一、与免疫缺陷病感染有关的肝病及处理（论文文献综述）
廖雪姣,孙丽琴,董京科,张丽娜,马拯华,韦秋煜,郑国琴,刘甲野[1]（2021）在《非活动性HBsAg携带者HBV再激活及其临床特征》文中研究说明目的探讨非活动性乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag）携带者乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）再激活的发生率及临床特征。方法以2014年1月至2019年12月于深圳市第三人民医院随访的64例非活动性HBsAg携带者为研究对象,6～12个月随访1次,收集HBV再激活发生情况、肝功能[包括丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBil）和γ-谷氨酰转移酶（gammaglutamyltransferase,GGT）]及肝组织病理学结果、HBV再激活发生后的临床结局等。采用Kaplan-Meier法估计累积HBV再激活率;采用单因素和多因素Cox比例风险模型进行HBV再激活的影响因素分析。结果与基线相比,发现HBV再激活时研究对象的ALT[7.69%（2/26）vs 0%（0/26）]、AST [0%（0/26）vs 0%（0/26）]、TBil [19.23%（5/26）vs 19.23%（5/26）]和GGT [3.85%（1/26）vs 0%（0/26）]异常率差异均无统计学意义（P均> 0.05）。基线和发现HBV再激活时研究对象HBV DNA≥2000 IU/ml比例分别为0%（0/26）、46.15%（12/26）,差异有统计学意义（χ2=15.600,P<0.001）;HBV再激活者基线HBeAg均为阴性,发现HBV再激活时有1例HBeAg复阳（P=1.000）。HBV再激活后共6例进行了肝脏穿刺病理检查,4例为G1S1,1例为G1-2S2,1例为G1S2。多因素Cox比例风险模型分析表明基线HBVDNA≥100IU/ml者发生HBV再激活的风险是基线HBV DNA<100 IU/ml者的2.62倍（HR=2.62,95%CI:1.04～6.58,P=0.041）。随访12个月时累积HBV再激活率为37.1%（26/64,95%CI:21.4%～49.6%）。基线HBVDNA≥100IU/ml者随访12个月时累积HBV再激活率（43.8%,95%CI:22.4%～59.3%）显着高于基线HBV DNA <100 IU/ml者（24.3%,95%CI:2.9%～40.9%）,差异有统计学意义（Log-rankχ2=4.50,P=0.03）。HBV再激活后的2次随访发现,累积3例未经抗病毒治疗实现病毒学抑制,5例启动抗病毒治疗后实现了病毒学抑制,1例实现HBsAg自发清除;随访患者ALT均在正常范围内。结论非活动性HBs Ag携带者可出现HBV再激活,基线较高的HBV DNA水平（≥100 IU/ml）是非活动性HBsAg携带者HBV再激活的独立危险因素。提示对于非活动性HBsAg携带者应加强随访,及时发现HBV再激活,并对HBV再激活者采取更积极的组织学检查和抗病毒治疗策略。
Inflammatory Bowel Disease Professional Committee of China Medical Education Association;[2]（2021）在《中国炎症性肠病生物制剂治疗专家建议（试行）》文中研究表明炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一种主要累及胃肠道的慢性、非特异性、复发性、炎症性疾病。近20余年来,虽然国内外学者对IBD的发生机制和临床诊疗进行了深入的研究,但是,IBD的具体病因和确切的发生机制目前仍然不清楚,也未发现能够治愈IBD的药物和方法。研究发现,IBD与高脂肪、高蛋白和高糖饮食等生活方式密切相关,多见于西欧和北美地区。既往中国IBD罕见,但是近20年来,
阮军,尹恒,寇国先,杨成彬[3]（2021）在《胸腺肽ɑ1联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病合并艾滋病的临床分析》文中研究指明目的:探讨胸腺肽ɑ1联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病合并获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的临床疗效和安全性。方法:选取凉山州布拖县人民医院2018年6月至2019年12月住院的酒精性肝病合并HIV/AIDS患者212例,随机分为对照组（n=106）和观察组（n=106）。对照组患者采用还原型谷胱甘肽注射液静脉滴注1.2 g/次,1次/d;观察组患者在对照组患者治疗基础上加用胸腺肽ɑ1注射液皮下注射（前2周1.6 mg/d,后2周改为1.6 mg,隔日1次）。疗程均为4周。比较两组患者治疗后临床总有效率、肝功能指标、CD4+T淋巴细胞数的变化及不良反应发生情况。结果:治疗4周后观察组患者总有效率高于对照组（91.5%vs 72.6%）（P<0.05）;治疗后两组患者肝功能指标低于治疗前,而CD4+T淋巴细胞数高于治疗前,且观察组优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者均顺利出院,未出现死亡病例。两组患者不良反应发生率相仿（7.6%vs 8.5%）（P>0.05）。结论:胸腺肽ɑ1联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病合并HIV/AIDS患者的临床疗效显着,且未增加不良反应发生风险。
邹慧琼,刘雅芳,张涵,周家敏,杨军英[4]（2021）在《牙周炎与消化系统疾病的相关性研究进展》文中提出牙周炎是最常见的口腔疾病之一,是由牙周致病菌引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。研究表明,牙周炎与多种全身系统性疾病相关,其中牙周炎与消化系统疾病的关系更是当前的研究热点。本文从常见的肠道疾病、肝脏疾病和胰腺疾病三个方面,对牙周炎与某些消化系统疾病在临床、病理学上的相关性及其中可能的机制进行回顾,并为未来的研究方向提供思路。
