一、揭开扫描仪的神秘面纱（论文文献综述）
郭佳佳[1]（2021）在《麦金的心灵哲学思想研究》文中研究说明
郝志昌[2]（2021）在《阿甘本共同体思想的生命政治学研究》文中研究指明共同体是人类相互依存与共同交往的重要载体。人类历史的发展进程,在某种意义上就是人类不断地探索与建构“更值得一过的”共同体的进程。我们看到,从古代的柏拉图、亚里士多德,到近代的霍布斯、洛克与卢梭,再到现代的马克思等等,这些伟大的思想家们无一例外地都将共同体视为他们关键性的致思取向。这种致思取向对于阿甘本而言,同样如此。不过阿甘本的贡献是,在既有的共同体的分析模式之外,阿甘本开启了一种新颖的并且也是非常重要的分析模式——生命政治的分析模式。阿甘本力图以生命政治的分析模式来透视人类共同体的结构性危机,并从而将生命长久以来所受到的不公平、不正义、不自由的境遇揭示出来。而此种分析模式,亦即以生命政治的视角通观人类共同体的结构性危机,在阿甘本看来,是既有的人类共同体的分析模式所忽略、遗留下的盲区,对此盲区的补遗就是阿甘本生命政治强烈的“问题意识”。舍此,我们在当今时代面对诸多的“乍眼”之事实（如集中营的再度显现）便无从给予其更为切中肯綮地回应。阿甘本的生命政治理论的构建,在其方法论上严格地遵循他所指认的“哲学考古学”、“范式”以及“签名理论”。在此方法论的自觉使用中,阿甘本开显出了异质于福柯、奈格里与哈特等人的生命政治理论,并创造性地生产出了诸多衍生性术语（如至高主权、例外状态、赤裸生命、神圣人等等）,从而自洽地将其导向人类共同体的结构性格局的分析上。其中,阿甘本所谓的人类共同体的结构性格局表现为法权形式的公式:法律+法律之例外。其中,后者是前者的结构性溢出,这一溢出虽是必要性的,但同时也造成了危机性的后果。实际上,阿甘本正是借助法权形式的生命政治实践来透视人类共同体的结构性格局的。在诸多文本中,阿甘本都强调这一法权形式与人类共同体之间严丝合缝的关系。比如,在《例外状态》中,阿甘本同意如下看法:每个共同体都是由archon（下令的行政官员）、接受命令的人,以及第三个元素,法律,所组成。在《无目的的手段:政治学笔记》中,阿甘本也同样承认:共同体与权力严丝合缝地相互对等,因为共同体原则同一切权力的结合乃是所有共同体必然潜在的特性的一种功能。而正是主权权力及其它天生所携带着的法律之例外的属性,架构着人类共同体的悖论性结构,即它从外部建立自身,并支撑着内部的常规法律,但同时宣称并没有什么外部,从而生命被此种悖论性的结构牢牢宰制、捕获、征用与奴役。值得注意的一点是,阿甘本从法权形式来透视人类共同体的结构性格局的理论底色是宗教神学。或者毋宁说,阿甘本正是得益于对宗教神学的颠覆性思考,才真正独具特色地将人类共同体的结构性格局以法权的公式标注出来。在阿甘本看来,原本隶属于宗教神学的神圣这一概念,绝非是一个美好的、崇高的意象,而是相反性地表现为暴力性的排除、分隔机制。在宗教神学领域中,诸神正是经由祭祀的暴力性实践将凡俗之物从“人间法”领域中排除、分隔出去,从而将其交付给“神法”之域,以此诸神可以对凡俗之物进行绝对性、独一性、特权性地占有。“神法”恰恰就是“俗世法”抑或“人间法”的必要性例外,前者支撑着后者。阿甘本发现,而在现实的法权领域中,法权本身的具体运行机制实际上就是神圣机制的世俗化呈现,这让法权本身的超验性与权威性得到了神学范式的说明。因为至高主权的运行机制在本质上效仿了神圣机制,它自身同样指向俗世的常规法律之外,而这个常规的法律之外不再是天国的“神法”,而是现实中的“无法”空间——例外状态。在例外状态中,主权同诸神一样对事物获得了一种特权式的使用与占有。主权不受俗世的正常法律约束,但它却约束正常法律,因为它本身就是“活法”并有“合法”的权力去打断自身,开启例外。这样一来,人类共同体的结构性公式:法律+法律之例外就此形成,后者同样为前者提供普遍性的支撑,就像神圣为俗世提供普遍性支撑一样。所以,主权在其面相上不过就是诸神在现实世界中的代言人,主权的具体运行机制不过就是神圣机制的世俗化显现。阿甘本认为这一结构性公式在人类共同体的历史演绎进程中始终存在。基于此,我们以此结构性公式为线索,条分缕析地勾勒出了从古代共同体到现代资本主义共同体的同一性结构格局,并相应地将赤裸生命在不同历史时期的具体表现形式揭示了出来,进而确证这一结构性格局的极端悖论性、危机性及其对之扭转的必要性。否则,按照阿甘本的判断,我们就只能生活在集中营式的共同体中。因为,至高主权在历史的演绎进程中,无论它在形式上发生了多大程度上的翻新与更迭,但它的本质——例外治理——是始终不变的。我们看到,从古代共同体中的生杀大权,到现代资本主义共同体中的人民主权,以及景观时代中所呈现出来的景观主权,它们无一不奉行着法之例外的治理模式。或者说,政治主权无论表现为何种面相,世俗化的神圣机制始终在场,这意味着它的暴力性面相从未改变过。只有这样,它的绝对性、权威性与独一性的力量才能得到无限制的释放。因此之故,人类共同体的结构性格局在政治至高主权的架构下也始终表现为法律+法律之例外。所以在这个意义上,阿甘本拒绝接受我们所直面的问题是“新的”问题,而是隐藏了两千多年的并且始终未得到根本解决的“旧的”问题,阿甘本深切的担忧正在于此。面对如此这般的现实境遇,阿甘本极力筹划一种“来临中的共同体”。在阿甘本看来,“来临中的共同体”中不存在此种悖论性的结构格局,生命能够“如其所是”的获得自由的身价。要想通达“来临中的共同体”,阿甘本认为现实存在的赤裸生命,亦即在悖论性的结构中被捕获的生命,需要一种“非潜能”意识的支撑。“非潜能”意识是有能力说“不”的意识,它同时也是“能不”实现的至高的潜能,它是洞察既有的法权机器运作之奥秘的智识,更是突破既定知识框架和行为范式的勇气。“非潜能”意识落实到具体的政治化行动中就表现为对神圣机制的亵渎。阿甘本的亵渎方案所诊断的正是神圣机制,它以不作为、不实现的具体行为姿态无视、玩忽神圣机制的分隔结构,使其停滞与失效。这样,经由亵渎方案的政治化操作,阿甘本相信“来临中的共同体”会在弥赛亚式的当下时间的“收缩”中为我们敞开,在其中,政治表现为真正的政治,生命表现为本真的生命——“任意的独体”。这是阿甘本给予当今时代我们所共享之现实的生命政治致思路径的关切与努力。纵观阿甘本对人类共同体的生命政治批判以及激进的弥赛亚主义重构之后,我们必须一方面看到阿甘本思想中的真正闪光点,但同时更要在另一方面看到其不足之处。其不足之处体现为他忽略了马克思政治经济学批判范式的深刻性,并从而在对新的共同体的筹划上失去了真正的“准星”,以至于最终跌入到了弥赛亚主义的政治虚无之中。实际上,马克思所奠定的政治经济学批判范式,不仅能够在现实的根源上为阿甘本生命政治批判理论提供更为坚实的根基,更能够以此为基础,为阿甘本弥赛亚主义的“来临中的共同体”的激进筹划提供“此岸”的“还原”——真正的共同体。否则,阿甘本对既有的人类共同体的结构性批判只能是“半截子式”的、不彻底的批判,并且,其亵渎的救赎之路也将总是耽于想象之中而无力自拔。虽然阿甘本青睐于将当代的现实难题纵向地回溯到古代的历史与宗教的神话之中去探寻答案,但是由资本所操控的当代现实难题,绝不能被前者所忽略甚至被前者所代替。马克思的着力点就在于后者,即对资本的深刻分析之上。因此,我们就不能完全将阿甘本的思想无条件地拿来使用,而必须在马克思主义的理论指引下对之进行批判性的检验、深挖与再推进,从而使其真正地大放异彩!
