一、川芎嗪对慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影响（论文文献综述）
张薇薇[1]（2018）在《“通法”思想在脾胃病中的应用研究》文中提出【研究目的】整理分析古今文献,归纳总结“通法”思想的历史渊源、中西医领域的运用以及在脾胃病的应用等,并通过临床研究验证该思想的实用性和指导性。【研究方法和内容】1.通过对古今文献论述及各家学说理论的分析,深入挖掘“通法”思想的渊源,归纳总结其在脾胃病上的应用。2.采用随机、对照的临床试验方法,将纳入组的150例患者随机分为中药组、针刺组和中药+针刺组,分别使用中药汤剂自拟“柴附温胆汤”、肝俞“龙虎交战”针法为主针刺和自拟“柴附温胆汤”+肝俞“龙虎交战”针法为主针刺干预8周;三组患者均于治疗前、治疗后1周、治疗后2周、治疗后3周、治疗后4周、治疗后6周、治疗后8周及治疗结束后4周、治疗结束后8周进行RDQ评分、肝郁脾虚证症状评分测定,从而比较三组的临床疗效、起效时间、复发率等。【研究结果】本课题分为两部分,包括“通法”思想在脾胃病的应用理论研究、自拟“柴附温胆汤”及肝俞“龙虎交战”针法为主针刺治疗肝郁脾虚型胃食管反流病的临床研究。第一部分:“通法”思想在脾胃病的应用理论研究1.“通法”思想在西医学呼吸系统、循环及神经系统、消化系统、内分泌与泌尿系统、生殖系统、免疫系统及运动系统等各大系统中均有所涉及,主要运用于“阻塞、淤堵”性疾病的治疗。2.“通法”思想在中医学的运用包括通脏腑、通气血津液、通经络三个方面,涉及宣肺、泻下、温阳、行气、活血等多种中医治法。3.“通法”思想在脾胃病的应用以脾、胃的生理功能、病理变化为基础,同时,由于五脏六腑相生相克,以通“脾胃”调“他脏、他腑”或以通“他脏、他腑”调“脾胃”的方法在临床广泛使用。4.导师李培教授认为:脾胃为气机升降之枢,以通为顺,不通则病。在临床治疗脾胃病时,李师不忘以“通法”为指导,其治疗胃食管反流病的经验方“柴附温胆汤”,即充分的体现了这一思想。第二部分:自拟“柴附温胆汤”及肝俞“龙虎交战”针法为主针刺治疗肝郁脾虚型胃食管反流病的临床研究1.改善GERD症状综合指标积分:自拟“柴附温胆汤”及自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法治疗效果优于单独使用针刺疗法,且起效明显较快;自拟“柴附温胆汤”联合针刺治疗与单一口服中药汤剂在减少症状发作频率方面无明显差异,起效时间上亦无显着优势,但在降低发作程度上疗效更好。2.改善具体GERD症状积分:自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法对反酸、反食、烧心及胸骨后疼痛的治疗效果均优于单一使用针刺疗法。在减少症状发作频率方面,中药汤剂与针刺治疗联合使用对反酸的效果优于单一口服自拟“柴附温胆汤”,对反食、烧心和胸骨后疼痛无明显疗效优势;口服中药汤剂对反酸、反食、烧心及胸骨后疼痛的治疗效果均比针刺疗法明显。在降低症状发作程度方面,中药汤剂对反酸、反食和烧心的治疗效果优于针刺疗法,而对胸骨后疼痛的疗效无明显优势;与单一口服自拟“柴附温胆汤”相比,其联合针刺疗法对反酸、反食、烧心以及胸骨后疼痛症状亦无疗效更佳的表现。同时,无论是频率还是程度,对于三种干预措施的起效时间,口服自拟“柴附温胆汤”和该方式联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法都早于单一使用针刺疗法。3.改善肝郁脾虚证症状综合指标积分:自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法治疗效果明显优于单独口服自拟“柴附温胆汤”或单一使用针刺疗法,而若单独使用中药汤剂或针刺疗法,两者在治疗效果上无明显差异。三种疗法对改善肝郁脾虚证症状均有较好的效果,但口服中药汤剂和其联合针刺疗法的起效时间更短。4.改善具体肝郁脾虚证症状积分:自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法对减少腹痛欲泄发作频率及缓解便溏不爽、肠鸣矢气、腹胀、食少症状的疗效均优于单一使用针刺疗法,但与单一口服中药汤剂相比,除在减少食少症状的发作频率方面效果较好外,对上述其余症状无明显疗效优势;而对于喜太息、抑郁或烦躁、脘胁胀痛的治疗效果,中药汤剂联合针刺疗法优于单一口服中药汤剂,但与单独使用针刺治疗相比,除减少脘胁胀痛发作频率效果更佳外,其余症状无明显疗效优势。中药汤剂与针刺疗法相比,在改善喜太息、便溏不爽、脘胁胀痛、腹胀、食少的症状以及减少抑郁或烦躁、肠鸣矢气、腹痛欲泄的发作频率方面,两者无明显疗效差异;针刺疗法对降低抑郁或烦躁症状的程度效果较好,但中药汤剂对减轻肠鸣矢气症状的程度疗效更佳;而三种治疗方法对于缓解腹痛欲泄发作程度的作用则均无明显差异。同时,三种治疗方式的起效时间相比较,口服自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法时间最短;对于喜太息、抑郁或烦躁以及脘胁胀痛（程度）,针刺疗法较快;而对于便溏不爽、肠鸣矢气、腹痛欲泄、腹胀、食少以及脘胁胀痛（频率）,则中药汤剂内服更早。5.GERD症状总体疗效评价:自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法的有效率显着高于单一使用针刺疗法,但与单一口服中药汤剂无明显疗效优势;中药汤剂的疗效优于针刺治疗。6.肝郁脾虚证症状总体疗效评价:自拟“柴附温胆汤”联合肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法的有效率显着高于单一使用针刺疗法或中药汤剂,而中药汤剂与针刺治疗的效果无明显差异。7.复发率:无论是改善GERD症状还是肝郁脾虚证症状,三种干预措施的复发率均为单一口服“柴附温胆汤”>单一使用肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法>中药汤剂联合针刺疗法。【结论】1.“通法”思想指导治疗脾胃病不仅具有坚实的理论基础,而且在临床医疗实践中疗效确切;2.以“通法”思想为指导的自拟“柴附温胆汤”及肝俞“龙虎交战”针法为主的针刺疗法对肝郁脾虚型胃食管反流病均有显着的疗效;3.自拟“柴附温胆汤”对改善肝郁脾虚型胃食管反流病的主要GERD症状以及多数肝郁脾虚证临床表现的优势更明显,且起效更快,但复发率亦更高;4.针刺疗法虽然仅对缓解肝郁脾虚证症状有更佳的效果,而且起效较慢,但是复发率较中药汤剂低;5.将两种治疗措施相结合,中药与外治联合作用,不仅疗效更显着而且起效更快,复发率也更低。