胡丹丹,徐翼,龚四堂,韦茹,韩英,贾炜,杨思达,陶建平,耿岚岚,蒋小云,周敦华,黄为民,张智伟,何少茹,陈德晖,林广裕,李伟明,于力[5]（2021）在《广东省3～17岁儿童和青少年新型冠状病毒疫苗接种专家建议》文中提出接种新型冠状病毒疫苗（简称新冠病毒疫苗）是预防新型冠状病毒感染最有效措施。目前,包括中国在内的十余个国家已开始积极部署未成年人的疫苗接种工作。鉴于儿童和青少年群体的特殊性,为保障儿童和青少年安全有序地进行新冠病毒疫苗接种工作,广东省儿科质量控制中心组织专家通过回顾新冠病毒疫苗相关文献,根据《新冠病毒疫苗接种技术指南（第一版）》、《广东省新冠病毒疫苗接种暂缓情形专家共识（第一版）》、《特殊状态儿童预防接种（广东）专家共识》以及广东省新冠病毒疫苗接种疑似异常反应医疗救治组专家研讨意见,形成《广东省3～17岁儿童和青少年新冠病毒疫苗接种专家建议》,涵盖了儿童和青少年新冠病毒疫苗接种相关内容,从接种意义、接种程序、接种禁忌、特殊健康状态儿童接种、不良反应处置流程等方面进行讨论,供开展儿童和青少年接种新冠病毒疫苗工作参考。
吴和霏,章方玲,王建,黄立华,马骁[6]（2021）在《安络化纤丸联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的Meta分析更新》文中进行了进一步梳理目的:评价安络化纤丸联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法:计算机检索中国知识资源总库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库（Wang Fang Data）、维普数据库（VIP）、Pub Med、Embase、Cochrane Library等文献数据库,查找安络化纤丸联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝纤维化的随机对照试验。按照纳入排除标准进行文献筛选,资料提取,并对其进行质量评价,采用Rev Man5.3版软件进行Meta分析。结果:符合纳入标准的文献共有17篇,包括1388例患者。Meta分析结果表明安络化纤丸联合恩替卡韦在改善肝功能指标如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）等方面及肝纤维化指标透明质酸酶（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（IV-C）、层粘连蛋白（LN）、脾脏厚度等方面均有显着性差异。其中安络化纤丸联合恩替卡韦治疗还能改善HBVDNA转阴率。结论:安络化纤丸联合恩替卡韦治疗改善肝纤维化有效性优于对照组,且具有较高安全性,结果可为安络化纤丸治疗肝纤维化提供临床依据。
何庭艳,杨军[7]（2021）在《慢性腹泻与原发性免疫缺陷病》文中研究表明慢性腹泻是儿科常见的胃肠道症状,而胃肠道是人体最大的免疫器官,储存淋巴细胞最多。多种原发性免疫缺陷病将出现胃肠道表现,包括顽固性腹泻、吸收不良、炎症性肠病/类炎症性肠病或生长迟滞等。文章将阐述原发性免疫缺陷病相关慢性腹泻的病因、线索提示、临床特征及处理措施。
李会敏[8]（2021）在《髓系抑制细胞通过增强Th17反应促进原发性膜性肾病的疾病进展》文中进行了进一步梳理研究背景和目的:原发性膜性肾病（primary membranous nephropathy,PMN）是一种 Th2 免疫反应导致的以肾小球病变为主要病理改变的自身免疫性疾病,是引起成人肾病综合征的常见病因。大多数PMN病例（约85%）是由磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor,PLA2R）抗体介导的,而其余的与包含7A的血栓蛋白1型结构域（thrombospondin type-1 domain-containing 7A,THSD7A）或不明机制相关。Th17细胞通过介导基本炎症级联作用在肾脏自身免疫中发挥关键作用,能促进自身抗体的形成,这是大多数肾脏自身免疫性疾病的关键,增强组织炎症,并对肾实质细胞有直接影响,然而Th17细胞是否参与PMN的发生发展目前尚不清楚。髓系抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSC）是一群免疫抑制细胞,研究发现狼疮肾炎患者中MDSC可促进Th17分化和疾病进展,但在PMN中MDSC的变化及与Th2和Th17细胞的相互作用至今尚无研究。本研究旨在揭示PMN中MDSC与Th2和Th17免疫反应的关系,为PMN的诊断和治疗提供新的思路。研究方法:（1）PMN患者肾脏组织石蜡和冰冻切片染色,光镜下观察肾组织病理改变;IF检测肾小球基底膜免疫复合物沉积情况;多色免疫组化（multiplex immunohistochemistry,IHC）检测IL-4、CD3和CD11b抗体在肾组织定位和表达强度;应用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测PMN患者和HC血浆中抗PLA2R抗体的含量及对疾病诊断的灵敏度和特异性。（2）应用FCM和ELISA方法分别检测了 HC和PMN患者中CD4+IL-4+（Th2）和 CD4+IFN-γ+（Th1）细胞比例及相关细胞因子 IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IFN-γ的水平,并分析Th2细胞比例与疾病活动度的相关性及Th1/Th2比例变化;同时检测了 HC和PMN患者中调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）的比例变化。（3）采用流式细胞术（flow cytometry,FCM）测定健康对照组（healthy control,HC）和PMN患者外周血中MDSC及其亚群的比例与数目;并分析了 PMN患者的MDSC 比例和数量与疾病活动度和外周血Th2细胞比例的相关性。（4）磁珠分选HC和PMN患者的初始CD4+T细胞,加入CFSE标记;同时流式分选纯化各自相应的MDSC细胞,将MDSC和初始CD4+T应用CD3和CD28抗体共刺激培养3天,流式检测比较HC和PMN患者的MDSC的抑制功能。（5）磁珠分选HC和PMN患者的初始CD4+T细胞,体外建立诱导分化为Th2细胞的极化体系,分别加入MDSC和（或）Arg-1和iNOS抑制剂及IL-6和IL-10因子,通过FCM方法比较CD4+IL-4+（Th2）细胞的变化。（6）免疫荧光染色法（immunofluorescence,IF）检测PMN患者肾组织中IL-17+细胞和CD11b+细胞的共定位;FCM和ELISA分别检测HC和PMN患者中Th17细胞比例及相关细胞因子IL-17A水平,并分别分析了两者与疾病活动度的相关性;（7）磁珠分选HC和PMN患者的初始CD4+T细胞,体外建立诱导分化为Th17细胞的极化体系,加入MDSC和（或）Arg-1抑制剂,通过FCM和ELISA方法比较CD4+IL-17A+（Th17）细胞和培养上清中IL-17A的变化;（8）ELISA检测HC和PMN患者血浆中Arg-1的含量变化,分析PMN患者中Arg-1含量与疾病活动度和MDSC数量的相关性;流式分选PMN患者的MDSC并加入IL-6或IL-10因子共同培养,利用实时荧光定量核酸扩增技术（real-time Quantitative PCR,qRT-PCR）检测 IL-6 和 IL-10 对 MDSC 中 Arg-1 mRNA表达的影响。