一、单因素方差分析的应用（论文文献综述）
张建强,李敏,刘宏兵,杨东伟[1]（2021）在《学生职业发展需求视角下海南旅游管理本科生培养满意度评价及其影响因素》文中认为随着旅游业的迅速恢复与发展,其对人才需求程度也逐渐加大。为体现对培养旅游人才的重视,教育部将旅游管理从工商管理学科中独立出来,成为管理学类学科的一大类。然而一些地方发现旅游管理类学生毕业后,学生发展预期似乎并不乐观。选择以学生职业发展为视角切入,对旅游管理本科生的专业培养满意度进行研究,通过文献回顾、数据收集以及实证分析,确定专业满意度量表由3个因子、14项评价要素组成,得出海南省旅游管理类专业学生对专业的满意度。同时通过方差分析,得出影响满意度的变量,并对高校相关专业提出人才培养相应策略与建议。
赵云,杨雯雯[2]（2021）在《SPSS软件在农村居民消费水平比较中的应用》文中指出在阐述单因素方差分析原理的基础上,对甘南藏族自治州7县1市2018年农村居民消费支出的平均值数据运用SPSS软件作了对比分析.统计结果反映,甘南藏族自治州农村居民消费水平各县市的平均值不存在显着性差异,消费支出主要项目的平均值存在显着性差异,其中食品烟酒项居高,与其他项目差距明显,居住支出占据第二位.分析结果呈现出甘南地区农村居民衣、食、住、行方面的消费结构,对了解甘南、研究甘南提供了依据.
武西锋[3]（2021）在《同案同判的实证研究 ——以交通事故精神损害抚慰金为中心的考察》文中研究指明同案同判是一项重大法理学命题,与司法公正这一法律终极价值遥相呼应,在统一法律适用等司法改革背景下,研究同案同判对推动中国法治建设具有举足轻重的意义。当前研究主要集中在法哲学框架内证成同案同判,赞成者与否定者各执己见,总体而言属于“形而上”的研究进路。这些研究虽然深化了理论认识,但是存在一些弊端,不仅日渐陷入“道德义务”和“法律义务”的争执乃至质疑之中,而且无力刻画同案同判在司法实践中的真实面貌,对同案同判在司法实践中是否成立提供了极其受限的解释,进而也极大削弱了同案同判的理论价值和实践功能。本文采取了“第三条道路”,将同案同判放置在真实的司法诉讼场景中,以交通事故精神损害抚慰金为中心展开实证研究,采用定量实证研究方法检验同案同判在司法实践中是否以及在多大程度上成立。在研究推进上,首先,同案同判具有深刻的理论意蕴和极其丰富的内涵,因此必须为实证检验确定合理路径。采取拆分策略将“同案”拆分为多个可检验可测定的单一概念,形成了诸多待检验的相同事实维度。综合司法解释规定的法定理由、司法实践中判决说理和既有的理论研究成果,合理确定观察维度,即自变项。通过随机抽样获取具有真实性和代表性的数据,建立了由1680个有效案例组成的数据库,形成了实证研究的数据基础。其次,进行描述性统计分析,对同案同判展开多维度的实证检验。实证研究发现,在所确定的大部分观察维度上同判得以成立。再次,差异是社会的本质存在,对没有实现“同判”的少数观察维度进行深入研究,并给予解释和评价。接着,探讨实证研究发现的政策启示和理论意义。政策意义在于,通过重构精神损害抚慰金的性质和主要原则、数额酌定制度体系,进一步提高司法实践中同案同判的实现程度。理论意义在于,实证研究发现不仅回应了当今的理论争议乃至质疑,同时丰富和发展了同案同判理论。最后,还尝试从制度主义视角探寻同案同判得以成立的原因。研究发现,在受害者年龄、性别、赔偿标准、原（被）告是否聘请律师、原（被）告对事故发生所负责任、被告赔偿能力（以肇事车辆保险情况为替代变量）等事实维度以及历时态上,因变项（精神损害抚慰金）没有显着差异。换言之,在这些观察维度上同案同判得以成立。但与此同时,地域差异在一定程度上存在,且差异程度与各省市国民经济总量和居民可支配收入之间的差异基本吻合。可以说,同一省市内同案同判普遍成立,但在全国范围内呈“省差”格局。精神损害抚慰金对伤残等级极为敏感,不同伤残等级获赔的精神损害抚慰金差异显着。但是这种差异是一种合理性存在,是“不等者不等之”的表现,实质上另外一种平等,不同的精神痛苦就应当得到不同的赔偿数额。还发现,伤残赔偿金对精神损害抚慰金具有一定的正向“锚定”效应,即如果原告获赔的伤残赔偿金较高,相应的他（她）很可能获得较多的精神损害抚慰金。这些研究发现反映出我国法官在判决精神损害抚慰金数额时的尴尬处境。精神痛苦本质上不可直接测定,我国相关法律规定仅规定了应当考虑的六种“酌定”因素,但另一方面司法改革通过统一法律适用标准等制度设计,不断要求同案同判。两难处境之下的法官自发地诉诸于第三方机构的权威性文件,以身体伤害严重程度（伤残等级鉴定）作为评估精神损害的有效替代,从而尽量客观地维持判决结果的一致性和连续性。这些研究发现有力地支持了同案同判,说明同案同判在司法实践中确实具有成立的现实可能性,由此回应了各种“怀疑论”,扞卫了法律原则。事实制造差异,差异确实存在,但关键在于我们应当如何看待事实差异?正确的立场是,应当以原则来看待差异。当前关于同案同判的理论争议乃至质疑,都存在单一线性思维的问题,要么只坚持法律原则而止步于事实差异,要么因过分注重事实差异而放弃对法律原则的坚持。只有以法律原则的立场来看待事实差异,才能既坚持了法律原则,又正视了事实差异,且在正视中发展同案同判理论。就实证检验结果而言,这些差异并未对检验产生实质性的显着影响,这表明同案同判仍是一项值得维护的法律原则。这些差异不仅没有动摇同案同判的根基,反而在概率论意义上丰富和发展了同案同判。同案同判并不排斥个案的事实差异,但是对个案差异具有消融性。对法律事实相同的案件,只要裁判结果没有显着差异,同案同判这一原则在司法实践中即可现实成立。我们既不能因为对同案同判的价值认同而对事实差异视而不见,也不能因为事实差异而否认同案同判这一重大法律原则,而应当始终从原则的立场来看待事实差异。唯有如此,方可协调理论和实践之张力,也才能有效回应各种争议乃至怀疑。实证研究已表明,同案同判在司法实践中确实具有成立的现实可能。其原因何在?回到同案同判的价值命题来看,首先是同案同判所蕴含的丰富道德价值为其提供了正当性辩护,更为直接和重要的原因是同案同判在当前司法实践中已经被大量的制度所规范。当前,我国以公平正义为价值引领,以重要的纲领性法治文件为统帅,由大量的司法文件建立起来的指导性案例制度、类案检索制度和统一法律适用标准制度等制度体系,蕴含了积极的有为司法理念,极大压缩了法官在类案审理中的自由裁量空间,共同释放的制度合力不断塑造和维系着同案同判。
张炜琴[4]（2021）在《AR教学提升动觉型学习者学习效果的实验研究》文中研究说明
王晴茹[5]（2021）在《染料敏化太阳能电池的丝网印刷制备与性能研究》文中研究说明太阳能是一种高效的可再生能源,如何将太阳能最大利用,转化为人类需要能源的研究至关重要。染料敏化太阳能电池结构和工艺简单、制作成本低廉、易于制造,且对环境不造成次生污染,在太阳能开发利用领域表现出很高的应用价值,它的研发对能源短缺和污染问题的解决意义非凡。为实现染料敏化太阳能电池的低成本和大面积制备,本课题对染料敏化电池进行了丝网印刷的制备与性能研究。主要进行了电池的结构设计、二氧化钛光阳极连接料的对比和选择、二氧化钛连接料配比实验、染料和电解质的制备实验。采用单因素优选法和正交实验法对各组分配方进行优化和分析,最终得到这种染料敏化太阳能电池的最优配方。研究内容具体如下:（1）染料敏化太阳能电池光阳极的制备与性能研究。采用丝网印刷的方法,制备了染料敏化太阳能电池的光阳极,并对阳极层的粘度、附着性能、耐水性、耐溶剂性和制备的电池的光伏性能进行了逐一的、有针对性的测试,分析其印刷适性程度,研究其制备光阳极层的最佳配比。选用材料为NaCMC、SBR、PVP、EC和ENCOR为二氧化钛薄膜的连接料,通过对比选择ENCOR为最优二氧化钛薄膜连接料;通过实验对比研究得出,KRONOClean 7404为最优二氧化钛,且连接料使用含量的最优范围在17%左右。（2）染料敏化太阳能电池染料的制备与性能研究。采用浸泡法,通过去离子水萃取木槿花茶粉末中的染料。为确定萃取染料的密度,将萃取的染料通过刮涂法涂布,然后用分光光度计测定染料实地密度。研究得出确定木槿花粉末含量至少为20%时,得到的染料的密度最大值。（3）染料敏化太阳能电池电解质的制备与性能研究。采用不同种类溶液法制备电解质,并对电解液导电性能和所制备的染料敏化太阳能电池的光伏性能进行分析研究。最终选择使用饱和氯化钠溶液、饱和碘化钾溶液、碘-碘化钾溶液和饱和碘化钾溶液与碘-碘化钾溶液混合溶液为电解液,通过试验比对不同选择、不同组合产生的各种结果,最终得到饱和碘化钾KI溶液5.4ml左右,碘-碘化钾溶液为2.6ml左右即,饱和碘化钾和碘-碘化钾的最优配比约为2.7:1.3。（4）染料敏化太阳能电池的制备与性能研究:采用正交实验法对需要制备的染料敏化太阳能电池的配方进行优化整理,通过极差法和方差分析表明不同二氧化钛薄膜连接料的含量对制备的染料敏化太阳能电池的开路电压、短路电流和最大输出功率具有显着影响,通过分析取得最优配方。实验表明:用KRONOClean 7404为二氧化钛,其连接料ENCOR含量为17%,用水萃取木槿花粉末的含量最少占20%,饱和碘化钾KI溶液6ml,碘-碘化钾溶液为2ml,即碘化钾和碘-碘化钾溶液最优配比约为3:1。其制备的染料敏化太阳能电池的印刷适性与光伏性能最好。
