一、肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析(附9例报告)（论文文献综述）
张文明,丰帆,张洪伟[1]（2020）在《顺产后肠系膜上静脉血栓形成并肠坏死一例及文献复习》文中研究指明围生期深静脉血栓形成是导致孕产妇发病及死亡的主要原因之一,但其主要是产后下肢深静脉血栓形成。产后肠系膜上静脉和（或）门静脉血栓形成伴肠坏死极为罕见。该文报道了1例顺产后肠系膜上静脉血栓形成并肠坏死的诊治过程;同时回顾了相关文献,从流行病学、发病机制、诊断及治疗几个方面对这一疾病的诊治进行了讨论。
孙世龙,丁威威,王士凯,王永乐,谢天,王凯,范欣鑫,吴性江,黎介寿[2]（2018）在《肠系膜上静脉血栓远期并发缺血性肠病的诊断与治疗》文中认为目的探讨肠系膜上静脉血栓远期并发缺血性肠病的诊断与治疗要点。方法采用回顾性横断面研究方法。收集2009年1月至2017年6月解放军南京总医院收治的36例肠系膜上静脉血栓远期并发缺血性肠病患者的临床资料。诊断方法 :询问病史,体格检查,实验室检查,影像学检查。治疗方法 :根据患者营养状态行肠外营养支持治疗,择期行一期肠切除联合肠吻合术或行一期肠切除造口术;二期行确定性手术恢复消化道连续性。术后予抗凝治疗。观察指标:（1）临床特点。（2）治疗情况。（3）随访情况。采用门诊和电话方式进行随访,了解患者出院后相关并发症发生情况。随访时间截至2017年12月。偏态分布的计量资料以M（P25,P75）和M（范围）表示。结果 （1）临床特点。①主要临床表现:餐后不适34例,腹痛33例,腹胀27例,恶心、呕吐20例,肛门停止排气排便17例,伴不同程度体质量下降14例,最严重者1个月内体质量减轻20 kg。30例患者临床表现≥3种。②36例患者急性生理与慢性健康评价（APACHE）Ⅱ分数为4分（2分,6分）。③实验室检查情况:36例患者血清总蛋白为55.8 g/L（45.2 g/L,59. 1 g/L）,白蛋白为30. 6 g/L（27. 3 g/L,37. 5 g/L）,前白蛋白为100. 0 g/L（86. 0 g/L,132. 0 g/L）,上述指标均降低。④影像学检查情况:腹部增强CT扫描检查中,16例为门静脉海绵样变性,12例门静脉主干通畅但肠系膜上静脉主干未显影、伴广泛侧支循环,8例门静脉和肠系膜上静脉主干均显影。仅1例患者明显节段性肠壁水肿、肠腔狭窄。消化道X线造影检查中,部分肠腔狭窄萎缩伴肠黏膜消失28例,肠管完全梗阻8例。（2）治疗情况:36例患者中,24例行一期肠切除联合肠吻合术,12例行一期肠切除造口术（其中11例行二期确定性手术恢复消化道连续性,1例因高龄拒绝行二期确定性手术恢复消化道连续性）。36例患者肠管切除长度为30 cm（15 cm,80 cm）;仅1例行一期肠切除联合肠吻合术患者术后发生小肠瘘,经保守治疗后自愈,其余患者无并发症发生。（3）随访情况:36例患者均获得术后随访,随访时间为3～10个月,中位随访时间为6个月。随访期间,7例患者继发门静脉高压症,予对症治疗,5例好转,2例因严重消化道出血死亡;其余患者无相关并发症发生。结论肠系膜上静脉血栓远期并发缺血性肠病以餐后不适和肠梗阻症状为主要临床表现,患者营养状态差、感染较轻,腹部CT联合消化道X线造影检查对诊断具有重要价值。早期积极行手术切除病变肠管,术后评估出血风险予抗凝治疗是主要治疗方式。
刘凯[3]（2017）在《急性肠系膜上静脉血栓形成早期病理生理学发展及其溶栓治疗的相关研究》文中进行了进一步梳理研究目的:1.临床回顾性分析研究,总结近几年间我们中心治疗急性肠系膜静脉血栓的经验方案,评价溶栓抗凝治疗联合手术治疗此类疾病的安全性和有效性;2.运用腔内微创技术,构建急性肠系膜静脉血栓的动物模型,从而避免传统开腹结扎造模对机体带来的手术应激,分析评价ASMVT的病理生理学发展;3.掌握此类疾病的发生发展的动态变化规律;并检测疾病早期的血清学指标,评估溶栓治疗对于肠系膜静脉血栓的治疗作用;4.分析溶栓药物t-PA对肠系膜静脉血栓缺血肠管的保护作用,分析其抗纤维化的临床意义。研究方法:本博士课题研究方法遵循转化医学思想,首先总结临床经验,发现问题,进而构建动物模型,观察疾病的病理生理发展规律以及早期的血清学指标变化,评估溶栓治疗对缺血肠管的保护作用以及抗纤维化作用。结果:1.回顾5年间收治的ASMVT患者,总结其发病高危因素以及临床特征,在阶梯式治疗模式的指导下,68例患者单纯腔内治疗24例,手术治疗19例,腔内联合手术治疗25例,其中暂时性腹腔开放患者6例。