一、肝复肽治疗脂肪肝11例（论文文献综述）
刘艳,刘丹,朱翠明,黄泽智,朱瑾,蒙松年,李平[1]（2013）在《抗结核治疗后脂肪肝形成的临床观察》文中认为目的:探讨抗结核药物所致脂肪肝（Fatty liver）和药物性肝损害（Drug-induced liver injury,DILI）的发生机理。方法:选取200例结核病患者为研究对象,分别于抗结核治疗前、后进行肝功能、血脂监测,治疗前、后均行肝区CT扫描。结果:抗结核治疗后脂肪肝发生率为28.00%（56/200）,DILI的发生率为32.00%（64/200）。血清ALT、AST水平均高于治疗前（P<0.05）。其中ALT在治疗后的第1、2、3个月、AST在治疗后的第1、2、3、4个月升高最为明显,差异有统计学意义（P<0.01）。TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B（apoB）水平均显着高于治疗前（均P<0.05）。其中TG在治疗后的第2、3、4个月,LDL-C在第3、4个月,apoB在第1、2、3、4、5个月升高最为明显（均P<0.01）。血清ALT、AST升高均与TG、apo B、HDL-C、LDL-C呈显着正相关（P<0.05,P<0.01）。结论:抗结核治疗中脂肪肝的形成提示DILI已发生。加强肝功能、血脂指标的监测可减少、减轻DILI的发生,防止脂肪肝形成,保证抗结核治疗方案的顺利实施。
邢渊,宋成功[2]（2013）在《促肝细胞生长素不良反应回顾性分析》文中认为目的:对促肝细胞生长素不良反应的病例进行归类分析,为临床合理用药提供参考。方法:通过检索文献,对促肝细胞生长素不良反应或过敏反应病例进行分析,包括病例基本情况、不良反应发生的时间与预后、临床表现及用药关联性评价等方面。结果:促肝细胞生长素不良反应中出现低血糖反应的患者21例,占34.4%;主要发生于输液前30分钟内（30例,49.2%）;大部分经过积极处理后恢复正常,无后遗症和并发症。结论:促肝细胞生长素对受损的胰岛β细胞具有修复和促分泌作用,在用于肝病治疗时,应关注其引起的低血糖不良反应。
陈文骞[3]（2012）在《三甲散治疗乙肝后肝纤维化的临床观察》文中研究表明肝纤维化在国际疾病分类（ICD-10）中可作为一种病名（K74.001）,但主要是一种组织病理学概念。肝纤维化指肝组织内细胞外基质（ECM）成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或（和）功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化；功能上可以表现为肝功能减退、门静脉高压等。多种损伤因素长期慢性刺激肝脏,使肝窦内肝星状细胞的活化,胶原等ECM成分代谢失衡,生成大于降解,促使肝脏ECM沉积与组织结构重构。肝纤维化见于大多数不同病因的慢性肝脏疾病中,进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命。前瞻性研究表明,慢性乙型肝炎发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%；另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行平均9年（1-18.4年）的随访研究表明,进展为肝硬化的发生率为23%。因此抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗措施。一、文献研究本文综述了肝纤维化的病因,发病机制,诊断标准及临床特征,西医对于肝纤维化的治疗手段。同时综述了中医对肝纤维化的认识,阐述了其病因及其病机变化过程,全国各家对肝纤维化的辩证论治情况。又阐述了三甲散的历史源流,其基础的适应病机,以及运用三甲散治疗肝纤维化的理论依据。二、临床及实验研究1.研究目的：运用温病学中的方剂“三甲散”,治疗慢性乙肝肝纤维化,并评价其临床疗效,结合现代各项实验室指标,探讨慢乙肝后肝纤维化中医证型与各项指标的相关性及对其的影响,以其提高肝纤维化的治疗效果,根据中医证型判断患者预后提供依据。2.