周涛[2]（2012）在《膈下逐瘀汤加减方治疗代偿期肝硬化（肝脾血瘀证）的临床观察》文中研究说明目的通过膈下逐瘀汤加减治疗代偿期肝硬化（肝脾血瘀证）的临床观察,客观评价膈下逐瘀汤加减方治疗代偿期肝硬化的临床疗效和安全性。方法采用随机对照的方法,对60例代偿期肝硬化患者,且中医辨证分型为肝脾血瘀证者进行临床研究,其中治疗组30例,对照组30例。治疗组给予中药膈下逐瘀汤加减方并配合常规西医对症治疗,对照组采用常规西医对症治疗。疗程为28天。观察内容包括中医症候、肝功能、肝纤维化指标、腹部B超检查（门静脉主干内径、脾脏厚度）和安全性指标。观察结束后,将所有数据进行统计分析。结果①综合疗效分析结果：治疗组总有效率为96.7%,对照组为76.6%,两组总有效率比较有差异（P<0.05）,表明治疗组治疗效果优于对照组。②中医症候改善分析结果：治疗组中医症候改善明显优于对照组,两组基本痊愈率分别为33.3%和10.0%,统计分析有差异（P<0.05）,表明治疗组治疗效果优于对照组。③肝功能检测结果：两组患者ALT、AST均改善,治疗前后组内比较显示有差异（P<0.05）；治疗后TBI L值治疗组与对照组组间比较差异显着（P<0.01）。④肝纤维化指标检测结果：治疗组治疗后HA、LN、PIIIP、CIV及LN与治疗前相比有显着差异（P<0.01）；治疗组与对照组治疗后比较有差异（p<0.05）。⑤腹部B超检查结果比较：治疗后两组门静脉主干内径与脾脏厚度比较有差异（P<0.05）；治疗组门静脉主干内径与治疗前组内比较及治疗后比较有差异（P<0.05）。⑥安全性指标：两组均无任何不良反应发生,全部病例判定为安全。结论膈下逐瘀汤加减方有缓解患者临床症状、恢复肝功能、改善肝纤维化指标、缩小门静脉主干内径及脾脏厚度的作用,其疗效确切,并且具有很高的安全性。
胡红叶[3]（2012）在《三拗芎葶汤对COPD急性加重期痰热郁肺证型患者8-异前列腺素F2α的影响》文中研究表明目的：探讨中医药三拗芎葶汤对COPD急性加重期痰热郁肺证患者的临床疗效以及其对体内氧化/抗氧化失衡状态的影响。方法：收集患者共60例,随机分为治疗组、对照组各30例。对照组给予西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加用三拗芎葶汤口服,疗程均为10天。统计分析两组治疗前后症状积分、肺功能及血8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）。结果：治疗前两组患者的各项指标统计结果无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。两组患者治疗后临床症状、体征积分均较治疗前明显改善,且治疗组优于对照组。治疗组总显效率明显高于对照组（P<0.05）,并且对肺功能的改善更明显（P<0.05）。两组患者血8-异前列腺素F2α水平治疗后均显着下降,治疗组的下降水平与对照组相比差异有显着性（P<0.05）。结论：三拗芎葶汤联合西医综合治疗能更好地改善患者临床症状及肺功能,并具有较好的抗氧化作用,改善体内氧化/抗氧化失衡。
王志玉,史爱云[4]（2009）在《丹参川芎嗪联合复明片治疗糖尿病视网膜病变疗效分析》文中进行了进一步梳理目的探讨丹参川芎嗪联合复明片治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法回顾性分析糖尿病性视网膜病变76例152眼,随机分为观察组和对照组。其中对照组36例72眼,单纯西医方法治疗;观察组40例80眼,在西药治疗的基础上,采用丹参川芎嗪联合复明片治疗。结果经3个月临床观察,丹参川芎嗪联合复明片观察组有效率为72.50%,西药对照组为33.34%,两组有效率比较有显着性差异（P<0.01）。结论丹参川芎嗪联合复明片治疗较单纯西医治疗为优。
解克芳[5]（2008）在《姜黄素对肺纤维化中ERK1/2信号通路和CTGF生成的作用机制》文中研究指明研究背景及目的肺纤维化是一种病因复杂的疾病,以肺成纤维细胞过度增殖、细胞外基质过度沉积为主要特征。其发病机理被认为与各种细胞因子、生长因子之间的平衡失调有关。在肺纤维研究中,细胞因子网络始终是人们的研究热点,其中转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）被认为是导致纤维化的重要因子。结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）作为TGF-β的下游因子,可能是肺纤维化过程中的一个关键的调节因子。CTGF是即刻早期基因CCN （CTGF, cyr61, nov）家族成员之一。为富含半胱氨酸的多肽。在TGF-β诱导下,可由多种细胞分泌合成,它也具有促细胞增殖和细胞外基质（extracellular matrix, ECM）合成等作用,因此CTGF已成为这一研究领域中新的热点。至今,CTGF在肺纤维化中的作用知之甚少,本论文即探讨CTGF在肺成纤维细胞中的生成与ERK1/2途径的关系。姜黄素（Curcumin ）是从姜黄中提取的一种活性成分,现代药理研究认为姜黄素具有抗炎、抗凝、降脂、抗氧化和抗肝纤维化等多种作用。为此我们推测,姜黄素对肺纤维化也具有预防和治疗的作用。前期的整体实验研究已经证明了这一点。研究方法及结果1文中第一部分,我们探讨了姜黄素对体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）增殖、胶原表达和周期分布的影响,方法:体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）,用姜黄素处理,分为①正常对照组,②10μmol/L姜黄素组,③20μmol/L姜黄素组,④30μmol/L姜黄素组,⑤40μmol/L姜黄素组,⑥50μmol/L姜黄素组,⑦60μmol/L姜黄素组。在37℃继续培养24 h后,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖情况,用天狼猩红染色法测定细胞内胶原的表达,用流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果显示,一定浓度姜黄素能抑制人胚肺成纤维细胞的增殖和胶原的增加,并使细胞周期停滞在G1期,提示姜黄素可能通过抑制人胚肺成纤维细胞的增殖来减少细胞外基质积聚,从而发挥其抗肺纤维化的作用。2文中第二部分,我们建立了肺纤维化体外细胞模型.方法::体外培养人胚肺成纤维细胞,分成四组①正常对照组②TGF-β刺激组③CTGF刺激组④TGF-β+CTGF刺激组,Western-blotting检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及FN的变化,RT-PCR检测α-SMA的表达水平,酶联免疫吸附实验检测培养液中TIMP-1表达量,天狼猩红染色,检测总胶原的表达,MTT检测细胞的增殖。结果显示,TGF-β联合CTGF能显着诱导胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及FN的表达,并且能活化成纤维细胞为肌成纤维细胞促进细胞外基质的沉积,由此可知,TGF-β联合CTGF刺激人胚肺成纤维细胞建立的细胞模型能非常全面的反映肺纤维化过程中成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积。3文中第三部分,我们讨论了TGF-β刺激下CTGF的生成情况及与ERK1/2途径的关系方法:体外培养人胚肺成纤维细胞,不同浓度的TGF-β刺激,Western-blotting检测CTGF的表达,体外培养人胚肺成纤维细胞,10 ng/ml TGF-β分别刺激30min、1h、3h、6h、12h、24h。酶联免疫吸附实验检测各组细胞中的p- ERK1/2和total- ERK1/2,结果显示,（1）TGF-β可剂量依赖性诱导CTGF的生成,（2）TGF-β可激活ERK1/2信号途径,（3）阻断剂组CTGF的表达也下降,4文中第四部分,我们讨论了姜黄素对CTGF的表达和ERK1/2途径的影响。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞分成五组,①正常对照组②TGF-β刺激组③阻断剂预处理,TGF-β刺激组④TGF-β+40umol/L姜黄素⑤TGF-β+60umol/L姜黄素,免疫组化和western-blotting检测每组中CTGF的蛋白的表达,RT-PCR检测检测每组中CTGF mRNA的水平,western-blotting检测各组细胞中p- ERK1/2和总- ERK1/2表达水平。结果显示,姜黄素可抑制CTGF的生成,并能抑制和延缓. p- ERK1/2和总- ERK1/2的表达,故推测,ERK1/2途径参与了CTGF的生成,而姜黄素能抑制两者的表达。结论1姜黄素能体外抑制成纤维细胞的增殖,降低细胞外基质的含量,从而发挥预防和治疗肺纤维化的作用。2 TGF-β联合CTGF孵育成纤维细胞建立的肺纤维化体外细胞模型可较好的反映肺纤维化过程中成纤维细胞的活化增殖和细胞外基质沉积的变化。3 TGF-β可部分通过ERK1/2途径诱导CTGF的表达。4姜黄素可能部分通过抑制ERK1/2途径抑制CTGF的表达。