陈秦俊杰[3]（2021）在《环状RNA ACTN4促进肝内胆管癌进展的机制研究》文中研究表明研究背景和目的肝内胆管癌（Intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC）是发病率仅次于肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的一种高度恶性的肝脏恶性肿瘤,其特点是发病隐匿,侵袭性高,患者就诊时往往已处于疾病的中晚期阶段,此时绝大多数患者已经失去手术治疗的机会,故ICC患者整体预后极差。近几十年来,ICC的发病率在全球范围内逐渐升高,其常见的主要危险因素包括:肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、肝血吸虫病、肝硬化、胆管囊肿、Caroli病、乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、肥胖和吸烟等。ICC目前仍缺乏有效的治疗手段,手术切除是最有效的治疗方法,但由于ICC患者接受手术治疗的比例较低加之术后高复发率,导致ICC患者5年总体生存率低于10%。环状RNA（CircRNAs）是生物体内一类含量丰富、多样且保守的新型非编码RNA分子,它们是由前体m RNA通过直接的反向拼接或由外显子跳跃环化产生。目前绝大多数circRNAs被认为可以充当分子海绵,即通过吸附细胞内的mi RNAs来实现对下游基因的调控。另外,还有少部分circRNAs可以与RNA结合蛋白（RNA-binding protein,RBP）相互作用,从而改变下游基因的转录水平。甚至有极少一部分circRNAs可以作为蛋白质翻译的模板产生小分子多肽和蛋白。越来越多的研究表明circRNA分子在人类疾病中起着重要的调控作用,人们已经发现异常表达的circRNA分子与多种癌症的进展和预后都有着密切的关系。然而,目前鲜有研究详细地报道circRNA分子在ICC疾病的发生、发展过程中的作用和机制。鉴于此,本研究基于基因芯片测序技术寻找在ICC中发生显着性上调的circRNA分子,并通过一系列分子生物学实验技术探索circRNA分子在ICC发生、发展中的作用。方法1.病人的临床资料和组织样本本研究回归性收集了从2016年3月至2017年8月在上海东方肝胆外科医院接受肝脏切除手术的67例ICC患者的临床病理资料,同时也获取这67例患者术中的新鲜冰冻癌组织及其对应的邻近正常肝脏组织。2.寻找ICC中显着性高表达的环状RNA分子随机选取上述标本中的7对组织按照Arraystar公司的Human circRNA Array（v2版本）指南对癌与癌旁组织之间的circRNAs进行差异表达分析,并最终筛选出在ICC肿瘤中显着性高表达的目标分子,即circACTN4。3.探索circACTN4的表达水平与ICC患者预后的关系通过受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）确定剩余60个ICC患者中circACTN4表达量的最佳临界值,并把这些患者分为circACTN4高和低表达两组。生存曲线分析采用Kaplan-Meier（KM）法和对数秩（log-rank）检验。Cox风险比例回归模型用于探索影响患者预后的危险因素。4.功能实验验证circACTN4对肝内胆管癌细胞的增殖和侵袭能力的影响通过CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验以及内皮小管形成实验来测定circACTN4对肝内胆管癌细胞的增殖和侵袭能力的影响。通过向雄性BALB/c裸鼠（4-6周龄）皮下注射FRH0201细胞建立皮下成瘤模型,还通过向6周大的雄性BALB/c裸鼠的鼠尾静脉注射FRH0201细胞建立小鼠的肝内胆管癌肺转移模型,借此判断circACTN4在体内对胆管癌细胞增殖和转移能力的影响。5.CircACTN4过表达后进行测序寻找ICC中发生显着性变化的基因通过过表达质粒实现RBE细胞中circACTN4的高表达,然后通过过表达基因测序获得癌细胞中发生显着性差异表达的基因谱,随后通过GO和KEGG分析进一步缩小范围,寻找目标基因。最后通过q RT-PCR,Western blot实验以及Ch IRP（Chromatin isolation by RNA purification）实验等进一步探索上述显着性变化的目标基因与circACTN4的关系。6.CircACTN4与RBP互作在circACTN4的下拉实验（Pull down）中,我们将肝内胆管癌细胞裂解物与提前合成的生物素标记探针共同孵育,然后通过与链霉亲和素磁珠结合沉淀上述细胞裂解物中的相应蛋白。随后,我们对沉淀下来的蛋白质分别进行液相色谱-质谱（Liquid chromatograph-mass spectrometer,LC-MS）/（Mass spectrometer,MS）质谱分析,以及后续的免疫共沉淀实验、RNA免疫沉淀（RNA immunoprecipitation,RIP）实验、RNA的凝胶迁移或电泳迁移率实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）等并最终筛选出目标RBP分子。7.寻找CircACTN4与RBP共同作用的下游基因通过Ch IP-seq技术寻找目标RBP结合的下游靶基因谱,然后将上述circACTN4过表达测序结果与Ch IP-seq测序的结果取交集获得CircACTN4与RBP共同作用的下游基因。8.CircACTN4充当mi RNA的分子海绵为了寻找能与circACTN4结合的mi RNA分子,我们通过使用Circular RNA interactome数据库（https://circinteractome.nia.nih.gov/index.html）,Starbase数据库（http://starbase.sysu.edu.cn/index.php）和Circbase数据库（http://circbase.org/）进行预测。随后经过RT-PCR,Western blot,RIP和荧光素酶报告基因实验,我们最终确定与circACTN4结合的mi RNA分子。结果1.根据circRNA基因芯片测序的结果,我们共获得202个在ICC癌组织中显着性上调（Fold change≥2.0,P value≤0.05）的circRNA分子。我们选取log2（Fold change）值最大的前7个circRNA分子,接着通过细胞的功能验证以及数据库的比对,最终确定hsa＿circ＿0050898作为我们的目标RNA分子,因为hsa＿circ＿0050898来源于其母基因ACTN4,因此我们命名它为circACTN4。2.ICC患者中,circACTN4的高表达是影响ICC患者预后的独立危险因素,KM曲线分析结果显示ICC患者中高表达的circACTN4与更差的总体生存（Overall survival,OS）和更高的术后肿瘤复发率均显着性相关。3.体外功能实验,如平板克隆实验、Transwell实验和小管形成实验的结果表明ICC细胞中circACTN4的高表达能够显着性增强肿瘤细胞的增殖、转移和侵袭的能力。体内动物实验模型结果也发现敲降circACTN4的表达能够显着性地缩小皮下肿瘤的体积及小鼠肺组织转移癌灶的数目。4.CircACTN4的三次过表达测序结果发现在RBE细胞中共计103个基因出现显着性差异表达,这些基因的GO分析发现在分子功能中参与“转录因子活性、结合（Transcription factor activity,protein binding）”的基因数目和比例较高;另外,KEGG分析发现Hippo通路和Wnt通路相关的部分基因在circACTN4过表达后都出现明显的变化。我们对其中的FZD7基因十分感兴趣,并通过PCR和Western blot实验证实FZD7确实在circACTN4过表达后发生显着性上调。随后的Ch IRP实验证明circACTN4能够富集在FZD7上游启动子区域,说明circACTN4与FZD7的起始转录密切相关。5.下拉实验结果发现19种蛋白能够与circACTN4发生特异性结合,随后的蛋白质互作分析（Protein-protein interaction,PPI）发现YBX1因其高度中心性并且与其他基因直接互作而成为我们关注的焦点。随后的一系列细胞功能及组织样本验证最终确认circACTN4能够与YBX1蛋白互作。6.通过Ch IP-seq实验,我们发现YBX1可结合在上游启动子区域的靶基因数目为631个。随后,我们将Ch IP-seq实验结果和上述过表达测序的103个基因取交集最终只得到FZD7和LRP1。接着,通过Ch IP-q PCR实验再次确认在ICC细胞中,YBX1的下游靶基因是FZD7,因为YBX1可以在FZD7上游启动子区域被富集,且这一区域与circACTN4的结果一致。最终,通过一系列的实验我们证实circACTN4通过招募YBX1共同作用于下游的FZD7基因并促进其转录。7.CircACTN4过表达测序结果已经提示Hippo通路中YAP1基因在ICC中发生显着性上调。因此,我们想探索circACTN4作为分子海绵调控相关mi RNA分子及其相应的下游YAP1基因的可能性。于是我们进一步通过Starbase和Circbase数据库预测得到12个既能与circACTN4又能与YAP1相互作用的候选mi RNA分子。经过TCGA数据库和功能验证实验的筛选,我们最终发现只有mi R-424-5p可以同时和circACTN4以及YAP1发生结合。荧光素酶报告基因和RIP实验结果也证实circACTN4在ICC中可以通过吸附mi R-424-5p上调YAP1基因的表达。结论CircACTN4在ICC中显着性高表达并且与患者术后长期预后差密切相关。体内、外功能实验结果表明circACTN4能够促进癌细胞的增殖、转移和侵袭。机制研究发现circACTN4通过招募YBX1共同启动FZD7的转录,进而促进ICC的进展和恶化,另外,circACTN4还可以充当mi R-424-5p的分子海绵上调YAP1的表达,进而促进肿瘤的发展。我们的结果提示circACTN4可以作为ICC的一个潜在的预后指标和治疗靶点。
