一、飞行员体重指数与血浆抵抗素水平的关系(论文文献综述)
邓楠[1](2020)在《四逆散通过NLRP3/IL-1β通路治疗非酒精性脂肪肝的作用机制》文中认为目的本研究拟建立游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型,并探讨四逆散对其的治疗作用和治疗机制,以及糖皮质激素加重非酒精性脂肪肝的机制。方法1.采用1mM的游离脂肪酸诱导LO2细胞脂肪变性,分成空白对照组、模型组、四逆散水煎液组、辛伐他汀组四组。建立FFA诱导的非酒精性脂肪肝模型,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,评价四逆散的药效作用。采用ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-18、TNF-α和IL-1β的炎症因子分泌水平。采用RT-PCR和Weston Blot法检测细胞内NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平。进而探索四逆散通过NLRP3/IL-1β通路对非酒精性脂肪肝的治疗机制。2.采用1mM的游离脂肪酸诱导LO2细胞脂肪变性,分成空白对照组、FFA模型组、GC+FFA复合模型组、四逆散水煎液组四个组。建立FFA诱导的非酒精性脂肪肝模型,测定各组细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,观察糖皮质激素加重肝细胞脂质累积情况。采用ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-18、TNF-α和IL-1β的炎症因子分泌水平。采用PT-PCR和Weston Blot法检测细胞内NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平。进而验证糖皮质激素通过NLRP3/IL-1β通路加重非酒精性脂肪肝的作用机制。结果1.四逆散对于FFA诱导LO2细胞脂肪变模型的作用:与正常组相比,模型组细胞内TC、TG含量明显增加,与模型组相比辛伐他汀组、四逆散高剂量组、四逆散中剂量组的TC、TG含量都有明显的降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而四逆散低剂量组与模型组相比没有明显差异。2.GC+FFA诱导LO2细胞脂肪变模型的建立及四逆散的作用:采用ELISA法检测各组细胞上清液中IL-6、IL-18、TNF-α、IL-1β的含量。结果显示,FFA模型组和GC+FFA复合模型组与空白组相比,两个模型组细胞上清液中IL-6、IL-18、TNF-α、IL-1β的含量均显着增加。GC+FFA复合模型组与模型组相比,其细胞上清液中IL-6、IL-18、TNF-α、IL-1β的含量均显着增加。四逆散组与FFA模型组相比,四逆散组内IL-6、IL-18、TNF-α、IL-1β的含量均明显降低。采用RT-PCR法检测LO2细胞内NLRP3、caspase-1和ASC mRNA的表达。结果显示,与对照组相比,FFA模型组及GC+FFA复合模型组细胞内NLRP3、caspase-1和ASC的表达水平均明显增加。GC+FFA复合模型组与FFA模型组相比,GC+FFA复合模型组细胞内NLRP3、caspase-1和ASC的表达水平均明显增加。四逆散组与FFA模型组相比,细胞内NLRP3、caspase-1和ASC mRNA的表达显着降低。采用Western Blot法检测LO2细胞相关蛋白NLRP3、caspase-1和ASC的表达。结果显示,与对照组相比,FFA模型组及GC+FFA复合模型组细胞内NLRP3、caspase-1和ASC的蛋白表达水平均明显增加。GC+FFA复合模型组与FFA模型组相比,GC+FFA复合模型组细胞内NLRP3、caspase-1和ASC的蛋白表达水平均明显增加。四逆散组与FFA模型组相比,细胞内NLRP3、caspase-1和ASC mRNA的蛋白表达显着降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。3.四逆散对LO2细胞脂肪变模型NLRP3/IL-1β通路的干预机制:采用ELISA法检测上清液中IL-6、IL-18、TNF-α IL-1β的含量,模型组与空白组相比,模型组细胞上清液中IL-6、IL-18、TNF-α、IL-1β的含量均显着增加。四逆散组与模型组相比,四逆散组内IL-6、IL-18、TNF-α IL-1β的含量均明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。四逆散组与辛伐他汀组相比,上清液中各项指标表达水平差异均无统计学意义。采用Western Blot法检测LO2细胞相关蛋白NLRP3、caspase-1和ASC的表达。结果显示,模型组细胞内NLRP3、caspase-1和ASC的表达水平与对照组相比均明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。四逆散水煎液组与辛伐他汀阳性药组相比差异无统计学意义。与模型组相比,两个给药组的NLRP3、caspase-1和ASC的蛋白表达则明显降低。采用RT-PCR法检测LO2细胞内NLRP3、caspase-1和ASC mRNA的表达。结果显示,与对照组相比,模型组细胞内NLRP3、caspase-1和ASC的表达水平均明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。四逆散水煎液组与辛伐他汀阳性组与模型组相比,细胞内NLRP3、caspase-1和ASC mRNA的表达显着降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1.四逆散可以降低脂肪变性细胞的甘油三酯和总胆固醇的分泌2.糖皮质激素可以通过上调NLRP3/IL-1β通路的基因表达,增加细胞炎症反应,加强细胞的胰岛素抵抗,从而加重非酒精性脂肪肝的炎症。3.四逆散水煎液可能通过下调NLRP3/IL-1β通路的基因表达,从而减少IL-6、IL-18、TNF-α等炎症因子的分泌,从而降低细胞的炎症反应,改善细胞的胰岛素抵抗,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的效果。