王琨[6]（2008）在《血瘀证动物模型体表特征及生物学基础研究》文中进行了进一步梳理目的以“证候表征”理论为指导,按照证候模型“因-脉-证-治”的研究思路,探讨血瘀证证候模型的生物表征变化规律以及血瘀证的生物学基础,为血瘀证证候模型的建立及评价提供新思路。方法1.采用Wistar大鼠,静脉注射大分子右旋糖酐（HMWD）造成血瘀模型,用伊文思蓝（EB）标记,观察其不同时间、不同剂量下体表特征变化,检测局部组织及血浆中伊文思蓝的含量,血液流变学相关指标及细胞因子IL-1β、IL-6β、TNF-α、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。2.采用Wistar大鼠,静脉注射细菌内毒素（LPS）/角叉菜胶（CAR）,造成热毒血瘀模型,用伊文思蓝（EB）标记,观察其不同时间、不同剂量体表特征变化、检测局部组织及血浆中伊文思蓝的含量、血液流变学相关指标及细胞因子IL-1β、IL-6β、TNF-α、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。3.采用ICR小鼠,腹腔注射活血化瘀药盐酸川芎嗪注射液、复方丹参滴丸溶液,连续3天给药后静脉注射大分子右旋糖酐（HMWD）造成血瘀模型,并用伊文思蓝（EB）标记,观察其体表特征变化、检测耳廓组织中伊文思蓝的含量。结果1.注射HMWD大鼠可见明显的血瘀证体表特征,耳廓及舌体出现蓝色的瘀斑瘀点,并随着HMWD剂量增加及注射时间延长,蓝色瘀斑瘀点加重,血浆中EB含量下降,耳廓提取液EB含量增加,（P<0.01）;全血粘度（切变率:150/s、38/s、10/s、5/s）、血浆粘度增高,红细胞压积增加,聚集指数、聚集指数积分面积增高,（P<0.01/P<0.05）,变形指数、变形指数积分面积有下降趋势;血浆TXB2升高,6-keto-PGF1α下降,TXB2/6-keto-PGF1α增高,（ P<0.01）; IL-1β, IL-6β与对照组相比无明显变化, TNF-α增高（P<0.01/P<0.05）。2. LPS/CAR联合造模致热毒血瘀大鼠可见明显的血瘀证体表特征,耳廓及舌体出现蓝色的瘀斑瘀点,并随着LPS剂量增加及注射时间延长,蓝色瘀斑瘀点加重,血浆中EB含量下降,耳廓提取液EB含量增加,（P<0.01）全血粘度、血浆粘度增高,红细胞压积增加,聚集指数、聚集指数积分面积增高,（P<0.01/P<0.05）,变形指数、变形指数积分面积有下降趋势;TXB2升高,6-keto-PGF1α下降,TXB2/6-keto-PGF1α增高,（P<0.01/P<0.05）;IL-β、IL-6β、TNF-α皆增高（P<0.01/P<0.05）。3.活血化瘀药干预组小鼠耳廓及舌体蓝色瘀斑范围及程度明显小于模型组,耳廓提取液EB含量明显小于模型组,（P<0.01）。结论1.采用尾静脉注射大分子右旋糖酐合用伊文思蓝的方法造成的Wistar大鼠血瘀模型,血瘀体表特征表达与HMWD注射浓度及时间呈明显的时效及量效关系。2. Wistar大鼠尾静脉注射HMWD后,血液流变学呈“浓”、“粘”、“凝”、“聚”状态,TXB2升高,6-Keto-PGF1α下降。IL-1β、IL-6β虽有一定的变化,但未见明显差异。大鼠血瘀程度与TNF-α呈现明显的相关性。3.采用LPS/CAR造成的Wistar大鼠热毒血瘀模型,并用伊文思蓝染色,可观察到血瘀体表特征表达与LPS注射浓度及时间呈明显的时效及量效关系。4. LPS/CAR造成的Wistar大鼠热毒血瘀模型,血液流变学呈“浓”、“粘”、“凝”、“聚”状态,血浆TXB2升高,6-Keto-PGF1α下降,IL-1β、IL-6β、TNF-α升高,说明炎症介导是LPS/CAR血瘀模型关键的发病机制。5.活血化瘀药川芎嗪注射液、复方丹参滴丸对于尾静脉注射大分子右旋糖酐的模型小鼠有较明显的治疗作用,可使模型小鼠血瘀体表特征明显减轻,从而以方测证,表明伊文思蓝在某种程度上可以表达血瘀证模型动物体表特征变化。本研究首次采用伊文思蓝作为血瘀模型的染色剂,按照证候模型“因-脉-证-治”的研究思路,观察血瘀模型的体表特征变化,探讨血瘀证证候模型的评价方法以及不同血瘀证模型之间的差异,取得较理想的实验结果,具有首创性。
付德才[7]（2008）在《甲珠防治肝纤维化基础及临床研究》文中研究说明肝纤维化是各种病因所致慢性肝病的共同病理过程,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节。其可逆性为临床防治肝硬化提供了良好契机,防治和逆转肝纤维化是延缓或阻止肝硬化发生的重要手段,为肝病患者延长寿命、提高生命质量提供了可能,是治疗各种慢性肝炎的远期目标。肝纤维化的防治和逆转已成为该领域国内外同行的研究热点。目前的研究认为,肝纤维化的病理改变是细胞外基质（ECM）的增生和降解失衡所致,近年来研究显示许多中医方药对肝纤维化有很好的治疗效果,并已展示良好的应用前景。从祖国医学辩证,认为肝纤维化是由于气滞、血瘀、络阻所致,肝纤维化初期主要为气滞,进而血瘀,最后络阻,气机不畅,肝纤维化、肝硬化形成。甲珠为穿山甲的鳞片,主归肝经,具有软坚、通络、散结的功效,是历代医家治疗症、瘕、集、聚的常用药,近来,被广泛用治肝硬化取得了较好的临床效果。本实验利用CCl4建立急性肝损伤和慢性肝纤维化的实验鼠动物模型,造模两周后采用中药甲珠不同剂量灌胃,干预肝纤维化的形成,观察实验效果,探讨其抗肝纤维化的机制,结果发现甲珠通过提高机体对自由基的清除能力,保护肝细胞,改善肝功能,减少肝纤维化发生发展的始动因素,对治疗组各肝纤维化指标有明显改善;通过临床病例治疗观察,进一步证实甲珠对肝纤维化的有一定的防治作用。为临床甲珠抗肝纤维化提供了理论基础。
陈瑞杰,王万铁,金可可,王卫,宋张娟,陈锡文[8]（2007）在《川芎嗪联用维生素C对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响》文中认为目的:探讨川芎嗪（LGT）、维生素C（VitC）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注+ LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注+VitC治疗组（C组）和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治疗组（D组）。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量、总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及一氧化氮代谢产物（NO2-/NO3-）水平。结果:与A组比较,D组肝组织内ATP、TAN、EC、NO2-/NO3-含量及SOD活性均明显增高（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量显着减少（P＜0．01）。结论:LGT联用VitC可通过降低体内氧自由基水平、提高一氯化氮水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。