住院期间死亡2例,总治愈率为97.6%。与单纯手术治疗组相比,腔内联合手术组小肠切除范围明显减少。明确了联合式的阶梯治疗对于ASMVT患者地预后是有益的。2.运用腔内微创技术,成功构建了 ASMVT的大动物模型,避免了传统手术结扎造模对机体的应激打击,极大程度上模拟了人体此类疾病的发生发展过程,为下一步研究和治疗提供模型基础。3.ASMVT的早期血清学指标中,IFABP敏感性最高,在2h即刻达到高峰;其次是GST于6h达到最高值,D-二聚体和D-乳酸在8h后最高;最后是乳酸脱氢酶反应时间最慢。早期的溶栓治疗能及时有效地改善肠管血供,对轻度缺血的肠管有保护作用。4.t-PA与IFABP有着正相关的关系,t-PA可能会对缺血肠管起着保护作用。TGF-β和α-SMA与t-PA的表达呈负相关,t-PA对缺血肠管有着抗纤维化的作用。结论:及时的诊断以及合理地选择溶栓治疗,能改善ASMVT的肠功能损害,溶栓药物t-PA的合理应用会对缺血肠管有着抗纤维化作用。
贾向博[4]（2014）在《肠系膜上静脉血栓形成早期诊断的实验研究》文中认为目的用大鼠建立稳定的肠系膜上静脉血栓形成（SMVT）模型，探讨血清中肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、α-谷胱甘肽S转移酶（α-GST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在肠系膜上静脉血栓形成早期诊断中的价值，并进行综合分析判断肠道损伤情况。方法SD大鼠108只，随机分为肠系膜上静脉阻断8cm组（A组）（N=36）、肠系膜上静脉阻断4cm组（B组）（N=36）、对照组（C组）（N=36），3组按不同时间点（2h，8h，24h，36h，48h，72h）分为6个小组，抽取下腔静脉血，检测血清中IFABP，a-GST，LDH和CK-MB的活性及变化规律，光镜下观察各时间点肠道的病理学变化。结果与C组相比，A组IFABP、a-GST成模后各时间点均显着增高（P＜0.05），LDH、CK-MB成模后8h才出现显着的增高（P＜0.05）。A组中血清指标不同时间点的比较，IFABP于成模后2h即显着升高达92.51±27.67ng/ml，成模后36h达峰值462.5±198.6ng/ml，维持在较高水平，成模后72h出现下降（P＜0.05）；α-GST成模后2h显着升高达885.4±51.8ug/ml，36h后维持在较高水平（P＜0.05）；LDH升高较晚，成模后8h才显着升高达395.4±69.5U/L，后随时间延长，血清中LDH逐渐增高（P＜0.05）；CK-MB亦升高较晚，成模后8h显着升高达213.4±36.94U/L，后随时间延长，血清中CK-MB逐渐增高（P＜0.05）。与C组相比，B组IFABP成模后各时间点均显着增高（P＜0.05），α-GST、LDH成模后8h出现显着增高（P＜0.05），CK-MB成模后24h才出现显着的增高（P＜0.05）。B组中血清指标不同时间点的比较IFABP于成模后2h明显升高至75.32±22.33ng/ml，成模后36h达峰值301.5±119.6ng/ml，维持在较高水平，成模后72h出现下降（P＜0.05）；α-GST成模后8h升高至882.1±48.7ug/ml，成模后36h达峰值1123.7±105.4ug/ml，维持在较高水平，成模后72h出现下降（P＜0.05）；LDH成模后8h明显升高至346.6±65.7U/L，成模后36h达峰值726.6±196.8ug/ml，维持在较高水平，成模后72h出现下降（P＜0.05）；CK-MB升高较晚，成模后24h升高至286.7±51.13U/L，成模后36h达峰值492.4±73.62ug/ml，维持在较高水平，成模后72h出现下降（P＜0.05）。病理学观察：A组中肠道损伤随时间延长而逐渐加重，72h出现肠道全层损坏；B组36h最严重，36h后随时间逐渐减轻。结论1IFABP与α-GST在SMVT的早期诊断中具有较高价值，但对肠粘膜损伤情况的判断无很好的参考价值。2LDH与CK-MB在SMVT的早期诊断中敏感性低，但会随着肠道组织的损害加重而逐渐增高。3综合分析这四项指标，对肠系膜缺血性疾病的早期诊断及肠粘膜损伤情况的判断提供较高的参考价值。
