一、黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
冯凯[2]（2016）在《基于增强心肌细胞活性的红景天口服液抗缺氧作用及机制研究》文中研究说明目的:通过动物体内实验观察高山红景天口服液增强机体抗缺氧能力的作用,并通过细胞分子实验探讨其抗缺氧的作用机制,以期为临床和社会合理使用红景天制剂提供依据。方法:以雄性ICR清洁级小鼠,成年雄性SD大鼠和SD大鼠乳鼠为实验动物,高山红景天口服液为受试药,按照大鼠每次用量2ml/kg,小鼠每次用量3 ml/kg为标准,盐酸氟桂利嗪胶囊为阳性对照药,按照大鼠每次用量为1mg/kg,小鼠每次用量1.5mg/kg为标准,盐酸氟桂利嗪胶囊用生理盐水制备成每毫升含盐酸氟桂利嗪0.5mg的混悬液;氯化钠注射液为溶剂对照药,通过四组动物实验——大鼠常压缺氧致死实验,小鼠密闭缺氧致死实验,小鼠亚硝酸钠中毒缺氧致死实验和小鼠常压缺氧负重游泳力竭实验记录受试动物在缺氧状态下的存活时间。通过大鼠心肌细胞常压缺氧实验测定大鼠心肌细胞乳酸脱氢酶、丙二醛、肌酸激酶、超氧化物歧化酶的水平,随后取余下细胞按凯基细胞凋亡检测试剂盒的要求用流式细胞仪测试细胞凋亡的情况及用MTT法测试心肌细胞的活力水平,最终实验数据以均数±标准差（xˉ±s）表示,并对变量进行组间二样本等方差假设的t检验统计分析,由此评判红景天组、阳性对照组和溶剂对照组的统计学差异,研究高山红景天口服液对抗缺氧能力的作用。结果:高山红景天口服液能够显着延长大鼠常压缺氧存活时间（p<0.01）,小鼠密闭缺氧存活时间（p<0.01）,显着延长小鼠亚硝酸中毒存活时间（p<0.05）,显着延长小鼠常压缺氧负重游泳力竭时间（p<0.01）,显着提高原代培养大鼠心肌细胞活性（p<0.01）,显着抑制原代培养大鼠心肌细胞凋亡（p<0.01）,显着提高SOD的含量（p<0.05）,显着降低LDH、CK、MDA的含量（p<0.01）,各组数据均有统计学依据。结论:从动物实验证实高山红景天口服液在缺氧环境下具有显着抗缺氧能力的作用,同时在缺氧环境下还能够显着提高机体缺氧运动耐力。从细胞水平分析,高山红景天口服液显着降低氧化应激引发的脂质过氧化程度,具有显着的缺氧心肌损伤的保护作用,实验结果充分验证了动物实验抗缺氧能力的研究结论。
赵凡[3]（2016）在《前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表达的影响与临床观察》文中提出目的:通过临床试验研究前列通窍胶囊治疗肾虚瘀阻型良性前列腺增生症的疗效;并通过实验研究进一步探寻前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达的影响,以期揭示前列通窍胶囊治疗良性前列腺增生的可能机制。方法:1.临床试验:将符合纳入标准的患者90例随机分为治疗组（前列通窍胶囊组）和对照组（癃闭舒胶囊组）各45例。治疗组服用前列通窍胶囊,对照组服用癃闭舒胶囊,8周后观察两组总体疗效及治疗前后国际前列腺症状评分、生活质量、最大尿流率、膀胱残余尿量、前列腺体积、中医证候积分的变化。2.实验研究:取SD大鼠140只,随机取其中20只作为假手术组,其余的采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,将造模成功的120只大鼠随机分为模型组、坦索罗辛对照组、癃闭舒胶囊对照组和前列通窍胶囊低、中、高剂量组,每组20只。模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,其他各组分别予以相应药品混悬液灌胃给药,同时灌胃给药30天后,处死大鼠取膀胱逼尿肌待测。采用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）测定膀胱逼尿肌细胞中bax mRNA、bcl-2mRNA的表达强度并计算其比值。结果:1.临床试验:治疗组总有效率为77.78%,对照组总有效率为62.22%,两组疗效比较差异有显着性（P<0.01）;两组患者治疗前I-PSS、QoL、Qmax、膀胱残余尿量、中医证候积分和前列腺体积差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后I-PSS、QoL、Qmax、膀胱残余尿量、中医证候积分均有明显改善（P<0.01）,而前列腺体积治疗前后无明显变化（P>0.05）。治疗组在改善BPH患者I-PSS、QoL、Qmax、中医证候积分方面更优于对照组,两组之间有显着性差异（P<0.01）,在减少膀胱残余尿量方面,两种药物无显着性差别（P>0.05）。2.实验研究:坦索罗辛对照组、癃闭舒胶囊对照组和前列通窍胶囊各剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;前列通窍胶囊低剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与坦索罗辛对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;前列通窍胶囊中、高剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与坦索罗辛对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;前列通窍胶囊各剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA表达和bax/bcl-2与癃闭舒胶囊对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:1.