范焕芳[9]（2007）在《鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖及相关基因表达的影响》文中研究表明目的:系膜细胞（Mesangial cells, MCs）是肾小球中最活跃的固有细胞成分。MCs的过度增殖或凋亡减少导致层粘连蛋白（Laminin, LN）、Ⅳ型胶原（CollagenⅣ, Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（Fibronectin,FN）等细胞外基质（Extracellular matrix, ECM）成分分泌增多。MCs过度增殖还可分泌多种细胞因子和炎症介质,从而导致ECM的过量生成和多种炎症细胞的聚积,形成肾脏纤维化。肾纤维化是肾小球硬化、肾间质纤维化和肾小管萎缩的简称。研究表明,MCs能表达基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases, MMPs）及其组织抑制物（Tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMPs）。MMPs/TIMPs对肾小球基质的降解起着重要的调控作用。MMPs是ECM降解的关键酶。在MMPs家族中MMP-9是重要成员之一,是降解Ⅳ型胶原的最主要成分。TIMP-1是MMP-9的特异性抑制因子,在ECM积聚和降解的生理平衡中起关键作用,其过度表达必然导致ECM合成过剩并大量沉积于肾小球内导致肾小球硬化的发生。转化生长因子β（Transforming Growth Factor beta, TGF-β）在调控MCs增殖尤其是ECM的积聚中起着重要作用,其中TGF-β1是重要的致肾纤维化因子之一。因此,抑制MCs的过度增殖、减少ECM合成、纠正MMP-9/TIMP-1的失衡、抑制TGF-β1的表达是延缓肾纤维化的关键环节。随着对肾脏病发病机制的深入研究,尤其是细胞、分子学的研究,针对ECM代谢的不同环节,确立了多种对抗肾纤维化的途径。抗肾纤维化研究得到了很大发展,但其效果并不理想。中医药可以从不同环节进行干预,延缓肾纤维化的发展,具有良好的应用前景。鳖甲煎丸为东汉末年医圣张仲景所创,具有气血同治、寒热并用、攻补兼施之特点,是治疗“疟母”的名方。现在多用于治疗肝炎、肝纤维化等,我们课题组将其用于治疗肾纤维化,取得了一定成绩。为了从细胞和分子水平探讨鳖甲煎丸对肾小球MCs干预的作用机制,本实验利用脂多糖（LPS）作为一种刺激因子,将其作用于体外培养的MCs中,同时以缬沙坦作对照,探讨鳖甲煎丸对MCs增殖、凋亡、ECM及相关基因的干预作用。方法1药物血清制备选年龄、体重相近的成年健康志愿者3名,其中2名分别口服鳖甲煎丸、缬沙坦,鳖甲煎丸每次4g,每日2次;缬沙坦每次80mg,每日1次,连续3d,末次用药1h后无菌采静脉血20ml,分离血清,56℃30min灭活处理后用0.22um微孔滤膜过滤,-70℃冰箱保存备用。不服用药物的1名与前2名同时采血,分离血清备用。2 MCs的培养及鉴定MCs取自5月大的水囊引产胎肾,由河北医科大学附属医院提供,迅速无菌取其肾脏,剥除肾包膜,将肾皮质剪成碎屑,研磨依次通过80目、140目、220目筛网,收集肾小球,Ⅳ型胶原酶消化67min,接种于25cm2培养瓶,培养液为含20%FCS、Hepes、青霉素、链霉素的RPIM-1640液,并用5%NaHCO3调PH值至7.27.4。5d左右,肾小球贴壁,周围长出细胞,首次换培养液,以后每2d换液一次。当MCs长至80%融合时,用胰蛋白酶消化传代。亚培养的MCs生长很快,3648h布满瓶底,采用相差显微镜、透射电镜及免疫组织化学方法鉴定为MCs,继续培养进行实验。3分组及指标观察3.1分组及培养测增殖以及细胞上清液中各成分含量时,将MCs以1×104/孔接种于96孔板内,24h后换成含1%胎牛血清的培养液孵育24h,使细胞同步于静止期,弃上清;96孔板从左至右依次分为空白对照组（简称“空白组”,加入5%正常人血清）、鳖甲煎组（加入5%鳖甲煎血清）、缬沙坦组（加入5%缬沙坦血清）、LPS组（加入LPS10ug/ml和5%正常人血清）、LPS鳖甲煎组（简称“脂甲组”,加入LPS10ug/ml和5%鳖甲煎血清）、LPS缬沙坦组（简称“脂坦组”,加入LPS10ug/ml和5%缬沙坦血清）。共6个组,每组设有复孔（测增殖时设18个复孔;ELISA法测LN、Col-Ⅳ、FN、MMP-9、TIMP-1时设6个复孔）。各组均加入含胎牛血清的RPMI-1640培养液,使血清终浓度为10%,每孔培养液总量为200ul,37℃、5%CO2培养箱中孵育48h,准备指标检测。测流式及基因表达时,取第67代MCs以密度1×106/ml种于25cm2培养瓶中,加入1% FCS RPMI-1640培养液孵育24h,使之转入G0期,然后分为6组,具体分组同前。各组均加入含有胎牛血清的RPMI-1640培养液,使血清终浓度为10%,继续培养48h后,进行流式细胞检测、提取MCs总RNA。3.2 MCs增殖的检测各组培养24h,48h后,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组MCs的增殖情况。3.3 MCs增殖、凋亡和细胞周期的检测采用流式细胞检测方法测定MCs增殖、凋亡和细胞周期。3.4细胞上清液中各成分含量的检测培养48小时结束后,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法定量测定细胞上清夜中LN、Col-Ⅳ、FN、MMP-9、TIMP-1的含量。3.5 FNmRNA、TGF-β1mRNA的检测采用逆转录—多聚酶链反应（RT-PCR）对FNmRNA、TGF-β1mRNA的相对含量进行检测。4统计学方法数据采用SPSS11.5 for window统计分析软件进行处理,所有数据以均数±标准差（mean±s）表示,采用单因素方差分析进行检验。结果1肾小球MCs的培养与鉴定1.1肾小球的分离经不同目数的不锈钢筛网提取的肾小球用倒置显微镜观察显示:95%以上的肾小球均脱去囊,视野中基本上无肾小管存在。1.2形态学特征原代培养后第4d,将细胞培养瓶取出于倒置显微镜下观察,有部分肾小球贴壁。第6d时有5080%肾小球贴壁,肾小球上皮细胞及MCs开始爬出,因不适合此培养条件,第12d左右上皮细胞基本死亡,而MCs从肾小球中移出生长增多,细胞多呈星状或三角形并伴有不规则的突起,第16d时细胞生长密集,80%布满瓶底,胞核位于细胞中央呈清晰的卵圆形,胞质向外伸出数个长短不一的突起。传代的细胞一般3648 h全部贴壁,生长迅速,形态为星形或梭形。1.3透射电镜亚培养的肾小球MCs透射电镜下观察:细胞形态多样,细胞质中富含大量线粒体、粗面内质网、游离核糖体,并可见少量分泌颗粒。细胞内有大的圆形或椭圆形核,含1个或2个核仁,核膜清晰;核染色质分布稀疏,核周围胞质及胞浆内含丰富的束状微丝结构。