谢玉梅,贾战生,彭梅娟,康文臻,张颖,张素梅,郝春秋[5]（2013）在《肝硬化上消化道出血并急性肠系膜上静脉血栓诊治体会》文中进行了进一步梳理目的探讨肝硬化上消化道出血患者常规应用止血及抗纤溶药物的利弊。方法回顾分析我院2008年1月—2010年12月收治的肝硬化并肠系膜上静脉血栓形成3例的临床资料。结果 3例均因呕血、便血入院,均有乙型病毒性肝炎肝硬化病史,诊断为肝硬化上消化道出血后予止血、抗纤溶等治疗12周,出现发热、腹胀、腹痛,B超检查提示门静脉主干血栓伴肠系膜上静脉血栓形成。例1、例2予尿激酶溶栓,例3行经颈静脉肝内门体分流术治疗,均痊愈出院。结论肝硬化上消化道大出血并急性肠系膜上静脉血栓临床较为少见,分析发生原因可能与过度应用止血及抗纤溶药物有关。
徐健,陈建华,夏茜,马文峰,张健,段志泉,辛世杰[6]（2012）在《肠系膜上静脉血栓形成致肠坏死的诊治分析（附32例报道）》文中提出目的探讨肠系膜上静脉血栓形成（superior mesenteric venous thrombosis,SMVT）所致肠坏死的早期诊断和外科治疗。方法回顾性总结和分析了32例SMVT所致肠坏死病例的临床资料,其中原发性SMVT6例,继发性SMVT 26例;9例伴随门静脉血栓形成,有24例术前经影像学检查确诊为SMVT;均经手术治疗,其中9例术中使用了Fogarty导管取栓,术后予抗凝溶栓治疗。结果 1例发生短肠综合征;1例死亡;其余30例均病愈出院。结论 SMVT是一种临床少见的肠缺血性疾病,病因复杂,早期诊断困难,往往因延误治疗而发生肠坏死;及时行手术切除坏死小肠是一种行之有效的方法,术中、术后给予抗凝溶栓治疗可有效减少复发。
陈建立[7]（2012）在《肠系膜上静脉血栓形成的实验及临床研究》文中认为目的：总结MVT形成的临床经验,对不同类型MVT的临床特征进行分析,分析影响MVT短期预后的相关因素；评估结扎法建立SMVT大鼠模型的可行性,比较不同部位SMVT对小肠病理生理学的影响；研究不同范围SMVT小肠微循环障碍及体内氧自由基变化规律；研究不同时段使用低分子肝素治疗SMVT的作用机制。方法：检索2001年1月-2010年12月天津医科大学总医院MVT的临床病例,采集患者的临床数据,包括患病年龄,性别,危险因素史,既往血栓史,临床表现,确诊前症状持续时间,实验室检查,X线及CT检查,手术所见,治疗和临床效果,以及死亡数据,并进行统计学分析；提取可能影响MVT短期预后的相关因素,进行多因素分析。以结扎法建立中央型SMVT动物模型。32只大鼠随机分为2组,A组：急性中央型SMVT组,统计大鼠的死亡时间,观察腹腔积液及肠道大体变化,收集肠道标本行组织病理学观察。B组：亚急性中央型SMVT组,术后48h、5d、7d天处死动物,观察腹腔积液及肠道大体变化,收集肠道标本行组织病理学观察。以结扎法建立周围型SMVT动物模型。120只大鼠随机分为3组,C组：绞窄性周围型SMVT组；D组：单纯性周围型MVT组；E组：假手术组。分别于术后2h、8h、24h、48h、72h处死动物；观察腹腔大体变化；收集肠道组织及血清学标本；HE染色观察小肠组织病理学变化。选取周围型SMVT模型C组、D组、E组各时间点标本；透射电镜观察周围型SMVT肠道微循环障碍及组织损害的超微表现；测定各个时间点血清TXB2、6-Keto-PGF1α、 SOD、MDA的定量指标；统计学分析。制作绞窄性周围型SMVT大鼠模型,56只大鼠随机分为3组。按不同干预手段分为低分子肝素治疗组L组、生理盐水对照组N组和假手术组。L组和N组按给药时间不同分为L0h组、L12h组、L24h组和N0h组、N12h组、N24h组6个亚组。72h后观察各组腹腔大体情况；组织病理学观察及病理损伤评分；透射电镜观察微循环的变化；血清TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD、 MDA指标检测；统计学分析。结果.1、MVT病例45例,男性25例,女性20例。入院前症状持续时间为16小时～9个月,平均7.7天。最常见的临床表现为腹痛,其次是腹胀、呕吐、发热等。33例患者接受单纯抗凝、溶栓、祛聚治疗,12例患者接受手术加抗凝、溶栓、祛聚治疗。30天内死亡患者为6例。血液高凝状态在周围型MVT中的比例大于中央型MVT（P=0.031）；肝硬化/门静脉高压在中央型MVT所占比例大于周围型MVT（P=0.047）。中央型MVT影像学确诊率高于周围型MVT（P=0.003）；周围型MVT发生腹膜炎、接受手术治疗和发生肠坏死的几率高于中央型MVT（P<0.05）；中央型MVT发生肠坏死范围更大（P=0.005）。