一、重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立（论文文献综述）
纪涛,董永强,朱水波,张晓明,殷桂林[1]（2016）在《基质金属蛋白酶抑制剂对兔肺挫伤组织水通道蛋白1和核因子κB的影响》文中指出目的建立急性兔肺挫伤模型,评价基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs）对肺组织水通道蛋白1（aquaporin,AQP1）和核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的影响。方法通过撞击模式制备急性兔肺挫伤模型,分为3组（正常组、模型组和TIMP组）,每组10只,其中TIMP组采用TIMPs（GM6001）进行干预,24 h后收集标本。免疫组化法检测肺组织中AQP1蛋白表达并计算灰度值;双抗夹心酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测NF-κB的表达水平;苏木精-伊红（hematoxtylin-eosin,HE）染色评价各组肺组织的形态学改变。结果采用GM6001干预24 h后,TIMP组肺组织的湿重/干重比值（wet weight/dry weight,W/D）和NF-κB表达水平明显低于模型组,而AQP1蛋白的表达水平在TIMP组明显高于模型组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。HE染色提示TIMP组水肿和炎症反应较模型组有明显改善。结论 TIMP能降低肺组织中NF-κB的表达,上调AQP1蛋白表达,改善肺挫伤引起的炎症反应和肺水肿。
李钢,李小兵,刘子健,刘光晶,樊军,李莹[2]（2015）在《补充肺表面活性物质在烧伤合并肺挫伤兔复苏治疗中的作用》文中指出目的观察补充肺表面活性物质（PS）在烧伤合并肺挫伤兔早期复苏治疗中所起的作用。方法将20只新西兰白兔制成烧伤合并肺挫伤模型,按照随机数字表法分为PS组和对照组,各10只。伤后即刻,PS组兔通过仰卧、左侧卧和右侧卧3种体位经气管套管侧口,均匀注入浓度为12 mg/mL的PS（100 mg/kg）,对照组兔同前注入与PS组等体积生理盐水。伤前、伤后即刻及伤后4、12、24、48 h,血气分析仪测定2组兔PaO2和PaCO2,ELISA法测定血清、肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度。伤后48 h处死兔,行肺组织大体和病理学观察。对数据行重复测量方差分析和LSD-t检验。结果（1）伤后4、12、24、48 h,PS组兔PaO2分别为（62±9）、（67±8）、（70±7）、（85±9）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,均明显高于对照组的（58±6）、（59±4）、（59±7）、（63±12）mmHg（t值为2.445.12,P<0.05或P<0.01）;PaCO2分别为（38±6）、（38±5）、（35±8）、（32±7）mmHg,均明显低于对照组的（45±9）、（45±7）、（43±8）、（40±6）mmHg（t值为2.124.63,P<0.05或P<0.01）。（2）伤后4、12、24、48 h,PS组兔血清及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度均明显低于对照组（t值为8.1218.31,P值均小于0.01）。（3）伤后48 h,对照组兔肺组织大体肿胀明显,有大量血液渗出;PS组兔肺组织肿胀较对照组减轻,有少许血液或仅有水肿液渗出。HE染色显示,对照组兔肺泡结构破坏明显,大量中性粒细胞浸润;PS组兔较对照组肺泡结构改善明显,少量中性粒细胞浸润。结论PS在烧伤合并肺挫伤兔休克期复苏过程中,对提高氧合及血氧分压,改善肺的通换气方面有意义,对肺组织有明显保护作用。
黄秉韬,王健,杨文涛,段善州,陈勇兵[3]（2013）在《XAF1基因在兔肺挫伤细胞凋亡中的作用》文中提出目的探讨X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（XAF1）基因在肺挫伤后细胞凋亡中的作用。方法 25只新西兰白兔随机均分为五组:肺挫伤后6h组（A1组）、24h组（A2组）、48h组（A3组）、72h组（A4组）及正常对照组（C组）;A1、A2、A3和A4组采用自由落体撞击装置建立兔肺挫伤模型。TUNEL法检测肺挫伤后细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法检测XAF1mRNA及蛋白在肺组织中的表达。结果与C组相比,A1、A2、A3、A4组肺组织细胞凋亡显着增多,XAF1mRNA及其蛋白表达明显升高,48h达峰值（P<0.05）。结论肺挫伤诱导XAF1mRNA和蛋白表达增加,调控细胞凋亡。
