手性药物家族新产品——左旋肉碱

一、手性药物家族的新品——左卡尼汀（论文文献综述）

王雪霞^[1]（2012）在《左卡尼汀对四氯化碳诱导的HL7702细胞损伤的保护作用及其机制研究》文中指出目的：建立四氯化碳CCl4诱导的HL7702细胞氧化损伤致细胞凋亡病理模型，筛选并确定左卡尼汀（L-carnitine, LC）增强细胞活性的有效浓度，探究LC抑制CCl4诱导的HL7702细胞氧化损伤的作用及机制。方法：应用L9（34）正交表进行正交试验，选择两个因素和三个水平（CCl4浓度分别为4、8、16mmol·L-1，损伤时间分别为3、6、9h），建立CCl4诱导HL7702细胞最佳细胞凋亡病理模型；MTT法观察LC（10-5000μmol·L-1）对HL7702细胞活性的影响。实验分组：空白对照组、阳性对照组（5.68mmol·L-1维生素C）、CCl4模型组、不同剂量LC预处理组（1000、3000、5000μmol·L-1LC）；MTT法检测细胞活性；酶生化法测定细胞内丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性的影响；2’,7’-二氯氢化荧光素二酯（DCFH-DA）为荧光探针，检测细胞ROS（12h）生成量；采用Hoechst33258荧光染色法倒置显微镜观察HL7702细胞凋亡形态；免疫印迹法检测NF-κB/p65、p-NF-κB/p65、Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果：正交试验结果表明，8mmol·L-1CCl4损伤HL7702细胞6h为最佳细胞凋亡模型；10-5000μmol·L-1范围内LC可剂量依赖性地提高细胞活性（P均<0.05），未见细胞毒作用；8mmol·L-1CCl4损伤6h后细胞活性明显降低，ALT、AST、MDA水平升高（P均<0.05）和SOD（P<0.05）活性减弱，ROS（P<0.05）含量高于对照组，荧光倒置显微镜观察发现，凋亡细胞显着增加； NF-κB/p65移位于胞核使胞内表达增加同时磷酸化水平升高，Bcl-2/Bax比值下降。1000-5000umol·L-1剂量范围内的左卡尼汀可使CCl4损伤后HL7702细胞活性明显增强，能明显抑制CCl4损伤后ALT、AST、MDA水平升高和SOD活性减弱（P均<0.05）；荧光倒置显微镜观察发现，不同浓度的左卡尼汀预处理12h，可使细胞形态明显改善。左卡尼汀可显着减少CCl4损伤HL7702细胞后ROS的含量；抑制CCl4诱导的HL7702细胞内NF-κB的活化（P<0.05），提高Bcl-2/Bax比值，以上效应均呈剂量依赖性。结论：正交试验建立CCl4诱导HL7702细胞氧化损伤致细胞凋亡模型（8mmol·L-1CCl4、6h）；LC在1000-5000μmol·L-1剂量范围内对HL7702细胞无细胞毒作用；LC对HL7702细胞保护作用机制与其抗氧化特性和调节NF-κB/p65与Bcl-2/Bax表达有关。

刘彦儒^[2]（2011）在《左卡尼汀对急性脑梗死患者临床疗效的观察》文中认为目的：通过研究脑梗死患者血清中NO、MDA、SOD、S100B及NSE的变化观察左卡尼汀对急性脑梗死患者的脑保护作用,验证其临床疗效。方法：选取发病72h以内的急性脑梗死患者60例,随机分为常规组和左卡尼汀组,其中常规组男25例,女5例；左卡尼汀组男21例,女9例。常规组与左卡尼汀组给予相同的常规治疗,包括抗血小板聚集、改善脑循环等治疗。左卡尼汀组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀2-3g／d,共用10天。记录常规组和左卡尼汀组两组患者入院前后的NIHSS评分,评价临床疗效；所有患者在治疗前、治疗后采用硝酸还原酶法测定血清中NO含量,比色法测定血清中MDA含量及SOD活性,酶联免疫法测定血清中S100B、NSE含量。结果用SPSS17.0软件包进行统计学分析,P<0.05差异有统计学意义。结果：（1）治疗前左卡尼汀组与常规组神经功能缺损程度NIHSS评分差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后第11天两组NIHSS评分均明显下降（P<0.01）,其中左卡尼汀组下降值（△NIHSS）大于常规组,其差异有统计学意义（P<0.01）。（2）治疗前左卡尼汀组与常规组血清NO、MDA、S100B、NSE含量的差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后第11天,两组血清NO、MDA、S100B、NSE含量均明显下降（P<0.01）,其中左卡尼汀组血清NO、MDA、S100B、NSE含量低于常规组,其差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗前左卡尼汀组与常规组血清SOD活性差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后第11天,两组血清SOD活性均明显升高（P<0.01）,其中左卡尼汀组血清SOD活性高于常规组,其差异有统计学意义（P<0.05）。结论：左卡尼汀可以明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分,降低急性脑梗死患者血清中NO、MDA、S100B、NSE的含量,提高SOD活性,起到对缺血脑组织的保护作用。其机制可能与其减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基介导的毒性损害有关。左卡尼汀可作为临床治疗急性脑梗死的一种安全有效的神经保护策略。

张庆民,李娜^[3]（2004）在《左卡尼汀的临床应用进展》文中研究指明本文主要介绍了左卡尼汀的药代动力学、药理作用及临床应用,为临床医生合理使用左卡尼汀提供参考。

刘振华,杨彦文,吕娟丽^[4]（2002）在《手性药物家族的新品——左卡尼汀》文中进行了进一步梳理 手性药物是当前国际新药的研究热点领域之一,临床应用的手性药物中常见的有左旋多巴,左施氧氟沙星等。本文介绍的是2000年仿制成功的左卡尼汀（Levocarnitine）一个广泛应用于治疗和食品中的新产品。1 药代动力学 左卡尼汀是动物体内存在的具有生物活性的天然化合

二、手性药物家族的新品——左卡尼汀（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、手性药物家族的新品——左卡尼汀（论文提纲范文）

（1）左卡尼汀对四氯化碳诱导的HL7702细胞损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）

（2）左卡尼汀对急性脑梗死患者临床疗效的观察（论文提纲范文）

（3）左卡尼汀的临床应用进展（论文提纲范文）

四、手性药物家族的新品——左卡尼汀（论文参考文献）

• [1]左卡尼汀对四氯化碳诱导的HL7702细胞损伤的保护作用及其机制研究[D]. 王雪霞. 河南大学, 2012(09)
• [2]左卡尼汀对急性脑梗死患者临床疗效的观察[D]. 刘彦儒. 山西医科大学, 2011(08)
• [3]左卡尼汀的临床应用进展[J]. 张庆民,李娜. 齐鲁药事, 2004(05)
• [4]手性药物家族的新品——左卡尼汀[J]. 刘振华,杨彦文,吕娟丽. 武警医学, 2002(12)

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