阚娜[2](2018)在《结肠息肉的病理分型与脂肪代谢及相关因素的临床回顾性研究》文中指出目的结肠息肉(Colonic Polyps)是常见的结肠疾病病之一,系指生长自结肠粘膜而隆起于粘膜表面的病变,通常源于上皮细胞的过度生长并从粘膜表面向腔内扩展。从病理类型上进行划分,结肠息肉可划分为非腺瘤性息肉和腺瘤性息肉,其中非腺瘤性息肉分为增生性息肉、炎性息肉、幼年性息肉;腺瘤性息肉分管状腺瘤、混合性腺瘤、绒毛状腺瘤和锯齿状腺瘤[1]。其中腺瘤性息肉已被公认为结肠癌的癌前病变。Morson[2]认为50%-70%的结肠癌来源于腺瘤性息肉,腺瘤性息肉的癌变率为2.9%-9.4%,大致经过增生性腺瘤→管状腺瘤→绒毛状腺瘤→早期癌→浸润癌的过程[3]。故有效预防结肠息肉的发生,可减少结肠癌的发病率。大量研究发现代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是结肠癌(coloreetal cancer,CRC)发病的危险因素,并且可能与其进展、预后相关[4]。同时也有大量文献报道,结肠息肉的发生与MS具有相关性[5-8]。随着对MS发病机制研究的深入,脂肪组织的作用愈见详细,据研究报道,脂肪组织在调节全身脂质和能量平衡中起着重要作用,其与全身组织和器官相联系,通过控制循环系统中的非酯化脂肪酸水平及合成与释放脂肪细胞因子(如瘦素、脂联素、抵抗素等)来整合全身脂质平衡[9]。当脂肪组织调节三酰甘油存储和非酯化脂肪酸释放被扰乱,特别是当非酯化脂肪酸释放与脂肪外组织能量需求相分离时,会导致血浆非酯化脂肪酸水平升高,三酰甘油在组织中过多贮存,随之而来的是组织的破坏[10]。脂肪组织被认为是非酯化脂肪酸的主要来源,因非酯化脂肪酸是膜Toll样受体4配体,可促进巨噬细胞浸润和分泌多种炎性趋化因子、细胞因子和脂肪细胞因子,并与胰岛素抵抗密切相关,故能进一步促进炎症发生[11]。有研究脂肪组织代谢在非酒精性肝硬化的早期是由肿瘤坏死因子α介导,而白细胞介素6和肿瘤坏死因子α增加了细胞因子信号抑制物在肝脏中的表达[12]。也有研究证实慢性炎症参与了结肠癌的早期形成[13-14]。但对于脂肪因子及微炎症指标在结肠息肉患者体内血清水平及在脂肪组织表达的相关基础研究甚少,少有相关文献报道,随着当今居民膳食结构发生巨大转变,结肠息肉疾病的发病率也日趋升高。三亚市位于中国最南端,与中国大陆地理环境不连接,有特殊的地理背景及饮食习惯,餐桌上海鲜居多,食物中高热量、高嘌呤类物质(如动物内脏、鱼、蛤、蚝等海鲜及浓肉汤等,其次是鱼虾、瘦肉、芸豆、菠菜等)[15]所占比例高,有调查研究结果显示,主食的摄入量减少,而油脂、肉类、鱼类、虾类、贝类的摄入量增加,由此引发的营养过剩可能是造成脂质代谢疾病(肥胖、糖代谢紊乱、高血压、高尿酸血症等)的原因之一[16]。张晓坤等有研究结果:沿海地区人群可因饮食习惯(高嘌呤饮食)更易诱发脂代谢紊乱[17]。综上可见,进行结肠息肉与脂肪代谢的相关性研究可为结肠癌的防控提供指引,进行结肠息肉患者生化指标方面的流行病学和临床医学研究具有临床意义。目前,大量研究及文献报道均以结肠息肉与血脂的相关性为主,因此本研究基于我院(海南省第三人民医院)近2年407例结肠息肉患者进行回顾性分析,研究分析结肠息肉不同病理分型患者体内生化指标的差异,可为进一步深入的进行脂肪代谢及微炎症因子与结肠息肉疾病发生、发展之间的相关性研究提供佐证依据,以预防结肠息肉的发生,减少结肠癌的发病率。资料与方法:1、方法选取2015年1月至2017年1月在我院(海南省第三人民医院消化内科)治疗符合调查要求的结肠息肉手术的患者407例(其中包括17例息肉恶变)。采集患者清晨空腹静脉血进行血脂一般指标(甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、血脂综合指标(LCI、AIP、NON-HDL、TC/HDL+TBIL、LDL/HDL+TBIL)、血清胆红素(总胆红素、直接胆红素、间接胆红素)、微炎症指标(白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、血清白蛋白、白细胞计数、红细胞压积)含量检测,同时配合结肠镜对结肠息肉患者肠道检测其息肉数目、部位、形态,测量其大小,并观察基蒂的特征,确定单发还是多发。卡方检验的方法分析不同基本情况对象结肠息肉发生的差异;F检验的方法分析不同结肠息肉类型的患者血脂和血生化含量的差异;Logistic回归分析的方法了解多种血脂指标对结肠息肉患者病理分型(包括息肉恶变)的具体影响。2.结果:1、不同年龄(X2=126.25,P=0.00)、职业(X2=87.07,P=0.00)、婚姻状况(X2=260.85,P=0.00)、饮食嗜好(X2=164.57,P=0.00)、运动习惯(X2=469.19,P=0.00)、吸烟习惯(X2=469.19,P=0.00)、饮酒习惯(X2=249.96,P=0.00)、BMI数值(X2=172.68,P=0.00)对象结肠息肉发生情况的差异有统计学意义。