王腾腾[4]（2012）在《水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化》文中认为目的建立大鼠肺挫伤模型，在此基础上检测水通道蛋白1（AQP1）表达变化并分析其与肺挫伤后肺水肿的关系，进一步探讨AQP1在肺挫伤肺水肿中的作用。方法成年健康SD大鼠40只（雌雄各半），体重2005g左右。随机分成对照组和实验组，每组20只。实验前两组均大鼠禁食12h，实验组采用金属棒自由落体打击大鼠右侧胸廓制备肺挫伤模型。首先腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉，然后将大鼠仰卧位固定在动物台，采用质量180g圆柱状金属棒打击大鼠右侧胸部3—6肋骨，打击面积为2.83cm2的圆，直径为19mm，重物与大鼠胸廓垂直距离为1.0m，于1h时断头处死动物。对照组仅麻醉后1h断头处死动物。两组均部分切取挫伤区肺组织或类似部位和全肺组织。结果实验组取肺挫伤区肺组织做HE染色：病理学表现为肺组织有不同程度的肺泡萎陷、肺间质水肿和肺泡水肿，肺泡毛细血管膜增宽和肺泡腔可见大量红细胞，部分肺泡结构被破坏，肺间质炎性细胞浸润，肺毛细血管内皮有炎性细胞粘附。与对照组相比，实验组肺组织湿干比（W/D）显着增高（P<0.01），肺组织AQP1表达显着下降（P<0.01）。结论1.采用金属物体通过自由落体打击大鼠右侧胸廓可以成功制备出可靠稳定的大鼠肺挫伤模型。本实验中实验组肺组织HE染色结果和肺湿干比结果表明胸外伤后肺挫伤的发生发展过程可以通过该模型进行有效的模拟。2.在直接钝性胸外伤所致的肺挫伤后肺水肿中， AQP1的表达水平下降可能阻碍了肺间质水肿液的重吸收，从而导致肺泡、肺间质和毛细血管之间液体转运障碍，使大量的液体积聚在肺间质和肺泡，引发或加重肺功能障碍。
宋永祥,张纪银,徐刚,梁贵友,刘达兴,罗猛,陈成[5]（2011）在《三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究》文中提出目的采用重物自由落体复制兔肺挫伤模型,通过检测炎症因子白介素-1β（interleu-kin-1β,IL-1β）、氧化应激指标脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）及髓过氧化物酶（my-eloperoxidase,MPO）水平,并结合肺组织湿干比重及病理变化,探讨三七总皂甙（panax notoginsengsaponins,PNS）对胸部撞击伤致兔肺挫伤是否有治疗作用及其可能机制。方法采用健康成年家兔24只,随机分为空白对照组、挫伤组和PNS治疗组,每组8只。三组分别于撞击前0.5h及撞击后0.5h、2h、4h、6h自左侧股静脉插管采血4mL。实验结束后血清用于检测IL-1β水平,留取小块肺组织测定MDA、MPO含量及湿/干重比（W/D）,并在光镜下观察病理变化。结果 （1）挫伤组血清IL-1β水平于挫伤后明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组血清IL-1β水平呈缓慢下降趋势,与挫伤组比较差异有统计学意义（P<0.01）;（2）挫伤组肺组织中MDA含量、W/D高于对照组（P<0.05）,MPO含量比对照组明显升高（P<0.01）,给予PNS干预后,治疗组MDA、MPO含量及W/D均下降（P<0.05）,但均仍高于对照组（P<0.05）;（3）病理观察挫伤组肺体积增大、水肿,散在淤血斑块,切片呈红色实样变,光镜下肺间质及肺泡腔水肿、渗出、出血、粒细胞浸润,肺泡结构破坏等;而治疗组的损伤程度较挫伤组明显减轻。结论 PNS可以通过降低血清IL-1β和肺组织MDA、MPO的水平,减轻炎症反应,减少中性粒细胞浸润和氧化应激对肺组织的损害;PNS能改善肺出血、水肿和中性粒细胞浸润,对兔急性肺挫伤有较好的保护作用。