（9）应用重组人Ⅳ型胶原蛋白α3链的非胶原（NC）结构域（Non-collagenous（NC）domains of the α3 chain of recombinant human type Ⅳ collagen,rh-α3（IV）NC1）蛋白免疫DBA/1小鼠,构建PMN小鼠模型,并给予吉西他滨（gemcitabine,GEM）去除MDSC,检测小鼠外周血、脾脏和淋巴结中MDSC、Th2、Th17、Th1和Treg细胞的变化;ELISA法检测小鼠尿白蛋白、尿肌酐及血清尿素氮的水平;qRT-PCR检测小鼠脾脏、淋巴结和肾脏组织Th2和Th17相应细胞因子IL-13和IL-17A及相关转录因子GATA3、RORγt和RORα的mRNA表达情况;IF染色检测肾组织内IgG沉积;光镜下观察模型小鼠肾脏病理改变;电镜下观察模型小鼠肾脏的超微结构变化。研究结果:（1）PMN患者外周血Th2细胞及相关因子增加并与疾病活动度正相关;（2）PMN患者外周血中MDSC及其亚群数量显着增加,抑制功能增强,但与疾病活动度正相关;（3）体外实验证实MDSC抑制Th2细胞分化,IL-6和IL-10增强MDSC抑制能力。（4）PMN患者外周血Th17细胞及其相关因子增加并与疾病活动度正相关;（5）PMN患者外周血中MDSC、Arg-1、IL-17三者存在相关性;（6）体外实验证实人MDSC通过产生Arg-1促进Th17细胞分化,并且PMN来源的MDSC有更强的促Th17分化作用且可被Arg-1抑制剂（nor-NOHA）终止;（7）PMN患者血浆中Arg-1含量增加,IL-6和IL-10可以促进MDSC分泌 Arg-1。（8）应用rh-α3NC1成功构建小鼠PMN模型;PMN小鼠外周血中MDSC、Th17和Th2细胞比例随着免疫时间延长增加;而Th1和Treg细胞比例随着免疫时间延长呈下降趋势;（9）去除MDSC减轻PMN模型小鼠的肾组织损伤;（10）去除MDSC降低Th17和Th2细胞比例及相关转录因子的表达;但增加Th1和Treg细胞比例。结论:MDSC在PMN中显着增加,MDSC可能主要通过增强Th17反应促进PMN疾病进展。Th17的分化依赖于MDSC分泌的Arg-1。PMN小鼠模型证实去除MDSC可能主要通过减弱Th17免疫反应减轻小鼠肾脏损伤。
高小莉[9]（2021）在《LncRNA ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制研究》文中认为仔猪腹泻是集约化养猪生产中普遍存在的肠道疾病,严重影响养猪业的健康发展和经济效益。C型产气荚膜梭菌作为常见病原体,可在仔猪肠道中快速定居和繁殖,并释放多种毒素,损伤肠粘膜上皮及内皮细胞等,引起仔猪腹泻。CPB2是C型产气荚膜梭菌产生的关键致病毒素之一,该毒素可促进腹泻发生,并通过血液循环,加快全身系统性感染。目前,仅从疫苗和抗生素的角度防治仔猪腹泻具有局限性,因此,从遗传基础上提高仔猪对病原菌及毒素的抗性,是解决仔猪腹泻的有效途径。LncRNA和miRNA在细菌感染性疾病中发挥重要调控作用,但其在仔猪C型产气荚膜梭菌感染致腹泻中的调控功能及分子机制尚不清楚。鉴于此,本研究首先通过大肠杆菌表达系统获得CPB2重组蛋白,建立CPB2侵染IPEC-J2的细胞损伤模型;结合RNA-seq和q RT-PCR分析,筛选出差异表达lnc RNA,利用过表达和敲低lnc RNAALDB-898（ALDBSSCG0000000898）,通过CCK8、Ed U、LDH、ROS、流式细胞术、TUNEL、WB、ELISA和FITC-Dextran4等检测方法研究ALDB-898在CPB2诱导IPEC-J2损伤过程中的调控作用;采用细胞核质分离和RNA-FISH技术检测ALDB-898的亚细胞定位;然后结合RNA-seq和靶基因软件预测,构建lnc RNA/miRNA/m RNA的ce RNA网络,使用双荧光素酶报告试验验证ssc-miR-122-5p（ssc-micro RNA-122-5p）与ALDB-898和闭锁蛋白（occludin,OCLN）的靶向结合关系;利用q RT-PCR和WB检测ALDB-898,ssc-miR-122-5p和OCLN在组织和细胞中的表达水平及三者的表达相关性;再利用过表达和敲低ssc-miR-122-5p研究该miRNA在CPB2诱导IPEC-J2损伤过程中的调控功能;最后利用挽救试验验证ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN调控CPB2诱导IPEC-J2损伤的作用机制。主要研究结果如下:1.成功构建pET-28a-CPB2重组质粒,并利用大肠杆菌表达系统获得CPB2重组蛋白。经SDS-PAGE和WB检测,证明CPB2重组蛋白具有较高的纯度,较好的完整性及特异性。IPEC-J2经不同浓度的CPB2重组蛋白处理不同时间后,明显表现出不同程度的损伤,且呈浓度和时间依赖性,表明该重组蛋白具有良好的生物学活性。IPEC-J2在CPB2（20μg/m L）处理24 h时,其存活率降低至50%左右,本研究以该条件构建了CPB2侵染IPEC-J2的损伤模型。2.根据生物信息学分析,筛选出与C型产气荚膜梭菌感染性腹泻相关的6个lnc RNAs,利用q RT-PCR检测了6个lnc RNAs在腹泻仔猪回肠组织（耐受组（IR）和易感组（IS））及CPB2处理的IPEC-J2中的表达情况。结果表明,仅有ALDB-898在组织和细胞中表达显着下降。组织表达谱分析发现ALDB-898在空肠和回肠组织中呈高丰度表达,其次是淋巴,肾和肺,在肝脏和胃中表达丰度较低,而在胸腺,心脏,十二指肠和脾脏中几乎不存在,表明该lnc RNA具有组织特异性。ALDB-898在IPEC-J2中的表达量随着CPB2浓度和诱导时间的增加而显着降低。此外,过表达ALDB-898通过促进细胞增殖,抑制细胞凋亡、毒性和炎性反应以及减小细胞单层通透性而明显减弱了CPB2诱导的IPEC-J2损伤,而干扰ALDB-898则加剧了CPB2对IPEC-J2的毒害作用。3.细胞核质分离和RNA-FISH结果表明ALDB-898主要定位于细胞质中。结合RNA-seq、q RT-PCR和软件预测,构建以ALDB-898为调控中心的ce RNA网络,共筛选出1条ce RNA调控关系对ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN。双荧光素酶报告基因试验表明ssc-miR-122-5p分别与ALDB-898和OCLN存在靶向关系。皮尔森相关分析证明ALDB-898与ssc-miR-122-5p呈表达负相关,ssc-miR-122-5p与OCLN呈表达负相关,而ALDB-898与OCLN呈表达正相关。