周芳[4]（2021）在《基于差异表达的LncRNA TUG1研究小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的作用机制》文中认为目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）是由冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。一项由国家心血管病中心组织编撰体现我国心血管疾病流行与防治的报告—《中国心血管病报告2018》中分析指出:目前我国约有3亿口人被确诊罹患心血管疾病,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病患者人数超过1100万,位列心血管疾病第二,并且死亡率在心血管疾病中位列第一,这给社会和家庭带来了很大的负担。因此,安全有效的防治工作对降低冠心病的病亡率具有重要意义。血管内皮细胞功能障碍在冠心病的发生、发展过程中具有举足轻重的作用,其贯穿冠状动脉粥样硬化的始动、发展及临床事件整个过程。中医作为中华民族的瑰宝,历经时间的沉淀和反复验证,在保护血管内皮、改善血管内皮功能方面治疗冠心病具有独特优势。近年来,随着高通量基因测序技术、基因转录组学的不断革新进步,非编码RNA（noncoding RNA,nc RNA）在各种疑难疾病中揭开神秘面纱,有关其在心血管疾病中研究不在少数,这为心血管疾病的防治提供重要思路,也为疾病的基因治疗夯实基础。牛磺酸上调基因1（Taurine up-regulated1,TUG1）首先是在体外培养的新生小鼠视网膜细胞中被发现,后来被证实在损伤血管内皮细胞中高表达,可以通过介导血管内皮细胞的损伤参与心血管疾病的发病。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK）信号通路的激活在内皮细胞损伤中发挥重要作用,可以通过磷酸化转录因子引起多种相关基因转录,调控活性物质的表达,参与血管内皮细胞氧化应激损伤、凋亡等过程。基于差异表达的LncRNA TUG1与p38MAPK信号通路在冠心病血管内皮损伤中的重要作用,本研究将以保护血管内皮细胞作为切入点深入探讨小陷胸加味汤治疗冠心病作用机制,旨在为小陷胸加味汤的临床应用提供科学依据。方法:1.通过理论研究探索冠心病中医病名、病因病机、中医治疗的历史渊源及进展,揭示小陷胸汤治疗冠心病（痰热互结证）的中医辨证思路。基于中医药改善血管内皮功能治疗冠心病的独特优势,从基因层面及分子生物学层面挖掘小陷胸汤治疗冠心病（痰热互结证）可能潜在的作用机制,为下一步我们临床应用小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）研究夯实理论基础。2.小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的临床观察及血管内皮功能的影响。选取56例冠心病（痰热互结证）患者,随机分为小陷胸加味汤组和对照组,小陷胸加味汤组在对照组西医常规治疗基础上予以小陷胸加味汤,疗程均为30天,分别观察（1）临床指标:中医临床症状,心绞痛发作次数、持续时间及发作程度;（2）实验室指标:心电图检查记录心绞痛发作时S-T段及T波的变化;血管内皮相关指标一氧化氮（NO）和内皮素（ET）分泌水平;（3）药物不良反应评价指标:血常规、尿常规、肝肾功能等。3.冠心病（痰热互结证）患者外周血LncRNA TUG1与血管内皮损伤相关性研究。随机选取15例冠心病（痰热互结证）患者,另设健康对照组15例。所有入选对象取血6ml,Real-Time PCR法检测外周血单个核细胞中LncRNA TUG1,免疫学方法测定循环内皮细胞计数,硝酸还原酶法测定一氧化氮分泌水平,放射免疫法测定内皮素分泌水平。采用Pearson相关分析,分别将LncRNA TUG1与循环内皮细胞计数、一氧化氮、内皮素做相关分析。4.基于中药血清药理学研究及时效关系研究,探索小陷胸汤加味汤调控差异表达的LncRNA TUG1与p38MAPK信号通路保护血管内皮细胞的作用机制。选用SPF级SD大鼠经灌胃给药制备小陷胸加味汤含药血清及空白对照血清;TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）制备内皮损伤模型,MTT法筛选最佳含药血清浓度及作用时间。实验分为模型组、空白血清组、小陷胸加味汤含药血清组,分别应用运用培养基、空白组血清及最佳小陷胸加味汤含药血清进行干预。采用RT-PCR法检测小陷胸加味汤含药血清对TNF-α诱导的损伤HUVEC中LncRNA TUG1的表达;Western Blot检测TNF-α诱导的损伤HUVEC中p38MAPK信号通路相关蛋白p38、P-p38的表达水平。采用Pearson相关分析来分析差异表达的LncRNA TUG1与内皮细胞p38MAPK信号通路相关蛋白p38、P-p38之间的相关性。结果:1.小陷胸汤源于《伤寒论》,后世医家在遵循原文的基础上不断扩义,明确提出在审明痰热互结病机的条件下,小陷胸汤能从多靶标、多途径、多层次改善血管内皮治疗冠心病。2.小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的临床疗效及对血管内皮功能的影响。小陷胸加味汤组能明显改善心绞痛症状和中医证候,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,总有效率分别为92.86%和96.43%,心电图疗效总有效率为92.86%,优于对照组（P>0.05）。治疗后,两组NO分泌水平上调（P<0.05）,ET分泌水平降低（P<0.05）。两组治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能等均无临床意义,小陷胸加味汤组出现1例胃痛（3.57%）,2例腹胀（7.14%）。对照组出现2例头昏、头痛（7.14%）,2例腹胀（7.14%）。3.冠心病（痰热互结证）患者外周血LncRNA TUG1与血管内皮损伤相关性研究。冠心病（痰热互结证）患者外周血中LncRNA TUG1相对表达量增加;血管内皮损伤相关指标循环内皮细胞、ET的分泌水平、NO的分泌水平与健康对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,分别为循环内皮细胞计数增加,ET分泌增加,NO分泌降低。Pearson相关分析显示:冠心病（痰热互结证）患者外周血中LncRNA TUG1与循环内皮细胞计数呈显着正相关（r=0.56,P=0.03）,与NO的分泌（r=-0.58,P=0.02）呈显着负相关,同时与ET的分泌水平呈显着正相关（r=0.62,P=0.01）。4.小陷胸加味汤调控差异表达的lnc RNA TUG1与p38MAPK信号通路保护血管内皮细胞的作用机制。时效关系研究发现小陷胸加味汤含药血清以一定的时间-剂量依赖方式改善TNF-α诱导损伤HUVEC细胞的增值能力。最终选用20%小陷胸加味汤含药血清干预TNF-α诱导损伤HUVEC细胞24小时。Real-Time PCR结果显示,LncRNA TUG1的相对表达水平在模型组的平均值为1.00,在空白血清组中的平均值为0.98,在20%小陷胸加味汤含药血清组中的平均值为0.96,小陷胸加味汤含药血清组与模型组、空白血清组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果显示,20%小陷胸加味汤含药血清组中p38、P-p38蛋白表达量明显下调,与模型组、空白血清组比较差异均具有显着统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析显示LncRNA TUG1的相对表达量与p38、P-p38蛋白的表达呈显着正相关,分别为（r=0.997,P=0.048）,（r=0.990,P=0.017）。结论:1.小陷胸加味汤联合西医常规治疗能有效改善冠心病（痰热互结证）临床症状和血管内皮功能。2.冠心病（痰热互结证）患者外周血LncRNA TUG1表达具有差异性,差异表达的LncRNA TUG1与血管内皮损伤存在一定相关性。3.小陷胸加味汤含药血清能够通过调控差异表达的LncRNA TUG1进而减少p38MAPK信号通路相关蛋白的表达,减轻内皮细胞损伤。4.在审明病机的前提下,小陷胸加味汤可以从基因层面、分子生物学层面改善血管内皮功能治疗冠心病（痰热互结证）。