吕琳洁[6]（2021）在《复合菌剂对含铅废水吸附效果的实验研究》文中指出随着采矿、电镀、冶炼等行业的快速发展,重金属铅的污染问题时有发生。铅具有难降解、毒性持久、易富集等特点,严重威胁生物的生存和人类的健康。因此,加强铅污染控制技术研究、寻找经济有效且环境友好的治理方法,对改善铅污染环境意义重大。传统的化学法、物理化学法等在处理铅污染废水的问题上存在着诸多弊端,而生物法具有处理高效快捷、无二次污染、原料来源广泛、成本极低等优点,是改善生态环境、治理重金属环境污染问题的最佳选择之一。本论文基于耐铅微生物构建复合菌剂,通过模拟实验验证复合菌剂对含铅废水的吸附效果,并分析了吸附条件和影响因素,以期为微生物修复含铅污染水体提供一定的技术支撑。论文取得的主要研究结论如下:（1）对含铅土壤中耐铅细菌进行了筛选与鉴定,得到5种对铅有显着吸附作用的菌株,利用正交实验构建以枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）、阴沟肠杆菌（Enterobacter cloacae）、铜绿假单孢菌（Pseudomonas aeruginosa）、路德维氏肠杆菌（Enterobacter ludwigia）为菌种组成的复合菌剂,菌种混合比例为3:2:2.5:2.5。（2）确定了复合菌剂吸附铅的最佳条件和影响因素。在pH=5.0、温度35℃、反应时间6h、初始Pb2+浓度1 00.0mg·L-1的最佳条件下,铅吸附率可达99.48±0.03%。C/N、总磷、总氮、氨氮和碳源种类对复合菌剂的铅吸附效率影响不同:C/N和总磷的增加可显着降低复合菌剂的铅吸附率,总氮对复合菌剂的铅吸附率影响较小,氨氮的增加使复合菌剂的铅吸附率升高,碳源种类对复合菌剂铅吸附率的影响差异显着。此外,复合菌剂对总磷、总氮、氨氮具有一定的去除能力。（3）验证了复合菌剂在模拟工业铅污染废水中的处理效应。在模拟的低铅污染(Pb2+=4.1 mg·L-1)水平和中等铅污染(Pb2+=56.7mg·L-1)水平下,复合菌剂的铅吸附率均大于90%,而在高铅污染(Pb2+=169.2 mg·L-1)水平下,复合菌剂的吸附率略有下降,但仍保持最高吸附率的80%以上。
牛玉虎[7]（2021）在《人间充质干细胞外泌体对海马神经再生及阿尔兹海默症动物模型治疗效应及机制的研究》文中认为背景:神经退行性疾病是一类以衰老为诱因的,进行性不可逆并严重影响相应神经系统功能的疾病。以阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）为代表,由于病人海马及皮层区的大量神经元死亡导致的脑萎缩,AD病人呈现了逐步退化的学习记忆能力并严重影响了其认知功能及身体健康。到目前为止,由于AD病因尚未明确,因此针对其病因进行治疗的手段尚未得到显着突破。而在哺乳动物脑内,本身存在一批特异性的成体神经干细胞（Neural stem cells,NSCs）,这些干细胞持续分裂分化以维持生理水平的神经可塑性。因此,如何利用这类NSCs使其成为神经修复及神经再生的资源并完成对AD及其他神经退行性疾病的治疗任务是目前学界急需进一步解决的科学问题之一。间充质干细胞（MSCs）是一类以免疫调控、稳定自我更新及多向性分化为特征的成体干细胞。目前越来越多的研究认为MSCs外泌体是其行使细胞治疗功能,实现远端细胞细胞交互作用的重要细胞学基础。而是否MSCs外泌体能够达到调控神经再生,启动神经修复并恢复AD动物模型行为学的功能目前尚未可知。理解MSCs外泌体对AD动物模型的治疗效应及相关的生物学机制能够为未来神经退行性疾病的新药开发及相关分子靶点的选择提供新的理论依据。目的:外泌体是间充质干细胞行使其治疗学功能的关键生物学基础。本研究为探索人间充质干细胞（Human umbilical cord meschenymal stem cells,h UC-MSCs）来源的外泌体所富集的蛋白组学成分及相关功能,同时为了进一步研究其神经生物学意义,拟解决以下科学问题:1.MSCs外泌体的蛋白质组学成分及功能有哪些?2.MSCs外泌体是否具有促进神经分化的作用?3.MSCs外泌体是否能够改善动物在神经损伤后的行为学变化?4.MSCs外泌体对阿尔兹海默症（AD）动物模型是否具有治疗学效应?5.MSCs外泌体是否能够恢复AD动物模型的海马功能?6.MSCs外泌体对AD动物模型治疗效应的分子机制为何?方法:1.在本研究中,通过制备人脐带间充质干细胞,获得其外泌体并通过蛋白组学分析其主要蛋白及多肽的成分和功能。2.利用流式细胞仪检测了人脐带间充质干细胞关键生物学标记物的表达。通过蛋白免疫印迹,酶联免疫吸附等手段检测目标蛋白在不同处理中的表达。3.以小鼠为模型,通过行为学检测及脑片免疫荧光染色探索外泌体处理对小鼠认知,情绪行为的调控及海马神经再生的调控能力。4.利用链脲佐菌素（STZ）及Abeta淀粉样蛋白海马定点注射手段,构建急性海马损伤及AD模型。5.进一步通过siRNA敲降实验研究MSCs外泌体对AD神经保护的分子机制。结果:通过分离人脐带以制备人脐带间充质干细胞获得MSCs外泌体,流式细胞检测显示,MSCs高表达了MSCs特异性的生物标记物CD105,CD44和CD29低表达CD35,CD45,并同时具备MSCs的脂肪及骨分化功能。同时,通过蛋白质组学分析发现MSCs外泌体包含942中蛋白成分,主要富集调控代谢功能的蛋白及多肽成分。其中67中此前未见报道。通过外泌体注射发现,MSCs外泌体能够调控外周及中枢关键代谢因子脂联素的水平并同时能够改善小鼠海马区神经干细胞的生长及分化功能,而在生理状态下MSCs外泌体未能显着影响小鼠行为学。同时,MSCs外泌体能够对STZ导致的急性海马损伤具有显着的行为学保护效应,并能够相应的增强STZ处理小鼠海马区神经再生。在Abeta海马注射诱导的AD模型中,MSCs外泌体注射有效缓解了认知功能的减退及伴随的抑郁及焦虑情绪。同时,MSCs外泌体有效加速了AD模型海马组织新生神经元的生长及分化速度。通过ELISA实验发现,MSCs处理后的小鼠海马脑源性神经营养因子BDNF水平显着提高。同时,通过Dil染色结合BDNF抗体免疫荧光发现BDNF存在于MSCs外泌体中。而BDNF敲降后导致了MSCs外泌体对AD模型认知功能及情绪行为改善作用的下调。结论:MSCs外泌体富含大量代谢调控相关功能的蛋白及多肽成分,这些成分可能是有效促进海马神经再生的关键。在急性脑损伤状态下,MSCs外泌体能够有效促进海马神经再生并保护小鼠认知功能及抗抑郁能力免受STZ损伤。在AD模型导致的海马功能损伤中,MSCs外泌体具有显着的行为学保护作用,而MSCs外泌体对海马神经再生的促进作用是这种保护作用的神经生物学基础。同时,神经营养因子BDNF及相关的分子通路是MSCs外泌体对AD行为学保护效应的关键分子机制。
唐夏林[8]（2021）在《黄芪联合川芎嗪注射液调控NMDA受体调节神经突触在脑缺血再灌注损伤中的机制研究》文中研究指明目的:本实验研究目的包括两部分。1.通过体外实验阐述黄芪联合川芎嗪注射液对SpragueDawley（SD）大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复糖复氧（Oxygen-glucosedeprivation/reperfusion,OGD/R）模型细胞内Ca2+内流、线粒体膜电位及细胞凋亡的影响及可能分子机制;2.通过体内实验阐述黄芪联合川芎嗪注射液调控NMDA受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor）在 C57bl/6 小鼠大脑中动脉栓塞/再灌注（Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion,MCAO/R）模型中对脑缺血-再灌注所致神经功能缺损、氧化应激反应、细胞凋亡及突触调节蛋白的影响,探讨黄芪联合川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,为中医药治疗脑缺血-再灌注损伤提供研究基础。方法:1.通过构建原代SD大鼠皮质神经元OGD/R模型阐述黄芪联合川芎嗪注射液对神经元线粒体功能及钙离子浓度的影响以及对神经元凋亡的作用。（1）原代SD大鼠皮质神经元细胞培养,鉴定,培养成熟后构建OGD3h/R24h模型;（2）通过CCK-8法测定细胞活力,摸索黄芪注射液,川芎嗪注射液,NMDA受体抑制剂MK-801最佳实验浓度;（3）实验分为5组:即对照组,OGD/R模型组,OGD/R+黄芪川芎嗪注射液组,OGD/R+MK-801组,OGD/R+MK-801+黄芪川芎嗪注射液组;（4）TUNEL法检测各组神经元凋亡情况;（5）通过JC-1和Fluo-4AM试剂盒检测黄芪川芎嗪注射液对于各组神经元线粒体功能及钙离子内流的影响;（6）通过Western Blot,qRT-PCR,免疫荧光检测各组神经元凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达情况及变化,了解黄芪联合川芎嗪注射液对于氧糖剥夺损伤后神经元保护的作用机制。2.通过构建C57bl/6小鼠MCAO/R模型,随机分为5组:sham组,模型组,黄芪川芎嗪注射液组,抑制剂组,黄芪川芎嗪注射液+抑制剂组;分别在模型制作后10min进行干预,取24h,48h两个时间点进行观察与检测。（1）通过Longa评分观察各组神经行为学变化;采用TTC染色观察各组梗塞体积改变;（2）采用超氧化物岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）试剂盒观察各组小鼠脑缺血区组织SOD酶活性及MDA含量的变化;（3）Western Blot检测各组凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12）及 NR2A,NR2B,突触相关蛋白（PSD-95、SYN、GAP-43）表达变化;（4）免疫组织化学检测细胞凋亡因子Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达变化;（5）实时荧光定量PCR验证各组凋亡相关因子（Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12）及 NR2A,NR2B,突触相关因子（PSD-95、SYN、GAP-43）mRNA表达水平,观察黄芪联合川芎嗪注射液调控NMDA受体对脑缺血-再灌注损伤小鼠细胞凋亡情况及突触调节的影响。