过表达ALDB-898可降低ssc-miR-122-5p的表达,升高OCLN的表达;而过表达ssc-miR-122-5p可逆转ALDB-898对OCLN的正性调控。Ssc-miR-122-5p在腹泻仔猪回肠（IR组和IS组）和CPB2处理的IPEC-J2中显着上调,且在CPB2刺激后的IPEC-J2中呈剂量和时间依赖性升高。过表达ssc-miR-122-5p通过抑制IPEC-J2的细胞活力、加快细胞凋亡、促进LDH活性水平和促炎因子的增加以及细胞通透性的增大而明显加剧了CPB2诱导IPEC-J2的破坏。OCLN在腹泻仔猪回肠（IR组和IS组）和CPB2处理的IPEC-J2中显着下调,且在CPB2诱导的IPEC-J2中,OCLN随毒素剂量和处理时间的增加而显着降低。挽救试验证明,ssc-miR-122-5p的过表达可部分逆转ALDB-898对CPB2诱导IPEC-J2损伤的保护作用,而过表达OCLN又可显着抑制ssc-miR-122-5p对ALDB-898的逆转作用,从而恢复ALDB-898的保护作用,减少CPB2对IPEC-J2的损害。综上所述,本研究构建了CPB2诱导IPEC-J2损伤的细胞模型,进而发现ALDB-898和ssc-miR-122-5p在CPB2处理的IPEC-J2中的具有抑制和促进毒害作用,进一步揭示了ALDB-898具有捕获ssc-miR-122-5p的能力,能增强OCLN表达并促进肠上皮屏障功能,减少IPEC-J2凋亡和炎症,最终抑制CPB2对IPEC-J2的损害。LncRNA ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在C型产气荚膜梭菌感染致腹泻中具有积极的抑制作用,可作为预防和控制仔猪腹泻的分子靶标,研究结果可为仔猪细菌性腹泻的抗病育种提供重要参考。
赵智蓉[10]（2021）在《索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗基因3型慢性丙型肝炎疗效和安全性研究》文中提出目的观察索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林（SOF/VEL+RBV）或者索磷布韦维帕他韦（SOF/VEL）单药治疗基因3（GT3）型初治慢性丙型肝炎患者疗效和安全性;研究丙肝患者进行采用索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林或者索磷布韦维帕他韦单药抗病毒治疗慢性丙肝患者生活质量的现况调查,以期为患者选用更佳的治疗方案。方法选取2018年6月-2020年6月就诊于昆明市第三人民医院肝病科门诊及住院基因3型初治慢性丙型肝炎患者137例,观察组95例采用索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林抗病毒治疗;对照组42例采用索磷布韦维帕他韦单药抗病毒治疗。两组观察治疗4周、12周、停药后随访12周病毒学应答率、生化学指标、Fibroscan指标变化和治疗期间不良反应的情况。治疗结束后采用SF-36量表进行现场问卷调查的方式进行问卷调查。结果（1）观察组和对照组治疗4周时病毒性应答率分别为87.37%,78.57%、12周时病毒性应答率分别为97.89%,88.10%、停药后随访12周时SVR12率分别为97.89%,83.330%,停药后随访12周时对照组中有2例复发;生化学指标复常率（ALT、AST、GGT、ALB）治疗前后对比,观察组比对照组下降更显着（P<0.05）;观察组与对照组相比,观察组在治疗后Fibroscan值比对照组显着下降（P=0.018）;治疗期间两组患者的不良反应主要为乏力、头痛和头晕、恶心,个别患者出现了轻微的溶血和总胆红素升高。（2）在137例丙肝患者的SF-36量表的8个维度中,生理机能（PF）维度得分最高,精力（VT）维度的得分最低,量表的信度为0.856,效度为0.853,Bartlett’s球形检验结果为P<0.001;在量表各维度得分在观察组与对照组的比较中,观察组的生理机能（PF）、社会功能（SF）得分高于对照组的得分,观察组的生理职能（RP）、一般健康状况（GH）、精神健康（MH）得分低于对照组的得分。结论对于基因3型初治慢性丙型肝炎患者,观察组比对照组抗病毒治疗可获得更高的SVR率和生化学应答率,肝纤维化指标明显改善且具有良好的安全性。SF-36量表对于慢性丙肝患者的生存质量的各维度中有较好的信度和效度,对照组患者对于利巴韦林的副作用存在疑虑,临床医生在使用药物时,要增加患者的心理疏导,打消患者的疑虑,使患者更能接受索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林抗病毒治疗方案。
二、与免疫缺陷病感染有关的肝病及处理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、与免疫缺陷病感染有关的肝病及处理（论文提纲范文）
（1）非活动性HBsAg携带者HBV再激活及其临床特征（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集及随访 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 病理检查 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 HBV再激活者基线与发现HBV再激活时肝功能及病毒学指标 |
| 2.3 HBV再激活时患者肝组织病理 |
| 2.4 HBV再激活的影响因素 |
| 2.5 不同基线HBV DNA水平研究对象的HBV再激活率 |
| 2.6 HBV再激活者的临床转归 |
| 3 讨论 |
（2）中国炎症性肠病生物制剂治疗专家建议（试行）（论文提纲范文）
| 第一部分抗肿瘤坏死因子-α制剂 |
| 一、IFX |
| （一）适应证 |
| （二）禁忌证 |
| （三）使用前筛查 |
| （四）使用方法 |
| （五）疗程及停药时机 |
| （六）疗效监测 |
| （七）特殊人群使用 |
| （八）安全性 |
| 二、ADA |
| （一）适应证[38-41] |
| （二）禁忌证 |
| （三）使用方法 |
| （四）疗效评估及优化 |
| （五）使用前筛查 |
| （六）疗程及停药时机 |
| （七）特殊人群使用[43] |
| （八）安全性 |
| 第二部分维得利珠单抗 |
| 一、适应证[4-9] |
| （一）UC |
| （二）CD |
| 二、禁忌证 |
| 三、使用前筛查 |
| 四、使用方法 |
| （一）常规用法 |
| （二）强化治疗 |
| 五、联合用药 |
| 六、特殊人群 |
| （一）老年患者[50] |
| （二）未成年患者 |