研究方法：台湾地区合作研究门诊就诊及医院住院肝炎后肝纤维化的病人32例,同时随机抽取健康人20例作为健康对照组。32例患者,诊断符合2000年9月第十次病毒性肝炎及肝病学术会议（西安）修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准。将符合纳入标准的患者,根据《肝纤维化中西医结合诊疗指南》对肝纤维化的证型分类进行分组,分为肝胆湿热组,肝郁脾虚组,肝肾阴虚组。三组均予三甲散煎汤口服,并根据证型不同有所加味。此基础上给予拉米夫定100mg,每天一次,3个月为一疗程,观察2个疗程。各组于治疗前、治疗后12周、24周检测肝脏超声,血常规、肝肾功能、HA（透明质酸）、LN（层黏蛋白）、PⅢP （Ⅲ型前胶原）、APOA-Ⅰ（血清载脂蛋白A-I）, APOB（血清载脂蛋白B）等肝纤维化指标,评价治疗效果。3.研究结果：3.1入组情况本研究共收集符合诊断、纳入标准的慢性乙型肝炎肝纤维化患者32人,其中男性19人,女性13人。最小年龄20岁,最大年龄56岁,病程5到12年。健康对照组20人,其中男性10人,女性10人。三治疗组在年龄、性别、病程、HBV-DNA定量比较,差异无统计学意义P>0.05。3.2三组治疗前后HBV-DNA （log10）量比较三治疗组治疗前,HBV-DNA定量差异无统计学意义,具有可比性。治疗3个月、6个月后,三组HBV-DNA较低于治疗前,差异有统计学意义P<0.05。6个月后,三组组间比较,差异无统计学意义P>0.05。3.3三组治疗前后ALT、AST （U/L）量比较三治疗组治疗前,ALT量比较无明显差异,具有可比性。治疗至3个月、6个月后,三组ALT、AST与治疗前比较,明显下降,差异有统计学意义P<0.05。三组治疗前后,与健康对照组比较,ALT、AST明显升高,差异有统计学意义P<0.05。3.4三组治疗前后AST/ALT比值三组患者治疗前后AST／ALT比值比较,差异无统计学意义P>0.05。三组患者治疗前后,与健康对照组比较,差异有统计学意义P<0.05。3.5三组治疗前后肝纤维化指标变化比较三组患者治疗前HA、LN、PⅢP三个指标与健康对照组比较,明显升高,差异有统计学意义P<0.05。三治疗组经治疗6个月后,HA、LN、PⅢP三个指标与治疗前比较,均有下降,差异有统计学意义P<0.05。但与健康对照组比较,仍然偏高,差异有统计学意义P<0.05。治疗前LN、PⅢP均呈肝郁脾虚<肝胆湿热<肝肾阴虚的递增趋势,并两两比较,差异有统计学意义P<0.05。治疗6个月后,LN、PⅢP两项指标与治疗前一致呈按证型逐渐递增的趋势。两两比较,差异有统计学意义P<0.05。3.6三组治疗前后APOA-Ⅰ、APOB指标变化三组患者治疗前,APOA-Ⅰ（血清载脂蛋白A-I）, APOB（血清载脂蛋白B）明显低于健康对照组,差异有统计学意义P<0.05。除肝肾阴虚组,经过6个月治疗后APOB与治疗前比较,有上升趋势,但差异无统计学意义P>0.05；其余指标治疗后均较治疗前明显升高,差异有统计学意义P<0.05。3.7各项指标与中医证型间的关系ALT、AST数值、AST/ALT比值均较正常人增高,而且证型不同,升高的幅度和恢复的程度不一致。HA, LN值在肝郁脾虚型为最低,肝胆湿热型次之；在肝肾阴虚型为最高。血清载脂蛋白APOA-Ⅰ、APOB与HA等指标相类似,存在依次递减趋势。4.研究结论：4.1根据温病理论,本研究认为导致肝纤维化的病机为：素有内伤,复感疫毒,或疫病日久不解,气钝血滞而疫毒不得外泄,深入厥阴,络脉凝滞。4.2选用温病方“三甲散”能有效降低肝纤维化指标,提高血清载脂蛋白APOA-Ⅰ、APOB的合成率,有降低AST/ALT比值的趋势。说明三甲散治疗肝纤维化有积极的作用。4.3根据AST/ALT比值、肝纤维化指标的升高幅度和HA、LN、PⅢP等肝纤指标的降低幅度的变化。发现肝纤维化早、中期多以肝胆湿热、肝郁脾虚为主；肝纤维化中、后期则以肝肾阴虚为主,可考虑将上述指标作为肝硬化中医辨证分型诊断的客观指标之一。