结果:1.原代SD大鼠皮质神经元培养及鉴定原代培养后第7天,显微镜下观察到神经元细胞胞体成圆形、梭形、三角形或多角形形态,有明显核仁,突起交联充分,末端交接成网,神经元发育成熟。免疫荧光鉴定Neun阳性与DAPI阳性百分比,统计得神经元纯度达（94.35±2.73）%。2.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对原代大鼠皮质神经元OGD/R模型细胞活力的影响CCK-8检测确定黄芪注射液、川芎嗪注射液、MK-801合适浓度分别为0.2mg/mL,120μm,5μm。对OGD/R模型进行药物干预处理,发现与control组相比,OGD/R组细胞活力降至50%以下;与OGD/R相比,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组细胞活力均显着提高（P<0.001）,且在黄芪+川芎嗪+MK-801组升高最明显。3.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对原代大鼠皮质神经元OGD/R模型细胞凋亡的影响与control组相比,OGD/R组Tunel阳性细胞凋亡占比显着增加,达41.582±2.801%;予药物处理后,与OGD/R相比,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组凋亡细胞占比均显着减少（P<0.05）,且在黄芪+川芎嗪+MK-801组下降最明显（34.430±2.163）%。4.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对原代大鼠皮质神经元OGD/R模型线粒体膜电位的影响JC-1荧光探针检测各组线粒体膜电位变化。在control组,膜电位基本正常;OGD/R组绿色荧光单体明显增多,说明早期凋亡细胞变多（P<0.001）;与OGD/R组相比,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组线粒体膜电位有上调趋势,早期凋亡细胞相对减少（P<0.05）,且在黄芪+川芎嗪+MK-801组上调最明显。5.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对原代大鼠皮质神经元OGD/R模型细胞内Ca2+浓度的影响与control组相比,OGD/R组细胞内Ca2+荧光强度显着增加（P<0.001）,达（43.413±2.825）%;予药物处理后,与OGD/R相比,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组均显着减少（P<0.05）,且在黄芪+川芎嗪+MK-801组下降最明显（34.513±1.875）%。6.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对原代大鼠皮质神经元OGD/R模型细胞凋亡因子的影响免疫荧光及WB结果显示:与control组相比,OGD/R组促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12及Bax蛋白表达显着上调（P<0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显着下调（P<0.05）;予药物处理后,与OGD/R相比,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组Caspase-9、Caspase-12及Bax蛋白均显着减少（P<0.05）,但Caspase-3表达下调仅在黄芪+川芎嗪+MK-801组有统计学差异（P<0.05）),Bcl-2表达均显着上调（P<0.05）。qRT-PCR结果与蛋白结果基本相符。7.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h神经功能评分的影响在再灌注后24h,48h两个时间点观察,Longa评分法结果显示除sham组无神经功能损伤,其它各组均有不同程度的神经功能损伤。对比MCAO/R组,给药后行为学评分虽有所下降,各组均无显着变化（P>0.05）。但在再灌注48h时间点,黄芪+川芎嗪+MK-801组行为学评分较MCAO/R组神经功能损伤明显减少（P<0.05）。8.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h梗塞体积的影响TTC染色结果发现:sham组未见梗塞,MCAO/R 24h与MCAO/R 48h组梗塞体积明显增多（P<0.05）,给药处理后对比MCAO/R组,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组梗塞体积在两个时间点均显着减少（P<0.05）。并且均发现黄芪+川芎嗪+MK-801组梗塞体积下降效果优于单用其中一种。9.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h SOD、MDA的影响与sham组相比,MCAO/R 24h与MCAO/R 48h组SOD活力均显着下降（P<0.05）,MDA含量均显着增高（P<0.05）;给药处理后对比MCAO/R组,黄芪+川芎嗪组、MK-801 组、黄芪+川芎嗪+MK-801 组 SOD 活力在两个时间 点均显着增多（P<0.05）,MDA含量均显着减少（P<0.05）,且在黄芪+川芎嗪+MK-801组效果最明显。10.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h凋亡因子表达的影响WB 结果显示:与 sham 组相比,MCAO/R 24h 与 MCAO/R 48h 组 Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax蛋白相对表达量均显着上调（P<0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量显着下调（P<0.01）;当予药物干预后,在24h时间点,与MCAO/R组比较,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、芎芪+MK-801组Caspase-12、Bax相对表达量均显着下降（P<0.05）,而 Caspase-3 表达未见明显变化（P>0.05）,Caspase-9 表达仅在 MK-801组与黄芪+川芎嗪+MK-801组下调显着（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达仅在黄芪+川芎嗪+MK-801组上调显着（P<0.05）;在48h时间点,对比MCAO/R组,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组Caspase-9表达均显着下调（P<0.05）,而Caspase-3、Bax在黄芪联合川芎嗪注射液、黄芪+川芎嗪+MK-801组下调显着（P<0.05）,但在MK-801组无明显变化（P>0.05）,Caspase-12表达仅在黄芪+川芎嗪组下调明显（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达仅在黄芪+川芎嗪+MK-801组上调显着（P<0.05）;qRT-PCR与上述结果基本一致,但促凋亡因子mRNA在药物组下调趋势更明显,抗凋亡因子Bcl-2 mRNA上调趋势更明显。11.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h NR2亚基NR2A、NR2B表达的影响WB结果显示:在24h时间点,与sham组相比,MCAO/R 24h组NR2B蛋白相对表达量显着上调（P<0.001）,NR2A蛋白相对表达量显着下调（P<0.001）;当予药物干预后,与MCAO/R组比较,各组间NR2A表达无显着差异（P>0.05）,NR2B蛋白表达在黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组均显着下调（P<0.001）。在48h时间点,与sham组相比,区别于24h,MCAO/R模型组NR2A,NR2B蛋白相对表达量均显着上调（P<0.05）;予药物处理后,与MCAO/R组比较,各组间NR2A表达无显着差异（P>0.05）;而NR2B蛋白表达在黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组均显着下调（P<0.01）。qRT-PCR与上述结果基本一致。12.黄芪联合川芎嗪注射液、MK-801对C57bl/6小鼠MCAO/R模型24h、48h突触调节蛋白PSD-95、GAP-43、SYN表达的影响WB结果显示:与sham组相比,MCAO/R24h与MCAO/R48h组PSD-95蛋白相对表达量均显着上调（P<0.001）,GAP-43、SYN蛋白相对表达无明显变化（P>0.05）;在24h时间点,对比MCAO/R组,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组PSD-95表达均显着下调（P<0.01）,GAP-43蛋白表达均显着上调（P<0.05）,而SYN表达在各组之间无明显差异（P>0.05）。在48h时间点:对比MCAO/R组,黄芪+川芎嗪组、MK-801组、黄芪+川芎嗪+MK-801组PSD-95表达均显着下调（P<0.001）,GAP-43、SYN蛋白均显着上调（P<0.05）。qRT-PCR与上述结果基本一致。结论:1.在SD大鼠原代皮质神经元OGD/R损伤模型中,黄芪联合川芎嗪注射液可促进细胞存活,降低细胞凋亡率,抑制细胞内Ca2+浓度,提高线粒体膜电位,减少早期凋亡细胞的产生,同时上调Bcl-2表达,下调Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax表达,最终发挥抗神经元细胞凋亡作用。2.在MCAO/R小鼠损伤模型中,黄芪联合川芎嗪注射液可通过调控NMDA受体NR2亚基（NR2A、NR2B）表达来减少脑梗塞体积,下调MDA含量,提升SOD活力,减少氧化应激损伤,一定程度上保护脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能损伤。3.在MCAO/R小鼠损伤模型中,黄芪联合川芎嗪注射液可发挥抗细胞凋亡作用,与调节 Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax 蛋白表达水平有关。同时,黄芪联合川芎嗪注射液可调节神经突触,与调节PSD-95、GAP-43、SYN蛋白表达水平有关。