2、不同结肠息肉部位(X2=353.34,P=0.00)、病理学类型(X2=618.31,P=0.00)、结肠息肉生长方式(X2=275.31,P=0.00)、结肠息肉发生形式(X2=86.29,P=0.00)对象结肠息肉发生情况的差异有统计学意义。3、不同性别(X2=10.05,P=0.02)、年龄(X2=96.43,P=0.00)、婚姻状况(X2=267.75,P=0.00)、饮食嗜好(X2=53.49,P=0.00)、运动习惯(X2=104.05,P=0.00)、吸烟习惯(X2=43.60,P=0.00)、饮酒习惯(X2=19.22,P=0.00)、BMI数值(X2=83.57,P=0.00)、结肠息肉部位(X2=75.30,P=0.00)、结肠息肉生长方式(X2=51.02,P=0.00)、结肠息肉发生形式(X2=40.20,P=0.00)的结肠对象病理分型构成的差异均有统计学意义。4、结肠息肉不同病理分型患者血脂常规指标中TG(F=640.40,P=0.00)、TC(F=516.70,P=0.00)、LDL(F=276.40,P=0.00)、LDL(F=368.83,P=0.00)含量的差异均有统计学意义;血脂综合指标含量中LCI(F=785.36,P=0.00)、AIP(F=1045.78,P=0.00)、NON-HDL(F=799.99,P=0.00)、TC/(HDL+TBIL)(F=1069.66,P=0.00)、LDL/(HDL+TBIL)(F=2334.36,P=0.00)的差异均有统计学意义;血清胆红素中TBIL(F=520.20,P=0.00)、DBIL(F=806.86,P=0.00)、IBIL(F=1530.06,P=0.00)含量的差异均有统计学意义;微炎症指标中C反应蛋白(F=10.70,P=0.00)、白细胞介素6(F=83.67,P=0.00)、肿瘤坏死因子-α(F=48.98,P=0.00)、血清白蛋白(F=349.33,P=0.00)、白细胞计数(F=26.52,P=0.00)、红细胞压积(F=389.83,P=0.00)含量的差异均有统计学意义。5、将患者血脂常规指标(TG、TC、HDL、LDL)、血脂综合指标(LCI、AIP、NON-HDL、TC/HDL+TBIL、LDL/HDL+TBIL)、血清胆红素(TBIL、DBIL、IBIL)异常情况与结肠息肉病理分型情况拟合无序多分类Logistic回归方程,方程具有统计学意义(Chi-Square检验,X2=59.62,P=0.00),入选方程8个指标影响大小依次为:LDL(ExpB=3.61)、AIP(ExpB=3.42)、LDL/HDL+TBIL(ExpB=2.81)、TC/HDL+TBIL(ExpB=2.72)、NON-HDL(ExpB=2.40)、TC(ExpB=1.84)、LCI(ExpB=1.80)、TBIL(ExpB=1.73)。3.结论:1结肠息肉患者年龄职业、饮食嗜好、运动习惯、吸烟习惯、饮酒习惯、BMI值的对象结肠息肉病理类型构成的差异有统计学意义。其中:1)40岁以上2)有吸烟及饮酒习惯3)喜食油腻性食物4)无运动习惯5)BMI大于25,上述人群更易出现大体积、多发性、不典型、高增生状态的腺瘤。此结论与多项研究文献的结论相一致。2不同结肠息肉部位、结肠息肉生长方式、结肠息肉发生形式对象结肠息肉病理类型构成的差异有统计学意义。其中:以左半结肠、带蒂的多发性息肉更倾向于腺瘤性息肉。此结论与多项研究文献的结论相一致。3血脂常规指标(TG、TC、LDL、HDL)、血脂综合指标(LCI、AIP、TC/(HDL+TBIL)、LDL/(HDL+TBIL))、血清胆红素(TBIL、DBIL、IBIL)、微炎症指标(IL-6、TNF-α、CRP、ALB、WBC、Hct)对结肠息肉患者病理分型的影响显着。其中:1)血脂常规指标中低HDL与腺瘤性息肉的发生呈正相关;2)血脂综合指标中在腺瘤性息肉影响活跃度依次为:AIP、LDL/HDL+TBIL、TC/HDL+TBIL、NON-HDL、LCI。3)微炎症因子水平的增高是否能预示腺瘤性息肉方向的风险,需进一步明确。
张守信,孙成铭,杨军[3](2017)在《脂肪因子基因多态性与冠状动脉粥样硬化的研究进展》文中研究指明脂肪因子由脂肪组织分泌,其不仅参与维持机体能量稳态和调控糖、脂代谢平衡,还直接或间接参与动脉粥样硬化的病理生理过程,在冠心病的发生、发展中起重要作用。随着分子生物学的快速发展及人类基因组计划的进行,从基因水平阐明冠心病的发病机制成为医学研究的热点。而探讨不同种族和地区人群中脂联素、抵抗素、内脂素、血清淀粉样蛋白A等脂肪因子基因单核苷酸多态性分布情况,及其与冠状动脉粥样硬化的关系,对冠心病高风险人群和患者的早期预防和治疗具有重要意义。故未来应积极开展脂肪因子相关基因型检测,分析基因单核苷酸多态性与冠状动脉粥样硬化遗传易患性的相关性,可能为冠心病的预防和诊疗提供新手段。