多因素分析表明,最主要的死亡预测因素是年龄≥60岁,相对危险度RR值5.62（95%可信区间）；其次是肠切除,相对危险度RR值为3.88（95%可信区间）；住院前症状短于3天,相对危险度RR值3.11（95%可信区间）。2、A组大鼠术后4h-6h死亡,平均生存时间5.6h。组织病理学检查表现为肠道充血,绒毛顶部上皮细胞无脱落消失,平滑肌无出血及坏死。3、B组大鼠良好耐受手术,顺利存活7d。组织病理学检查示肠道淤血性损害,平滑肌层无坏死。术后48h肠系膜上静脉根部周围,胰十二指肠静脉丛周围广泛侧枝循环形成。4、C组可以出现典型的透壁性肠梗死过程。2h、8h表现为肠道充血；24h出现粘膜层广泛脱落坏死；48h出现平滑肌层部分坏死；72h出现肠道全层坏死；所有大鼠76-87h内死亡,平均生存时间78.3h。5、D组肠道损伤可以恢复。2h、8h表现为肠道充血；24h出现粘膜层部分脱落坏死；48h、72h病理损伤未进一步加重,局限于粘膜层和粘膜下层,平滑肌无出血及坏死；6、超微结构观察,C组术后2h血管内大量红细胞淤积；术后8h微血管内可见白细胞贴壁及漏出性出血；术后24h大量微血栓形成；术后48h肠道全层广泛微血栓形成,部分平滑肌结构破坏；术后72h肠道全层出血性坏死。D组术后2h血管内淤血；术后8h肠粘膜上皮细胞线粒体基质变淡；术后24h表现肠粘膜细胞结构破坏,粘膜下层少量微血栓形成；术后48h肠粘膜细胞破坏情况未进行性加重,血管内微血栓形成情况有所减轻；术后72h肠道损害进一步减轻,微血管内少见微血栓形成。7、C组各时间点TXB2值高于D组,随时间推移呈升高趋势。D组TXB2在24h时间点达到最大水平,之后有所下降。两组6-Keto-PGF1α值随着时间点的推移逐渐升高,升高幅度不大,各个时间点C组高于D组。两组MDA值逐渐升高趋势,各个时间点C组高于D组。两组SOD值术后一过性升高,C组之后逐渐下降,D组24h后逐渐恢复。8、L0h、L12h干预组肠道损害得以转归,无透壁性梗死。血清TXB2、6-Keto-PGF1α、MDA值下降,SOD值上升。L24h组肠道出现透壁性梗死,血清TXB2、6-Keto-PGF1α、MDA值上升,SOD值下降。结论：1、中央型MVT影像学确诊率高于周围型MVT；周围型MVT发生腹膜炎、接受手术治疗和发生肠坏死的几率高于中央型。2、CT诊断早期孤立的小血管静脉血栓在技术是非常困难,连续的观察与渐进式的诊断对于发现MVT非常重要。3、确诊前症状短于3天的患者预后更差,有更多的患者需要接受手术治疗,而确诊前症状长于3天的患者较少患者接受手术治疗。4、结扎法建立SMVT动物模型适合于SMVT肠道病理生理学研究。5、中央型SMVT容易造成循环衰竭,周围型SMVT容易造成肠损害,可以发生透壁性肠梗死。6、血性腹水不是SMVT发生肠坏死的标志,血便代表粘膜层和粘膜下层损害。7、静脉瘀滞缺氧性损害和肠道微循环障碍是导致SMVT肠损伤的主要始动因素。大量微血栓可以使毛细血管中血液流动更加紊乱,最终结果是肠道的不可逆性坏死。8、SMVT导致TXA2/PGI2比例失调,加重肠道微循环障碍。9、氧自山基在SMVT发生、发展过程中起着重要的作用,血清MDA和SOD对于SMVT肠损伤严重程度的判断具有重要意义。10、LMWH皮下注射可通过降低SMVT大鼠血TXA2、PGI2,改善TXA2/PGI2比例失衡,改善肠道微循环障碍。11、LMWH皮下注射能够提高SMVT血液SOD的含量,降低血液的MDA的含量,说明LMWH具有抗氧化、抗炎症作用；12、对于绞窄性SMVT,早期抗凝治疗可以显着提高疗效,24h以后抗凝不能逆转肠坏死。
王长友[8]（2009）在《急性肠系膜上静脉血栓形成19例诊治分析（附19例报告）》文中研究说明目的探讨诊治急性肠系膜上静脉血栓形成的有效方法。方法回顾性分析2004年8月至2008年8月间收治的19例急性肠系膜上静脉血栓形成的诊断和治疗方法。结果2004年前诊治的12例中有5例死亡,2004年后行不同长度肠切除术+外周抗凝治疗及经肠系膜上动脉插管持续应用尿激酶溶栓治疗,7例病人均存活。结论急性肠系膜上静脉血栓形成应尽早诊治,选择性肠系膜上动脉造影并留置导管持续给予溶栓治疗是一具有诊断与治疗双重作用的好方法。
崔春吉[9]（2007）在《急性肠系膜上静脉血栓形成的诊断与治疗》文中提出