李立,李延平,吕应年,刘义,吴科锋[4]（2011）在《动物肝源性活性肽研究、应用及展望》文中提出肽是由两个或多个氨基酸通过一个氨基酸的氨基与另一个氨基酸的羧基结合而成,是蛋白质水解的中间产物,是分子结构介于氨基酸和蛋白质之间的一类化合物。根据肽中氨基酸的数量不同,肽有多种不同的命名:由两个氨基酸分子脱水缩合而成的化合物称为二肽,同理类推还有三肽、四肽,一直到九肽。通常,由10～100氨基酸分子脱水缩合而成的化合物为多肽,其分子量低于10kD。也有文献将
陈哲[5]（2011）在《川芎嗪在土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病中的防治作用及机制探讨》文中研究指明第一章土三七诱导小鼠肝小静脉闭塞病模型的建立及评价目的：建立土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病（HVOD）模型。分别用土三七、野百合碱（MCT）、环磷酰胺（CTX）、吗替麦考酚酯（MMF）四种药物诱导小鼠HVOD模型,并用磷酸盐缓冲液（PBS）作为阴性对照组。对各模型组进行比较,以寻求良好的造模方法,为进一步探讨HVOD发病机制提供模型基础。方法：135只小鼠随机分为五组：土三七组、野百合碱组、环磷酰胺组、MMF组和正常对照组。分别予以野百合碱灌胃7天,土三七、环磷酰胺、MMF或PBS灌胃30天后处死小鼠。检测血清中ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB及RBC、WBC、PLT计数；留取肝组织行HE染色、Masson染色,用修改后的Deleve评分标准进行病理学评分；用免疫组织化学法检测肝组织血管性血友病因子（vWF）的表达；并用RT-PCR法检测肝组织中内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子-a （TNF-a）、白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA的表达。结果：1.土三七组、野百合碱组和环磷酰胺组分别有24只、23只和5只小鼠成模,正常对照组和MMF组小鼠未诱导出HVOD。2.与正常对照组比较,各成模小鼠肝重／体重、ALT、AST、TBIL、DBIL均明显升高,ALB明显降低,其差异有统计学意义（P<0.05）。3.土三七组及野百合碱组小鼠WBC计数较正常组升高,RBC、PLT较正常组明显降低（P<0.05）。环磷酰胺组和MMF组小鼠WBC、RBC、及PLT计数均较正常组有所下降（P<0.05）,以环磷酰胺组下降更为明显,二组间差异有统计学意义（P<0.05）。4.根据修改后的Deleve评分标准,土三七组及环磷酰胺组成模小鼠多表现为中、重度HVOD,而野百合碱成模小鼠多表现为轻、中度HVOD。免疫组化结果显示：vWF在正常对照组和MMF组肝细胞和血管周围基本不表达,而各成模小鼠肝细胞及肝窦内皮细胞（SEC）胞浆vWF表达明显增多,以肝窦周围及中央静脉区尤为明显。5.RT-PCR法检测肝组织ET-1、TNF-α、IL-1βmRNA结果：土三七组和野百合碱组小鼠肝组织中ET-1、TNF-αIL-1βmRNA表达较正常对照组均明显增多（P<0.05）,两组间表达水平无明显差异（P>0.05）。结论：土三七、野百合碱及环磷酰胺均能诱导小鼠HVOD模型,MMF未能诱导出HVOD模型。土三七诱导的小鼠HVOD模型成模率达80%,且为慢性模型,是更适于进一步研究HOVD发病机制的模型。各成模小鼠肝细胞及SEC胞浆中vWF表达明显增多,与文献报道一致。土三七及野百合碱中均含有吡咯烷类生物碱（PAs）,二者诱导的HVOD模型中肝组织ET-1、TNF-αIL-1β表达明显增多,提示内皮损伤可能参与了PAs诱导的HVOD的发生发展过程。与环磷酰胺相比,MMF对骨髓的抑制及肝功能的损害程度均较轻,是一种更为安全、理想的免疫抑制剂。第二章川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病防治作用的观察目的：探讨不同剂量川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD的预防性治疗作用。