刘芳芳[4](2015)在《飞行员与冠心病患者及健康受试者血清视黄醇结合蛋白4、内脂素及其基因表型变化的对比研究》文中指出目的:研究飞行员血清视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)、内脂素(visfatin)水平变化,以及内脂素基因型及等位基因分布情况,探讨飞行员与冠心病(coronary heart disease,CHD)患者及健康受试者血清RBP4、内脂素水平及内脂素基因表型变化之间的关系。方法:选取冠心病患者(冠心病组)44例、军事飞行人员(飞行员组)477例、普通地面工作健康体检者(对照组)202例,将飞行员组和普通健康人群组按年龄分别设21-30岁、31-40岁和≥41岁组;同时按飞行时间将飞行员组分别设≤1000h、1001-2000h、2001-3000 h和≥3001 h组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清RBP4、内脂素水平,聚合酶链反应-直接测序法(PCR-测序法)检测内脂素-1535C>T位点多态性基因型及等位基因频率,同时测量身高、体重、血压等,并采集记录相应生化数据:空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),应用统计软件进行统计检验。结果:1.冠心病组血清RBP4、内脂素浓度分别为(322.73±132.55)pg/mL、(6.10 ±2.18)ng/mL,飞行员组血清RBP4、内脂素浓度分别为(259.15±69.23)pg/mL、 (4.86±1.50)ng/mL,对照组为(225.48±88.42)pg/mL、(4.39±1.62)ng/mL。三组比较显示差异有统计学意义(P<0.05),且冠心病组血清RBP4、内脂素水平显着高于飞行员组及对照组(P<0.05),飞行员组血清RBP4、内脂素水平明显高于对照组(P<0.05);2.在相同年龄组中,飞行员组血清RBP4水平均高于对照组(t=2.097、3.188、3.269,P<0.05);3.在21-30岁、31-40岁组中,飞行员组血清内脂素水平均高于对照组(t=3.013、1.972,P<0.05),而在≥41岁组中,飞行员内脂素水平较对照组差异无统计学意义(P>0.05);4.飞行员各年龄组间血清RBP4、内脂素比较差异无统计学意义(均P>0.05);5.飞行员组不同飞行时间组间血清RBP4、内脂素水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);6.内脂素-1535C>T位点CC、CT, TT基因型在冠心病患者中分布频率分别为20.5%、50.0%、29.5%,在飞行员组中分布频率分别为25.6%、50.5%、23.9%,在对照组中分布频率分别为29.7%、43.1%、26.7%。内脂素-1535C>T的基因型频率和等位基因频率在冠心病组与对照组、飞行员组与对照组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:1.血清RBP4、内脂素水平升高可能是冠心病发病的新的危险因素;2.飞行因素可能导致飞行员血清RBP4、内脂素水平升高。
蒙果[5](2014)在《不同飞行的应激反应强度与飞行成绩相关性及其影响因素的研究》文中研究指明目的探讨飞行学员在双座考试和首次单飞条件下应激反应强度的变化特点以及飞行应激反应强度和飞行成绩的相关性,同时进一步探讨飞行应激强度的影响因素,为评价飞行应激强度、飞行学员的训练和飞行绩效提供方法和生理学依据。方法随机选取海航某航空学院飞行学员20名,在飞行前日佩戴飞行员生理参数记录检测设备,连续动态记录平常活动下30分钟的心电信号;在双座考试和首次单飞当日分别佩戴飞行员生理参数记录检测设备,动态记录双座考试及首次单飞时的心电信号。采用与记录检测设备配套的数据分析系统对心率变异性指标进行分析,对平常活动、双座考试及首次单飞时三种状态下测量的结果进行比较对照(方差分析)。同时,对双座考试飞行和首次单飞进行考核打分,将其考核结果进行比较(t检验),将考核结果与其心率变异性指标进行相关性分析(pearon卡方检验)。对20名飞行学员进行常规项目问卷调查(包括BMI值、吸烟行为、居住地和受教育程度等),将调查结果与不同应激条件下心率变异性指标进行单因素卡方检验分析。结果1、不同飞行应激强度下HR和HRV频域指标的变化:①双座考试和首次单飞时的平均心率较平常活动显着增高(P<0.01),首次单飞平均心率较双座考试有增高,但无统计学意义;②双座考试和首次单飞时LF、LF/HF较平常活动显着增高(P<0.01),HF较平常活动显着降低(P<0.01);③双座考试时LF、LF/HF较首次单飞有所增高, HF指标有所降低,LF/HF指标有明显差异(P<0.05)。2、不同飞行应激强度与飞行成绩相关性:①首次单飞成绩4.565±0.173较双座考试成绩4.700±0.178明显下降,有统计学意义(p<0.05);②LF与双座考试成绩和首次单飞成绩相关性r值均为正值,r值分别为0.508和0.557,均大于0.4,且p<0.05,为显着正相关;③HF与双座考试、首次单飞成绩相关性r值均为负值,r值分别为-0.655和-0.495,绝对值均大于0.4,且p<0.05,为显着性负相关;④LF/HF与双座考试成绩相关性r值为正值,r=0.795,且p<0.05,为高度正相关;⑤LF/HF与首次单飞成绩相关性r值为正值,r=0.578,且p<0.05,为显着正相关。3、飞行应激强度个体因素分析:①BMI因素:偏胖组心率变异性指标HF在平常活动、双座考试和首次单飞中均较正常值组降低,有统计学意义(p<0.05);LF、LF/HF指标在平常活动、双座考试和首次单飞中均较正常值组升高,无统计学意义(p>0.05)。②吸烟因素:吸烟组心率变异性指标LF在平常活动、双座考试和首次单飞中均较不吸烟组升高,在双座考试有统计学意义(p<0.05);HF指标在平常活动、双座考试和首次单飞中较不吸烟组降低,无统计学意义(p>0.05);LF/HF指标在平常活动较不吸烟组略有降低,在双座考试和首次单飞中较不吸烟组略有升高,但无统计学意义(p>0.05)③居住地因素:农村组和城区组心率变异性指标LF、HF、LF/HF变化不明显,无统计学意义(p>0.05)。