宋雨桐[5]（2021）在《悬疑小说翻译中悬疑氛围的再现 ——《蟠木镇》（第一、二章）的翻译实践报告》文中进行了进一步梳理本篇翻译实践报告选取《蟠木镇》（Twisted Tree）第一章和第二章作为翻译实践的源语文本并展开分析。源语文本为悬疑小说,人物复杂,情节曲折,逻辑严谨。在翻译过程中,译者注意到文本中运用大量描写,尤其是人物描写和环境描写,推进情节的变化和发展,渲染悬疑的氛围,推动悬念内核的展开,译者翻译时需要严肃对待。人物描写和环境描写是文学作品中构建环境、立体人物形象、推动情节发展的常见手段,但在悬疑小说中,描写还承载着渲染悬疑氛围的独特意义。译者要想实现为目的语读者再现源语文本中悬疑氛围的目的,就需要在翻译中正确理解、恰当处理文本中的人物描写和环境描写。译者在小说叙述学和关联理论的指导下,并基于所选文本的翻译实践,从人物描写和环境描写两方面入手,探讨如何在目的语文本中再现描写对于悬疑氛围的渲染作用,总结出归化策略为主、异化策略相辅的翻译策略,并结合具体的描写对象选择意译和改译等翻译方法,再配合增译和转换等翻译技巧。通过此次翻译实践,译者对于悬疑小说的翻译中如何通过人物描写与环境描写的处理再现悬疑氛围有了一定程度的了解,同时也积累了翻译悬疑小说的经验,期待为今后悬疑小说的翻译提供新视角。
兰聪[6]（2021）在《孕激素通过调控YAP表达促进心肌细胞增殖及DYRK1A在调控成年心肌细胞增殖中的作用研究》文中研究指明第一部分孕激素通过调控YAP表达促进心肌细胞增殖及心脏损伤修复研究背景:急性心肌梗死作为临床上常见的危重症之一,是冠心病最重要的死亡原因。心肌细胞的大量丢失是导致心肌梗死后发生心力衰竭甚至患者死亡的根本原因。实现对心肌梗死的彻底治疗,最根本的策略是应用有收缩能力的细胞来代替坏死的心肌,即通过心肌再生彻底治疗心肌梗死,恢复心功能。大量研究证据显示,心肌细胞增殖是心肌再生的主要来源,但哺乳动物在出生后短期,心肌细胞退出细胞周期,基本丧失增殖能力,其调控机制尚不清楚。要实现有效的心肌再生,需进一步阐明心肌细胞增殖调控机制并寻找促进心肌细胞增殖的有效方法。哺乳动物的心肌细胞在胚胎期具有较强的再生能力,但出生后心肌细胞快速退出细胞周期,基本丧失增殖能力,其原因尚不清楚。在众多研究的努力下,心肌细胞增殖的分子调控机制的神秘面纱已经初步被揭开。包括细胞周期基因,转录因子,细胞外因子等在心肌细胞增殖中的调控作用均已得到证实,但调控心肌细胞增殖的上游因素仍然不清楚。由于哺乳动物出生时脱离母体内环境,人们自然将研究重点放在孕期内环境和出生后环境差异上。出生前后心脏的氧环境和负荷差异均是导致出生后心肌细胞增殖停滞的重要原因。另外,出生前后心脏所处的激素环境发生大幅改变,已经有研究证实出生后甲状腺激素水平的升高是造成出生后心肌增殖能力下降的重要因素之一。众多的激素中孕激素在出生后下降幅度最大,并且孕激素的促增殖能力已在神经元等细胞中得到证实,因此我们推测其可能与出生前后心肌增殖调控存在一定关系。目的:（1）明确孕激素对心肌细胞增殖的调控作用。（2）阐明孕激素调控心肌细胞增殖的分子机制。（3）探索孕激素对成年心肌细胞增殖及心肌梗死后心脏修复的改善作用。方法:第一部分（1）我们首先通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测胚胎16天（E16）、出生后1天（P1）、P7、P14时小鼠血清孕激素浓度,同时通过免疫荧光染色检测E16、P1、P7、P14时小鼠心肌细胞Ki67及磷酸化组蛋白H3（PH3）阳性率以评估心肌细胞增殖能力,然后分析出生前后血清孕激素与心肌细胞增殖能力变化的相关性。（2）接下来我们给予新生小鼠每天腹腔注射孕激素（8mg/kg.d）,于P7及P14时检测心脏体重比（HW/BW）,通过免疫荧光染色染色检测心肌细胞Ki67及PH3阳性率,通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测心脏细胞周期基因表达,通过Langendorff灌流系统用酶消化法分离出心肌细胞以检测心肌细胞大小。（3）为了进一步证明孕激素对心肌细胞增殖的促进作用,我们提取并培养7天新生Sprague-Dawley（SD）大鼠心肌细胞,给予孕激素及孕激素受体拮抗剂RU486处理。通过免疫荧光染色染色检测心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率,通过qRT-PCR检测心脏细胞周期基因表达。第二部分（1）为了明确孕激素对心肌细胞周期的调控及筛选介导孕激素促心肌细胞增殖效应的关键基因,我们应用孕激素处理培养的原代P7 SD大鼠心肌细胞后进行转录组测序。（2）根据基因表达变化初步筛选孕激素调控心肌细胞增殖的可能中间靶分子,并通过qRT-PCR和Western blot实验对其表达进行验证后,进一步筛选出可能的关键靶分子。（3）分离培养P7 SD大鼠心肌细胞,针对靶分子设计小干扰RNA（siRNA）并转染心肌细胞以沉默靶分子的表达,通过免疫荧光染色检测心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率以明确靶分子在孕激素促心肌细胞增殖中的作用。（4）我们构建了靶基因启动子-荧光素酶报告基因质粒并转染培养的心肌细胞,然后检测荧光素酶的活性以明确孕激素对靶基因启动子活性的影响;通过凝胶迁移阻滞（EMSA）实验检测孕激素受体与靶基因启动子的相互作用,同时通过染色质免疫共沉淀及荧光定量PCR（Ch IP-qPCR）实验检测孕激素受体在靶基因启动子区的富集度。第三部分（1）为了在体明确孕激素对成年心肌细胞增殖的影响,我们结扎小鼠冠状动脉前降支构建急性心肌梗死（AMI）模型,术后从P2开始经腹腔给予孕激素注射,于P7时通过制作心脏石蜡切片并通过免疫荧光染色检测梗死边缘区心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率,同时通过Langendorff灌流系统用酶消化法分离出心肌细胞后qRT-PCR检测细胞周期基因的表达。（2）心肌梗死后于P28利用小动物超声系统检测小鼠心功能,明确孕激素对心肌梗死后心功能的改善;同时P35时通过马松三色染色（Masson trichrome staining）检测心脏纤维化,明确孕激素对心肌梗死后心脏重构的保护作用。（3）为明确孕激素是否在成年心肌细胞依然促进靶基因的表达,心肌梗死后P7时通过Langendorff灌流系统用酶消化法分离出心肌细胞后进行qRT-PCR及Western blot检测孕激素对心肌梗死后靶基因表达的影响。结果:第一部分（1）心肌细胞Ki67及PH3阳性率从E16、P1、P7、P14依次降低,同时小鼠血清孕激素水平从E16、P1、P7、P14依次降低,二者的变化存在相关性。（2）于P7及P14时免疫荧光染色发现孕激素提高新生小鼠心肌细胞Ki67及PH3阳性率并促进细胞周期基因表达;孕激素对HW/BW无影响,但其处理后心肌细胞体积小于对照组。（3）孕激素提高原代P7 SD大鼠心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率,同时这种作用被RU486阻断;孕激素促进原代P7 SD大鼠心肌细胞细胞周期基因表达,同时这种作用被RU486阻断。第二部分（1）转录组测序结果显示孕激素处理后,分别有2240个基因及2736个基因表达上下调超过1.4倍。基因本体分析（Gene Ontology,GO）及京都基因与基因组百科全书通路分析（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路分析显示与细胞增殖相关分子功能和信号通路出现大量上调基因富集。（2）我们根据基因表达变化初步筛选出4个介导孕激素调控心肌细胞增殖的可能中间靶分子,并通过qRT-PCR和Western blot实验对其表达进行验证后进一步筛选出上调幅度最大的yes相关蛋白（yes-associated protein,YAP）作为靶分子;同时通过YAP siRNA沉默YAP表达后,孕激素对原代P7 SD大鼠心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率的上调作用受到阻断。（3）荧光素酶报告基因实验表明孕激素处理后,心肌细胞荧光素酶活性升高,提示孕激素可以促进YAP基因启动子的转录活性;同时EMSA实验发现孕激素受体与YAP基因启动子存在相互作用,而Ch IP-PCR实验进一步显示孕激素受体在YAP基因启动子区存在富集,且孕激素存在时孕激素受体在YAP基因启动子区的富集增多。第三部分（1）通过结扎冠状动脉前降支,我们建立了小鼠急性心肌梗死模型。构建这一模型后于P7检测心肌心肌细胞增殖,我们发现孕激素可以显着提高梗死边缘区心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率,同时促进心肌细胞细胞周期基因表达。（2）心肌梗死后P28小动物超声结果显示孕激素处理后小鼠左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）及左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）均明显高于对照组小鼠;同时P35时马松三色染色结果提示孕激素处理组小鼠心脏左心室纤维化面积比低于对照组。