| （三）育龄期、妊娠期和哺乳期患者[46] |
| 七、疗效监测 |
| 八、停药和复发风险 |
| 九、不良事件 |
| 十、手术问题 |
| （一）围手术期用药 |
| （二）手术后并发症 |
| 十一、疫苗接种 |
| 第三部分乌司奴单抗 |
| 一、适应证[3-8] |
| （一）CD |
| （二）UC |
| 二、禁忌证 |
| 三、使用前筛查 |
| 四、使用方法 |
| （一）常规应用 |
| （二）优化治疗 |
| 五、副作用 |
| 六、特殊人群使用 |
| （一）妊娠期和哺乳期[62] |
| （二）儿童 |
| （三）老年人 |
| （四）围手术期 |
| （五）恶性肿瘤患者 |
| 七、疗程及停药时机 |
（3）胸腺肽ɑ1联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病合并艾滋病的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 临床疗效评估标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效 |
| 2.2 两组患者治疗前后肝功能各项指标检测结果 |
| 2.3 两组患者治疗前后CD4+T淋巴细胞检测结果 |
| 2.4 两组患者转归与不良反应情况 |
| 3 讨论 |
（4）牙周炎与消化系统疾病的相关性研究进展（论文提纲范文）
| 一、牙周炎和消化系统疾病的相关性 |
| 1. 牙周炎与炎症性肠病的关系： |
| 2. 牙周炎和结直肠癌的关系： |
| 3. 牙周炎与肝脏疾病的关系： |
| 4. 牙周炎与胰腺疾病的关系： |
| 二、可能的机制与途径 |
| 1. 牙周致病菌的直接作用： |
| 2. 牙周致病菌及其代谢产物的间接作用 |
| 三、总结与展望 |
| 1. 现有关于二者关系的报道以横断面研究居 |
| 2. 牙周致病菌及其产物所引起的炎症和机体 |
| 3. 牙周炎和消化系统疾病之间尚不明确的因 |
（5）广东省3～17岁儿童和青少年新型冠状病毒疫苗接种专家建议（论文提纲范文）
| 1 接种程序 |
| 1.1 疫苗种类 |
| 1.2 适用对象 |
| 1.3 接种剂量 |
| 1.4 接种剂次和间隔时间 |
| 1.5 接种途径和接种部位 |
| 2 接种禁忌 |
| 2.1 对疫苗成分过敏 |
| 2.2 严重过敏性疾病史 |
| 2.3 癫痫未控制和严重神经系统疾病者 |
| 2.4 疾病活动期 |
| 3 特殊健康状态儿童接种 |
| 3.1 可正常接种的特殊健康状态儿童和青少年 |
| 3.1.1 过敏性体质 |
| 3.1.2 先天性疾病 |
| 3.1.3 神经系统疾病 |
| 3.1.4 肝脏疾病 |
| 3.1.5 术后状态 |
| 3.2 暂缓接种的特殊健康状态儿童和青少年 |
| 3.2.1 神经系统疾病 |
| 3.2.2 过敏性疾病 |
| 3.2.3 心脏疾病 |
| 3.2.4 肾脏疾病 |
| 3.2.5 肝脏疾病 |
| 3.2.6 免疫系统疾病 |
| 3.2.7 遗传代谢及内分泌疾病 |
| 3.2.8 血液系统疾病 |
| 3.2.9 肿瘤性疾病 |
| 3.2.10 生物制剂 |
| 3.2.11 移植状态 |
| 3.2.12 术后状态 |
| 3.2.13 其他 |
| 4 疫苗接种实施要求 |
| 5 不良反应处理流程 |
| 5.1 常见不良反应的处置原则 |
| 5.1.1 发热 |
| 5.1.2 接种部位红肿 |
| 5.1.3 接种部位硬结 |
| 5.2 严重不良反应处理流程 |
| 5.2.1 急性过敏反应 |
| 5.2.1.1 急性轻型过敏反应 |
| 5.2.1.2 急性重症过敏反应 |
| 5.2.2 晕厥 |
| 5.2.2.1 临床表现 |
| 5.2.2.2 治疗 |
| 5.2.3 群体性癔症 |
| 5.2.3.1 临床表现 |
| 5.2.3.2 预防与治疗 |
| 5.2.4 呼吸心跳骤停 |
| 5.2.5 神经功能损害 |
| 5.2.5.1 临床表现 |
| 5.2.5.2 治疗 |
| 6 疫苗使用注意事项 |
| 6.1 健康评估 |
| 6.2 疫苗贮存 |
| 6.3 疫苗检查 |
| 6.4 注射部位 |
| 6.5 接种前准备 |
| 6.6 接种时观察 |
| 6.7 接种后在家观察 |
（7）慢性腹泻与原发性免疫缺陷病（论文提纲范文）
| 1 病因 |
| 1.1 感染 |
| 1.2 乳糜泻 |
| 1.3 过敏 |
| 1.4 自身炎症或自身免疫 |
| 1.5 结节性淋巴组织样增生 |
| 1.6 其他 |
| 2 提示PID的临床线索 |
| 3 相关PID |
| 3.1 以抗体缺陷为主PID |
| 3.1.1 s Ig AD |
| 3.1.2 普通变异型免疫缺陷病（common variable immunodeficiency,CVID) |
| 3.1.3 X连锁无丙种球蛋白血症（X-linked agam-maglobulinemia,XLA) |
| 3.1.4 高Ig M综合征（HIGM) |
| 3.2 联合免疫缺陷病 |
| 3.2.1 严重联合免疫缺陷病（severe combined im-munodeficiency,SCID) |
| 3.2.2 其他联合免疫缺陷病 |
| 3.3 吞噬细胞功能缺陷病 |
| 3.3.1 慢性肉芽肿（chronic granulomatous disease,CGD) |
| 3.3.2 Shwachman-Diamond综合征 |
| 3.4 已知免疫缺陷综合征 |
| 3.4.1 WAS |
| 3.4.2 HIE |
| 3.5 调节性T细胞病 |
| 3.6 自身炎症性疾病 |
| 3.6.1 家族性地中海热（familial mediterranean fe-ver,FMF) |
| 3.6.2 周期性发热伴阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎 |
| 3.6.3 其他自身炎症性疾病 |
| 3.7 早发型炎症性肠病 |
| 4 处理概述 |
| 4.1 免疫功能筛查 |
| 4.2 治疗 |
| 4.2.1 防治感染 |
| 4.2.2 免疫调节剂 |
| 4.2.3手术干预 |
| 4.2.4 根治手段 |
（8）髓系抑制细胞通过增强Th17反应促进原发性膜性肾病的疾病进展（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 原发性膜性肾病 |
| 1.1.1 原发性膜性肾病的发病机制 |
| 1.1.2 原发性膜性肾病的研究进展 |
| 1.1.3 治疗上的新进展 |
| 1.2 原发性膜性肾病与免疫细胞间的关系 |