④受教育程度:单学士组和双学士组心率变异性频域指标变化不明显,且无统计学意义(p>0.05)。结论①飞行学员在首次单飞与双座考试过程中均产生了一定强度的应激反应,这种应激反应主要表现在心率变异性指标的变化,LF、LF/HF指标的增高和HF指标的降低,而反映飞行应激强度变化的心率变异性频域指标中,LF/HF指标的敏感性最高;②飞行学员在不同飞行条件下,心率变异性频域指标(LF、HF和LF/HF)与飞行成绩显着相关,其中LF/HF与飞行成绩相关性最为显着,LF和LF/HF指标与飞行成绩之间显着正相关,HF指标与飞行成绩之间显着负相关;③体重指数超标组HF指标在日常活动明显降低,吸烟组LF指标在双座考试明显降低。体重指数超标和长期吸烟行为对反映飞行应激强度变化的心率变异性频域指标有影响作用;④心率变异性频域指标可作为飞行应激强度的测评指标。
邵琥[6](2011)在《M617对2型糖尿病运动大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响》文中进行了进一步梳理目的:运用甘丙肽1型受体(GALR1)特异激动剂M617,观察在激活GALR1的条件下,2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖跨膜转运的变化,以了解GALR1与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的膜位移以及2型糖尿病之间是否存在内在的联系。方法:高脂饲料喂养SD大鼠8周后,选取体重大于200g鼠为实验对象,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,建立2型糖尿病模型。随机将模型鼠分四组:糖尿病安静对照组和糖尿病运动对照组腹腔注射生理盐水0.3mL/d;糖尿病安静用药组和糖尿病运动用药组注射甘丙肽受体1特异激动剂M617,3μmol/kg/d;另设健康安静对照组和健康运动对照组,腹腔注射生理盐水0.3mL/d。每组大鼠各10只,均连续注射20天。三运动组大鼠每天进行60min无负重游泳,在游泳前注射药物。每周称大鼠体重;实验后用快速血糖仪测定空腹血糖;高胰岛素-正葡萄糖钳方法了解大鼠胰岛素敏感性;ELASA试剂盒测脂肪组织匀浆GLUT4、空腹血浆胰岛素和甘丙肽;Western Blot法检测脂肪细胞内外膜GLUT4含量;Real-time PCR检测脂肪组织中GLUT4mRNA的表达水平。结果:实验结果显示,两糖尿病M617组与相应的糖尿病对照组相比,血糖水平(P<0.05)和血浆胰岛素浓度降低(P<0.05),血浆甘丙肽浓度和脂肪细胞外膜GLUT4含量升高(P<0.05),脂肪细胞GLUT4mRNA表达和GLUT4蛋白总量无明显变化(P>0.05)。两糖尿病运动组与相应的糖尿病安静组相比,血糖和血浆胰岛素水平降低(P<0.05),胰岛素敏感性升高(P<0.05),血浆甘丙肽和脂肪细胞外膜GLUT4含量也升高(P<0.05)。结论:M617提高了2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性,促进胰岛素介导的脂肪细胞的GLUT4膜转位,从而增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取。提示甘丙肽对体内葡萄糖代谢与血糖平衡的调节可能是通过GALR1发挥作用的。运动可降低血糖,通过提高GLUT4活性或者提高GLUT4跨膜转运的量,提高胰岛素敏感性。本实验表明激活GALR1可改善糖尿病鼠脂肪细胞对葡萄糖的摄取,GALR1激动剂有成为治疗2型糖尿病新药的前景。
于青琳,田亚平,郑红霞,张月霞,沈罡,单守勤,王颖[7](2008)在《飞行员体重指数变化与航空环境因素的相关性》文中研究指明飞行员长期处在高度紧张的工作环境中,多种风险因素可能导致各种疾病和亚健康状态。为了解飞行人员的健康状况,笔者对所在医院近年来180名疗养初期的飞行员的体重指数(BMI)与血脂、血糖及心肌、胰腺、肝、肾功能等30项生
何标[8](2008)在《甘丙肽拮抗剂与运动对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响》文中进行了进一步梳理目的:探索运动引起甘丙肽(Gal)分泌对链脲佐菌素(STZ)和高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响以及作用机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养8周后。大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg。2型糖尿病模型建模成功后,糖尿病大鼠随机分为四组:安静对照组及运动对照组均腹腔注射生理盐水,安静用药组及运动用药组均腹腔注射Gal受体拮抗剂Galantide。运动对照组及运动用药组预游泳三天,分别为15、30、50min;正式游泳10天,每天60min。用放免法检测大鼠空腹胰岛素含量,用快速血糖仪检测大鼠空腹血糖。用Western Blot蛋白免疫印迹法检测大鼠大网膜脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(Glut4)含量。用正糖钳方法检测大鼠胰岛素敏感性,用空腹胰岛素和空腹血糖乘积,将乘积除以22.5或取其倒数的自然对数计算大鼠安静时空腹胰岛素的敏感指数。