1.4免疫组织化学结果显微镜下观察:培养细胞均呈Desmin染色阳性,证明培养的细胞为MCs。2鳖甲煎丸对人肾小球MCs增殖、凋亡及细胞周期的影响2.1 MTT法测定鳖甲煎丸药物血清对正常培养条件及LPS刺激下MCs增殖的影响结果显示:空白组在培养24h、48h时均有表达;LPS组24h、48h与空白组比较均明显增强,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组、缬沙坦组24h、48h与空白组比较MCs增殖均明显降低,有显着性差异（P<0.01）和明显差异（P<0.05）;脂甲组、脂坦组24h MCs增殖与LPS组比较均明显降低,有显着性差异（P<0.01）;脂甲组48h与LPS组比较均明显降低,有显着性差异（P<0.01）;脂坦组48h与LPS组比较无明显差异（P>0.05）;但数值有所降低。6个组48h时MCs增殖与各自24h相比明显增强,经统计学处理有明显差异（P<0.05）和显着性差异（P<0.01）。2.2鳖甲煎丸药物血清对正常培养条件及LPS刺激下MCs周期的影响空白组有27.93%的MCs被阻滞在G0/G1期;LPS组与空白组比较,被阻滞在G0/G1期的MCs明显减少（P<0.01）;鳖甲煎组、缬沙坦组被阻滞在G0/G1期的MCs与空白组相比明显增多,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组与缬沙坦组之间无明显差异（P>0.05）,但鳖甲煎组G0/G1期的百分数较高;脂甲组、脂坦组被阻滞在G0/G1期的MCs与LPS组相比明显增多,有显着性差异（P<0.01）;脂甲组与脂坦组之间无明显差异（P>0.05）,但脂甲组G0/G1期的百分数较高。2.3鳖甲煎丸药物血清对正常条件及LPS刺激条件下人MCs增殖指数及凋亡率的影响空白组增殖指数为72.07%,凋亡率为3.99%;LPS组增殖指数与空白组相比明显升高,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;LPS组凋亡率与空白组相比无明显差异（P>0.05）;鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组比较,增殖指数明显降低,凋亡率明显升高,有显着性差异（P<0.01）;在降低增殖指数方面鳖甲煎组与缬沙坦组之间无明显差异（P>0.05）;在促进凋亡方面鳖甲煎组凋亡率高于缬沙坦组,有显着性差异（P<0.01）;脂甲组、脂坦组与LPS组比较,增殖指数明显降低,凋亡率明显升高,有显着性差异（P<0.01）;脂甲组与脂坦组之间无明显差异（P>0.05）。3鳖甲煎丸药物血清对ECM的影响3.1 ELISA法测定LN、Col-Ⅳ、FN结果结果表明,LPS组LN、Col-Ⅳ及FN含量明显升高,与空白组比较有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组比较,LN、Col-Ⅳ及FN含量均明显降低,经统计学处理有明显差异（P<0.05）和显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组与缬沙坦组之间无明显差异（P>0.05）。但鳖甲煎组的含量低于缬沙坦组;脂甲组、脂坦组与LPS组比较,LN、Col-Ⅳ及FN含量均明显降低,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;脂坦组与脂甲组之间无明显差异（P>0.05）。但脂甲组的含量低于脂坦组。3.2 MCs总RNA提取以及FN RT-PCR结果3.2.1 MCs总RNA提取结果所提取细胞总RNA,经核酸分析仪测定:OD260/OD280在1.82.0之间,琼脂糖凝胶电泳,28S/18S≥2:1,说明所提总RNA纯度较高,且较完整,没有降解,适于进行进一步分析。3.2.2 RT-PCR结果逆转录产物用FN引物进行PCR扩增,出现346bp特异性扩增带。其中LPS组的扩增带最亮,其次为空白对照组。鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组相比,扩增带较暗;脂甲组、脂坦组与空白组相近。各组FNmRNA表达用目的基因扩增片断的积分光密度与β-actin扩增片断的积分光密度的比值表示。结果显示:LPS组FNmRNA/β-actinmRNA与空白组相比其比值明显上升,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组比较,FNmRNA/β-actinmRNA比值均明显下降,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）和明显差异（P<0.05）;鳖甲煎组与缬沙坦组比较有显着性差异（P<0.01）,鳖甲煎组低于缬沙坦组;脂甲组、脂坦组与LPS组比较,FNmRNA/β-actinmRNA比值均明显降低,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;脂甲组与脂坦组之间有明显差异（P<0.05）,脂甲组低于脂坦组。4鳖甲煎丸对人MCs MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1表达的影响结果表明,LPS组MMP-9的含量与空白组比较无明显差异（P>0.05）,但LPS组的含量低于空白组;LPS组TIMP-1的含量与空白组比较明显升高,两者含量比较有显着性差异（P<0.01）;LPS组MMP-9/TIMP-1比值与空白组比较明显降低,两者比较有显着性差异（P<0.01）。鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组比较,MMP-9含量无明显差异（P>0.05）,但鳖甲煎组、缬沙坦组的含量高于空白组;鳖甲煎组与缬沙坦组之间无明显差异（P>0.05）。鳖甲煎组与空白组比较,TIMP-1含量明显降低,经统计学处理有明显差异（P<0.05）;缬沙坦组与空白组比较,TIMP-1含量无明显差异（P>0.05）;鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组比较MMP-9/TIMP-1比值明显升高,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组与缬沙坦组之间无明显差异（P>0.05）。脂甲组、脂坦组与LPS组比较,MMP-9的含量无明显差异（P>0.05）,但脂甲组、脂坦组的含量高于LPS组;脂甲组与脂坦组之间无明显差异（P>0.05）;脂甲组、脂坦组TIMP-1表达与LPS组比较明显降低,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;脂甲组与脂坦组之间无明显差异（P>0.05）。但脂甲组的含量低于脂坦组。脂甲组、脂坦组MMP-9/TIMP-1与LPS组比较明显升高,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;脂甲组与脂坦组之间无明显差异（P>0.05）。但脂甲组的含量高于脂坦组。5鳖甲煎丸对人肾小球MCs TGF-β1mRNA表达的影响5.1 MCs总RNA提取结果所提取细胞总RNA,经核酸分析仪测定:OD260/OD280在1.82.0之间,琼脂糖凝胶电泳,28S/18S≥2:1,说明所提总RNA纯度较高,且较完整,没有降解,适于进行进一步分析。