| 1.2.1 原发性膜性肾病与Th2细胞 |
| 1.2.2 原发性膜性肾病与B淋巴细胞 |
| 1.2.3 原发性膜性肾病与Th17细胞 |
| 1.2.4 原发性膜性肾病与自然杀伤细胞(natural killer, NK) |
| 1.2.5 原发性膜性肾病与Treg |
| 1.3 MDSC |
| 1.3.1 MDSC的生物分类和功能特征 |
| 1.3.2 MDSC在自身免疫性疾病中的作用 |
| 1.3.3 MDSC在肿瘤中的作用 |
| 1.3.4 MDSC在免疫相关性肾病中的研究进展 |
| 1.3.5 MDSC与其他免疫细胞相互作用 |
| 1.4 Th17与自身免疫性疾病 |
| 1.4.1 Th17细胞的分化和表达调控 |
| 1.4.2 Th17细胞功能 |
| 1.4.3 Th17细胞在自身免疫性疾病中的促炎作用 |
| 1.4.4 Th17细胞在肾脏炎症和肾脏自身免疫性疾病中的作用 |
| 第2章 原发性膜性肾病患者中MDSC通过促进Th17细胞极化促进疾病进展 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 材料和试剂 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 研究对象入组及排除标准 |
| 2.3.2 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC) |
| 2.3.3 磁珠分选初始CD4~+ T细胞 |
| 2.3.4 流式分选MDSC |
| 2.3.5 MDSC抑制功能实验 |
| 2.3.6 Th17极化实验 |
| 2.3.7 Th2极化实验 |
| 2.3.8 培养MDSC |
| 2.3.9 细胞外染色 |
| 2.3.10 细胞内IFN-γ/IL-4/IL-17A染色 |
| 2.3.11 Treg染色 |
| 2.3.12 酶联免疫吸附法检测血浆中抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R)IgG |
| 2.3.13 人Th1/Th2/Th17 细胞因子检测 |
| 2.3.14 血浆Arg-1 和IL- 13 检测 |
| 2.3.15 荧光定量PCR |
| 2.3.16 组织染色 |
| 2.3.17 多色免疫组化(Multiplex immunohistochemistry,IHC) |
| 2.3.18 统计分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 PMN患者病变肾组织的特征性病理改变 |
| 2.4.2 PMN患者血浆中抗PLA2R抗体含量与尿蛋白定量正相关 |
| 2.4.3 CD3~+ T细胞与CD11b~+ 细胞在PMN患者病变肾组织中沉积 |
| 2.4.4 PMN患者Th2反应增强并与疾病活动度正相关 |
| 2.4.5 PMN患者外周血Th1细胞比例下调 |
| 2.4.6 PMN患者外周血Treg细胞比例下调 |
| 2.4.7 PMN患者外周血MDSC及亚群数量显着增加并与疾病活动度正相关 |
| 2.4.8 PMN患者的MDSC具有更强的抑制自体初始CD4+ T细胞增殖的功能 |
| 2.4.9 PMN患者Th2比例增加与MDSC增加正相关 |
| 2.4.10 体外IL -6 和IL-10 增强MDSC抑制Th2分化的能力 |
| 2.4.11 IL-17~+ 细胞和CD11b~+ 细胞在PMN患者病变肾组织中沉积 |
| 2.4.12 PMN患者Th17反应增强并与疾病活动度正相关 |
| 2.4.13 PMN患者Th17反应与MDSC正相关 |
| 2.4.14 MDSC以Arg-1 依赖的方式促进Th17细胞分化 |
| 2.4.15 PMN 患者血浆 Arg-1 含量增加并与疾病活动度相关 |
| 2.4.16 IL-6 和IL-10 促进MDSC分泌Arg-1 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 去除MDSC缓解PMN模型小鼠的肾脏损伤 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验材料和试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 膜性肾病小鼠模型的构建及GEM治疗 |
| 3.3.2 PBMC的分离 |
| 3.3.3 背部和腋窝淋巴结细胞分离 |
| 3.3.4 脾脏单细胞悬液制备 |
| 3.3.5 流式检测MDSC |
| 3.3.6 Treg细胞内染色 |
| 3.3.7 Th1/2/17 细胞内染色 |
| 3.3.8 荧光定量PCR |
| 3.3.9 小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率的测定 |
| 3.3.10 小鼠血清尿素氮测定 |
| 3.3.11 肾组织病理染色 |
| 3.3.12 肾脏透射电镜制备 |
| 3.3.13 统计分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 应用rh-α3NC1成功构建小鼠PMN模型 |
| 3.4.2 PMN小鼠MDSC及其亚群比例增加 |
| 3.4.3 GEM可有效去除小鼠外周血中MDSC |
| 3.4.4 去除MDSC减轻PMN模型小鼠的肾组织损伤 |
| 3.4.5 去除MDSC减弱PMN小鼠Th17免疫反应 |
| 3.4.6 去除MDSC减弱PMN小鼠Th2免疫反应 |
| 3.4.7 去除MDSC增强PMN小鼠Th1免疫反应 |
| 3.4.8 去除MDSC增加PMN小鼠Treg比例 |
| 3.5 实验讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）LncRNA ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 仔猪腹泻 |
| 1.1 仔猪腹泻成因 |
| 1.1.1 非病原性腹泻 |
| 1.1.2 病原性腹泻 |
| 2 产气荚膜梭菌 |
| 3 C型产气荚膜梭菌性腹泻 |
| 3.1 C型产气荚膜梭菌的毒素类型 |
| 3.1.1 C型产气荚膜梭菌alpha毒素 |
| 3.1.2 C型产气荚膜梭菌beta1 毒素 |
| 3.1.3 C型产气荚膜梭菌beta2 毒素 |
| 3.2 C型产气荚膜梭菌性腹泻现状及防治 |
| 4 猪抗病育种现状 |
| 5 肠道屏障 |
| 5.1 肠道屏障分类 |
| 5.2 紧密连接组成及功能 |
| 5.3 产气荚膜梭菌影响肠上皮屏障 |
| 6 非编码RNA研究进展 |
| 6.1 miRNA概述 |