马江涛[9]（2021）在《基于Pi3k/Akt/Bad通路探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制》文中认为目的:1.基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制,预测Pi3k/Akt和凋亡信号通路与肌少—骨质疏松症的关系。2.建立肌少—骨质疏松症大鼠模型并进行表型鉴定,明确Pi3k/Akt和凋亡信号通路参与肌少—骨质疏松症的发病。3.明确补肾健脾活血方在体内防治肌少—骨质疏松症的作用并探讨Pi3k/Akt/Bad信号通路在补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症中的作用。方法:1.补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的网络药理学分析首先分别检索TCMSP数据库、BATMAN-TCM数据库、ETCM数据库和TCMID数据库,筛选补肾健脾活血方活性成分及活性成分对应的靶点;分别检索GeneCards数据库、OMIM数据库、PharmGkb数据库、TTD数据库和DrugBank数据库的疾病相关靶点,筛选骨质疏松症疾病靶点、肌少症疾病靶点和肌少—骨质疏松症疾病靶点,将骨质疏松症、肌少症和肌少—骨质疏松症在五大数据库中的疾病靶点取并集。将骨质疏松症并集后的靶点和肌少症并集后的靶点取交集,将两者所得交集靶点与肌少—骨质疏松症并集后的靶点取并集,排除重复靶点,得到肌少—骨质疏松症疾病相关靶点。将补肾健脾活血方活性成分对应的靶点与肌少-骨质疏松症疾病靶点取交集,得到中药-疾病靶点并构建中药-疾病-靶点调控网络。然后通过构建中药-疾病靶点的蛋白互作网络,进行网络拓扑分析并筛选核心靶点。最后将中药-疾病靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,得出中药-疾病靶点相关的信号通路,并对感兴趣的成分-靶点进行分子对接验证。2.肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立（1）肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立及鉴定40只健康雌性SD大鼠按体重随机分为五组,即正常组（Control）、假手术组（Sham）、假手术+地米组（Sham+DXM）、去势组（OVX）、去势+地米组（OVX+DXM）,每组8只。其中,OVX组、OVX+DXM组均采用大鼠背侧入路双侧卵巢切除法切除大鼠双侧卵巢。Sham组、Sham+DXM组切除卵巢附近等体积大小的脂肪组织后逐层缝合肌肉和皮肤。术后除Control组外,各组大鼠给予青霉素钠8万单位/只肌肉注射,每天1次,连续3天。各组大鼠术后恢复一周,一周后分别对Sham+DXM组、OVX+DXM组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液（DXM）lmg/kg/d,连续2周。术后2个月,取材检测相关指标:①大鼠体重检测,②大鼠前肢抓力、四肢抓力检测,③大鼠DXA检测,④大鼠股骨远端micro CT检测,⑤大鼠股骨和腓肠肌HE染色、股骨TRAP染色。（2）肌少—骨质疏松症大鼠血清学变化上述实验中大鼠麻醉生效后,腹主动脉采血并分离血清,碱性磷酸酶、钙和无机磷测试盒检测血清AKP、Ca和PI水平,ELISA法检测血清PINP、β-CTx、IGF-1、E2 水平。（3）肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关蛋白变化上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速分离右侧股骨和右侧腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后,放冻存管中,超低温冰箱冻存。Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨成骨相关蛋白OPG和Runx2、腓肠肌成肌相关蛋白MyoD1的表达变化。（4）肌少—骨质疏松症大鼠Pi3k/Akt信号通路蛋白变化取上述实验中大鼠的右侧股骨和腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨和腓肠肌Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表达变化。（5）肌少—骨质疏松症大鼠凋亡信号通路变化上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速完整分离左侧股骨和腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后放10ml离心管中,多聚甲醛固定,对大鼠左侧股骨和腓肠肌分别进行TUNEL染色。取上述实验中大鼠的右侧股骨和腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨和腓肠肌Bc12、Bcl-xl和Bak蛋白表达变化。3.补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症（1）补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症72只健康雌性SD大鼠按体重随机分为六组,即正常组（Control）、假手术组（Sham）、OS模型组（OS）、OS补肾健脾活血方组（OS+BSF）、OS雌二醇组（OS+E2）、OS阿仑膦酸钠组（OS+ALN）,每组12只。其中,OS组、OS+BSF组、OS+E2组和OS+ALN组均采用大鼠背侧入路双侧卵巢切除法切除大鼠双侧卵巢。Sham组切除卵巢附近等体积大小的脂肪组织后逐层缝合肌肉和皮肤。术后除Control组外,各组大鼠给予青霉素钠8万单位/只肌肉注射,每天1次,连续3天。各组大鼠术后恢复一周,一周后分别对OS组、OS+BSF组、OS+E2组和OS+ALN组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液（DXM）1mg/kg/d,连续2周。造模时间3个月,3个月后,开始药物干预。从第4个月开始,每日分别给予各组相应药物。正常组（Control）、假手术组（Sham）、OS模型组（OS）,每天给予10ml/kg生理盐水灌胃。OS补肾健脾活血方组（OS+BSF）每天灌胃2.979g/kg中药复方煎剂。OS雌二醇组（OS+E2）每天灌胃一次0.104mg/kg雌二醇。OS阿仑膦酸钠组（OS+ALN）每天灌胃一次1.042mg/kg阿仑膦酸钠。连续用药3个月。3个月后,取材检测相关指标:①大鼠体重检测,②大鼠前肢抓力检测,③大鼠DXA检测,④大鼠股骨远端micro CT检测,⑤大鼠股骨和腓肠肌HE染色、股骨TRAP染色。（2）补肾健脾活血方改善肌少—骨质疏松症大鼠血清学指标上述实验中大鼠麻醉生效后,腹主动脉采血并分离血清,碱性磷酸酶、钙和无机磷测试盒检测血清AKP、Ca和PI水平,ELISA法检测血清PINP、β-CTx、IGF-1、E2 水平。（3）补肾健脾活血方增强肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关基因表达上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速分离右侧股骨和右侧腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后,放冻存管中,超低温冰箱冻存。RT-PCR检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨成骨基因OPG和Runx2、腓肠肌成肌基因MyoD1和Myogenin的表达变化。（4）补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症①取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,RT-PCR检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌Pi3k/Akt信号通路中Pi3k和Akt mRNA表达变化。②取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌Pi3k/Akt信号通路中Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表达变化。