（3）心肌梗死后P7时通过Langendorff灌流系统用酶消化法分离出心肌细胞后qRT-PCR及Western blot检测结果显示孕激素促进心肌梗死后心肌细胞YAP基因表达。结论:通过以上研究,我们得出以下结论。（1）胚胎期和出生后不同时期血清孕激素和心肌细胞增殖能力的变化存在相关性。（2）出生后补充孕激素可促进新生小鼠心肌细胞增殖,同时孕激素可以促进离体培养的原代P7 SD大鼠心肌细胞增殖。（3）孕激素对心肌细胞增殖的促进作用主要是孕激素受体在孕激素存在时,结合于YAP基因启动子区进而促进YAP基因转录实现的。（4）孕激素可以刺激成年心肌梗死后心肌细胞增殖并改善心功能和心脏纤维化。这一研究揭示了孕激素在心肌细胞增殖中的作用及机制,为心肌再生治疗心肌梗死提供了新的理论依据和靶点。第二部分DYRK1A在调控成年心肌细胞增殖中作用研究研究背景:心肌细胞丢失是心肌梗死后心衰发生的重要病理学基础,成年心肌细胞微弱的增殖能力为心脏损伤修复提供了希望。探索成年心肌细胞增殖的关键调控因子,对促进成年心肌增殖,改善心肌梗死的治疗具有重要意义。双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A（DYRK1A）是一种在进化上高度保守的激酶,在调控细胞增殖、分化和存活等功能中发挥重要作用。既往研究证据表明,抑制DYRK1A可以抑制多种类型的肿瘤细胞增殖,发挥抗肿瘤作用。同时DYRK1A对胰岛β细胞增殖也有强烈的调控作用,抑制DYRK1A可显着促进胰岛β细胞增殖,改善糖尿病的治疗。鉴于肿瘤细胞和胰岛β细胞均是难以调控增殖的细胞,提示DYRK1A可能是细胞增殖的强力调控因子。因此,我们推测DYRK1A可能对成年心肌细胞增殖具有调控作用。目的:（1）明确DYRK1A对成年心肌细胞增殖的调控作用。（2）探索DYRK1A调控心肌细胞增殖对心肌梗死后心脏修复的改善作用。方法:（1）通过Crispr-cas9系统,我们成功构建了能够条件性敲除DYRK1A的floxP小鼠(DYRK1Aflox/flox),通过将该小鼠与心肌细胞特性表达Cre重组酶的转基因小鼠(α-MHCMerCreMe)杂交,获得了α-MHCMerCreMer/DYRK1Aflox/flox小鼠,通过腹腔注射他莫昔芬诱导成年小鼠心肌DYRK1A敲除（DYRK1A CKO）,通过Western blot实验检验DYRK1A的敲除效率。（2）为了研究DYRK1A敲除对成年心肌细胞增殖的影响,我们结扎小鼠冠状动脉前降支构建急性心肌梗死（AMI）模型,于心肌梗死后7天（P7）时通过制作心脏石蜡切片并通过免疫荧光染色检测梗死边缘区心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率。（3）心肌梗死前一天及梗死后每周利用小动物超声系统检测小鼠心功能,明确DYRK1A敲除对心肌梗死后心功能的改善作用;同时P35时通过马松三色染色（Masson trichrome staining）检测心脏纤维化,明确DYRK1A敲除对心肌梗死后心脏重构的保护作用。结果:（1）接受他莫昔芬腹腔注射的α-MHCMer Cre Mer/DYRK1Aflox/flox小鼠心脏DYRK1A蛋白表达显着低于对照组。（2）免疫荧光染色发现DYRK1A敲除显着提高了梗死边缘区心肌细胞Ki67、PH3及Aurora B阳性率。（3）小动物超声结果显示DYRK1A敲除组小鼠左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）及左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）均明显高于对照组小鼠;同时P35时马松三色染色结果提示DYRK1A敲除组小鼠心脏左心室纤维化面积低于对照组。结论:通过以上研究,我们得出以下结论。（1）DYRK1A是成年心肌细胞增殖的重要调控因子,通过敲除DYRK1A可显着促进成年心肌梗死后心肌细胞增殖。（2）DYRK1A敲除可通过促进成年心肌细胞增殖改善心肌梗死后心功能和心脏纤维化。这一研究揭示了DYRK1A在成年心肌细胞增殖中的作用,为心肌再生治疗心肌梗死提供了新的理论依据和靶点。
陈戈,杨杰,田丰林,陈树果,赵朝方,唐军武,刘颖洁,王祎诺,苑忠浩,何遒,曹川川[7]（2021）在《海洋涡旋遥感：进展与挑战》文中研究表明海洋涡旋数量大、分布广、含能高、裹挟强,是研究物质循环、能量级联和圈层耦合的理想载体。对涡旋的全生命周期追踪观测成为21世纪以来海洋遥感领域最重要的进展之一,并引发了新一轮涡旋研究的热潮。本文从涡旋的温度异常、物质示踪、旋转流场和闭合拓扑等特征出发,简述了红外辐射计、可见光扫描仪、微波高度计、合成孔径雷达等遥感技术在涡旋观测中的机理和方法,重点阐述了卫星高度计涡旋识别与追踪算法及其在涡旋形态学、运动学和动力学中的应用。基于虚拟星座下的多参数遥感,介绍了涡旋在海洋、大气、生态等交叉学科领域的前沿应用和最新进展。指出当前涡旋遥感发展面临的亚中尺度、垂直结构、跨学科研究等3大挑战,展望了新一代遥感技术在未来海洋科学特别是涡旋海洋学研究中的应用前景。
王辉[8]（2020）在《利用CRISPR/Cas9技术体内筛选鉴定肾癌肺转移关键基因SDHD》文中认为研究背景及目的肾癌,即肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）,是常见的泌尿系统恶性肿瘤,占成人全身恶性肿瘤的4%,分别位列男性和女性恶性肿瘤中第6和第8位。超过16%的患者初诊时已发生转移,其中以肺转移和骨转移最为常见。转移性肾癌预后极差,5年生存率在12%以下。近年来,sg RNA（单引导RNA）引导的CRISPR/Cas9（簇状规则间隔短回文重复序列/CRISPR相关蛋白9,Clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated protein 9）已经成为研究基因组的强大工具。CRISPR/Cas9的可编辑性使其在高通量探测基因组方面特别有利。简易有效的sg RNA文库合成使CRISPR/Cas9筛选能够快速用于研究基因组、转录和表观基因组改变后的功能变化。而体内的全基因组筛选能尽量的模拟肿瘤组织发生转移的病理过程,找出在该过程中发挥重要作用的相关基因。SDHD（琥珀酸脱氢酶复合体亚基D）是一种抑癌基因,其表达产物SDHD是三羧酸循环中代谢相关酶,在各组织中广泛表达。有研究表明SDHD与VHL综合征等家族性肾癌发生的病理过程相关,但其在肾癌转移过程中的功能尚不明确。我们的研究将为肾癌的增殖和肺部转移的形成提供新的理论依据,为肾癌治疗寻找新的潜在的基因靶点。研究方法1、通过扩增人类全基因组敲除文库质粒、制备慢病毒文库、摸索筛选条件、文库细胞系建立等过程,建立体外全基因组CRISPR/Cas9敲除细胞池模型;2、通过异种细胞移植免疫缺陷鼠建立CRISPR/Cas9肾癌肺转移动物筛选模型,观察成瘤情况,收集组织标本,进行高通量测序;3、利用MAGeCK（RRA）等生物信息学分析方法,对测序数据进行质控并分析,结合体外细胞系转录组测序数据及TCGA、GEO等生物信息数据库数据,筛选肾癌肺转移潜在关键基因;4、利用CRISPR/Cas9敲除、慢病毒转染等方法,进行如平板克隆、细胞增殖、细胞划痕、transwell等功能实验,并在小鼠体内进行成瘤实验,进一步在体外和体内验证靶点基因的功能;5、运用实时定量PCR、Western-blot等方法,在配对的肾癌和癌旁组织标本中验证靶点基因的表达水平和临床疗效的相关性;6、分析组织芯片及相应的临床数据,分析所得靶点在评价预后方面的价值。结果通过在体系统全基因组CRISPR/Cas9敲除文库模型的建立、数据生物信息分析、功能验证及结合临床预后分析,我们发现,体外特异性敲除SDHD后肾癌细胞系的增殖、侵袭能力和转移能力均有所提高,过表达该基因后则该效应不明显;同样的,在体内,敲除SDHD后细胞成瘤、转移能力增强,过表达可逆转该效应。分析TCGA、GEO等公共数据库及本中心临床标本发现,在肾癌患者中,SDHD表达水平越低,患者预后越差。结论SDHD在肾细胞癌中呈现抑癌基因的特性,其失活、变异可以促进肿瘤的增殖和转移。SDHD或成为肾癌基因靶向治疗的新靶点和预测肾癌预后的新型分子标志物。