方法：115只小鼠随机分为土三七组、低剂量川芎嗪干预组（100mg·kg-1·d-1）、高剂量川芎嗪干预组（200mg·kg-1·d-1）和正常对照组,灌胃30天后处死小鼠。留取血清及肝组织。测肝重/体重；检测血清ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB水平；对肝组织进行HE染色和Masson染色,用修改后的Deleve评分标准进行病理学评分；并用免疫组织化学法检测肝组织纤溶酶原激活物抑制因子-1 （PAI-1）的表达水平。结果：1.土三七组、低剂量川芎嗪干预组和高剂量川芎嗪干预组各有24只、6只、2只小鼠发生HVOD。与土三七组比较,各干预组小鼠肝重／体重,血清ALT、AST、TBIL、DBIL有所下降,ALB有所升高,其差异有统计学意义（P<0.05）。以高剂量干预组改善更为明显,两干预组间差异有统计学意义（P<0.05）。2.各组小鼠肝脏病理评分结果：根据修改后的Deleve评分标准,土三七组小鼠多表现为中、重度HVOD;低剂量川芎嗪干预组多表现为轻度HVOD,仅1只为重度；高剂量川芎嗪干预组2只成模小鼠表现为轻中度HVOD。3.肝组织PAI-1免疫组化结果：土三七组小鼠肝组织中PAI-1表达水平较正常对照组明显增高。与土三七组比较,各干预组PAI-1表达水平均明显降低（P<0.05）,以高剂量干预组下降更为明显,两干预组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD有一定的防治作用,能减轻小鼠的临床症状、改善其肝功能,从而延缓病情的进展。高剂量川芎嗪组（200mg·kg-1·d-1）的防治效果较低剂量组（100mg·kg-1·d-1）更为明显。2.各组小鼠肝组织中PAI-1表达水平与肝脏的病变轻重相关,提示PAI-1可作为HVOD病情严重程度和疗效的监测指标。第三章川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病防治机制的探讨目的：通过检测和比较各组小鼠肝组织中组织因子（TF）、早期生长反应因子-1 （Egr-1）、核因子-KB p65 （NF-KBp65）在mRNA和蛋白水平的表达来探讨川芎嗪防治土三七诱导的小鼠HVOD的可能机制。方法：115只小鼠随机分为土三七组、低剂量川芎嗪干预组（100mg·kg-1·d-1）、高剂量川芎嗪干预组（200mg·kg-1·d-1）和正常对照组,灌胃30天后处死所有小鼠。应用RT-PCR法和western blot法分别检测肝组织中TF及其下游调节因子Egr-1、NF-K Bp65 mRNA和蛋白水平的表达。结果：1. RT-PCR法检测肝组织TF、Egr-1、NF-KBp65mRNA表达结果：土三七组TF、Egr-1、NF-KBp65mRNA表达水平较正常对照组明显升高（P<0.05）,各干预组的表达较土三七组均有所下降（P<0.05）,以高剂量川芎嗪干预组（200mg·kg-1·d-1）下降更为明显。2. Western blot法检测肝组织TF、Egr-1、NF-KBp65蛋白表达结果：土三七组TF、Egr-1、NF-KBp65蛋白表达水平较正常对照组均明显增高（P<0.05）,各干预组的表达较土三七组均有所下降（P<0.05）,以高剂量川芎嗪干预组（200mg·kg-1·d-1）下降更为明显。结论：1.川芎嗪可能通过下调肝组织中TF的表达,抑制凝血系统活性的异常,从而达到防治HVOD的效果,200mg·kg-1·d-1的效果优于100mg·kg-1·d-1。2.川芎嗪干预后小鼠肝组织中Egr-1、NF-KBp65表达量减少,提示川芎嗪可能通过下调转录因子Egr-1、NF-KBp65的表达来降低体内TF水平,200mg·kg-1·d-1的下调作用更为明显。
乔立东,于凤芝[6]（2007）在《猫肝脏脂质沉积综合征诊治体会》文中认为猫肝脏脂质沉积综合征（Feline Hepatic Lipidosis,FHL）是猫常见的肝脏疾病,是指肝细胞内沉积大量的脂质,影响了肝脏的正常功能。在多数动物中,肝脏脂质沉积不影响肝脏功能,但猫、牛和
