一、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（论文文献综述）
单光颂[1]（2020）在《人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究》文中研究表明目的探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的疗效和安全性的真实世界研究结果,为其进一步临床推广提供依据。方法将在青岛市妇女儿童医院心脏中心就诊并定期门诊随访的心脏扩大伴心衰类心肌病患儿纳入本研究,根据患儿及家属的治疗意愿非随机性分为hUC-MSCs治疗组和常规治疗组,收集两组患儿性别、身高、体重、就诊年龄、就诊前病程、随访时间、心功能分级、辅助检查结果、超声心动图、心电图和基因检测结果,比较两组患儿的中短期疗效及安全性指标。结果1.两组患儿的基线资料:hUC-MSCs治疗组40例,其中DCM 17例,LVNC 17例,EFE 5例,ARVC 1例,男女比例1.1:1,平均身高（98.58±25.28）cm,平均体重（20.04±16.32）kg,平均年龄（62.08±44.06）月,入组前平均病程（36.25±29.02）个月;常规治疗组33例,其中DCM 28例,LVNC 4例,EFE 1例;男女比例0.94:1,平均身高（87.61±34.28）cm,平均体重（13.76±12.20）kg,平均年龄（23.88±28.04）个月,入组前平均病程（19.58±24.04）个月。治疗前NYHA III级及以上的患儿,hUC-MSCs治疗组24例,常规治疗组为26例;hUC-MSCs治疗组外周血NT-proBNP为（4211.68±7234.88）pg/ml,常规治疗组为（17961.59±14713.08）pg/ml。两组患儿治疗前LVPWd Z值及IVSd Z值均在正常范围,且差异并无统计学意义;LVDd Z值、LVM Z值、LVEDV Z值以及LVMI、LVEDVI均高于正常,差异亦无统计学意义。2.随访截止,hUC-MSCs治疗组患儿无死亡病例,平均存活（26.75±17.80）个月;常规治疗组有4例患儿死亡,29例患儿存活,平均存活（19.03±13.98）个月。hUC-MSCs治疗组NYHA分级好转率为77.5%,外周血NT-proBNP差值为（-2950.33±6014.95）pg/ml;常规治疗组患儿NYHA分级的好转率为57.58%,外周血NT-proBNP差值（-11740.10±14572.18）pg/ml。3.hUC-MSCs治疗组LVEF较治疗前提高（22.14±13.70）%,LVFS提高（9.37±7.83）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范围;LVDd Z值较治疗前下降（-4.84±3.89）;LVM Z值下降（-6.94±7.54）,LVEDV Z值下降（-11.67±13.13）。常规治疗组LVEF较治疗前提高（10.73±15.38）%,LVFS提高（5.11±8.72）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范围;LVDd Z值较治疗前下降（2.07±4.30）,LVM Z值下降（2.92±6.67）,LVEDV Z值下降（4.77±7.56）。4.hUC-MSCs治疗组异常心电图好转率94.12%,常规治疗组为70.59%。两组患儿心肌病患儿治疗前后,血常规、肝脏、肾脏功能均无显着差异;hUC-MSCs治疗组无免疫排斥等异常反应。结论人脐带间充质干细胞治疗心脏扩大伴心衰类心肌病患儿的中短期疗效较好,可改善生活质量,且无明显不良作用。
张洋[2]（2018）在《益气活血复方对心肌梗死后心衰大鼠心室重塑影响的实验研究》文中研究表明目的:本实验研究通过建立心肌梗死后心衰大鼠模型,观察中药益气活血复方对心肌梗死后心衰大鼠心室重塑及其相关因子的影响,即心肌中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）、骨桥蛋白（OPN）、转化生长因子β1（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达影响。从组织形态学、蛋白及基因等方面研究其作用机制及作用靶点,为中医药防治心衰开拓新思路、提供新策略。材料与方法:1.选用体重为230～260克,SPF级12周龄雄性健康SD大鼠100只。随机选取10只,不予任何处理,做为空白对照组。余90只大鼠经适应性喂养1周,予10%水合氯醛0.3～0.4ml/100g腹腔注射麻醉,背位固定,用LED压舌板伸入舌根部下压,可见一张一合呈呼吸节律的声门,待声门张开时予12号大鼠灌胃针头插入气道,连接小动物呼吸机进行人工呼吸（频率为70次/min,潮气量为6～8ml,呼吸时间比为1:1）。经胸部备皮后,将针形电极刺入大鼠四肢及胸壁皮下,连接小动物心电图机,记录心电图。