周忠笑,李萌,曾克[10]（2006）在《急性肠系膜上静脉血栓形成13例临床分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨诊治急性肠系膜上静脉血栓形成的有效方法。方法:回顾性分析1995年1月至2005年12月所收治的13例急性肠系膜上静脉血栓形成的诊断和治疗方法。结果:治愈8例,死亡5例。其中12例经手术治疗。结论:MVT诊断缺乏特异性。彩色超声,CT,MRI,选择性血管造影对疾病的早期诊断具有重要意义。早期彻底切除坏死肠管包括相应系膜,术中、术后抗凝治疗是防止复发、降低病死率的重要措施。
二、肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析(附9例报告)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析(附9例报告)（论文提纲范文）
（1）顺产后肠系膜上静脉血栓形成并肠坏死一例及文献复习（论文提纲范文）
| 临 床 资 料 |
| 讨 论 |
（3）急性肠系膜上静脉血栓形成早期病理生理学发展及其溶栓治疗的相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 绪论 |
| 第一部分: ASMVT的阶梯式治疗总结 |
| 研究背景 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 腔内微创方法构建ASMVT动物模型 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分: ASMVT病理生理学探究 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分: 导管溶栓对缺血肠管的保护作用 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分: t-PA与远期肠管纤维化的相关研究 |
| 研究背景 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述部分 肠系膜静脉血栓形成的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 附录：中文综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的部分学术论文 |
| 致谢 |
（4）肠系膜上静脉血栓形成早期诊断的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 样本收集及大体观察 |
| 1.1.4 IFABP 的测定与α-GST 的测定 |
| 1.1.5 组织病理学检查 |
| 1.1.6 统计学的处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）的变化情况 |
| 1.2.2 血清α-谷胱甘肽 S 转移酶（α-GST）的变化情况 |
| 1.2.3 血清乳酸脱氢酶（LDH）的变化情况 |
| 1.2.4 血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化情况 |
| 1.2.5 组织学观察 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 SMVT 流行病学特点及病因 |
| 1.3.2 SMVT 病理生理学及临床表现 |
| 1.3.3 血栓形成的机制 |
| 1.3.4 SMVT 动物模型建立的研究 |
| 1.3.5 诊断 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 肠系膜上静脉血栓形成的诊治进展 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 诊断 |
| 2.3.1 实验室检查 |
| 2.3.2 影像学检查 |
| 2.4 治疗 |
| 2.4.1 保守治疗 |
| 2.4.2 手术治疗 |
| 2.4.3 介入治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）肝硬化上消化道出血并急性肠系膜上静脉血栓诊治体会（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
（6）肠系膜上静脉血栓形成致肠坏死的诊治分析（附32例报道）（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 1.5 结果 |