胡昌荣,王归真,扎西,德央,边仓[7]（2007）在《肝复肽治疗慢性肝病患者肝功能异常疗效观察》文中提出目的:观察肝复肽治疗慢性肝病的临床疗效。方法:选取31例慢性肝病患者,在常规综合治疗的基础上加用肝复肽80～100mg加入5%或10%葡萄糖注射液250ml中缓慢静脉滴注,1次/d,疗程1个月。结果:肝复肽对症状改善及肝功能恢复疗效显着（P<0.05）。结论:肝复肽治疗慢性肝病患者效果良好。
任丽[8]（2007）在《非病毒性肝损害40例分析》文中认为
张琦,门庆梅,杨雅芳[9]（2005）在《保肝药物联合WLGy-801型肝病治疗仪治疗慢性乙型肝炎93例报道》文中进行了进一步梳理目的:观察常规保肝药物联合WLGy-801型肝病治疗仪治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:对照组44例予以常规保肝治疗,治疗组93例在常规保肝治疗的基础上联用WLGy-801型肝病治疗仪刺激相应穴位,1个月为1疗程。结果:治疗组症状的消失、TBIL、ALT的复常率均优于对照组,GLB的下降值亦优于对照组,两者差异有显着性（P<0.05）。结论:该仪器具有促进患者临床症状改善及恢复肝功能的效果。
李卫东,董秀臣,周甲农,张熙,孙彦,何利军,曹喜山,邵秀成,黄朝红,刘红兵,孙丽萍,华于静,魏勇,张庆杰,丁树栋,王东明,李丽琴,宋培义,吴亚涛,徐青,马贵峰,柴志宏,范悦斌,张国臣,李智勇,王皋茂[10]（2003）在《精神药物的不良反应》文中进行了进一步梳理本期笔谈综合刊出抗精神病药的不良反应计有 16篇来稿 ,由 15个单位 2 6位作者所撰写。
二、肝复肽治疗脂肪肝11例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝复肽治疗脂肪肝11例（论文提纲范文）
（1）抗结核治疗后脂肪肝形成的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 入选及排除标准 |
| 1.3 治疗方案 |
| 1.4 CT扫描方法和诊断方法及依据[3] |
| 1.5 DILI诊断标准 |
| 1.6 实验室检测 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 CT及细针穿刺检查结果 |
| 2.2 血清ALT、AST水平及血脂指标检测结果 |
| 2.3 相关性分析 |
| 3 讨论 |
（2）促肝细胞生长素不良反应回顾性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例基本情况 |
| 2.2 不良反应发生的时间与预后 |
| 2.3 不良反应的临床表现 |
| 2.4 不良反应的关联性评价 |
| 3 讨论 |
（3）三甲散治疗乙肝后肝纤维化的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 概述 |
| 第二章 现代医学对肝纤维化的认识 |
| 1 肝纤维化的概念与病因 |
| 2 肝纤维化的发病机制 |
| 3 肝纤维化的诊断标准与临床特征 |
| 4 肝纤维化的西医治疗 |
| 5. 肝纤维化的预防与保健 |
| 第三章 中医学对肝纤维化的认识 |
| 1 肝纤维化的中医学概念 |
| 2 肝纤维化中医病因机理的认识 |
| 3 三甲散与肝纤维化 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一章 病例选择及研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 病例纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落及中止试验的标准 |
| 6 研究方法 |
| 7 观察指标 |
| 8 疗效评定标准 |
| 9 数据分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 疗效观察 |
| 第三部分 结语 |
| 结论与讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）动物肝源性活性肽研究、应用及展望（论文提纲范文）
| 1 实验室研究 |