王伟[9]（2020）在《《哈利·波特》在中国的译介研究》文中研究说明英国作家J.K.罗琳创作的Harry Potter风靡全世界,被翻译成80种语言,所有版本的总销量超过5亿册,成为世界上最畅销的小说之一。本研究依据译介学理论、翻译研究文化学派的“操纵”和“重写”理论、接受理论和副文本理论对Harry Potter在中国的译介展开全面、系统的描述性个案研究,探讨了该作品是如何被译介到中国以及在进入中国后该作品在中国普通读者和专业研究者群体中的传播、接受现状,分析了《哈利·波特》中译本在中国的定位和目标读者群体的接受错位问题,并从副文本与文本转换过程分析了《哈利·波特》中译本中的翻译问题。通过对《哈利·波特》中译本在中国出版发行的历时性描述分析,本研究发现Harry Potter这部通俗文学作品能够进入中国主要是与当时的社会接受环境紧密相关。通俗文学,又称之为大众文学,一直处在中国文学系统的边缘。长期以来,通俗文学的娱乐消遣功能与中国传统的“文以载道”文学观念相悖,通俗文学往往被视为严肃文学、纯文学的对立面。而在改革开放之后,国内开始大规模地译介外国通俗文学作品,通俗文学开始从文学系统的边缘向中心运动,长期被压抑和禁锢的文学娱乐消遣功能终于得到释放。随着中国1992年成为《伯尔尼公约》和《世界版权公约》的成员国,中国对外版权贸易得到迅速发展,开始不断从国外引进通俗文学作品以满足国内日益增长的需求。20世纪90年代,国内不少出版社开始摆脱行政化束缚,以市场为导向追求利润最大化。在这样的历史背景之下,人民文学出版社积极转变观念,从国外获取最新商业出版资讯,Harry Potter就这样走进了人文社的编辑眼中。2000年8月底,人民文学出版社鏖战数月后赢得了《哈利·波特》中文版权。Harry Potter被引进到中国之后也取得了非常不错的销售成绩,成为一部非常畅销的流行读物。Harry Potter进入中文世界后,普通读者和专业研究者对该作品的接受各自呈现出不同的接受特征。中国奇幻文学读者群体从无到有逐渐发展壮大,对《哈利·波特》这部作品的接受经历了“文本—影像—文本”和“影像—文本”两种文学接受过程。在Harry Potter进入中国之前,中国大陆的普通读者对于奇幻文学还是比较陌生,即使有奇幻文学作品的存在,在当时也是被当成童话被译介到中国。在新世纪开始之前的这段时间,中国大陆并不存在奇幻文学所能接受的土壤或环境,因此也就没有奇幻文学读者群体的存在。而随着The Lord of the Rings和Harry Potter等系列作品陆续被国内出版社引进译介,再加上国内义务教育的蓬勃发展和一系列的教育制度改革,新时期的中国读者在文化程度、知识深度、阅读广度上有很大幅度提高,国内逐渐形成具有一定规模的奇幻读者群体,他们热爱阅读和接受各种西方奇幻文学作品。同时,新世纪大众传媒尤其是由奇幻文学改编的同名电影在中国热映,使众多读者在欣赏奇幻大片的同时,感受到了奇幻文学作品的魅力,部分读者是看完纸质作品之后去电影院欣赏改编的同名电影（影像）,然后再对该奇幻文学作品的纸质书籍（文本）进行深度阅读;也有不少读者是观看完奇幻文学作品改编的同名电影（影像）后购买纸质书籍（文本）阅读。“文本—影像—文本”和“影像—文本”构成了中国普通读者对外国奇幻文学作品的两种文学接受过程。而与普通读者对《哈利·波特》的接受不同的是,中国的专业研究者对《哈利·波特》并不是特别重视,在我国主流核心学术刊物上刊载有关“哈利·波特”研究的文章数量相对有限。尽管通俗文学开始从文学系统的边缘开始向中心运动,但是严肃的学院派研究者却并不十分关注《哈利·波特》这种通俗文学作品。究其缘由,一方面,纯文学或者说精英文学才是中国专业研究者关注的焦点;另一方面,目前我国对文学作品的研究更多的是关注中国文学如何“走出去”,这更符合当下时代的主旋律,而外国通俗文学作品“走进来”的译介研究则很难引起他们的关注。与Harry Potter系列作品在英语世界的接受状况相比,《哈利·波特》中译本在中国的传播和接受出现了一定程度的偏差。在英语世界,Harry Potter系列一开始定位是儿童文学,面向儿童读者群体,但因为该作品深受青少年读者和成人读者的喜爱,英语世界的出版社很快就灵活地改变该作品目标读者群体定位,扩大其读者群体范围。而在中文世界,赞助人（人文社）从一开始就一直把该作品定位为儿童文学,并自始至终操纵着《哈利·波特》中译本生产和流通的全过程。从副文本视角对《哈利·波特》中译本进行分析,无论是从书籍的开本设计、封面装帧、插图、书签还是内页版式设计,人文社都是按照儿童文学作品的定位进行设计和出版发行的,儿童才是其目标读者群体。因此,人文社对《哈利·波特》中译本的定位和中国读者对该作品的接受之间产生错位,部分中国读者对人文社的儿童文学定位和译文质量不满,三种新型读者群体出现:批评型读者、作为译者的读者和精英型读者。在互联网技术的支持下,新型读者群体在网络空间中对人文社《哈利·波特》中译本的翻译质量展开网络文学翻译批评,或者另起炉灶自己开始翻译并在网络空间中分享译文。随着《哈利·波特》系列小说和同名电影的完结,精英型读者群体开始涌现,他们从各个视角、细节、主题对这部作品展开全新的网络文学翻译批评,具有一定的学术素养和敏锐的批评意识。互联网通讯技术的发展使中国读者的角色从单一走向多重化,在文学文本选择和文本意义建构上由“失语者”变成了“建构者”。新型读者群体展开的网络文学翻译批评对人文社和译者形成了“良性监督”,加强了读者和出版社之间的互动,这些都构成了《哈利·波特》在中国的接受史中较为重要的组成部分。Harry Potter被译介到中文语境后,“显性”赞助人（人文社）的意识形态、经济利益和社会地位自始至终都对译者的翻译工作进行着操纵,同时“隐性”赞助人（儿童读者群体）也迫使译者适当调整翻译策略使译文符合儿童读者阅读。因此,人文社在对Harry Potter进行文本转换的过程中因为误译、漏译产生了一系列的偏差和变形。因为原文本进入了一个全新的、原作者根本没有预料到的接受语境,作家J.K.罗琳精心创作的大量文化特色词汇、人物形象、“文字游戏”和习语在经过译者的翻译转换之后,原着中的人物形象、性格在中译本中发生了一定程度的扭曲和变形,大量“文字游戏”蕴含的预期效果没有被完美地呈现出来。同样地,原着中大量巧妙构思、精心创作的习语并没有被译者进行异化处理,这使得习语中独有的文化意象和语言特色在中译本中丢失,影响和阻碍了中国读者阅读的连贯性和好奇心。本研究推动《哈利·波特》进入更多学术界研究者的视野,进一步丰富了《哈利·波特》在中国的学术研究,让更多严肃学院派研究者认识到通俗文学翻译的影响和特殊研究价值,也为该作品走向经典做出了一定努力;同时基于该作品在中国的译介和传播过程中遇到的新型读者群体的网络文学翻译批评以及中译本在文本转换过程中产生的偏差,本研究亦可为外国通俗文学作品的翻译以及中国通俗文学作品外译提供一定程度的参考和借鉴。
武泉州[10]（2020）在《基于多模态脑影像的帕金森早期诊断研究》文中认为帕金森疾病（Parkinson’s disease,PD）是世界最为常见的神经精神类疾病之一,并伴随多种运动、非运动临床症状,严重地影响患者的日常生活。引起疾病的主要原因是大脑黑质纹状体细胞的缺失,然而在患者处于疾病早期的时候并不会表现出太明显的临床症状,只有到疾病的中后期才会出现诊断证据,而此时患者脑内的相应的神经元已经损失了60%以上,往往已经到了无法挽回的地方,所以对于PD的早期诊断极具意义。本文将首先基于PD患者最显着的姿态特征---运动迟缓、步态不稳对PD成病原理进行了研究,尝试探寻PD成病背后的机理,为PD早期诊断提供有价值的临床参考。我们首先从大脑微观连接的角度对PD伴发姿势异常的病人进行了脑区连接分析。实验结果也证明了步态功能障碍和左侧导叶与双侧辅助运动区、右侧导叶与双侧中额回之间的连接降低显着相关,为了今后的PD临床研究治疗提供了一些生物学标记参考,今后对于帕金森病人在临床上可以尝试从双侧辅助运动区和双侧中额回入手进行侵入或非侵入的治疗手段,这个实验结果也为PD患者带来了福音,这些脑区也可以做为PD早期诊断指标。接着总结上述实验的数据量少、特征少的不足,后续紧接着进行了多模态融合的PD早期诊断研究,相较于上一个实验仅有功能连接和结构连接两类特征以及过往实验更加具有说服力。最终通过对比单模态实验,多模态融合的方式得到了86.26%的准确率,85.08%的召回率,0.90的ROC曲线下面积的良好实验效果。通过特征选择的方式也从侧面选择了一些能够特异性表征PD患者脑区变化的生物学标记,为临床早期诊断PD提供了非常有价值的参考依据,也为PD患者的各项治疗提供了临床标记。
二、揭开扫描仪的神秘面纱（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、揭开扫描仪的神秘面纱（论文提纲范文）
（2）阿甘本共同体思想的生命政治学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 导言 生命政治:透视人类共同体结构的重要视角 |
| 1.人类共同体的危机与阿甘本生命政治学的理论使命 |
| 2.“从阿甘本生命政治学视角窥探共同体结构”的国内外研究现状 |
| 3.本文研究框架及其论证思路 |
| 第一章 共同体的生命政治分析模式何以可能 |
| 1.1 何谓共同体与共同体何为 |
| 1.1.1 共同体的概念 |
| 1.1.2 共同体的诸种分析模式 |
| 1.1.3 共同体的本质与使命 |
| 1.2 阿甘本以生命政治理论分析共同体结构的方法论自觉 |
| 1.2.1 作为“哲学考古学”的方法论自觉 |
| 1.2.2 作为“范式”的方法论自觉 |
| 1.2.3 作为“签名理论”的方法论自觉 |
| 1.3 阿甘本生命政治的理论定位 |
| 1.3.1 生命政治谱系中的阿甘本 |
| 1.3.2 贯穿阿甘本生命政治逻辑始终的神圣机制 |
| 1.3.3 阿甘本的生命政治对人类共同体诸种分析模式的回应 |
| 第二章 生命政治管控与人类共同体的结构性格局 |
| 2.1 神圣机制的诞生与古代人类共同体的结构 |
| 2.1.1 誓言的考古学回溯与神圣机制的诞生 |