| 2 讨论 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 诊断 |
| 2.4 治疗 |
（7）肠系膜上静脉血栓形成的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、天津医科大学总医院肠系膜静脉血栓10年回顾性分析 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.2 对象 |
| 1.1.3 方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例年份分布特点及诊断方法 |
| 1.2.2 一般资料与血栓部位 |
| 1.2.3 病程时间与确诊时间 |
| 1.2.4 MVT发生的高危因素 |
| 1.2.5 临床表现 |
| 1.2.6 实验室及影像学检查 |
| 1.2.7 治疗方法 |
| 1.2.8 治疗效果 |
| 1.2.9 随访 |
| 1.2.10 不同类型MVT临床特征比较 |
| 1.2.11 影响MVT短期预后的相关因素 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 MVT的发病因素 |
| 1.3.2 MVT的临床表现、诊断与治疗 |
| 1.3.3 不同类型MVT临床特征比较 |
| 1.3.4 影响MVT的短期预后的相关因素 |
| 1.4 小结 |
| 二、中央型SMVT模型的建立 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.1.4 中央型SMVT模型的建立 |
| 2.1.5 观察与取材 |
| 2.1.6 受累小肠病理组织学检查 |
| 2.1.7 病理学检查与评分 |
| 2.1.8 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 术后一般情况 |
| 2.2.2 SMVT的手术成功率 |
| 2.2.3 SMVT模型手术时间 |
| 2.2.4 大体观察 |
| 2.2.5 组织病理学变化 |
| 2.2.6 病理学评分 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 本实验模型制作过程中失败原因分析及经验总结 |
| 2.3.2 中央型SMVT对机体病理生理学的影响 |
| 2.3.3 中央型SMVT实验结果与临床资料对比分析 |
| 2.3.4 中央型SMVT大鼠模型的局限性 |
| 2.4 小结 |
| 三、周围型SMVT模型的建立 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药品 |
| 3.1.3 仪器设备 |
| 3.1.4 周围型SMVT模型的建立 |
| 3.1.5 观察与取材 |
| 3.1.6 受累小肠病理组织学检查 |
| 3.1.7 病理学检查与评分 |
| 3.1.8 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 术后一般情况 |
| 3.2.2 手术成功率和手术时间 |
| 3.2.3 大体观察 |
| 3.2.4 组织病理学变化 |
| 3.2.5 肠道组织病理学评分 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 SMVT模型的研究进展 |
| 3.3.2 本实验模型制作过程中失败原因分析及经验总结 |
| 3.3.3 本实验模型制作方法的选择与合理性 |
| 3.3.4 周围型SMVT对机体病理生理学的影响 |
| 3.3.5 血便、腹水与肠梗死的关系 |
| 3.4 小结 |
| 四、不同类型SMVT小肠微循环障碍及体内氧自由基变化规律 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 动物模型及标本采集 |
| 4.1.2 实验药品 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.1.4 超微结构的观察 |
| 4.1.5 TXB_2活性测定 |
| 4.1.6 6-Keto-PGF_(1α)测定结果 |
| 4.1.7 MDA活性测定 |
| 4.1.8 SOD活性测定 |
| 4.1.9 统计学方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 超微结构观察 |