| 1.1 免疫增强作用 |
| 1.2 促进肝脏再生作用 |
| 1.3 降脂减肥作用 |
| 1.4 对肝损伤的保护作用 |
| 1.5 抗癌作用 |
| 2 临床应用 |
| 3 展望 |
（5）川芎嗪在土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病中的防治作用及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 土三七诱导小鼠肝小静脉闭塞病模型的建立与评价 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第二章 川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病防治作用的观察 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病防治机制的探讨 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| References |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要研究成果 |
（9）保肝药物联合WLGy-801型肝病治疗仪治疗慢性乙型肝炎93例报道（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择与分组 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察项目 |
| 1.4 统计学处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗后两组症状改善情况 |
| 2.3 副作用 |
| 3 讨论 |
（10）精神药物的不良反应（论文提纲范文）
| 1 氯氮平致睡行症 |
| 2 氯氮平致周期性瘫痪 |
| 3 氯氮平致血小板减少 |
| 4 氯氮平致心动过速 |
| 5 氯氮平致尿频 |
| 6 氯氮平与利培酮合用致猝死 |
| 7 奋乃静致猝死 |
| 8 利培酮致性功能障碍 |
| 9 利培酮致躁狂发作 |
| 10 利培酮致急性中毒 |
| 11 利培酮致急性黄疸性肝损伤 |
| 12 利培酮致多发性神经炎 |
| 13 利培酮致贪食 |
| 14 利培酮致兴奋躁动 |
| 15 舒必利致白细胞减少 |
四、肝复肽治疗脂肪肝11例（论文参考文献）
- [1]抗结核治疗后脂肪肝形成的临床观察[J]. 刘艳,刘丹,朱翠明,黄泽智,朱瑾,蒙松年,李平. 中国临床药理学与治疗学, 2013(11)
- [2]促肝细胞生长素不良反应回顾性分析[J]. 邢渊,宋成功. 中国药物应用与监测, 2013(05)
- [3]三甲散治疗乙肝后肝纤维化的临床观察[D]. 陈文骞. 广州中医药大学, 2012(10)
- [4]动物肝源性活性肽研究、应用及展望[J]. 李立,李延平,吕应年,刘义,吴科锋. 实用医学杂志, 2011(12)
- [5]川芎嗪在土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病中的防治作用及机制探讨[D]. 陈哲. 中南大学, 2011(12)
- [6]猫肝脏脂质沉积综合征诊治体会[J]. 乔立东,于凤芝. 当代畜牧, 2007(12)
- [7]肝复肽治疗慢性肝病患者肝功能异常疗效观察[J]. 胡昌荣,王归真,扎西,德央,边仓. 西藏科技, 2007(06)
- [8]非病毒性肝损害40例分析[J]. 任丽. 中国急救复苏与灾害医学杂志, 2007(03)
- [9]保肝药物联合WLGy-801型肝病治疗仪治疗慢性乙型肝炎93例报道[J]. 张琦,门庆梅,杨雅芳. 甘肃中医, 2005(07)
- [10]精神药物的不良反应[J]. 李卫东,董秀臣,周甲农,张熙,孙彦,何利军,曹喜山,邵秀成,黄朝红,刘红兵,孙丽萍,华于静,魏勇,张庆杰,丁树栋,王东明,李丽琴,宋培义,吴亚涛,徐青,马贵峰,柴志宏,范悦斌,张国臣,李智勇,王皋茂. 临床精神医学杂志, 2003(02)