结果:一;安静用药组大鼠实验前后空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);运动用药组大鼠实验前后空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);安静用药组与安静对照组相比较,试验后两组大鼠空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);运动用药组与安静对照组相比较,试验后两组大鼠空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);运动用药组与运动对照组相比较,试验后两组大鼠空腹胰岛素含量有显着性差异(P<0.001);二;运动对照组与安静对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.05);安静用药组与运动对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.01);运动用药组大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量与安静用药组相比较,差异具有显着性(P<0.01);运动用药组与运动对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.05);安静用药组与安静对照组相比较,大鼠脂肪细胞外膜Glut4含量差异具有显着性(P<0.05);三;运动对照组与安静对照组以及运动用药组与安静用药组相比较,正糖钳的葡萄糖输注速率即胰岛素敏感性显着性增加(P<0.05);Galantide使胰岛素敏感性显着下降(P<0.05),安静用药组实验后比实验前胰岛素敏感指数有非常显着下降(P<0.01),运动用药组实验后比实验前胰岛素敏感指数有显着下降(P<0.05);结论:内源性Gal抑制胰岛素的分泌,同时也是保持胰岛素敏感性的重要因素之一;运动对促进脂肪细胞GLUT4的生成没有显着性意义,但是具有促进其转位和提高活性来提高胰岛素的敏感性;Gal主要是提高脂肪细胞GLUT4的转位或活性,而不是依靠提高GLUT4的含量来提高胰岛素的敏感性。
蔡昌兰,刘静,郝唯蔚,李淑娥,俞启福[9](2006)在《飞行员血压的相关因素分析》文中指出目的分析飞行员体重及其他相关因素对血压的影响。方法对144名现役飞行员进行血压及体重指数(BM I)测量,并对其婚姻状况、家庭背景、健康知识、生活方式(吸烟、饮酒、饮食习惯)、飞行机种及飞行时间等内容进行问卷调查。结果经SPSS10.0软件统计分析,表明体重指数、飞行机种与血压呈正相关,有显着的统计学意义;婚姻状况与体重指数呈正相关,有非常显着的统计学意义;饮酒、高脂高钠饮食与体重指数呈正相关,健康知识与体重指数呈负相关。结论飞行员高血压病与肥胖、飞行机种、高脂高钠饮食、嗜酒等因素呈正相关,且该因素间相互作用,因此,加强对飞行员及其家庭成员的健康教育,进行超重与肥胖的群体干预,缓解飞行员的紧张情绪,是改善飞行员健康状况的重要措施。
郭华,周亚军,景百胜,安景华,孙昌金,谢道庆[10](2004)在《某运输机部队飞行人员健康状况调查》文中研究指明目的 了解某运输机部队飞行人员的健康状况及其影响因素 ,为改进飞行人员的保健工作提供参考。 方法 采用自行设计的运输机飞行人员劳动负荷调查问卷进行调查。问卷采集飞行人员的一般信息 (年龄、飞行年限、飞行时间、身高、体重等 ) ,以及飞行人员神经系统、心血管系统、消化系统及脊柱、听觉器官等存在的病症。 结果 该部队飞行人员超重者占 15 .4 9%。飞行员颈肩、腰腿痛的患病率 4 9.30 %。随着飞行时间的增加 ,飞行人员心血管及消化系统的患病率呈增长趋势。 结论 该部队飞行人员身体超重、颈肩腰腿痛者较多。飞行时间长者 ,病症较多。建议有针对性地制订预防措施 ,提高健康水平。
二、飞行员体重指数与血浆抵抗素水平的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、飞行员体重指数与血浆抵抗素水平的关系(论文提纲范文)
(1)四逆散通过NLRP3/IL-1β通路治疗非酒精性脂肪肝的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一部分 文献综述 |
综述一 非酒精性脂肪肝的研究进展 |
1. NAFLD的发病机制 |
2. NAFLD的治疗方式 |
3. 小结 |
参考文献 |
综述二 非酒精性脂肪肝与慢性心理应激和肝郁证相关性 |
1. 心理应激是非酒精性脂肪肝的重要病机 |
2. 肝主疏泄与心理应激的关系 |
3. 疏肝解郁对于非酒精性脂肪肝具有肯定疗效 |
4. 小结 |
参考文献 |
综述三 炎症小体通路与非酒精性脂肪肝的相关研究进展 |
1. NLRP3 |
2. IL-1β |
3. 炎性小体在脂肪性肝炎中的作用 |
4. 小结 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 实验研究 |
第一节 四逆散对FFA诱导LO2细胞脂肪变模型的作用 |
实验一 非酒精性脂肪肝细胞模型的建立 |
1. 实验材料及仪器 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 讨论 |
实验二 四逆散水提液细胞毒性测定 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 讨论 |
实验三 四逆散药效实验 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 讨论 |
第二节 GC+FFA诱导LO2细胞脂肪变模型的建立及四逆散的作用 |