| 6.2 miRNA生成 |
| 6.3 miRNA的作用机制 |
| 6.4 miRNA参与调控肠道屏障功能 |
| 6.5 miRNA参与调控畜禽感染性疾病 |
| 6.6 LncRNA概述 |
| 6.7 LncRNA作用方式 |
| 6.8 LncRNA参与调控肠道屏障功能 |
| 6.9 LncRNA参与调控畜禽感染性疾病 |
| 7 研究目的与意义 |
| 第二章 ALDB-898在CPB2 诱导肠上皮细胞损伤中的功能研究 |
| 1 试验材料与试剂 |
| 1.1 试验动物组织样品 |
| 1.2 IPEC-J2 细胞系 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 1.6 应用分析软件和生物信息学网站 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 CPB2 重组蛋白制备 |
| 2.1.1 CPB2 表达载体的构建 |
| 2.1.2 转化试验 |
| 2.1.3 pET-28a-CPB2 重组质粒的诱导表达 |
| 2.1.4 CPB2 重组蛋白SDS-PAGE凝胶电泳检测 |
| 2.1.5 CPB2 重组蛋白的纯化 |
| 2.1.6 CPB2 重组蛋白内毒素的去除 |
| 2.1.7 CPB2 重组蛋白内毒素的检测 |
| 2.1.8 CPB2 重组蛋白浓度的测定 |
| 2.1.9 CPB2 重组蛋白的Western blot检测 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.2.1 细胞复苏 |
| 2.2.2 细胞传代 |
| 2.2.3 细胞冻存 |
| 2.2.4 细胞接种 |
| 2.3 CPB2 诱导IPEC-J2 损伤模型构建 |
| 2.4 LncRNA生物信息学分析 |
| 2.5 过表达载体构建及siRNA合成 |
| 2.5.1 ALDB-898 过表达载体的构建 |
| 2.5.2 siRNA的合成 |
| 2.6 细胞转染 |
| 2.7 RNA的提取及检测 |
| 2.8 qRT-PCR检测 |
| 2.8.1 LncRNA和 m RNA逆转录成cDNA |
| 2.8.2 qPCR检测 |
| 2.9 Western blot检测 |
| 2.10 细胞增殖试验 |
| 2.10.1 CCK8 细胞增殖试验 |
| 2.10.2 EdU细胞增殖试验 |
| 2.11 细胞凋亡试验 |
| 2.11.1 细胞形态检测 |
| 2.11.2 流式细胞术凋亡检测 |
| 2.11.3 TUNEL凋亡检测 |
| 2.12 细胞损伤试验 |
| 2.12.1 LDH细胞毒性试验 |
| 2.12.2 活性氧ROS检测 |
| 2.12.3 炎性因子ELISA检测 |
| 2.12.4 细胞通透性试验 |
| 2.13 ALDB-898 亚细胞定位 |
| 2.14 数据统计与分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 重组表达质粒pET-28a-CPB2 的鉴定、表达及蛋白纯化结果 |
| 3.2 CPB2 诱导IPEC-J2 细胞损伤 |
| 3.3 仔猪C型产气荚膜梭菌感染性腹泻相关lncRNA的筛选 |
| 3.4 ALDB-898 的表达模式分析 |
| 3.5 ALDB-898 过表达和干扰效率 |
| 3.6 ALDB-898对CPB2 处理的IPEC-J2 细胞增殖的影响 |
| 3.7 ALDB-898对CPB2 处理的IPEC-J2 细胞凋亡的影响 |
| 3.8 ALDB-898对CPB2 处理的IPEC-J2 细胞毒性和氧化应激的影响 |
| 3.9 ALDB-898对CPB2 诱导的IPEC-J2 中炎性因子表达的影响 |
| 3.10 ALDB-898对CPB2 处理的IPEC-J2 细胞通透性的影响 |
| 3.11 ALDB-898在IPEC-J2 中亚细胞定位 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 ALDB-898 通过ssc-miR-122-5p调控OCLN抑制CPB2 诱导肠上皮细胞损伤的功能机制研究 |
| 1 试验材料与试剂 |
| 1.1 IPEC-J2和HEK293T细胞系 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要试验仪器 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 LncRNA-miRNA-mRNA的 ceRNA网络构建 |
| 2.2 差异表达miRNA筛选 |
| 2.3 Ssc-miR-122-5p mimic和 inhibitor合成及细胞转染 |
| 2.4 双荧光素酶报告试验 |
| 2.4.1 野生型载体构建 |
| 2.4.2 突变载体的构建 |
| 2.4.3 细胞转染 |
| 2.4.4 荧光检测 |
| 2.5 OCLN过表达载体构建及转染 |
| 2.6 RNA的提取及检测 |
| 2.7 qRT-PCR检测 |
| 2.7.1 miRNA逆转录成cDNA |
| 2.7.2 qPCR检测 |
| 2.8 Western blot检测 |
| 2.9 免疫荧光检测 |
| 2.10 细胞增殖和凋亡试验 |
| 2.11 细胞损伤试验 |
| 2.12 数据统计与分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 LncRNA-miRNA-mRNA的 ceRNA网络构建结果 |
| 3.2 仔猪C型产气荚膜梭菌感染性腹泻相关miRNA的筛选 |
| 3.3 Ssc-miR-122-5p转染效率 |
| 3.4 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN的筛选 |
| 3.5 双荧光素酶载体构建 |
| 3.6 ALDB-898与ssc-miR-122-5p靶向关系验证 |
| 3.7 Ssc-miR-122-5p与 OCLN靶向关系验证 |
| 3.8 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN 在 C 型产气荚膜梭菌感染仔猪腹泻中的表达相关性分析 |
| 3.9 Ssc-miR-122-5p表达模式分析 |
| 3.10 Ssc-miR-122-5p对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞增殖的影响 |
| 3.11 Ssc-miR-122-5p对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞凋亡的影响 |