5.2 RT-PCR结果取逆转录产物用TGF-β1引物进行PCR扩增,出现321bp特异性扩增带。其中LPS组的扩增带较亮,其次为空白对照组。鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组相比,扩增带较暗;脂甲组、脂坦组与空白组相近。各组TGF-β1mRNA表达用目的基因扩增片断的积分光密度与β-actin扩增片断的积分光密度的比值表示。结果显示:空白组TGF-β1mRNA/β-actinmRNA有基础表达;LPS组与空白组相比其比值明显上升,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组、缬沙坦组与空白组比较,TGF-β1mRNA/β-actinmRNA比值均明显下降,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;鳖甲煎组明显低于缬沙坦组（P<0.01）。脂甲组、脂坦组与LPS组比较,TGF-β1mRNA/β-actinmRNA比值均明显降低,经统计学处理有显着性差异（P<0.01）;脂甲组明显低于脂坦组（P<0.01）。结论:本实验利用LSP作为一种刺激因子,将其作用于体外培养的MCs中,用鳖甲煎丸进行干预,同时以缬沙坦作为对照进行了研究,可以得出以下结论:1 LPS具有促进MCs增殖的作用,但无明显抑制细胞凋亡作用;鳖甲煎丸及缬沙坦药物血清能明显抑制正常培养条件及LPS刺激条件下MCs增殖,促进MCs凋亡。鳖甲煎丸略有优势。2 LPS具有促进ECM分泌、促进FNmRNA表达的作用;鳖甲煎及缬沙坦药物血清能明显抑制正常培养条件及LPS刺激下ECM的分泌,抑制FNmRNA表达。鳖甲煎丸优于缬沙坦。3 LPS具有促进TIMP-1表达的作用,但对MMP-9表达较弱,其结果使MMP-9/TIMP-1比值降低;鳖甲煎丸及缬沙坦药物血清具有抑制正常培养条件及LPS刺激下TIMP-1表达的作用。鳖甲煎丸及缬沙坦药物血清促进MCs MMP-9表达作用较弱。4 LPS具有促进MCs TGF-β1mRNA表达的作用;鳖甲煎丸及缬沙坦药物血清能明显抑制正常培养条件及LPS刺激条件下MCs TGF-β1mRNA的表达,且鳖甲煎丸优于缬沙坦。5鳖甲煎丸可能通过抑制TIMP-1的表达及ECM的分泌,与TGF-β1的作用相对抗,从而减少ECM的积聚。
郭继援[10]（2006）在《川芎嗪治疗视网膜震荡62例临床观察》文中研究指明目的:评价川芎嗪对视网膜震荡的疗效。方法:临床收集62例（62眼）视网摸震荡患者,随机分为2组,对照组32例,予以传统常规治疗;治疗组30例,予以川芎嗪治疗。此外,2组均以强的松辅助治疗。结果:治疗组的治愈率为86.7%,有效率为93.3%,而对照组分别为62.5%、75.0%,2组比较差异有显着性（P<0.05）。结论:川芎嗪对治疗视网膜震荡有确切疗效。
二、川芎嗪对慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪对慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影响（论文提纲范文）
（1）“通法”思想在脾胃病中的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 “通法”思想在脾胃病的应用理论研究 |
| 1 “通法”的定义 |
| 2 “通法”的历史渊源 |
| 2.1 “通法”的起源 |
| 2.2 “通法”的后世发展 |
| 2.2.1 先秦时期 |
| 2.2.2 秦汉时期 |
| 2.2.3 晋、隋、唐时期 |
| 2.2.4 宋、金、元时期 |
| 2.2.5 明、清时期 |
| 3 “通法”的运用 |
| 3.1 论“滞” |
| 3.1.1 西方医学论“滞” |
| 3.1.2 中医学论“滞” |
| 3.1.2.1 脏腑之“滞” |
| 3.1.2.2 气血津液之“滞” |
| 3.1.2.3 经络之“滞” |
| 3.1.3 中医学“滞”的客观化研究 |
| 3.2 “通法”的运用 |
| 3.2.1 “通法”的西医学运用 |
| 3.2.1.1 呼吸系统 |
| 3.2.1.2 循环及神经系统 |
| 3.2.1.3 消化系统 |
| 3.2.1.4 内分泌与泌尿系统 |
| 3.2.1.5 生殖系统 |
| 3.2.1.6 免疫系统 |
| 3.2.1.7 运动系统 |
| 3.2.2 “通法”的中医学运用 |
| 3.2.2.1 通脏腑 |
| 3.2.2.2 通气血津液 |
| 3.2.2.3 通经络 |
| 4 “通法”理脾的研究 |
| 4.1 理论基础 |
| 4.1.1 生理基础 |
| 4.1.1.1 本脏功能 |
| 4.1.1.2 他脏关系 |
| 4.1.2 病理基础 |
| 4.1.2.1 本脏病变 |
| 4.1.2.2 他脏受累 |
| 4.2 临床运用 |
| 4.2.1 理脾 |
| 4.2.1.1 益脾气 |
| 4.2.1.2 温脾阳 |
| 4.2.1.3 行脾滞 |
| 4.2.1.4 化脾湿 |
| 4.2.2 调他脏 |
| 4.2.2.1 调肝 |
| 4.2.2.2 调心 |
| 4.2.2.3 调肾 |
| 5 “通法”调胃的研究 |
| 5.1 理论基础 |
| 5.1.1 生理基础 |
| 5.1.1.1 本腑功能 |
| 5.1.1.2 他腑关系 |
| 5.1.2 病理基础 |
| 5.1.2.1 本腑病变 |
| 5.1.2.2 他腑受累 |
| 5.2 临床运用 |
| 5.2.1 辛散法 |
| 5.2.2 益气法 |
| 5.2.3 温阳法 |
| 5.2.4 消积法 |
| 5.2.5 泻下法 |
| 6 “通法”调理脾胃的研究 |
| 6.1 脾胃生理相依 |
| 6.1.1 阴阳相成 |
| 6.1.2 润燥相济 |
| 6.1.3 纳化互用 |
| 6.1.4 升降协调 |
| 6.2 脾胃病理相害 |
| 6.2.1 纳化失司 |
| 6.2.2 升降失调 |
| 6.3 脾胃治疗相关 |
| 6.3.1 通胃运脾 |
| 6.3.2 通脾和胃 |
| 6.3.3 通肝调脾胃 |
| 7 “通法”思想在李培教授临床治疗脾胃病中应用 |
| 7.1 脾胃“不通”则病 |
| 7.2 “通法”治疗脾胃病 |
| 第二部分 临床研究：“通法”思想指导治疗肝郁脾虚型胃食管反流病的临床观察 |
| 1 立论依据 |
| 1.1 胃食管反流病发病率高,发病机制复杂,现有西医治疗方法多样但疗效欠佳 |
| 1.2 GERD的病位在脾胃,与肝有重要关系,“瘀滞”是其重要的病理基础 |
| 1.3 祖国医学以“通法”思想为指导,辨证施治,疗效显着 |
| 1.4 针灸对人体具有疏通经络、行气活血的作用,治疗GERD安全有效 |
| 1.5 口服自拟“柴附温胆汤”及“龙虎交战”针法针刺“肝俞穴”均具有疏肝行气的作用,为研究“通法”治疗GERD较佳的干预手段 |
| 2 研究路线 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 病例选择 |
| 3.2.1 诊断标准 |
| 3.2.1.1 GERD诊断标准 |
| 3.2.1.2 肝郁脾虚证诊断标准 |
| 3.2.1.3 纳入标准 |
| 3.2.1.4 排除标准 |
| 3.2.1.5 退出标准 |
| 3.2.1.6 中止试验标准 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 设计方法 |