| 2.1.2 古代生杀权的致死面相 |
| 2.1.3 古代悬法与例外状态 |
| 2.2 资本主义共同体中神圣机制的持续在场 |
| 2.2.1 现代装置与作为宗教的资本主义 |
| 2.2.2 人民概念的断裂与现代人民主权的虚假面相 |
| 2.2.3 现代悬法及其常态化演绎 |
| 2.3 资本主义共同体结构的形式创新与神圣机制的新用 |
| 2.3.1 景观拜物教的来临与至高主权的新面相 |
| 2.3.2 景观主权对语言的征用 |
| 2.3.3 语言展示价值的凸显与神圣机制的新用 |
| 2.4 作为资本主义共同体结构典范的集中营及其泛化 |
| 2.4.1 集中营作为历史现象 |
| 2.4.2 集中营作为“结构性”的范式 |
| 2.4.3 人工智能时代中“营范式”的扩增 |
| 第三章 反抗生命政治管控的方案与“来临中的共同体” |
| 3.1 反抗生命政治管控的思想支撑:潜能观 |
| 3.1.1 潜能的两种形式 |
| 3.1.2 潜能与形式生命的筹划 |
| 3.1.3 潜能与两种权力机制问题的反思 |
| 3.2 反抗生命政治管控的具体操作:亵渎方案 |
| 3.2.1 亵渎方案的政治使命:去神圣化的操作 |
| 3.2.2 亵渎方案的典范:无目的的游戏 |
| 3.2.3 亵渎方案的增补:从亵渎到身体使用 |
| 3.3 反抗生命政治管控的最终图景:“来临中的共同体” |
| 3.3.1 当下时间的收缩性 |
| 3.3.2 政治形态的圆满性 |
| 3.3.3 个体存在的任意性 |
| 第四章 阿甘本生命政治批判理论及其反抗策略的反思与推进 |
| 4.1 阿甘本生命政治批判理论及其反抗策略的价值与不足 |
| 4.1.1 阿甘本以神圣机制为核心揭示人类共同体结构性困境的价值 |
| 4.1.2 阿甘本以亵渎方案为核心重构人类共同体的价值 |
| 4.1.3 阿甘本对人类共同体结构性困境批判与重构的缺陷 |
| 4.2 发现神圣机制的真正秘密:回归马克思政治经济学批判的必要性 |
| 4.2.1 资本的统治权与至高主权 |
| 4.2.2 资本增殖的本性与例外状态 |
| 4.2.3 无产阶级与赤裸生命 |
| 4.3 推进亵渎方案的现实道路:弥赛亚主义的共同体还是真正的共同体 |
| 4.3.1 亵渎方案的主体建构:生命的生产性反抗 |
| 4.3.2 亵渎方案的制度建构:超越资本权力的制度性探索 |
| 4.3.3 亵渎方案的最终归宿:走向真正的共同体 |
| 结语:消解神圣机制:人类共同体的结构性困境与人类共同体的未来 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）环状RNA ACTN4促进肝内胆管癌进展的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 实验结果 |
| 一、CircACTN4在ICC组织中显着性高表达 |
| 二、CircACTN4 的表达与临床预后的关系 |
| 三、CircACTN4 对胆管癌细胞表型的影响 |
| 四、CircACTN4 调控FZD7 的表达 |
| 五、CircACTN4与YBX1 相互作用 |
| 六、CircACTN4 招募YBX1 共同激活FZD7 的转录 |
| 七、CircACTN4 充当miR-424-5p的分子海绵 |
| 八、CircACTN4 参与Wnt和 Hippo信号通路的调节 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 环状RNA分子的研究进展及其与疾病的联系 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（4）基于差异表达的LncRNA TUG1研究小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 冠心病中医病名溯源 |
| 第二章 冠心病中医发病机理 |
| 1.因虚致病 |
| 2.因实致病 |
| 3.虚实夹杂 |
| 第三章 冠心病中医治疗 |
| 1.中医辨证论治 |
| 2.中成药 |
| 3.静脉注射中药 |
| 4.中医外治法 |
| 第四章 小陷胸汤治疗冠心病的历史渊源及以小陷胸汤为基础方治疗冠心病的现代研究 |
| 1.《伤寒论》对小陷胸汤的认识 |
| 2.以小陷胸汤为基础方治疗冠心病的现代研究 |
| 第五章 现代医学对冠心病的认识 |
| 1.现代医学对冠心病的发病机制认识 |
| 2.冠心病疾病的诊断与分类 |
| 3.现代医学对冠心病的治疗 |
| 4.冠心病的预防 |
| 第六章 血管内皮功能障碍与冠心病发病的研究 |
| 1.血管内皮功能障碍参与冠状动脉粥样硬化的形成 |
| 2.血管内皮功能障碍加速冠状动脉粥样硬化的进程 |
| 3.保护血管内皮细胞,改善内皮细胞功能是防治冠心病的重要途径 |
| 第七章 血管内皮功能障碍与p38MAPK信号通路的初探 |
| 1.p38MAPK信号通路的介绍 |
| 2.p38MAPK信号通路与血管内皮功能障碍初探 |
| 第八章 LncRNA TUG1 与冠心病发病的研究 |
| 1.LncRNA TUG1 与血管内皮细胞 |
| 2.LncRNA TUG1 与血管平滑肌细胞 |
| 3.LncRNA TUG1 与免疫炎症 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究一 小陷胸加味汤治疗冠心病(痰热互结证)的临床观察及血管内皮功能的影响 |
| 1.资料与方法 |
| 2.试验结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 临床研究二 冠心病(痰热互结证)患者外周血 LncRNA TUG1与血管内皮损伤相关性研究 |
| 1.资料与方法 |
| 2.试验结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.主要仪器 |
| 2.实验动物、细胞、主要试剂、试剂盒及引物设计 |
| 实验一 含药血清制备、细胞模型建立及小陷胸加味汤含药血清浓度和干预时间选择 |
| 1.含药血清的制备 |
| 2.细胞模型制备 |
| 3.小陷胸加味汤含药血清浓度和干预时间选择 |
| 4.实验分组及干预方法 |
| 实验二 RT-PCR法检测小陷胸加味汤含药血清对TNF-α诱导损伤HUVEC中 LncRNA TUG1 的影响 |
| 1.实验方法 |
| 2.统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 Western Blot检测小陷胸加味汤含药血清对TNF-α诱导损伤HUVEC中 p38MAPK信号通路相关蛋白的影响 |
| 1.实验方法 |
| 2.统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 差异表达的LncRNA TUG1与p38MAPK信号通路相关蛋白表达相关性分析 |
| 1.统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 综合讨论 |
| 1.本研究以小陷胸汤为基础方加味治疗冠心病(痰热互结证)的立方依据 |
| 2.对本研究细胞模型及观察指标的讨论 |
| 3.本研究结果初探 |
| 4.本研究创新性分析 |
| 5.对本研究的总体思考与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 综述一 中医药改善血管内皮功能治疗冠心病的研究进展 |
| 1.中药或中药提取物 |
| 2.中药复方 |
| 3.中成药 |
| 4.结语和展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 长链非编码RNA与冠心病的研究进展 |
| 1.LncRNA的概述 |
| 2.LncRNA的生物功能 |
| 3.LncRNA在冠心病发病中的作用 |
| 4.结语和展望 |
| 参考文献 |
| 附录二 附图 |
| 附录三 博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）悬疑小说翻译中悬疑氛围的再现 ——《蟠木镇》（第一、二章）的翻译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 任务描述 |
| 1.1 任务简介 |
| 1.2 文本分析 |
| 1.2.1 文本外因素分析 |
| 1.2.2 文本内因素分析 |
| 第2章 过程描述 |
| 2.1 译前准备 |
| 2.1.1 翻译文本的选择 |
| 2.1.2 翻译计划制定 |
| 2.1.3 相关技术和资源的支持 |
| 2.1.4 翻译理论的准备 |
| 2.1.5 翻译策略的选择 |
| 2.2 翻译过程 |
| 2.3 译后事项 |
| 第3章 案例分析 |
| 3.1 环境描写的翻译处理 |
| 3.1.1 自然环境描写的处理 |
| 3.1.2 社会环境描写的处理 |
| 3.1.3 细节环境描写的处理 |
| 3.2 人物描写的翻译处理 |
| 3.2.1 动作描写的处理 |
| 3.2.2 心理描写的处理 |