| 4.2.2 血清TXB_2测定结果 |
| 4.2.3 血清6-Keto-PGF_(1α)测定结果 |
| 4.2.4 血清MDA活性测定结果 |
| 4.2.5 血清SOD活性测定结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 微循环的正常及异常组织病理学表现 |
| 4.3.2 不同类型SMVT肠道组织微循环功能的变化 |
| 4.3.3 血栓蔓延至肠道内部静脉不是肠道透壁性梗死的必需因素 |
| 4.3.4 TXA_2、PGI_2与肠道微循环障碍 |
| 4.3.5 SMVT体内氧自由基的变化规律 |
| 4.4 小结 |
| 五、不同时段使用低分子肝素治疗SMVT的作用机制 |
| 5.1 对象和方法 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 实验药品及试剂 |
| 5.1.3 仪器设备 |
| 5.1.4 SMVT模型的建立及分组 |
| 5.1.5 病理学检查及评分 |
| 5.1.6 超微结构的观察 |
| 5.1.7 TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、MDA、SOD活性测定 |
| 5.1.8 统计学方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 腹腔大体观察 |
| 5.2.2 病理学检查及评分 |
| 5.2.3 超微结构观察 |
| 5.2.4 血清TXB_2测定结果 |
| 5.2.5 血清6-Keto-PGF_(1α)测定结果 |
| 5.2.6 血清MDA活性测定结果 |
| 5.2.7 血清SOD活性测定结果 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 SMVT的治疗现状 |
| 5.3.2 低分子肝素药理作用研究进展 |
| 5.3.3 不同时段使用LMWH治疗SMVT对肠道损伤的保护作用 |
| 5.3.4 不同时段使用LMWH治疗SMVT对肠道微循环障碍的影响 |
| 5.3.5 LMWH对大鼠SMVT的抗氧化、抗炎症作用 |
| 5.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| MVT研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）急性肠系膜上静脉血栓形成19例诊治分析（附19例报告）（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 治疗结果 |
| 2 讨论 |
四、肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析(附9例报告)（论文参考文献）
- [1]顺产后肠系膜上静脉血栓形成并肠坏死一例及文献复习[J]. 张文明,丰帆,张洪伟. 腹部外科, 2020(04)
- [2]肠系膜上静脉血栓远期并发缺血性肠病的诊断与治疗[J]. 孙世龙,丁威威,王士凯,王永乐,谢天,王凯,范欣鑫,吴性江,黎介寿. 中华消化外科杂志, 2018(09)
- [3]急性肠系膜上静脉血栓形成早期病理生理学发展及其溶栓治疗的相关研究[D]. 刘凯. 南京大学, 2017(08)
- [4]肠系膜上静脉血栓形成早期诊断的实验研究[D]. 贾向博. 河北联合大学, 2014(01)
- [5]肝硬化上消化道出血并急性肠系膜上静脉血栓诊治体会[J]. 谢玉梅,贾战生,彭梅娟,康文臻,张颖,张素梅,郝春秋. 临床误诊误治, 2013(12)
- [6]肠系膜上静脉血栓形成致肠坏死的诊治分析（附32例报道）[J]. 徐健,陈建华,夏茜,马文峰,张健,段志泉,辛世杰. 中国普外基础与临床杂志, 2012(04)
- [7]肠系膜上静脉血栓形成的实验及临床研究[D]. 陈建立. 天津医科大学, 2012(01)
- [8]急性肠系膜上静脉血栓形成19例诊治分析（附19例报告）[J]. 王长友. 中国医药指南, 2009(12)
- [9]急性肠系膜上静脉血栓形成的诊断与治疗[J]. 崔春吉. 现代中西医结合杂志, 2007(20)
- [10]急性肠系膜上静脉血栓形成13例临床分析[J]. 周忠笑,李萌,曾克. 沈阳医学院学报, 2006(04)