1. 实验材料及仪器 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 讨论 |
第三节 四逆散对LO2细胞脂肪变模型NLRP3/IL-1β通路的干预机制 |
1. 实验材料及仪器 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 讨论 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(2)结肠息肉的病理分型与脂肪代谢及相关因素的临床回顾性研究(论文提纲范文)
主要英文缩略语索引 中文摘要 Abstract 前言 技术路线 材料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 综述 参考文献 硕士研究生期间科研成果附表 致谢 |
(3)脂肪因子基因多态性与冠状动脉粥样硬化的研究进展(论文提纲范文)
1 脂联素基因多态性与冠状动脉粥样硬化 |
2 抵抗素基因多态性与冠状动脉粥样硬化 |
3 内脂素基因多态性与冠状动脉粥样硬化 |
4 血清淀粉样蛋白A基因多态性与冠状动脉粥样硬化 |
5 其他脂肪因子与冠状动脉粥样硬化 |
6 小结 |
(4)飞行员与冠心病患者及健康受试者血清视黄醇结合蛋白4、内脂素及其基因表型变化的对比研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一章 飞行员与冠心病患者、健康受试者血清视黄 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二章 飞行员与冠心病患者、健康受试者血清内脂 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(5)不同飞行的应激反应强度与飞行成绩相关性及其影响因素的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略语词表 |
名词术语 |
前言 |
一、理论分析 |
(一)应激与应激源 |
(二)应激的测量 |
(三)应激与飞行绩效 |
(四)应激的调控 |
二、材料与方法 |
(一)实验对象 |
(二)实验分组 |
(三)材料与设备 |
(四)实验方法 |
(五)实验观测指标 |
(六)统计学方法 |
三、结果 |
(一)飞行学员双座考试和首次单飞 HRV 频域指标的变化 |
(二)飞行学员双座考试与首次单飞成绩的比较 |
(三)飞行学员双座考试和首次单飞 HRV 频域指标与飞行成绩的相关性 |
(四)飞行学员个体因素对心率变异性频域指标的影响 |
四、讨论 |
五、结论 |
参考文献 |
文献综述 工作应激检测与评估的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间发表文章情况 |
1. 酒石酸唑吡坦对非器质性失眠症患者 Actigraphy 检测指标的影响 |
2. 奥美沙坦对原发性高血压患者血压和心率变异性的影响 |
致谢 |
(6)M617对2型糖尿病运动大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstracts |
缩语表 |
第一部分:文献综述 |
前言 |
1. 2型糖尿病 |
2. 胰岛素信号传导 |
2.1 胰岛素 |
2.2 胰岛素受体(IR) |
2.3 胰岛素受体底物蛋白(IRS) |
2.4 胰岛素的信号转导通路 |
2.5 胰岛素抵抗与脂肪和运动的关系 |
3. 葡萄糖转运蛋白4 |
3.1 GLUTS家族 |
3.2 GLUT4结构功能 |
3.3 GLUT4膜转位信号传导途径 |
3.4 GLUT4与脂肪关系 |
4. 甘丙肽 |
4.1 GAL在体内的分布 |
4.2 GAL受体 |
4.3 GAL受体的拮抗剂和激动剂 |
4.4 甘丙肽和糖尿病之间的关系 |
4.5 GAL与运动 |
5. 与2型糖尿病有关的脂肪因子 |
5.1 瘦素与糖尿病 |
5.2 脂联素与糖尿病 |
5.3 抵抗素与糖尿病 |
5.4 内脏脂肪素与糖尿病 |
6. 近年我实验小组关于糖尿病与甘丙肽关系研究进展 |
参考文献 |
第二部分:实验部分 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 分组与实验方案 |
1.3 实验取材 |
1.4 实验试剂 |
1.5 实验仪器 |
1.6 实验方法 |
1.7 数据处理 |
2. 结果 |
2.1 实验大鼠的一般表现和体重变化 |
2.2 空腹血糖 |
2.3 大鼠空腹血浆胰岛素 |
2.4 脂肪匀浆液中的GLUT4 |
2.5 大鼠正糖钳实验结果 |
2.6 大鼠空腹血浆甘丙肽测定结果 |
2.7 大鼠脂肪组织MRNA相对丰度(RQ) |
2.8 大鼠脂肪细胞内外膜GLUT4蛋白含量的测定 |
3. 讨论 |
3.1 M617与运动对大鼠体重的影响 |
3.2 M617与运动对大鼠空腹血糖的影响 |
3.3 M617与运动对大鼠空腹血浆胰岛素浓度的影响 |
3.4 M617与运动对大鼠脂肪匀浆液中的GLUT4浓度的影响 |
3.5 M617与运动对大鼠胰岛素敏感性的影响 |
3.6 M617与运动对大鼠空腹血浆甘丙肽浓度的影响 |
3.7 M617与运动对大鼠脂肪组织GLUT4 MRNA表达量的影响 |
3.8 M617与运动对大鼠脂肪细胞GLUT4膜转位的影响 |
4. 结论与展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文与参与的科研项目 |
(7)飞行员体重指数变化与航空环境因素的相关性(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 方法 |