张纪银[6]（2011）在《三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究》文中研究指明目的：本实验采用重物自由落体复制兔肺挫伤模型,通过检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）和氧化应激指标脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde, MDA）,并结合肺组织湿干比重及病理变化,探讨三七总皂甙（saponins of panax notoginseng, PNS）对胸部撞击伤致兔肺挫伤是否有治疗作用及其可能机制,为中医药防治肺挫伤及其继发损伤的临床应用提供理论依据。方法：采用健康成年家兔24只,随机分为空白对照组,肺挫伤组和PNS治疗组,每组8只。制模后5min对照组及挫伤组由右耳缘静脉泵入生理盐水5ml/kg;治疗组由右耳缘静脉泵入注射用血栓通（冻干,成份PNS） 150mg/kg,均于10min内泵入。三组分别于撞击前0.5 h、撞击后0.5 h、2h、4h、6h自左侧股静脉插管采血4ml。实验结束后血清用于检测NF-α、IL-1β水平,留取肺组织测定W/D及MDA的含量,并在光镜下观察肺组织的病理变化。结果：（1）挫伤组血清中TNF-α水平于挫伤后0.5 h开始升高,2h达到高峰,4～6h接近对照组水平,与对照组相比较差异有统计学意义（P<0.01）；治疗组血清TNF-α水平上升较缓慢,伤后2h高于对照组,但明显低于挫伤组（P<0.05）,4～6h后接近对照组水平。（2）血清IL-1β水平于挫伤后0.5 h明显升高,2h达到峰值,4～6h显着下降,与对照组相比较差异有统计学意义（P<0.01）；治疗组血清IL-1β水平呈缓慢趋势下降,与挫伤相比较差异有统计学意义（P<0.01）,但仍明显高于对照组（P<0.01）。（3）挫伤组肺组织中MDA含量比对照组明显升高（P<0.05）,给予PNS干预后,治疗组MDA含量与挫伤组相比明显下降（P<0.05）。挫伤组W/D高于对照组（P<0.05）；治疗组W/D与挫伤组比较有所降低（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）。（4）病理观察挫伤组肺体积增大、水肿、散在淤血斑块、切片呈红色实样变,光镜下肺间质及肺泡腔水肿、渗出、出血、粒细胞浸润,肺泡结构破坏等,而治疗组的损伤程度较挫伤组明显减轻。结论：PNS可以通过降低血清TNF-α、IL-1β和肺组织MDA的水平,减轻炎症反应和氧化应激对肺组织的损害；PNS能改善水肿和中性粒细胞浸润,对兔急性肺挫伤可能有较好的保护作用。
王飞鸽,陈勇兵,施立,杨文涛[7]（2011）在《VEGF在家兔肺挫伤早期肺水代谢中的作用》文中研究说明目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在肺挫伤（PC）肺水代谢中的作用。方法 30只家兔随机均分为5组,每组6只:PC后2、4、6、8 h观察组（A1、A2、A3、A4组）及正常对照组（C组）。自由落体撞击装置建立PC模型;免疫组化法和RT-PCR分别检测肺组织中VEGF蛋白和VEGF mRNA表达;称重法观察肺水参数的变化。结果与C组相比,PC各观察组肺水参数均明显增加（P<0.01）。A1、A3及A4组VEGF蛋白及其mRNA表达较C组增加,高峰出现在PC后68 h（P<0.01）。VEGF mRNA表达与氧分压呈负相关（P<0.01）。结论 PC后缺氧等因素通过上调VEGF表达促进肺水肿的形成。
夏俊[8]（2011）在《兔肺挫伤后XAF1表达变化的实验研究》文中提出目的:研究兔肺挫伤后XAF1的表达变化,探讨XAF1在肺挫伤后细胞凋亡中的作用与意义,为肺挫伤后肺组织细胞凋亡研究提供新思路,新机制。方法:健康成年新西兰大白兔20只,采用自由落体装置撞击兔右胸壁建立肺挫伤动物模型,分别于撞击后6h、24h、48h、72h时间点随机各取5只作为肺挫伤后6h、24h、48h、72h组;另再取5只正常健康兔不予致伤作为对照组。各肺挫伤组及对照组均给予过量麻醉处死,解剖行大体标本观察,留取肺标本:①光学显微镜观察病理形态学变化;②透射电镜观察细胞凋亡类型;③TUNEL法检测原位肺组织细胞凋亡;④RT-PCR检测XAF1mRNA表达变化;⑤免疫组化检测XAF1蛋白表达。结果:（1）各撞击组兔均有肺挫伤,以右肺为主且严重,部分合并左肺损伤,但左肺损伤较轻且局限。（2）光学显微镜观察肺挫伤后肺损伤明显,病理学改变主要表现为弥漫性肺泡内出血,部分肺泡破裂,肺间质水肿,炎性细胞浸润。（3）透射电镜观察发现肺挫伤后肺组织内主要为血管内皮、肺泡上皮等细胞凋亡,对照组则少见。（4）TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况:对照组很少有细胞凋亡（TUNEL染色阳性细胞）,肺挫伤后凋亡细胞显着增多,主要为肺泡上皮、血管内皮、支气管粘膜上皮细胞及部分巨噬细胞等炎症细胞,与电镜基本吻合,凋亡指数随着病程时间延长先逐渐增加后下降。