格林—巴利综合征家兔Th相关细胞因子的影响 |
| 2.4 电针对格林—巴利综合征家兔协同刺激分子的影响 |
| 3 针灸治痿证新学说——“治痿独取膀胱经五脏俞” |
| 结论 |
| 存在问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 原创性声明 |
| 个人简历 |
四、运动诱发电位波幅对急性格林-巴利综合征患者生活能力的评估价值（论文参考文献）
- [1]探讨肌电图联合超声检查在腕管综合征早期诊断及预后判断中的应用价值[D]. 刘晶. 苏州大学, 2020(02)
- [2]带状疱疹致肢体运动麻痹的临床研究和芬戈莫德对EAMG的免疫调节[D]. 刘莹. 山东大学, 2019(02)
- [3]不同糖代谢状态周围神经功能评价的临床和电生理研究[D]. 刘娜. 天津医科大学, 2018(12)
- [4]缓解期视神经脊髓炎谱系疾病的患者分布特点、中医证素及针刺治疗临床研究[D]. 王春琛. 北京中医药大学, 2018(06)
- [5]格林一巴利综合征患者临床特征和脑脊液免疫指标的回顾性分析[D]. 李瑞红. 郑州大学, 2014(02)
- [6]大鼠L4神经前根损伤对同侧胫前肌运动诱发电位的影响[D]. 段浩然. 郑州大学, 2010(06)
- [7]接触性热痛诱发电位在吉兰—巴雷综合征中的应用价值[D]. 蔡桂淑. 天津医科大学, 2009(12)
- [8]电针五脏俞对EAN家兔周围神经病理及电生理功能影响的研究[D]. 陈新华. 长春中医药大学, 2009(02)
- [9]电生理检测对格林-巴利综合征的临床意义[J]. 王红卫,谢明. 南华大学学报(医学版), 2007(05)
- [10]电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制研究[D]. 王洪峰. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
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