| 4.2 样本量计算 |
| 4.3 中医治疗干预 |
| 4.3.1 中药组 |
| 4.3.2 针刺组 |
| 4.3.3 中药+针刺组 |
| 4.3.4 注意事项 |
| 4.3.5 疗程及随访 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 一般项目 |
| 5.2 体检项目 |
| 5.3 排除和筛查项目 |
| 5.4 疗效指标 |
| 6 疗效 |
| 6.1 RDQ评分 |
| 6.2 肝郁脾虚证量化评分 |
| 6.3 疗效评价 |
| 7 质量控制与质量保证 |
| 8 统计分析 |
| 9 伦理学原则 |
| 10 受试者的医疗与保护 |
| 11 总结与资料保存 |
| 12 研究结果 |
| 12.1 统计描述 |
| 12.1.1 基本信息 |
| 12.1.2 基线数据 |
| 12.2 统计分析 |
| 12.2.1 GERD症状 |
| 12.2.1.1 综合指标(频率、程度) |
| 12.2.1.2 反酸(频率、程度) |
| 12.2.1.3 反食(频率、程度) |
| 12.2.1.4 烧心(频率、程度) |
| 12.2.1.5 胸骨后疼痛(频率、程度) |
| 12.2.2 肝郁脾虚证症状 |
| 12.2.2.1 综合指标(频率、程度) |
| 12.2.2.2 喜太息(频率、程度) |
| 12.2.2.3 便溏不爽(频率、程度) |
| 12.2.2.4 抑郁或烦躁(频率、程度) |
| 12.2.2.5 肠鸣矢气(频率、程度) |
| 12.2.2.6 脘胁胀痛(频率、程度) |
| 12.2.2.7 腹痛欲泄(频率、程度) |
| 12.2.2.8 腹胀(频率、程度) |
| 12.2.2.9 食少(频率、程度) |
| 12.2.3 疗效评价 |
| 12.2.3.1 GERD症状 |
| 12.2.3.2 肝郁脾虚证症状 |
| 13 结论 |
| 14 讨论 |
| 14.1 祖国医学从“瘀”论胃食管反流病 |
| 14.1.1 素体中虚 |
| 14.1.2 饮食内伤 |
| 14.1.3 情志失调 |
| 14.1.4 感受外邪 |
| 14.2 “通法”思想在胃食管反流病治疗中的运用 |
| 14.2.1 内治疗法 |
| 14.2.1.1 辨证分型 |
| 14.2.1.2 中药汤剂治疗 |
| 14.2.2 外治疗法 |
| 14.2.2.1 针刺治疗 |
| 14.2.2.2 其他疗法 |
| 14.3 “通法”思想在自拟“柴附温胆汤”中的运用 |
| 14.3.1 单味药物功效 |
| 14.3.2 配伍分析 |
| 14.4 “通法”思想在“肝俞穴”以及“龙虎交战”针法中的运用 |
| 14.4.1 肝俞穴 |
| 14.4.2 “龙虎交战”针法 |
| 特色与创新 |
| 存在的问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 附件1 RDQ评分表 |
| 附件2 肝郁脾虚证症状评分表 |
| 附件3 在读期间公开发表的学术论文及科研成果 |
（2）膈下逐瘀汤加减方治疗代偿期肝硬化（肝脾血瘀证）的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 诊断标准 |
| 2. 研究对象资料 |
| 3. 治疗方法 |
| 4. 观察指标 |
| 5. 安全性指标 |
| 6. 临床疗效评定标准 |
| 7. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 资料分析 |
| 2. 数据可比性的分析 |
| 3. 疗效分析 |
| 4. 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1. 现代医学对代偿期肝硬化的认识 |
| 2. 祖国医学对代偿期肝硬化肝脾血瘀证的认识 |
| 3. 膈下逐瘀汤加减方组方分析及现代药理研究 |
| 4. 膈下逐瘀汤加减方治疗代偿期肝硬化肝脾血瘀证的疗效分析 |
| 5. 安全性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中医药治疗代偿期肝硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）三拗芎葶汤对COPD急性加重期痰热郁肺证型患者8-异前列腺素F2α的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1. 研究对象病例来源 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5. 剔除、脱落及中止试验标准 |
| 5.1 剔除标准 |
| 5.2 脱落标准 |
| 5.3 中止标准 |
| 6. 症状评分标准 |
| 7. 治疗方法 |
| 8. 观察指标 |
| 9. 疗效判定标准 |
| 10. 安全性评价 |
| 10.1 安全性评价标准 |
| 10.2 不良反应观察及分类 |
| 11. 统计学方法 |
| 11.1. 统计软件与分析计划 |
| 11.2. 统计分析内容 |
| 11.3. 统计方法 |
| 12. 临床资料分析 |
| 12.1 一般资料分析 |
| 12.2 疗效结果分析 |
| 13. 治疗结果 |
| 讨论 |
| 1. 西医对COPD的认识 |
| 2. 中医对COPD的认识 |
| 3. 氧化应激与COPD |
| 4. 处方方义分析 |
| 5. 可能药理机制探讨 |
| 6. 结论 |
| 问题与展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）丹参川芎嗪联合复明片治疗糖尿病视网膜病变疗效分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1.临床资料: |
| 2.诊断标准: |
| 3.实验分组: |
| 4.治疗方法: |
| 5.观察指标: |
| 6.视力变化判断标准 (自拟) |
| 7.统计方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（5）姜黄素对肺纤维化中ERK1/2信号通路和CTGF生成的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分文献研究 |
| 综述一 肺纤维化的发病机制及治疗研究进展 |
| 1 肺纤维化病因学研究进展 |
| 3 肺纤维化的发病机制研究 |
| 4 肺纤维化的治疗 |
| 5 肺纤维化中医学病因病机研究进展 |
| 6 中药治疗肺纤维化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 姜黄素的最新研究进展 |
| 1 姜黄素的结构与理化性质[ |
| 2 姜黄素的药理作用研究进展 |
| 3 姜黄素药代动力学 |
| 参考文献 |
| 综述三 TGF-β诱导CTGF表达的信号转导途径及与纤维化形成 |
| 1 TGF-β在肺纤维化中的作用 |
| 2 CTGF在肺纤维化中的作用 |
| 3 TGF-β的信号转导途径（TβRs -Smads途径） |
| 4 TGF-β1通过Smads途径诱导CTGF表达 |
| 5 CAMP/PKA途径参与TGF-β1诱导的CTGF表达 |