与对照组相比,伤后6h细胞凋亡指数即明显增加,48h达峰值,稍后下降,72h虽下降但仍明显高于对照组（均P<0.05）;与6小时比较24h、48h、72h细胞凋亡增加仍有意义（P<0.05）;24h与48h比较无意义（P>0.05）,但与24h、48h比较72h细胞凋亡下降有意义（P<0.05）。（5）XAF1mRNA表达变化:正常对照组肺组织有一定量XAF1mRNA表达,与对照组比,肺挫伤后各组XAF1mRNA表达明显增强（P<0.05）,其先逐渐升高,在6h即升高,24h继续增加,48h表达最强,随后表达下降;72小时表达降低但仍高于对照组及伤后6小时组（P<0.05）,但低于24h及48h时表达（P<0.05）;24h和48h组表达高于6h组（P<0.05）,但24h与48h比较差异无统计学意义（P>0.05）。（6）免疫组化检测XAF1蛋白表达及分布:正常对照组肺组织有一定量XAF1蛋白表达,XAF1蛋白主要表达于支气管粘膜上皮（几乎全部粘膜细胞均呈阳性表达,只有极少数细胞不表达或表达较弱）,血管内皮、肺泡上皮细胞,部分巨噬细胞、淋巴细胞、支气管及血管平滑肌等间质细胞亦有一部分表达,以PBS代替一抗则所有细胞染色完全阴性。肺挫伤后6h XAF1蛋白阳性细胞增加,24h较明显,48h最多,稍后下降,伤后各组与对照组比较均有意义（P<0.05）。肺挫伤伤后24h、48h、72h组蛋白阳性细胞均多于6h组（P<0.05）,72h组少于24h和48h组（P<0.05）,但24h组与48h组比较无显着差异（P>0.05）。对照组及肺挫伤各组XAF1蛋白都主要位于细胞核,未见明确的胞浆染色阳性,说明肺挫伤诱导细胞凋亡未改变XAF1的亚细胞定位。结论:（1）肺挫伤后肺组织细胞凋亡过多,表明细胞凋亡异常参与了肺挫伤后肺损伤。（2）XAF1基因及蛋白在正常肺组织有一定量表达,肺挫伤后表达升高,说明XAF1参与了调控肺挫伤后细胞凋亡,从而参与了肺挫伤后肺损伤的病程进展。（3）XAF1在正常及肺挫伤后肺组织都主要表达于细胞核,说明肺挫伤后诱导细胞凋亡不改变XAF1的亚细胞定位。
王飞鸽[9]（2009）在《肺挫伤早期肺水代谢异常机制的实验研究》文中研究表明目的探讨Toll样受体-4（TLR-4）、血管内皮生长因子（VEGF）、水通道蛋白-1（AQP-1）在肺挫伤早期肺水代谢异常中所起的作用。材料与方法选用健康新西兰大白兔30只（体重2.5-2.8公斤,雌雄各半）,每组6只,随机分成5组:对照组、肺挫伤后2小时组、肺挫伤后4小时组、肺挫伤后6小时组和肺挫伤后8小时组。对照组仅行股动脉插管动态监测生理参数（心率、血压、呼吸频率、血气）的变化。肺挫伤各组家兔行股动脉插管动态监测生理参数的变化,采用自由落体打击装置撞击右侧胸壁。撞击条件:金属球重0.352kg,下落高度1.55±0.13m,撞击速度5.58±0.22m/s。肺挫伤各组家兔均行胸部X-RAY、CT检查以明确肺挫伤存在。对照组于术后8小时,肺挫伤各组于术后2、4、6和8小时4个时间点放血处死家兔,留取肺组织标本:①光镜、电镜进行组织学检查。②E LISA法测定TNF-α、IL-6。③免疫组化法测定VEGF,RT-PCR法测定VEGF mRNA、AQP-1mRNA、TLR-4 mRNA。④称重法测定肺水参数（肺体比、肺湿干比和肺水含量）。全部数据以均数士标准差（ x士s）表示,以Spssl0.0统计软件行统计学处理,多样本均数间比较采用单因素方差分析,两变量间相关关系行Pearson相关分析,P<0.05表示两组间比较有差异,P<0.01表示两组间有显着差异。结果:1.肺挫伤后生理学主要变化表现为早期的心率减慢,呼吸增快,血压下降;病理学改变主要表现为弥漫性肺泡内出血,部分肺泡破裂,肺间质水肿,炎性细胞浸润。胸部CT平扫显示肺脏局部出现片状模糊影。2.肺组织含水量在肺挫伤后2小时即开始逐渐增加,与对照组比较差异显着（p<0.01）。3.肺挫伤组TNF-a、IL-6呈逐渐上升趋势,对照组相比,差异有显着性（p<0.01）。TNF-a高峰出现在伤后4小时左右。4.肺挫伤组TLR-4mRNA呈逐渐上升趋势,高峰出现在伤后6小时左右;肺挫伤组VEGF表达在6-8小时呈逐渐上升趋势;肺挫伤组AQP-1mRNA表达逐渐下降。5.肺组织含水量与VEGF mRNA、AQP-1mRNA表达量行相关性分析:VEGF mRNA表达量与肺组织含水量呈正相关（r=0.66,p<0.01）,AQP-1mRNA表达量与肺组织含水量呈负相关（r=-0.79,p<0.01）。6. TNF-a与TLR-4mRNA表达量进行相关性分析:TNF-a与TLR-4mRNA表达量呈正相关（r=0.46,p<0.05）。结论:1.采用自由落体打击装置屏气状态撞击家兔右侧胸壁,撞击条件为:金属球重0.352kg,下落高度1.55±0.13m,撞击速度5.58±0.22m/s。