于左侧第4肋间开胸,钝性分离胸部肌肉,暴露肋骨,钝性分离肋骨间肌肉组织,拨开胸腺,撕开心包膜,于左冠状动脉前降支起点2mm处用6号线结扎冠状动脉前降支。心脏表面给予利多卡因注射液0.1ml以预防室性心律失常的发生,重置心脏于胸腔,分层缝合胸壁。记录术后心电图。术后心电图表现为ST段明显抬高即判定为发生心肌梗死。术后连续注射青霉素钠4万U/只,持续3d,以预防感染。常规喂养1周后将饲料减半,同时每日游泳至其力竭（把大鼠置于长1.5m、宽1.0m的水池中,水深约0.5m,水温32～34℃;以大鼠头部完全沉入水中,肢体无明显摆动,判断为力竭）,1次/d,共4周。行超声心动图检测大鼠射血分数（EF）,计算心脏指数（CI）;以EF≤45%或CI≤180ml·min-1·kg-1作为心力衰竭成功造模的标准。对90只大鼠造模过程中,因麻醉死亡3只,术中死亡10只,术后死亡17只,力竭式游泳过程中及游泳后死亡8只。2.将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组18只、益气活血复方组17只、赖诺普利组17只（最后取材时按每组各10只标准处置）。空白对照组和模型组大鼠予蒸馏水灌胃,3m L/次,1次/日。各给药组大鼠按人鼠剂量公式换算给药剂量。赖诺普利组1.5mg生药/Kg/d;益气活血复方组9.2g生药/Kg/d。两组药均溶于3m L蒸馏水中,每日1次,灌胃给药。4组均灌胃4周。给药期间密切观察大鼠皮肤毛色、精神状态、食欲情况、水肿情况、二便情况、舌色等—般情况表现。治疗期间,模型组大鼠死亡3只,赖诺普利组大鼠死亡2只,益气活血复方组大鼠死亡2只;空白对照组无大鼠死亡。—般情况表现,空白对照组大鼠表现为精神状态佳,活泼好动,食欲旺盛,毛发光亮,皮肤柔韧有弹性,四肢无水肿,二便正常。模型组表现为大鼠精神萎靡、反应迟钝、食欲不振,毛发枯稿、皮肤松弛无弹性,四肢水肿严重,尿量明显减少,大便稀溏,舌色绛紫,有瘀点、瘀斑等表现。两给药组表现为大鼠不好动,动作略欠灵敏,食欲稍减,毛发少光泽,皮肤略松弛,四肢轻度水肿,尿量略有减少,大便粘软有形,舌色绛紫,无瘀点、瘀斑等表现。3.给药结束后,行超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况（从模型组、赖诺普利组、益气活血复方组中随机抽取10只与空白对照组大鼠进行对比分析）,包括:左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、射血分数（EF）、心室短轴缩短率（FS）等指标;遂处死全部实验大鼠,取其心脏心肌组织。4.电镜下观察各组大鼠心肌组织超微结构。5.采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中MMP-3、TIMP-3、OPN的表达。采用实时定量荧光PCR技术、蛋白印迹技术检测各组大鼠心肌组织中MMP-3、TIMP-3、OPN、TGF-β1及CTGF的表达水平。6.数据统计方法:采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析,计量资料以（X—±S）表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。以P<0.05为有差异统计学意义。结果:1.各组大鼠心脏结构及心功能情况与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）LVIDs、LVIDd明显升高,EF、FS水平明显下降,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）LVIDs、LVIDd较模型组明显下降,EF、FS水平明显升高,P<0.05,具有统计学意义。2.电镜下观察各组大鼠心肌组织超微结构空白对照组:心肌肌原纤维排列整齐,肌丝清晰排列规则有序;横纹清楚,线粒体形态正常,结构完整,线粒体膜结构清晰,内部嵴排列紧密,未见肿胀、空泡。模型组:心肌受损严重,表现为肌丝排列疏松、断裂,肌节欠完整,横纹欠清晰,部分线粒体肿胀、破裂,可见双层膜融合,模糊不清,并出现空泡,线粒体嵴断裂、融合,部分消失。益气活血复方组:肌丝排列较整齐,局部见肌丝紊乱,肌节尚规则,横纹略模糊,线粒体排列紧密,肿胀较模型组明显减轻,空泡较模型组明显减少,嵴结构较清晰,偶见线粒体溶解、消失。赖诺普利组:肌丝排列尚规整,局部可见肌丝走形紊乱疏松,肌节排列较规则,横纹欠清晰,线粒体排列紧密,肿胀较模型组明显减轻,空泡明较模型组显减少,嵴结构较清晰,可见个别线粒体溶解、消失。3.各组大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-3表达情况3.1各组大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-3的m RNA及蛋白表达:与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）MMP-3 m RNA及蛋白的表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）MMP-3 m RNA及蛋白表达较模型组明显下降,P<0.05,具有统计学意义。