1.3 设备及试剂 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 生化参数平均水平和异常发生率 |
2.2 BMI的年龄分组比较 |
2.3 BMI按飞行时间分组比较 |
2.4 BMI按飞行机种分组比较 |
2.5 按BMI分组比较与生化指标的关系 |
3 讨论 |
(8)甘丙肽拮抗剂与运动对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分;文献综述 |
1. |
1.1 Gal |
1.2 分布 |
1.3 Gal 受体 |
2. 糖尿病 |
2.1 糖尿病病因及特征 |
2.2 糖尿病与脂质代谢紊乱 |
2.3 糖尿病与胰岛素抵抗 |
2.4 糖尿病与visfatin |
2.5 Gult4 转位 |
3. 运动与糖尿病 |
3.1 运动与游离脂肪酸(FFA) |
3.2 运动与胰岛素抵抗 |
3.3 运动与Gult4 |
4. 运动与甘丙肽 |
5. 甘丙肽与糖尿病 |
5.1 甘丙肽与1 型糖尿病 |
5.2 甘丙肽与2 型糖尿病 |
6. 甘丙肽与糖尿病能量代谢 |
6.1 甘丙肽与脂质代谢 |
6.1.2 甘丙肽与瘦素 |
6.1.3 甘丙肽与甘油三酯循环 |
参考文献 |
第二部分 实验部分 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 分组和实验方案 |
1.3 实验试剂 |
1.4 实验仪器 |
1.5 实验方法 |
1.6 数据处理 |
2. 结果 |
2.1 大鼠体重测定结果 |
2.2 大鼠空腹血糖测定结果 |
2.3 大鼠空腹胰岛素测定结果 |
2.4 大鼠脂肪细胞GLUT4 蛋白含量的测定 |
2.5 正糖钳实验结果 |
2.6 大鼠胰岛素李氏敏感指数测定(Insulin Sensitive Index,ISI) |
3 讨论 |
3.1 甘丙肽拮抗剂与运动对糖尿病大鼠体重的影响 |
3.2 甘丙肽拮抗剂与运动对糖尿病大鼠血糖的影响 |
3.3 甘丙肽拮抗剂与运动对糖尿病大鼠胰岛素的影响 |
3.4 甘丙肽拮抗剂与运动对糖尿病大鼠脂肪细胞外膜GLUT4 的影响 |
3.5 甘丙肽拮抗剂与运动对糖尿病大鼠脂肪细胞内膜GLUT4 的影响 |
3.6 甘丙肽拮抗剂与运动对正糖钳实验中胰岛素敏感性的影响 |
3.7 甘丙肽拮抗剂与运动对大鼠胰岛素敏感指数的影响 |
4. 结论 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间参加的科研项目和发表论文 |
(9)飞行员血压的相关因素分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 数据收集 |
1.2.2 确立血压标准 |
1.2.2 设计问卷 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
3.1 飞行员高血压病与体重指数的关系 |
3.2 飞行机种与飞行员血压的关系 |
3.3 饮食与飞行员血压的关系 |
3.4 健康教育与飞行员血压的关系 |
(10)某运输机部队飞行人员健康状况调查(论文提纲范文)
1 对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法和指标 |
1.2.1 调查方法 |
1.2.2 调查指标 |
1.2.3 统计方法 |
2 结果 |
2.1 体重指数 |
2.2 常见病症分布 |
2.3 不同职务飞行人员患病的差异 |
2.4 患病率与飞行时间的关系 |
3 讨论 |
3.1 对某运输机部队飞行人员健康状况的分析 |
3.2 影响飞行人员健康的因素 |
3.3 对运输机飞行人员航卫保障的建议 |
四、飞行员体重指数与血浆抵抗素水平的关系(论文参考文献)
- [1]四逆散通过NLRP3/IL-1β通路治疗非酒精性脂肪肝的作用机制[D]. 邓楠. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]结肠息肉的病理分型与脂肪代谢及相关因素的临床回顾性研究[D]. 阚娜. 广州医科大学, 2018(05)
- [3]脂肪因子基因多态性与冠状动脉粥样硬化的研究进展[J]. 张守信,孙成铭,杨军. 医学综述, 2017(12)
- [4]飞行员与冠心病患者及健康受试者血清视黄醇结合蛋白4、内脂素及其基因表型变化的对比研究[D]. 刘芳芳. 安徽医科大学, 2015(03)
- [5]不同飞行的应激反应强度与飞行成绩相关性及其影响因素的研究[D]. 蒙果. 中国人民解放军医学院, 2014(03)
- [6]M617对2型糖尿病运动大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响[D]. 邵琥. 扬州大学, 2011(04)
- [7]飞行员体重指数变化与航空环境因素的相关性[J]. 于青琳,田亚平,郑红霞,张月霞,沈罡,单守勤,王颖. 实用医药杂志, 2008(08)
- [8]甘丙肽拮抗剂与运动对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响[D]. 何标. 扬州大学, 2008(02)
- [9]飞行员血压的相关因素分析[J]. 蔡昌兰,刘静,郝唯蔚,李淑娥,俞启福. 解放军护理杂志, 2006(10)
- [10]某运输机部队飞行人员健康状况调查[J]. 郭华,周亚军,景百胜,安景华,孙昌金,谢道庆. 航空军医, 2004(02)