可以成功制作出家兔单纯性肺挫伤模型。2.随着时间推移,肺挫伤后各组肺水参数（肺体比、肺湿干比和肺水含量）有逐渐上升趋势,表明该模型比较客观的模拟了肺挫伤早期肺水代谢异常的过程,为研究肺挫伤后肺水肿的发病机制提供了良好的基础。3. TNF-a与TLR-4mRNA表达量进行相关性分析:TNF-a与TLR-4mRNA表达量呈正相关（r=0.46, p<0.05）。TLR-4开始表达增加时间晚于TNF-a,提示肺挫伤发生后TNF-a的大量表达促进TLR-4表达的上调。4.肺组织含水量与VEGF mRNA、AQP-1mRNA表达量行相关性分析:VEGF mRNA表达量与肺组织含水量呈正相关（r=0.66,p<0.01）,AQP-1mRNA表达量与肺组织含水量呈负相关（r=-0.79,p<0.01）。提示AQP-1、VEGF参与了肺挫伤早期肺水代谢异常的过程。
肖接承,华菲,沈振亚,陆士奇[10]（2008）在《高渗盐羟乙基淀粉液早期复苏兔肺挫伤合并失血性休克对肺组织局部炎症反应的影响》文中进行了进一步梳理目的观察复方高渗盐溶液（高渗盐羟乙基淀粉液,HSH）在兔肺挫伤合并失血性休克早期复苏中对肺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL-8）含量的影响。方法建立兔肺损伤合并失血性休克模型后,分别用等渗液（乳酸钠林格平衡液）、高渗液（7.5%生理盐水）、高渗高胶液（75 g/L NaCl+羟乙基淀粉母液）进行复苏治疗,动态观察4h肺水含量、肺组织TNF-α和IL-8含量及光镜下病理改变。结果高渗高胶液组的兔肺水含量较另两组有所减轻,而反映肺组织中炎症反应强弱的TNF-α、IL-8含量也较对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论高渗高胶液是目前用于严重胸部创伤抗休克治疗效果较好的复苏液,对肺组织炎症反应具有一定的抑制作用。
二、重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立（论文提纲范文）
（1）基质金属蛋白酶抑制剂对兔肺挫伤组织水通道蛋白1和核因子κB的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验动物分组及模型制备 |
| 1.2.2 观测指标及检测方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺组织湿/干比变化 |
| 2.2 肺组织中AQP1蛋白表达灰度值水平的比较 |
| 2.3 血清NF-κB水平的变化 |
| 2.4 各组肺组织HE染色 |
| 3 讨论 |
（3）XAF1基因在兔肺挫伤细胞凋亡中的作用（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 1.自由落体撞击装置 |
| 2.实验动物 |
| 二、方法 |
| 1.实验动物分组 |
| 2.肺组织标本制备 |
| 3.TUNEL法染色原位测定肺组织细胞凋亡 |
| 4.XAF1的提取及半定量分析 |
| 5.免疫组化法测肺组织XAF1蛋白表达情况 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
（4）水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验资料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组及模型制作 |
| 1.2.2 标本的采集 |
| 1.2.3 IL-1β、MDA、MPO 、W/D 的测定及病理观察 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 撞击前后兔血清IL-1β含量的变化 |
| 2.2 三组肺组织中MDA、MPO含量及W/D的变化 |
| 2.3 肺组织病理学变化 |
| 3 讨 论 |
（6）三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:肺挫伤研究现状及诊治 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）VEGF在家兔肺挫伤早期肺水代谢中的作用（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 1. 自由落体撞击装置 |
| 2.实验动物及试剂 |
| 二、方法 |
| 1. 实验动物分组 |
| 2.基本观测指标 |