| 3.12 Ssc-miR-122-5p对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞毒性和氧化应激的影响 |
| 3.13 Ssc-miR-122-5p对 CPB2 诱导的IPEC-J2 中炎性因子表达的影响 |
| 3.14 Ssc-miR-122-5p对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞通透性的影响 |
| 3.15 OCLN表达模式分析 |
| 3.16 ALDB-898 通过ce RNA负调控ssc-miR-122-5p促进OCLN表达 |
| 3.17 OCLN过表达载体构建 |
| 3.18 ALDB-898、ssc-miR-122-5p与 OCLN共转染对CPB2 处理的IPEC-J中OCLN表达影响 |
| 3.19 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞增殖的影响 |
| 3.20 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞凋亡的影响 |
| 3.21 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞毒性的影响 |
| 3.22 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN对 CPB2 诱导的IPEC-J2 中炎性因子表达的影响 |
| 3.23 ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN对 CPB2 处理的IPEC-J2 细胞通透性的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 全文结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（10）索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗基因3型慢性丙型肝炎疗效和安全性研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第1章 索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗基因3型慢性丙肝患者疗效与安全性研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 观察组和对照组的情况 |
| 1.1.3 医学伦理 |
| 1.1.4 纳入标准 |
| 1.1.5 排除标准 |
| 1.1.6 流行特征方法 |
| 1.1.7 治疗方法 |
| 1.1.8 疗效观察 |
| 1.1.9 标本收集及检测 |
| 1.1.10 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象基因分布及基本情况 |
| 1.2.2 疗效与安全性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第2章 索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗基因3型慢性丙肝患者生命质量评测 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 观察组和对照组情况 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 SF-36 量表的内容 |
| 2.1.6 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 SF-36 量表得分的情况 |
| 2.2.2 SF-36 量表的信度 |
| 2.2.3 SF-36 量表的效度 |
| 2.2.4 SF-36 量表8 个维度得分在观察组与对照组的比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 索磷布韦维帕他韦片治疗单纯 HCV、HCV/HIV 基因 3 基因型研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
四、与免疫缺陷病感染有关的肝病及处理（论文参考文献）
- [1]非活动性HBsAg携带者HBV再激活及其临床特征[J]. 廖雪姣,孙丽琴,董京科,张丽娜,马拯华,韦秋煜,郑国琴,刘甲野. 中国肝脏病杂志(电子版), 2021(04)
- [2]中国炎症性肠病生物制剂治疗专家建议（试行）[J]. Inflammatory Bowel Disease Professional Committee of China Medical Education Association;. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2021(06)
- [3]胸腺肽ɑ1联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病合并艾滋病的临床分析[J]. 阮军,尹恒,寇国先,杨成彬. 中西医结合肝病杂志, 2021(11)
- [4]牙周炎与消化系统疾病的相关性研究进展[J]. 邹慧琼,刘雅芳,张涵,周家敏,杨军英. 中华口腔医学研究杂志(电子版), 2021(05)
- [5]广东省3～17岁儿童和青少年新型冠状病毒疫苗接种专家建议[J]. 胡丹丹,徐翼,龚四堂,韦茹,韩英,贾炜,杨思达,陶建平,耿岚岚,蒋小云,周敦华,黄为民,张智伟,何少茹,陈德晖,林广裕,李伟明,于力. 广东医学, 2021
- [6]安络化纤丸联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的Meta分析更新[J]. 吴和霏,章方玲,王建,黄立华,马骁. 中药与临床, 2021(04)
- [7]慢性腹泻与原发性免疫缺陷病[J]. 何庭艳,杨军. 中国实用儿科杂志, 2021(07)
- [8]髓系抑制细胞通过增强Th17反应促进原发性膜性肾病的疾病进展[D]. 李会敏. 吉林大学, 2021(01)
- [9]LncRNA ALDB-898/ssc-miR-122-5p/OCLN在CPB2诱导猪肠上皮细胞损伤中的功能机制研究[D]. 高小莉. 甘肃农业大学, 2021(01)
- [10]索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗基因3型慢性丙型肝炎疗效和安全性研究[D]. 赵智蓉. 大理大学, 2021(01)