③上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速完整分离左侧股骨和腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后放10ml离心管中,多聚甲醛固定,对大鼠左侧股骨和腓肠肌分别进行TUNEL染色。④取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,RT-PCR检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌凋亡信号通路中Bc12、Bcl-xl和Bad mRNA表达变化。⑤取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌凋亡信号通路中Bcl2、Bcl-xl和Bad蛋白表达变化。结果:1.补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的网络药理学分析补肾健脾活血方中的54个活性成分通过作用于19个交集靶点来调控OS的发生。其中,作用靶点较多的活性成分（靶点数≥4）有槲皮素（quercetin）、山奈酚（kaempferol）、木犀草素（luteolin）和异鼠李素（isorhamnetin）。网络拓扑分析筛选出的关键靶点有AKT1、AR、ESR1、FOS、TP53和CAV1。GO功能富集分析表明RNA聚合酶Ⅱ基础转录因子结合、类固醇结合、核受体活性、转录因子活性、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合、类固醇激素受体活性、基础转录机械结合、基础的RNA聚合酶Ⅱ转录机械结合、ATP酶结合、蛋白磷酸酶结合等可能与补肾健脾活血方防治0S的作用有关。KEGG通路富集分析表明MAPK信号通路、催乳素信号通路、TNF信号通路、GnRH分泌、雌激素信号通路、生长激素的合成分泌和作用、甲状腺激素信号通路、胰岛素抵抗、胰岛素信号通路、细胞凋亡、细胞衰老等均可能参与0S的发病。2.肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立（1）肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立及鉴定去势、去势联合地米干预后,大鼠子宫萎缩,脂肪含量增加,骨矿含量降低,SMI和RSMI下降,前肢抓力下降,全身和股骨整体及局部骨密度下降,股骨远端骨微结构破坏加重,股骨远端破骨细胞增加,骨小梁变薄,骨髓脂肪化严重,肌肉脂肪浸润加重,肌核皱缩等,其中去势联合地米效果更明显。（2）肌少—骨质疏松症大鼠血清学变化与Control组、Sham组和Sham+DXM组相比,OVX+DXM组大鼠血清AKP、PINP和β-CTx含量明显增加,IGF-1、E2和Ca含量明显下降,PI有下降趋势。（3）肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关蛋白变化去势联合地米干预后,大鼠股骨成骨蛋白OPG和Runx2蛋白表达下降,腓肠肌成肌蛋白MyoD1表达降低。（4）肌少—骨质疏松症大鼠Pi3k/Akt信号通路蛋白变化去势联合地米干预后,股骨和腓肠肌Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表达下降。（5）肌少—骨质疏松症大鼠凋亡信号通路变化去势联合地米干预后,股骨和腓肠肌细胞凋亡率显着增加,抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-x1蛋白表达降低,促凋亡蛋白Bak表达增加。3.补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症（1）补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症补肾健脾活血方干预后,OS大鼠子宫湿重下降,脂肪含量下降,骨矿含量增加,SMI和RSMI增加,前肢抓力增加,全身和股骨整体及局部骨密度增加,股骨远端骨微结构改善,股骨远端破骨细胞减少,骨小梁数量增加,骨髓脂肪化减轻,肌肉脂肪浸润减轻等,补肾健脾活血方和雌激素、阿仑膦酸钠作用效果相当。（2）补肾健脾活血方改善肌少—骨质疏松症大鼠血清学指标与Control组相比,OS组血清AKP、IGF-1、E2、PI明显下降,Ca有下降趋势,PINP和β-CTx明显增加。与OS组相比,BSF、E2和ALN明显提升血清AKP、IGF-1、E2和PI水平,Ca有升高趋势,BSF、E2和ALN明显降低血清PINP水平,β-CTx有下降倾向。（3）补肾健脾活血方增强肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关基因表达补肾健脾活血方干预后,大鼠股骨成骨基因OPG和Runx2基因表达增加,腓肠肌成肌基因MyoD1和Myogenin基因表达增加。（4）补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症①通过腓肠肌RT-PCR检测发现,与Control组和Sham组相比,OS组大鼠腓肠肌Pi3k、Akt mRNA表达明显下降;与OS组相比,补肾健脾活血方、雌激素和阿仑膦酸钠明显增加Pi3k、Akt mRNA表达。②通过腓肠肌Western blotting检测发现,与Control组和Sham组相比,OS组大鼠腓肠肌Pi3k和Akt蛋白表达明显下降;与OS组相比,补肾健脾活血方明显增加Pi3k和Akt蛋白表达;与OS组相比,雌激素明显下调Akt蛋白表达;与OS组相比,阿仑膦酸钠明显增加Pi3k蛋白表达,下调p-Akt和Akt蛋白表达。③通过股骨TUNEL染色及凋亡率测定发现,OS组、OS+BSF组、OS+E2组大鼠股骨TUNEL染色凋亡率较Control组和Sham组明显增加,OS+BSF组大鼠股骨TUNEL染色凋亡率较OS组明显下降,表明OS大鼠股骨凋亡细胞增加,补肾健脾活血方明显降低OS大鼠股骨细胞凋亡率,抑制OS大鼠股骨细胞凋亡。④通过腓肠肌TUNEL染色及凋亡率测定发现,OS组大鼠腓肠肌TUNEL染色凋亡率较Control组和Sham组明显增加,OS+BSF组、OS+E2组、OS+ALN组大鼠腓肠肌TUNEL染色凋亡率较OS组明显下降,表明OS大鼠腓肠肌凋亡细胞增加,补肾健脾活血方、雌激素和阿仑膦酸钠明显降低OS大鼠腓肠肌细胞凋亡率,抑制OS大鼠腓肠肌细胞凋亡。⑤通过腓肠肌RT-PCR检测发现,与Control组和Sham组相比,OS大鼠腓肠肌抗凋亡蛋白Bc12和Bcl-xl mRNA表达明显下降,促凋亡蛋白Bad mRNA表达明显升高。与OS组相比,补肾健脾活血方、雌激素和阿仑膦酸钠明显提高腓肠肌抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-xl mRNA表达,下调促凋亡蛋白Bad mRNA表达。⑥通过腓肠肌Western blotting检测发现,与Control组和Sham组相比,OS大鼠腓肠肌抗凋亡蛋白Bcl-xl明显降低,促凋亡蛋白Bad明显增加。与0S组相比,补肾健脾活血方和雌激素明显提高抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-xl表达,下调促凋亡蛋白Bad表达,这与基因表达相一致。结论:1.补肾健脾活血方可通过多成分、多靶点和多通路防治OS,其中Pi3k/Akt/Bad信号通路可能参与调控肌少—骨质疏松症的生理病理过程。2.去势联合地米可成功构建肌少—骨质疏松症大鼠模型,Pi3k/Akt和凋亡信号通路均参与肌少—骨质疏松症的发病。3.补肾健脾活血方在体内通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治大鼠肌少—骨质疏松症。
赵超[10]（2020）在《大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素及协同演化研究》文中研究说明支持科技型中小企业创新发展是我国实施创新驱动战略的重要组成部分。开展创新创业教育是高等教育改革的内在要求,是教育服务经济社会发展的重要体现。自创新创业教育受到重视以来,关于教育体系的探讨方兴未艾。而创新创业教育服务的最重要的群体是科技型中小企业。因此,大学创新创业教育迫切需要研究并吸收企业创新发展的规律;企业的创新发展同样也急需大学创新创业教育提供支持。所以,分析科技型中小企业创新发展和大学创新创业教育之间的影响因素及其作用机理,无论对于企业发展还是教育改革都具有极重要的现实意义。本研究遵循“问题提出—质化研究—量化研究—对策建议”的逻辑思路。首先,阐述了大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展的现状,分析两者在发展过程中遇到的问题和现实需求。其次,基于65份访谈资料,利用扎根理论系统研究了大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展之间的影响因素。再次,开发设计了研究量表,并通过对1622名在校大学生、243位大学教师和265位科技型中小企业负责人的问卷调查进行了实证分析,对大学创新创业教育、科技型中小企业创新发展及其影响因素进行了描述性统计分析和群体间差异化分析,利用结构方程模型剖析了各影响因素之间的相关关系。然后,基于博弈理论,构建仿真模型模拟大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展协同演化的动态影响效应。最后,在上述所有研究的基础之上,提出了相关政策建议。