| 3.免疫组化半定量法测定肺内VEGF蛋白表达 |
| 4. RT-PCR法测定肺内VEGF mRNA |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、建立PC模型 |
| 二、各组肺水参数的比较 |
| 三、各组VEGF蛋白表达比较 |
| 四、各组VEGF mRNA表达比较 |
| 讨论 |
（8）兔肺挫伤后XAF1表达变化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3 观察指标及方法 |
| 4. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 一般情况变化 |
| 2. 肺组织学变化 |
| 3. TUNEL 法染色检测肺组织细胞凋亡变化 |
| 4. RT-PCR 检测肺组织XAF1mRNA 表达变化 |
| 5. 免疫组化检测肺组织XAF1 蛋白表达变化及分布、定位特征 |
| 讨论 |
| 实验评价及结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的文章 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
（9）肺挫伤早期肺水代谢异常机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 观察指标及方法 |
| 4 数据处理 |
| 结果 |
| 1. 各组家兔生理参数变化 |
| 2. 影像学改变 |
| 3. 肺组织学变化 |
| 4. 肺水相关参数的比较 |
| 5. 肺组织 TNF-a、IL-6 的表达 |
| 6. 肺组织 TLR-4mRNA、AQP-1mRNA、VEGF mRNA 表达变化 |
| 7. 肺组织含水量与VEGF mRNA、AQP-1mRNA 表达量行相关性分析 |
| 8. TNF-a 与TLR-4mRNA 表达量进行相关性分析 |
| 9. 免疫组化染色肺组织 VEGF 表达变化 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 英文缩写一览表 |
| 致谢 |
（10）高渗盐羟乙基淀粉液早期复苏兔肺挫伤合并失血性休克对肺组织局部炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 实验用品及其配制 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 监测指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺水参数的比较 |
| 2.2 肺组织中TNF-α含量的变化 |
| 2.3 肺组织中IL-8含量的变化 |
| 2.4 病理检查结果 |
| 3 讨论 |
四、重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立（论文参考文献）
- [1]基质金属蛋白酶抑制剂对兔肺挫伤组织水通道蛋白1和核因子κB的影响[J]. 纪涛,董永强,朱水波,张晓明,殷桂林. 华南国防医学杂志, 2016(12)
- [2]补充肺表面活性物质在烧伤合并肺挫伤兔复苏治疗中的作用[J]. 李钢,李小兵,刘子健,刘光晶,樊军,李莹. 中华烧伤杂志, 2015(04)
- [3]XAF1基因在兔肺挫伤细胞凋亡中的作用[J]. 黄秉韬,王健,杨文涛,段善州,陈勇兵. 江苏医药, 2013(21)
- [4]水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化[D]. 王腾腾. 辽宁医学院, 2012(04)
- [5]三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究[J]. 宋永祥,张纪银,徐刚,梁贵友,刘达兴,罗猛,陈成. 贵州医药, 2011(08)
- [6]三七总皂甙对兔肺挫伤治疗作用的实验研究[D]. 张纪银. 遵义医学院, 2011(06)
- [7]VEGF在家兔肺挫伤早期肺水代谢中的作用[J]. 王飞鸽,陈勇兵,施立,杨文涛. 江苏医药, 2011(08)
- [8]兔肺挫伤后XAF1表达变化的实验研究[D]. 夏俊. 苏州大学, 2011(06)
- [9]肺挫伤早期肺水代谢异常机制的实验研究[D]. 王飞鸽. 苏州大学, 2009(09)
- [10]高渗盐羟乙基淀粉液早期复苏兔肺挫伤合并失血性休克对肺组织局部炎症反应的影响[J]. 肖接承,华菲,沈振亚,陆士奇. 苏州大学学报(医学版), 2008(03)