前列通窍胶囊可明显改善肾虚瘀阻型BPH患者国际前列腺症状评分、生活质量、最大尿流率、膀胱残余尿量及中医证候积分。2.前列通窍胶囊可以提高前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌细胞调控基因bax mRNA的表达,降低bcl-2 mRNA的表达,并能提高bax/bcl-2的比值,可促进膀胱逼尿肌细胞凋亡,揭示了前列通窍胶囊治疗BPH的部分作用机制。
薛宁[4]（2016）在《扶正清热逐瘀法治疗急性重症胆管炎继发全身炎症反应的研究》文中认为目的:观察扶正清热逐瘀中药联合内镜介入治疗急性重症胆管炎（ACST）继发全身炎症反应（SIRS）的疗效,并结合白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK细胞的水平探讨治疗的机理。方法:选取ACST继发SIRS的患者45例,随机分为清热解毒中药组（A组,在西医常规治疗基础上加服清热解毒中药）、扶正清热逐瘀中药组（B组,在A组的基础上加服扶正逐瘀中药）及对照组（C组,仅应用西医常规治疗）,每组15人,于治疗前、解除梗阻后3日和解除梗阻后7日检验血白细胞计数（WBC）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）。于治疗前及解除梗阻后7日检验T淋巴细胞亚群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）和自然杀伤细胞（NK细胞）并进行组间比较。结果:试验结束,A组、B组和C组中分别有1、1和2人被剔除而不纳入统计分析,余41例患者于解除梗阻后7日,检测的血白细胞计数:A组:8.42±1.88×109/L（与C组比较P>0.05）、B组:7.55±1.11×109/L（与C组比较P<0.05）、C组:8.85±1.60×109/L;白介素6:A组:22.89±11.05 ng/L（与C组对比P>0.05）;B组:13.99±4.85 ng/L（与C组对比P<0.05）;C组:28.72±13.63 ng/L;降钙素原:A组:0.83±0.39ng/ml（与C组比较P>0.05）、B组:0.73±0.28ng/ml（与C组比较P<0.05）、C组:1.08±0.39ng/ml。T淋巴细胞亚群:CD4+:A组:36.90±3.44%（与C组比较P>0.05）、B组:39.72±2.89%（与A组和C组比较均P<0.05）、C组:36.48±2.98%;CD8+:A组:30.41±3.28%（与C组比较P>0.05）、B组:27.41±2.11%（与A组和C组比较均P<0.05）;C组:30.11±4.42%;CD4+/CD8+:A组:1.22±0.19（与C组比较P>0.05）、B组:1.46±0.18（与A组和C组比较均P<0.05）;C组:1.23±0.20。NK细胞:A组:13.44±3.10%（与C组比较P>0.05）、B组:15.11±2.56%（与A组比较P>0.05、与C组比较P<0.05）;C组:13.05±1.65%。结论:清热解毒中药联合扶正逐瘀中药对ACST继发SIRS具有辅助治疗效果,机理可能是通过减少促炎介质分泌,阻断炎症瀑布反应,并通过调节T淋巴细胞和NK细胞的水平,提升机体的免疫力以促进感染的恢复。
杨连祥[5]（2011）在《梗阻性黄疸大鼠肠粘膜ET-1，iNOS的表达及肠粘膜屏障功能的实验研究》文中提出目的:通过观察梗阻性黄疸大鼠小肠粘膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮素（ET-1）含量的变化及血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）的含量变化,探讨梗阻性黄疽时肠粘膜屏障功能损害机制,为临床防治提供理论依据。方法:选用健康Wistar雄性大鼠72只,分为对照组36只及梗阻性黄疽组36只;对照组仅游离胆总管,梗阻性黄疸组游离胆总管并双重结扎,各组按时点于术后3天、7天、14天分别采取大鼠门静脉血,采用固相夹心酶联免疫吸附法（Elisa）测量血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）表达,通过测定吸光度来绘制标准曲线,并在标准曲线上反算出待测样本中的含量;各组分别取小肠组织观察各组小肠粘膜病理学变化;用固相夹心酶联免疫吸附法（Elisa）检测肠粘膜组织iNOS和ET-1表达,通过测定吸光度来绘制标准曲线,并在标准曲线上反算出待测样本中的含量。结果:梗阻性黄疸组大鼠肠粘膜出现明显病理损伤,对照组肠粘膜基本保持正常。梗阻性黄疸组大鼠血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平明显高于对照组（P﹤0.01）,且与对照组分别比较均有明显差异（P﹤0.01）;梗黄组肠粘膜组织内皮素及诱导型一氧化氮合酶明显高于对照组（P﹤0.01）,且与对照组分别比较均有明显差异（P﹤0.01）。结论:梗阻性黄疸时大鼠肠粘膜屏障功能明显受损,内毒素血症、肝脏功能损害均影响肠道屏障功能,导致内皮素、诱导型一氧化氮合酶升高,血浆DAO及D-乳酸升高,进一步加重对机体的损害。