主要研究内容和创新工作总结如下:第一,系统研究了大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展之间的影响因素。包括五个方面:1)人才因素主要包括创新创业指导教师要素和学生创新创业素养要素。创新创业指导教师要素是指企业负责人到大学担任创新创业指导教师或大学邀请企业负责人到校担任创新创业指导教师;学生创新创业素养要素是指大学培养出的毕业生是否适合企业创新发展的需求或企业对大学毕业生的人才需求。2)资本因素主要包括市场要素和资金要素。市场要素是指大学培养的学生是否具备了解市场需求的水平或企业创新发展中对市场的把握程度;资金要素是指大学生在进行创新创业时所需的来自大学或企业的资金支持情况。3)技术与信息因素主要包括科学技术要素与资源共享要素。科学技术要素是指大学可以为企业创新发展提供必要的技术支撑或企业创新发展需要大学科研团队提供技术指导;资源共享要素是指大学创新创业教育发展需要企业等社会资源的支持或企业创新发展需要大学的实验室、科研团队、前沿技术等资源作为支持。4)知识因素主要包括专业知识要素和实践技能要素。专业知识要素是指大学对学生进行专业知识教育,使学生具备企业所需的专业知识,或企业创新发展需要大学的专业知识作为支撑;实践技能要素是指大学对学生的培养需要到企业实践学习或进行校内创新创业项目实践,或企业为学校提供实习实践基地等。5)政策因素方面主要包括制度设计和机制完善。制度设计要素是指大学创新创业教育发展离不开整体的制度设计;机制完善要素是指大学创新创业教育需要营造好的校企合作文化氛围,搭建校企合作对接机制。这部分研究为后续研究提供了基础和前提。第二,深入分析了各影响因素在高校创新创业教育与科技型中小企业创新发展之间的作用机理。首先,探讨了各变量间关系结构,结果发现这五类因素与大学创新创业教育、与科技型中小企业创新发展均存在显着的相关关系;其次,分析了各因素在高校创新创业教育与科技型中小企业创新发展中的中介效应,结果发现创业指导教师、市场、科学技术、专业知识、制度设计、机制完善等6个要素均能帮助大学创新创业教育直接作用于科技型中小企业创业发展;而学生创新创业素养、资金、资源共享、实践技能等4个要素未能起到通过大学创新创业教育直接影响科技型中小企业创业发展的作用。最后,考虑因素之间可能会相互影响,还验证了部分因素的调节作用。结果发现在创业指导教师要素的调节作用下,学生创新创业素养要素会对科技型中小企业创新发展产生影响;资金虽然不是高校创新创业教育和科技型中小企业创新发展的中介因素,但是其能对科学技术要素产生促进作用,帮助高校创新创业教育通过科学技术要素作用于科学型中小企业创新发展。本部分研究从静态的视角分析了大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展两者之间的相互作用。第三,基于博弈理论揭示了大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展的协同演化机理。本部分通过演化博弈论建模的方式,动态分析了人才、资本、技术与信息、知识和政策等5类因素对大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展这两个系统演化策略的作用机制和演化路径,并进行了数值模拟,结果发现随着大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展两者协同演化成功概率、知识共享创造的收益、独立演化新增成本、政府对选择协同演化策略的大学和科技型中小企业补贴的增加,系统快速发展到协同演化的稳定策略;随着额外收益系数、大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展各自独立演化成功概率、政府对选择独立演化策略的高校和科技型创新企业的补贴的增加,系统缓慢发展到协同演化稳定策略。本部分从动态的视角验证了大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展两者之间的相互作用。第四,基于理论和实证研究,本文就改进大学创新创业教育、促进科技型中小企业发展、促进校企协同发展等方面给出了政策建议。具体包括建立大学生创新创业能力评价和跟踪机制、企业负责人积极参与创新创业教育、加大知识产权保护等。该论文有图29幅,表94个,参考文献183篇。
二、单因素方差分析的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、单因素方差分析的应用（论文提纲范文）
（1）学生职业发展需求视角下海南旅游管理本科生培养满意度评价及其影响因素（论文提纲范文）
| 1 文献综述 |
| 1.1 专业培养满意度 |
| 1.2 研究进展 |
| 2 研究设计 |
| 2.1 问卷要素选取 |
| 2.2 问卷设计 |
| 2.3 问卷验证 |
| 2.4 问卷发放与收集 |
| 3 实证分析 |
| 3.1 问卷信度 |
| 3.2 个人信息描述性分析 |
| 3.3 满意度量表描述性分析 |
| 3.4 总体评价 |
| 3.5 相关性分析 |
| 3.6 因子分析 |
| 3.7 方差分析 |
| 3.7.1 性别对于满意度因子的独立样本t检验 |
| 3.7.2 年级对于满意度因子的单因素方差分析 |
| 3.7.3 专业对于满意度因子的单因素方差分析 |
| 3.7.4 报考前对该专业的了解对于满意度因子单因素方差分析 |
| 3.7.5 选择该专业的原因对于满意度因子单因素方差分析 |
| 3.7.6 报考时该专业为第几志愿对于满意度因子的单因素方差分析 |
| 3.7.7 是否对该专业有足够的兴趣对于满意度因子的单因素方差分析 |
| 3.7.8 对该专业的期望对于满意度因子的单因素方差分析 |
| 4 结论 |
| 1)总体满意度较高。 |
| 2)专业培养满意度3个因子之间高度相关。 |
| 3)不同年级会对专业培养、培养结果、专业就业的认知产生显着影响。 |
| 4)对该专业了解程度会对专业就业认知产生显着影响。 |
| 5)是否为服从调剂进入该专业会对3个因子产生显着影响。 |
| 6)对该专业的兴趣会对专业就业和专业培养产生显着影响。 |
（2）SPSS软件在农村居民消费水平比较中的应用（论文提纲范文）
| 1 单因素方差分析的数学原理 |
| 1.1 单因素方差分析的数学模型 |
| 1.2 单因素方差分析的平方和分解式 |
| 2 单因素方差分析基本步骤 |
| 2.1 提出零假设 |
| 2.2 选择检验统计量 |
| 2.3 计算观测值和概率值 |
| 2.4 比较α与概率值P的大小，作出决策 |
| 3 单因素方差分析的实际应用 |
| 4 单因素方差分析的进一步分析 |
| 4.1 方差齐性检验 |
| 4.2 多重比较检验 |
（3）同案同判的实证研究 ——以交通事故精神损害抚慰金为中心的考察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 一、选题的背景和意义 |
| (一)选题背景 |
| (二)选题意义 |
| 1.理论意义 |
| 2.实践意义 |
| 二、研究现状 |
| (一)国外的研究现状 |
| (二)国内的研究现状 |
| 1.同案同判的语义分析 |
| 2.同案同判的理论证成 |
| 3.同案同判的实证研究 |
| 4.对现有研究成果的总体评述 |
| 三、研究方法 |
| (一)法实证研究的总体定位 |
| (二)法实证研究的基本格局 |
| 四、论文的基本框架和主要创新 |
| (一)论文的框架结构 |
| (二)论文的主要创新点 |
| 第一章 同案同判的理论意蕴与检验路径 |
| 第一节 同案同判的理论意蕴 |
| 一、挑战的两个命题 |
| 二、同案同判的理论意蕴 |
| 三、基于拆分的检验策略 |
| 第二节 实证检验的方法路径 |
| 一、实证研究方法的基本界定 |
| 二、实证研究的科学哲学基础 |
| 三、定量实证分析的基本概念 |
| 第三节 实证检验的法律事实路径 |
| 一、精神损害抚慰金的实践性理由 |
| 二、数据来源 |
| 三、作为相同法律事实的“同案” |
| 第二章 同案同判的实现程度 |
| 第一节 检验指标的数据分布 |
| 一、年度分布和审理法院覆盖 |
| 二、原告方检验指标分布 |
| 三、原被告共有的检验指标分布 |
| 四、描述性分析的基本原理 |
| 第二节 实现同案同判的法律事实维度 |
| 一、历时性同判 |
| 二、受害者男女性别同判 |
| 三、受害者年龄同判 |
| 四、当事人责任同判 |
| 五、被告赔偿能力同判 |
| 第三节 未实现同案同判的法律事实维度 |
| 一、地域差异较大 |
| 二、伤残赔偿金对抚慰金有锚定效应 |
| 三、不同伤残等级的抚慰金存在显着差别 |
| 三、赔偿标准与抚慰金的特殊关系 |
| 第三章 同案同判差异的生成机制 |
| 第一节 因果统计原理 |
| 一、回归分析的概念和步骤 |
| 二、精神损害抚慰金的回归分析 |
| 三、回归方程的检验 |
| 第二节 差异的主要原因 |
| 一、原告身体伤残等级是内在决定性原因 |
| 二、省际之间经济发展不均衡是重要的外部原因 |
| 三、伤残赔偿金是补充性原因 |
| 四、对其他未形成原因事实维度的补充说明 |
| 第四章 同案同判的实现对策和理论发展 |
| 第一节 明定权利性质与赔偿原则 |
| 一、明定抚慰金的权利独立性 |
| 二、重构精神损害抚慰金的酌定原则 |
| 第二节 抚慰金同案同判的酌定标准体系 |
| 一、酌定基准制度 |
| 二、累加递增制度 |
| 三、原告过错递减制度 |
| 第三节 以原则看待事实差异 |
| 一、同案同判的原则立场 |
| 二、同案同判的理论发展 |