| 3.2.3 语言描写的处理 |
| 第4章 实践总结 |
| 4.1 翻译问题与解决方法 |
| 4.2 翻译的不足之处 |
| 4.3 翻译反思 |
| 参考文献 |
| 附录1 原文与译文 |
| 致谢 |
（6）孕激素通过调控YAP表达促进心肌细胞增殖及DYRK1A在调控成年心肌细胞增殖中的作用研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| abstract |
| 摘要 |
| 第一部分 孕激素通过调控YAP表达促进心肌细胞增殖及心脏损伤修复 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 孕激素可促进新生哺乳动物心肌细胞增殖 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 孕激素调控YAP表达实现促心肌细胞增殖作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 孕激素促进成年心肌梗死后心肌细胞增殖及心脏损伤修复 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 DYRK1A在调控成年心肌细胞增殖中作用研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 统计学分析 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 心肌细胞增殖的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）海洋涡旋遥感：进展与挑战（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 涡旋的红外遥感 |
| 2.1 涡旋红外遥感的目视解读 |
| 2.2 涡旋红外遥感的自动解译 |
| 2.3 涡旋红外遥感的智能解析 |
| 3 涡旋的水色遥感 |
| 3.1 涡旋水色遥感的早期探索 |
| 3.2 涡旋水色遥感的广泛应用 |
| 4 涡旋的微波遥感 |
| 4.1 卫星高度计涡旋遥感 |
| 4.1.1 涡旋识别 |
| 4.1.2 涡旋追踪 |
| 4.1.3 应用研究 |
| 4.2 SAR涡旋遥感 |
| 4.2.1 探测原理 |
| 4.2.2 海洋应用 |
| 5 涡旋遥感—交叉学科研究的桥梁 |
| 5.1 涡旋的大气效应遥感 |
| 5.2 涡旋的生物效应遥感 |
| 6 挑战与对策 |
（8）利用CRISPR/Cas9技术体内筛选鉴定肾癌肺转移关键基因SDHD（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中、英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 CRISPR/Cas9 肾癌肺转移动物筛选模型的建立及筛选结果初步分析 |
| 一、材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 潜在肾癌肺转移相关关键基因的功能验证和临床相关性分析 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 CRISPR技术在肿瘤研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（9）《哈利·波特》在中国的译介研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 一、Harry Potter及其作者J.K.罗琳简介 |
| 二、研究缘起、研究问题和研究意义 |
| 三、文献综述 |
| 四、理论框架和研究方法 |
| 第二章 Harry Potter在中国的翻译史 |
| 一、Harry Potter在中国的出版概况 |
| 二、《哈利·波特》中译史 |
| 三、小结 |
| 第三章 《哈利·波特》在普通读者和专业研究者中的接受 |
| 一、接受土壤的形成和奇幻文学读者群体的勃兴 |
| 二、《哈利·波特》中译本评介史 |
| 三、小结 |
| 第四章 赞助人对译本的操纵和目标读者接受错位——新型读者群体出现 |
| 一、赞助人对《哈利·波特》中译本生产和流通过程的操纵 |
| 二、Harry Potter和《哈利·波特》中译本的读者群定位 |
| 三、新型读者群体出现 |
| 四、小结 |
| 第五章 从副文本视角与文本转换过程看《哈利·波特》中译本的偏差 |
| 一、副文本视角下的《哈利·波特》:儿童文学定位导向引发部分读者不满 |
| 二、误译、漏译导致《哈利·波特》中人物形象的扭曲和变形 |
| 三、“文字游戏”在转换过程中出现偏差:预期效果缺失,影响读者理解 |
| 四、《哈利·波特》中的习语翻译:适度异化才可保留异域文化意象 |
| 五、小结 |
| 第六章 结语 |
| 参考文献 |
（10）基于多模态脑影像的帕金森早期诊断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号对照表 |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景和研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 传统临床诊断 |
| 1.2.2 静息态功能磁共振成像 |
| 1.2.3 结构磁共振成像 |
| 1.2.4 磁共振弥散张量成像 |
| 1.2.5 基于多模态的帕金森早期诊断 |
| 1.3 本文的主要工作 |
| 1.4 组织结构 |
| 第二章 相关工作 |
| 2.1 基于震颤分析的PD早期识别 |
| 2.2 基于神经精神症状的临床PD早期识别 |
| 2.3 基于脑电图技术的PD早期识别 |
| 2.4 基于深度学习的PD声纹识别 |
| 第三章 基于图论的PDPA脑区分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 数据准备 |
| 3.2.1 受试者信息 |
| 3.2.2 数据采集 |
| 3.2.3 FMRI图像预处理 |
| 3.2.4 DTI图像预处理 |
| 3.3 基于图论的脑网络构建 |
| 3.3.1 基于滑动窗口的动态功能连接构建 |
| 3.3.2 基于FACT算法的结构连接构建 |
| 3.4 实验与分析 |
| 3.4.1 实验方案设计 |
| 3.4.2 实验结果分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于多模态的早期帕金森症识别 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 早期PD数据准备与预处理 |
| 4.2.1 受试者信息及图像采集 |
| 4.2.2 多模态图像预处理 |
| 4.3 基于多特征模态的早期PD诊断 |
| 4.3.1 特征提取与降维 |
| 4.3.2 分类器构建与评估 |
| 4.4 实验结果分析 |
| 4.4.1 基于单模态的PD早期诊断实验 |
| 4.4.2 基于多模态的PD早期诊断实验 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、揭开扫描仪的神秘面纱（论文参考文献）
- [1]麦金的心灵哲学思想研究[D]. 郭佳佳. 华中师范大学, 2021
- [2]阿甘本共同体思想的生命政治学研究[D]. 郝志昌. 吉林大学, 2021(01)
- [3]环状RNA ACTN4促进肝内胆管癌进展的机制研究[D]. 陈秦俊杰. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [4]基于差异表达的LncRNA TUG1研究小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的作用机制[D]. 周芳. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [5]悬疑小说翻译中悬疑氛围的再现 ——《蟠木镇》（第一、二章）的翻译实践报告[D]. 宋雨桐. 大连外国语大学, 2021
- [6]孕激素通过调控YAP表达促进心肌细胞增殖及DYRK1A在调控成年心肌细胞增殖中的作用研究[D]. 兰聪. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [7]海洋涡旋遥感：进展与挑战[J]. 陈戈,杨杰,田丰林,陈树果,赵朝方,唐军武,刘颖洁,王祎诺,苑忠浩,何遒,曹川川. 遥感学报, 2021(01)
- [8]利用CRISPR/Cas9技术体内筛选鉴定肾癌肺转移关键基因SDHD[D]. 王辉. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [9]《哈利·波特》在中国的译介研究[D]. 王伟. 上海外国语大学, 2020(07)
- [10]基于多模态脑影像的帕金森早期诊断研究[D]. 武泉州. 西安电子科技大学, 2020(05)