阮新民,陈晓伟[6]（2008）在《中医药在心脏外科中应用研究进展》文中进行了进一步梳理近10年来,中医药在心脏外科中的应用有了比较大的进展,主要体现在冠心病外科治疗、心肌保护、体外循环、肺动脉高压治疗等方面。
阮新民,陈晓伟[7]（2008）在《中医药在心脏外科中的应用研究进展》文中研究表明近10年来,中医药在心脏外科中的应用有了比较大的进展。本文主要从中医药在冠心病外科治疗、心肌保护、体外循环、肺动脉高压治疗等方面中的作用作一回顾。
王天然,黄海,曾祥元,胡晓莉,李继红,陈莉[8]（2006）在《梗阻性黄疸兔胆管病理学与超微结构观察》文中研究表明目的探讨可逆型梗阻性黄疸实验动物胆管病理学与超微结构变化。方法用止血钳钳夹胆总管造成实验兔可逆型梗阻性黄疸。梗阻后330d测定血清胆红素（TBIL、DBIL）和胆汁酸（BA）,并取胆管进行病理学检查;另取14d组胆管用电子显微镜观察超微结构。结果胆管梗阻7d,实验组TBIL、DBIL、BA分别为（31.1±16.9）μmol/L、（16.70±9.20）μmol/L和（61.5±24.5）μmol/L,显着高于对照组（5.9±1.5、1.60±0.58）和（21.1±13.5）;（P<0.01）;30d内,实验组逐渐升高。胆管病理学检查显示,与对照组比较,胆道梗阻330d实验组均发生胆管损伤性炎症,造成胆管阻塞;30d时胆管损伤有所恢复。超微结构观察显示,胆道梗阻14d,胆管各层细胞胞核、细胞器均有明显损伤性改变。结论实验动物可逆型梗阻性黄疸时胆管各层细胞均有病理学和超微结构改变。
何蕾[9]（2006）在《黄芪注射液抗心肌细胞缺血再灌注损伤作用及机制研究》文中研究指明目的 研究黄芪注射液抗心肌细胞再灌注损伤的作用,并初步探讨其机制。方法研究分为三部分。第一部分采用间生态离体兔心共生支持系统模型,研究黄芪与模拟酶对离体兔心再灌注损伤的保护。24只离体兔心脏随机分为三组:对照组,模拟酶组,黄芪组,每组8只。分别采用St.Thomas’液,St.Thomas’液+黄芪,St.Thomas’液+模拟SOD酶进行心肌保护。常温缺血45min。再灌注60min。记录缺血再灌注前后血流动力学,心肌酶等指标的变化,比较黄芪注射液和模拟SOD酶的心肌保护作用。第二部分和第三部分采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,研究黄芪对细胞再灌注损伤的保护,初步探讨p42/p44 MAPK信号途径在黄芪注射液诱导的心肌保护中的作用。培养细胞随机分为五组:正常对照组,缺氧组,黄芪组,PD98059组,黄芪+PD98059组。缺氧过程中,给予黄芪和/或抑制剂PD98059,缺氧4h,复氧2h。比较缺氧复氧前后心肌细胞存活率,培养液中心肌酶,p42/p44蛋白,一氧化氮合酶（NOS）蛋白和NOSmRNA表达情况。结果离体兔心再灌注损伤研究表明黄芪组和模拟SOD酶组血流动力学和心肌酶变化优于对照组。黄芪对心脏功能的保护与模拟酶没有明显差异。培养心肌细胞缺氧复氧研究表明,黄芪能够引起正常心肌细胞和缺氧复氧心肌细胞eNOSmRNA和蛋白表达,与对照组相比能够减轻心脏再灌注损伤。加入抑制剂PD98059减弱了其对缺血再灌注心肌的保护作用。结论黄芪能够减轻缺血再灌注损伤,其机制涉及了p42/p44 MAPK信号途径。
傅廷亮[10]（2006）在《肠内营养和黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肠屏障和肝脏损害的保护作用》文中研究指明研究背景：小儿梗阻性黄疸（obstructive jaundice，OJ）见于先天性胆道闭锁、胆管扩张症、胆管发育不良等疾病，常伴有全身和局部免疫功能异常、营养不良和肠屏障功能障碍，进而引起肠道细菌和内毒素移位、肠源性感染和多系统器官损害。在梗阻性黄疸大鼠模型中发现肠道呈炎症、水肿改变，肠上皮细胞之间间隙形成，肠粘膜细菌附着数量增加。完全肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）时小肠粘膜上皮细胞间的紧密连接降低，肠腔内分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）含量下降。OJ时门静脉受扩张的胆总管的压迫而致肠壁静脉血回流不畅，肠道对营养物质的吸收能力降低。 目的：本研究旨在建立幼鼠梗阻性黄疸模型，以模拟婴幼儿梗阻性黄疸时的病理生理状态。通过肠粘膜上皮细胞组织学、超微结构观察以及血液内毒素水平、腹腔液细菌学检测等探讨梗阻性黄疸状态下幼鼠肠粘膜形态结构的损害以及应用肠内营养对肠粘膜结构完整性的保护作用。 材料与方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组（control）；假手术组（sham）；梗阻性黄疸组（OJ）和OJ+能全素组（OJ+N）。OJ鼠于近肝门处游离并结扎胆总管，假手术组仅做游离但不结扎胆总管。OJ+N组给予肠内营养7d，总热量为610kJ／kg.d，氮量1.0g／kg.d。检测实验鼠的体重、血清白蛋白水平；测量肠粘膜绒毛高度和粘膜厚度，应用扫描电镜和透射电镜观察肠粘膜上皮的超微结构。计数资料采用卡方检验，计量资料以均值±标准差（（?）±s）用四川大学开发的统计学软件PEMS（3.1版本）进行组间均数的方差分析或秩和检验，P＜0.05为有统计学意义的标准。