| 第五章 同案同判实现的原因 |
| 第一节 同案同判的内在正当性 |
| 一、法律原则的道德维度 |
| 二、道德为法律提供正当性辩护 |
| 第二节 同案同判的制度规范 |
| 一、制度主义的基本框架 |
| 二、公平正义为内核的制度规范体系 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 一、中文文献 |
| (一)专着类 |
| (二)译着类 |
| (三)中文论文类 |
| 二、外文文献 |
| (一)着作类 |
| (二)论文类 |
| 作者简介及攻读博士学位期间发表的学术成果 |
| 一、作者简介 |
| 二、科研成果 |
| (一)论文成果 |
| (二)参与课题 |
| 后记 |
（5）染料敏化太阳能电池的丝网印刷制备与性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究目的和内容 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.4 主要研究方案 |
| 2 理论分析 |
| 2.1 染料敏化太阳能电池的基本原理 |
| 2.2 丝网印刷 |
| 2.3 材料选取方案 |
| 2.3.1 光阳极的选取 |
| 2.3.2 染料的选取 |
| 2.3.3 电解质的选取 |
| 2.3.4 对电极的选取 |
| 2.4 染料敏化太阳能电池电性能测试 |
| 2.5 染料敏化太阳能电池实验方法设计 |
| 2.5.1 单因素优选法 |
| 2.5.2 正交实验设计 |
| 2.5.3 方差分析 |
| 3 实验研究 |
| 3.1 实验准备 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 染料敏化太阳能电池的结构设计实验研究 |
| 3.2.1 染料敏化太阳能电池的结构设计 |
| 3.2.2 染料敏化太阳能电池光伏性能的测定 |
| 3.3 染料敏化太阳能电池光阳极的制备与性能研究 |
| 3.3.1 二氧化钛薄膜的制备 |
| 3.3.2 二氧化钛薄膜浆料性能测试 |
| 3.3.3 二氧化钛薄膜材料的对比与选择 |
| 3.3.4 二氧化钛薄膜的配方实验 |
| 3.4 染料敏化太阳能电池染料制备与性能研究 |
| 3.5 染料敏化太阳能电池电解质制备与性能研究 |
| 3.5.1 电解液种类的对比与选择 |
| 3.5.2 电解液的配方实验 |
| 3.6 染料敏化太阳能电池的制备与性能研究 |
| 3.6.1 染料敏化太阳能电池的制备 |
| 3.6.2 染料敏化太阳能电池性能研究 |
| 4 结果与讨论 |
| 4.1 二氧化钛薄膜连接料对薄膜性能的影响 |
| 4.2 染料含量对萃取密度的影响 |
| 4.3 电解液配比对染料敏化太阳光电性能的影响 |
| 4.4 正交实验结果与分析 |
| 4.5 方差分析 |
| 4.6 优化配方性能结果 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（6）复合菌剂对含铅废水吸附效果的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 选题背景 |
| 1.2 铅污染修复方法 |
| 1.2.1 物理化学法 |
| 1.2.2 联合修复法 |
| 1.2.3 生物法 |
| 1.3 复合菌剂 |
| 1.3.1 复合菌剂的概念与优势 |
| 1.3.2 复合菌剂的作用原理 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 1.5 研究内容与技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验菌种 |
| 2.1.2 实验试剂与仪器 |
| 2.1.3 试剂配制 |
| 2.1.4 细菌培养 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 单优吸附菌株筛选 |
| 2.2.2 细菌的保存及鉴定 |
| 2.2.3 细菌生长曲线的测定与菌落形态观察 |
| 2.2.4 菌种类型筛选试验 |
| 2.2.5 投加量筛选试验 |
| 2.2.6 复合菌剂制备试验 |
| 2.2.7 吸附条件研究试验 |
| 2.2.8 铅离子吸附动力学模型 |
| 2.2.9 铅离子吸附热力学等温模型 |
| 2.2.10 模拟含铅废水吸附条件研究试验 |
| 2.2.11 复合菌剂处理实际工业废水 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 单优菌株的筛选及铅吸附特性研究 |
| 3.1 单优菌株的筛选与鉴定 |
| 3.1.1 定性筛选 |
| 3.1.2 定量筛选 |
| 3.1.3 菌种鉴定 |
| 3.2 菌落形态观察 |
| 3.3 吸附菌株的生长特征曲线 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 复合菌剂的构建及吸附条件的确定 |
| 4.1 复合菌剂的构建 |
| 4.1.1 菌种类型的筛选 |
| 4.1.2 投加量的筛选 |
| 4.1.3 复合菌剂的制备 |
| 4.2 吸附条件的研究 |
| 4.2.1 pH对吸附效果的影响 |
| 4.2.2 温度对吸附效果的影响 |
| 4.2.3 反应时间对吸附效果的影响 |
| 4.2.4 Pb~(2+)浓度对吸附效果的影响 |
| 4.3 吸附动力学模型 |
| 4.4 吸附热力学模型 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 复合菌剂吸附效果研究 |
| 5.1 复合菌剂处理模拟含铅废水条件的研究 |
| 5.1.1 碳源对复合菌剂吸附效果的影响 |
| 5.1.2 C/N对复合菌剂吸附效果的影响 |
| 5.1.3 总磷对复合菌剂吸附效果的影响 |
| 5.1.4 总氮对复合菌剂吸附效果的影响 |
| 5.1.5 氨氮对复合菌剂吸附效果的影响 |
| 5.2 复合菌剂处理实际工业废水效果研究 |
| 5.2.1 复合菌剂处理不同浓度灭菌工业废水 |
| 5.2.2 复合菌剂处理不同浓度未灭菌工业废水 |
| 5.2.3 不同反应体系吸附效果对比 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）人间充质干细胞外泌体对海马神经再生及阿尔兹海默症动物模型治疗效应及机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写中英文对照 |
| 前言 |
| 第一章 人脐带间充质干细胞外泌体对小鼠海马损伤的改善作用及机制研究 |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 脐带来源 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要耗材 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.1.5 主要溶液配制 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 hUC-MSCs分离及培养 |
| 1.2.2 hUC-MSCs外泌体的分离 |
| 1.2.3 hUC-MSCs的鉴定 |
| 1.2.4 hUC-MSCs外泌体的电镜观测 |
| 1.2.5 hUC-MSCs外泌体的定量测定 |
| 1.2.6 免疫蛋白印迹实验 |
| 1.2.7 外泌体蛋白质组学分析 |
| 1.2.8 动物实验 |
| 1.2.9 酶联免疫吸附实验 |
| 1.2.10 行为学检测 |
| 1.2.11 免疫荧光实验 |
| 1.2.12 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 MSCs外泌体制备及蛋白质组学分析结果 |
| 2.2 hUC-MSCs外泌体对脂联素水平的调控 |
| 2.3 生理条件下hUC-MSCs外泌体对动物认知无显着影响 |
| 2.4 hUC-MSCs外泌体处理增强海马神经分化功能 |
| 2.5 hUC-MSCs外泌体增加海马DG区神经元再生 |
| 2.6 hUC-MSCs外泌体对STZ导致的脑损伤的治疗作用 |
| 2.7 基于蛋白质谱分析探讨hUC-MSCs外泌体其他神经保护效应的可能性 |
| 3 讨论 |
| 第二章 人脐带间充质干细胞外泌体对阿尔兹海默式症动物模型的保护作用及机制的研究 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 细胞及外泌体 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要耗材 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 实验动物处理 |
| 1.2.2 行为学检测 |
| 1.2.3 BrdU标记及神经再生免疫荧光检测 |
| 1.2.4 小鼠应激性压力水平检测 |
| 1.2.5 神经营养因子表达水平检测 |
| 1.2.6 细胞培养与细胞免疫荧光染色 |
| 1.2.7 hUC-MSCs脑源性神经营养因子siRNA处理 |
| 1.2.8 BDNF敲降外泌体对AD小鼠行为学保护效应的研究 |
| 1.2.9 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 hUC-MSCs外泌体对AD动物模型的行为学保护作用 |