| 6 其他信号通路对TGF-β1 诱导CTGF表达的影响 |
| 7 TGF-β/CTGF表达与纤维化形成 |
| 8 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分：实验研究 |
| 实验一 姜黄素对人胚肺成纤维细胞增长及细胞外基质合成的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 TGF-β1联合CTGF建立体外肺纤维化细胞模型 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 ERK1/2 途径与TGF诱导CTGF的生成的关系 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 姜黄素对ERK1/2 信号途径诱导CTGF蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）血瘀证动物模型体表特征及生物学基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 血瘀证的生物学基础研究进展 |
| 综述二 血瘀证动物模型研究进展 |
| 综述三 血瘀证的诊断学研究 |
| 实验部分 |
| 前言 |
| 实验一 静脉注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠体表特征之时效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 静脉注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠体表特征之量效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 静脉注射大分子右旋糖酐致血瘀大鼠血液流变学及生物学基础指标检测 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 热毒血瘀大鼠体表特征之时效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五 热毒致血瘀大鼠体表特征之量效关系 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验六 热毒血瘀大鼠血液流变学及生物学基础指标检测 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验七 活血化瘀药对大分子右旋糖酐致血瘀模型伊文思蓝表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语与展望 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）甲珠防治肝纤维化基础及临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 肝纤维化发病机制研究进展 |
| 第二节 肝纤维化治疗进展 |
| 第二章 甲珠抗肝纤维化实验大鼠机制研究 |
| 实验一 甲珠对实验肝纤维化大鼠一般情况及血清学指标影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 实验二 甲珠对实验性肝纤维化大鼠肝脏组织病理学影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 实验三 甲珠对肝纤维化大鼠肝组织氧化指标Hyp、MDA、SOD的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 实验四 免疫组织化学检测肝纤维化大鼠肝组织α--SMA、TGF-β、Smad3表达情况 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 实验五 甲珠对实验性肝纤维化大鼠肝组织纤维化指标基因表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、RT-PCR结果 |
| 3、讨论 |
| 第三章 临床研究甲珠对慢乙肝患者血清肝纤维化指标的影响 |
| 1、临床资料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表论文及科研成果 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
（9）鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖及相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖及相关基因表达的影响 |
| 引言 |
| 第一部分 人肾小球系膜细胞的培养及鉴定 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞细胞外基质表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-9 及其抑制因子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞转化生长因子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 鳖甲煎丸的组方意义及其研究进展 |
| 综述二 肝纤维化与肾纤维化的相关性研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）川芎嗪治疗视网膜震荡62例临床观察（论文提纲范文）
| 临床资料 |
| 1 一般资料 |
| 2 治疗方法 |
| 疗效观察 |
| 1 疗效评断标准 |
| 2 2组临床疗效比较 |
| 讨 论 |
四、川芎嗪对慢性肝病病人血清TNF-a,IL-8,PC-Ⅲ,HA,SOD,LPO的影响（论文参考文献）
- [1]“通法”思想在脾胃病中的应用研究[D]. 张薇薇. 成都中医药大学, 2018(01)
- [2]膈下逐瘀汤加减方治疗代偿期肝硬化（肝脾血瘀证）的临床观察[D]. 周涛. 湖北中医药大学, 2012(02)
- [3]三拗芎葶汤对COPD急性加重期痰热郁肺证型患者8-异前列腺素F2α的影响[D]. 胡红叶. 成都中医药大学, 2012(04)
- [4]丹参川芎嗪联合复明片治疗糖尿病视网膜病变疗效分析[J]. 王志玉,史爱云. 医学研究杂志, 2009(03)
- [5]姜黄素对肺纤维化中ERK1/2信号通路和CTGF生成的作用机制[D]. 解克芳. 北京中医药大学, 2008(12)
- [6]血瘀证动物模型体表特征及生物学基础研究[D]. 王琨. 北京中医药大学, 2008(01)
- [7]甲珠防治肝纤维化基础及临床研究[D]. 付德才. 吉林大学, 2008(11)
- [8]川芎嗪联用维生素C对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响[J]. 陈瑞杰,王万铁,金可可,王卫,宋张娟,陈锡文. 中国新药与临床杂志, 2007(06)
- [9]鳖甲煎丸对人肾小球系膜细胞增殖及相关基因表达的影响[D]. 范焕芳. 河北医科大学, 2007(06)
- [10]川芎嗪治疗视网膜震荡62例临床观察[J]. 郭继援. 中医药临床杂志, 2006(05)