二、黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）基于增强心肌细胞活性的红景天口服液抗缺氧作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 红景天口服液抗缺氧作用实验研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药品与试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3 方法与结果 |
| 3.1 大鼠常压缺氧致死实验 |
| 3.2 小鼠密闭缺氧致死实验 |
| 3.3 小鼠亚硝酸钠中毒缺氧致死实验 |
| 3.4 小鼠常压缺氧游泳力竭实验 |
| 4 讨论 |
| 4.1 选择盐酸氟桂利嗪作为阳性对照药的依据 |
| 4.2 小鼠负重游泳实验的相关指标确定 |
| 4.3 红景天口服液对机体抗缺氧能力的影响 |
| 5 小结 |
| 6 展望 |
| 第二部分 红景天口服液抗缺氧作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药品与试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3 方法与结果 |
| 3.1 实验分组与给药 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 检测指标 |
| 3.4 统计处理 |
| 3.5 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 原代心肌细胞的纯化 |
| 4.2 高山红景天口服液抑制心肌细胞凋亡，提高细胞活力 |
| 4.3 高山红景天口服液降低脂质过氧化 |
| 5 小结 |
| 第三部分 景天科红景天属植物的药理研究进展 |
| 1 红景天属植物及其有效成分的药理研究 |
| 1.1 心脏损伤保护作用 |
| 1.2 脑损伤的保护作用 |
| 1.3 肝损伤的保护作用 |
| 1.4 肺损伤的保护作用 |
| 1.5 肾损伤的保护作用 |
| 1.6 抗癌作用 |
| 1.7 抗辐射作用 |
| 1.8 调节免疫作用 |
| 1.9 调节生化指标 |
| 1.10 对血液流变学的作用 |
| 1.11 抗衰老作用 |
| 1.12 抗哮喘作用 |
| 1.13 提高运动耐力的作用 |
| 1.14 对血管作用 |
| 1.15 抗胰岛素抵抗作用 |
| 2 总结 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（3）前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表达的影响与临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分：临床研究 |
| 第一节 研究目的与方案 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 临床研究 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 纳入病例标准 |
| 2.1.3 排除病例标准 |
| 2.1.4 剔除病例标准 |
| 2.1.5 临床观察方法 |
| 2.2 病例来源 |
| 2.3 采用药物 |
| 2.4 试验分组与给药方法 |
| 2.5 观察疗程 |
| 2.6 观察内容 |
| 2.6.1 疗效性观察 |
| 2.6.2 不良反应观察 |
| 2.7 疗效判定标准 |
| 2.7.1 综合疗效评定标准 |
| 2.7.2 国际前列腺症状评分（IPSS） |
| 2.7.3 膀胱残余尿量改善程度评定标准 |
| 2.7.4 最大尿流率改善评定标准 |
| 3 数据统计处理 |
| 4 技术路线 |
| 5 关键技术 |
| 第二节 研究结果 |
| 1 总体疗效 |
| 2 两组患者治疗前后疗效比较 |
| 2.1 治疗前后I-PSS比较 |
| 2.2 治疗前后Qo L比较 |
| 2.3 治疗前后Qmax比较 |
| 2.4 治疗前后膀胱残余尿量比较 |
| 2.5 治疗前后前列腺体积比较 |
| 2.6 治疗前后中医证候积分比较 |
| 3 用药安全性分析 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分：实验研究 |