| 2.2 hUC-MSCs外泌体对AD动物模型的神经再生促进作用 |
| 2.3 hUC-MSCs外泌体对细胞脑源性神经营养因子的促进功能 |
| 2.4 敲降脑源性神经营养因子水平阻止了hUC-MSCs外泌体对AD动物模型的行为学保护作用 |
| 3 讨论 |
| 研究总结 |
| 参考文献 |
| 综述 人间充质干细胞外泌体:神经再生及保护的新型载体 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）黄芪联合川芎嗪注射液调控NMDA受体调节神经突触在脑缺血再灌注损伤中的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 缺血性卒中治疗的研究概况 |
| 1.2 细胞凋亡与脑缺血 |
| 1.3 脑缺血中细胞兴奋性毒作用的发生机制 |
| 1.3.1 谷氨酸受体类型 |
| 1.3.2 NMDA受体 |
| 1.4 PSD-95、GAP-43、SYP与脑缺血神经突触调节 |
| 1.5 NMDA拮抗剂的研究概况 |
| 1.6 中医药在脑缺血中的治疗作用 |
| 1.6.1 脑缺血的中医核心病机 |
| 1.6.2 “益气活血”法治疗脑缺血 |
| 1.6.3 黄芪、川芎嗪与脑缺血 |
| 1.7 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 原代SD大鼠皮质神经元培养及药物浓度摸索 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.2 黄芪联合川芎嗪注射液与MK-801对大鼠皮质神经元OGD/R模型所致细胞凋亡的影响 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 黄芪联合川芎嗪注射液与MK-801调控NMDA受体对MCAO/R模型小鼠细胞凋亡与突触调节的实验研究 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 实验结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 结语 |
| 3.1 结论 |
| 3.2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）基于Pi3k/Akt/Bad通路探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制（论文提纲范文）
| 详细摘要 |
| 附件 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 肌少—骨质疏松症的现代医学研究进展 |
| 一、肌少—骨质疏松症的研究背景及提出 |
| 二、肌少—骨质疏松症的流行病学 |
| 三、肌少—骨质疏松症的发病机制 |
| 四、肌少—骨质疏松症的诊断 |
| 五、肌少—骨质疏松症的治疗 |
| 第二节 肌少—骨质疏松症的传统医学研究进展 |
| 一、传统医学对肌少—骨质疏松症的认识 |
| 二、传统医学在肌少—骨质疏松症的防治进展 |
| 第二章 基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制 |
| 第一节 研究背景及技术路线 |
| 一、研究背景 |
| 二、技术路线 |
| 第二节 基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 PI3K/AKT/BAD信号通路在肌少—骨质疏松症中的研究进展 |
| 一、Pi3k/Akt信号通路的起源及生物学作用 |
| 二、细胞凋亡的起源及生物学作用 |
| 三、Pi3k/Akt/Bad信号通路在肌少—骨质疏松症中的调控作用 |
| 第三章 肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立 |
| 第一节 研究背景及技术路线 |
| 一、研究背景 |
| 二、技术路线 |
| 第二节 肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 肌少一骨质疏松症大鼠血清学变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关蛋白变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 肌少—骨质疏松症大鼠PI3K/AKT信号通路蛋白变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第六节 肌少—骨质疏松症大鼠凋亡信号通路变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四章 补肾健脾活血方通过调控PI3K/AKT/BAD信号通路防治肌少—骨质疏松症 |
| 第一节 研究背景及技术路线 |
| 一、研究背景 |
| 二、技术路线 |
| 第二节 补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 补肾健脾活血方改善肌少—骨质疏松症大鼠血清学指标 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 补肾健脾活血方增强肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关基因表达 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 补肾健脾活血方通过调控PI3K/AKT/BAD信号通路防治肌少—骨质疏松症 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（10）大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素及协同演化研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 主要创新点 |
| 1.5 研究方法与技术路线 |
| 1.6 本章小结 |
| 2 文献综述及理论基础 |
| 2.1 国内文献综述 |
| 2.2 国外文献综述 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 大学创新创业教育和科技型中小企业创新发展现状分析 |
| 3.1 大学创新创业教育现状 |
| 3.2 科技型中小企业创新发展现状 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素理论分析 |
| 4.1 扎根理论研究方法介绍 |
| 4.2 研究过程 |
| 4.3 访谈结果 |
| 4.4 模型构建 |
| 4.5 研究假设 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素的实证设计与分析 |
| 5.1 研究量表的设计与开发 |
| 5.2 调研过程和样本概况 |
| 5.3 正式量表的检验 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素实证分析 |
| 6.1 描述性分析 |
| 6.2 相关性分析 |
| 6.3 中介效应分析 |
| 6.4 研究假设检验与模型修正 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展协同演化研究 |
| 7.1 模型假设及主要变量 |
| 7.2 博弈模型的建立 |
| 7.3 博弈模型分析 |
| 7.4 数值仿真 |
| 7.5 本章小结 |
| 8 结论与展望 |
| 8.1 研究结论 |
| 8.2 研究展望 |
| 8.3 政策建议 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 “大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素及协同演化研究”调查问卷 |
| 作者简历 |
| 学位论文数据集 |
四、单因素方差分析的应用（论文参考文献）
- [1]学生职业发展需求视角下海南旅游管理本科生培养满意度评价及其影响因素[J]. 张建强,李敏,刘宏兵,杨东伟. 科技和产业, 2021(12)
- [2]SPSS软件在农村居民消费水平比较中的应用[J]. 赵云,杨雯雯. 甘肃高师学报, 2021(05)
- [3]同案同判的实证研究 ——以交通事故精神损害抚慰金为中心的考察[D]. 武西锋. 吉林大学, 2021(01)
- [4]AR教学提升动觉型学习者学习效果的实验研究[D]. 张炜琴. 浙江师范大学, 2021
- [5]染料敏化太阳能电池的丝网印刷制备与性能研究[D]. 王晴茹. 西安理工大学, 2021(01)
- [6]复合菌剂对含铅废水吸附效果的实验研究[D]. 吕琳洁. 西安理工大学, 2021(01)
- [7]人间充质干细胞外泌体对海马神经再生及阿尔兹海默症动物模型治疗效应及机制的研究[D]. 牛玉虎. 山西医科大学, 2021(01)
- [8]黄芪联合川芎嗪注射液调控NMDA受体调节神经突触在脑缺血再灌注损伤中的机制研究[D]. 唐夏林. 广州中医药大学, 2021(02)
- [9]基于Pi3k/Akt/Bad通路探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制[D]. 马江涛. 广州中医药大学, 2021
- [10]大学创新创业教育与科技型中小企业创新发展影响因素及协同演化研究[D]. 赵超. 中国矿业大学, 2020(07)