| 第一节 研究方案 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验主要试剂 |
| 1.4 实验引物设计：引物序列 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 前列腺增生模型的建立 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 标本取下后即刻清除表面的残留血液和脂肪结缔组织 |
| 2.4 流式细胞仪检测膀胱逼尿肌细胞凋亡及分裂周期 |
| 2.5 用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测膀胱逼尿肌细胞中bcl-2 m RNA、baxm RNA的表达 |
| 2.5.1 提取样本总RNA |
| 2.5.2 逆转录合成cDNA |
| 2.5.3 Real Time PCR |
| 3 统计方法 |
| 4 技术路线 |
| 5 关键技术 |
| 第二节 研究结果 |
| 1 前列通窍胶囊对膀胱逼尿肌细胞凋亡的影响 |
| 2 前列通窍胶囊对膀胱逼尿肌中bax mRNA表达影响 |
| 3 前列通窍胶囊对膀胱逼尿肌中bcl-2 mRNA表达影响 |
| 4 前列通窍胶囊对膀胱逼尿肌中bax/bcl-2 的影响 |
| 5 前列通窍胶囊对膀胱逼尿肌组织形态的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分：理论探讨 |
| 一、前列通窍胶囊治疗前列腺增生症的理论探讨 |
| 二、膀胱逼尿肌功能异常的研究进展 |
| 三、药物治疗前列腺增生症的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 文献综述 1 |
| 参考文献 |
| 文献综述 2 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 1 |
| 附录 2 |
| 攻读硕士学位期间主要的研究成果 |
| 致谢 |
（4）扶正清热逐瘀法治疗急性重症胆管炎继发全身炎症反应的研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）梗阻性黄疸大鼠肠粘膜ET-1，iNOS的表达及肠粘膜屏障功能的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 试剂及仪器 |
| 2. 实验动物分组处理及模型制备 |
| 3. 标本采集及处理 |
| 4. 标本测定及方法 |
| 5. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（9）黄芪注射液抗心肌细胞缺血再灌注损伤作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 黄芪与模拟酶对离体兔心再灌注损伤的保护 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 主要试剂和溶液配制 |
| 1.3 动物模型建立和实验分组 |
| 1.4 标本处理及观察指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 左室功能评价 |
| 2.2 心肌酶 |
| 2.3 心肌早期缺血的观察 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 黄芪对培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的保护 |
| 实验一 心肌细胞培养及生物学特性鉴定 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 试剂和溶液配制 |
| 1.3 原代心肌细胞培养 |
| 1.4 培养细胞鉴定 |
| 1.5 细胞活性鉴定及活性率检测 |
| 1.6 Giemsa染色和过碘酸—Schiff反应(PAS染色) |
| 1.7 生长曲线测定 |
| 1.8 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 培养心肌细胞形态和活力观察 |
| 2.2 培养心肌细胞活性鉴定及活性率检测 |
| 2.3 培养心肌细胞纯度 |
| 2.4 Giemsa染色和PAS染色 |
| 2.5 生长曲线 |
| 3 讨论 |
| 实验二 黄芪对正常乳鼠心肌细胞的作用研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 原代心肌细胞培养 |
| 1.4 黄芪浓度对正常心肌细胞增殖的影响 |
| 1.5 黄芪浓度对培养液内心肌酶的影响 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度黄芪对心肌细胞生长曲线的影响(CCK-8) |
| 2.2 不同浓度黄芪对心肌细胞心肌酶的影响 |
| 3 讨论 |
| 实验三 黄芪对乳鼠心肌细胞再灌注损伤的保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 试剂和溶液配制 |
| 1.3 原代心肌细胞培养 |
| 1.4 缺氧／复氧心肌细胞模型制备 |
| 1.5 黄芪浓度对缺氧／复氧细胞凋亡影响 |
| 1.6 黄芪作用时间对缺氧／复氧细胞凋亡影响 |
| 1.7 黄芪对缺氧／复氧细胞存活的影响 |
| 1.8 加入ERK抑制剂对黄芪心肌保护作用的影响 |
| 1.9 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 培养液心肌酶的变化 |
| 2.2 黄芪对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响(流式细胞仪) |
| 2.3 加入ERK和NOS抑制剂对黄芪心肌保护作用的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 黄芪注射液调节培养乳鼠心肌细胞ERK信号转导通路抗再灌注损伤的初步研究 |
| 实验一 黄芪注射液对正常乳鼠心肌细胞ERK信号转导通路活化的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 1.4 原代心肌细胞培养 |
| 1.5 黄芪对正常心肌细胞ERK1／2活化和NOS表达的量效关系 |
| 1.6 黄芪对正常心肌细胞ERK1／2活化和NOS表达的时效关系 |
| 1.7 Western Blot免疫印迹检测ERK、pERK、NOS3、NOS2蛋白表达 |
| 2 结果 |
| 2.1 黄芪浓度对心肌细胞ERK信号转导的影响 |
| 2.2 黄芪作用时间对心肌细胞ERK信号转导的影响 |
| 实验二 黄芪对缺氧复氧乳鼠心肌细胞信号转导通路活化的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 原代心肌细胞培养 |
| 1.2 缺氧／复氧心肌细胞模型制备及实验分组 |
| 1.3 RT-PCR检测各组NOS3、NOS2mRNA表达水平 |
| 1.4 Western Blot免疫印迹检测蛋白表达 |
| 2 结果 |
| 2.1 黄芪对缺氧／复氧心肌细胞NOS3、NOS2mRNA表达的影响 |
| 2.2 缺氧／复氧对心肌细胞ERK和NOS蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 正文参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（10）肠内营养和黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肠屏障和肝脏损害的保护作用（论文提纲范文）
| 一、肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠上皮结构改变的保护作用 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图附表 |
| 参考文献 |
| 二、肠内营养和黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肠粘膜免疫的影响 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图附表 |
| 参考文献 |
| 三、肠内营养和黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝脏结构、功能、TGF-β1及IL-10mRNA表达的影响 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]基于增强心肌细胞活性的红景天口服液抗缺氧作用及机制研究[D]. 冯凯. 苏州大学, 2016(05)
- [3]前列通窍胶囊对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌Bax和Bcl-2表达的影响与临床观察[D]. 赵凡. 云南中医学院, 2016(11)
- [4]扶正清热逐瘀法治疗急性重症胆管炎继发全身炎症反应的研究[D]. 薛宁. 辽宁中医药大学, 2016(02)
- [5]梗阻性黄疸大鼠肠粘膜ET-1，iNOS的表达及肠粘膜屏障功能的实验研究[D]. 杨连祥. 河北联合大学, 2011(05)
- [6]中医药在心脏外科中应用研究进展[A]. 阮新民,陈晓伟. 第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编, 2008
- [7]中医药在心脏外科中的应用研究进展[J]. 阮新民,陈晓伟. 中国中西医结合杂志, 2008(06)
- [8]梗阻性黄疸兔胆管病理学与超微结构观察[J]. 王天然,黄海,曾祥元,胡晓莉,李继红,陈莉. 四川医学, 2006(06)
- [9]黄芪注射液抗心肌细胞缺血再灌注损伤作用及机制研究[D]. 何蕾. 中国人民解放军军医进修学院, 2006(09)
- [10]肠内营养和黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肠屏障和肝脏损害的保护作用[D]. 傅廷亮. 山东大学, 2006(12)