与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）TIMP-3 m RNA及蛋白表达明显下降,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）TIMP-3 m RNA及蛋白表达较模型组明显升高,P<0.05,具有统计学意义。3.2各组大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-3免疫组化表达:与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）MMP-3的阳性表达明显增多;与模型组比,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）MMP-3的阳性表达明显减少。与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）TIMP-3的阳性表达明显减少;与模型组比,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）TIMP-3的阳性表达明显增多。模型组MMP-3免疫组化法经软件分析后其平均灰度值为161.23±8.02,其表达较空白对照组91.76±4.34明显升高,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,益气活血复方组平均灰度值为126.58±6.43,赖诺普利组为127.24±6.49,两给药组较模型组表达明显下降,P<0.05,具有统计学意义;与空白对照组比,两给药组MMP-3免疫组化表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义。模型组TIMP-3免疫组化法经软件分析后其平均灰度值为73.54±7.14,其表达较空白对照组152.72±10.24明显下降,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,益气活血复方组平均灰度值为117.15±8.35,赖诺普利组为116.62±8.37,两给药组较模型组表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义;与空白对照组比,两给药组TIMP-3免疫组化表达明显下降,P<0.05,具有统计学意义。4.各组大鼠心肌组织OPN表达情况4.1各组大鼠心肌组织OPN m RNA及蛋白表达:与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）OPN m RNA及蛋白表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）OPN m RNA及蛋白表达较模型组明显下降,P<0.05,具有统计学意义。4.2各组大鼠心肌组织OPN免疫组化表达:与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）OPN的阳性表达明显增多;与模型组比,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）OPN阳性表达明显减少。模型组OPN免疫组化法经软件分析后其平均灰度值为113.36±11.73,其表达较空白对照组40.64±4.47明显升高,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,益气活血复方组平均灰度值为73.31±7.17,赖诺普利组为72.86±7.85,两给药组较模型组表达明显下降,P<0.05,具有统计学意义;与空白对照组比,两给药组OPN免疫组化表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义。5.各组大鼠心肌组织TGF-β1及CTGF m RNA及蛋白表达情况5.1各组大鼠心肌组织TGF-β1 m RNA及蛋白表达:与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）TGF-β1 m RNA及蛋白表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）TGF-β1 m RNA及蛋白表达较模型组明显下降,P<0.05,具有统计学意义。5.2各组大鼠心肌组织CTGF m RNA及蛋白表达:与空白对照组比,模型组及两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）CTGF m RNA及蛋白表达明显升高,P<0.05,具有统计学意义;经药物干预后,两给药组（益气活血复方组与赖诺普利组）CTGF m RNA及蛋白表达较模型组明显下降,P<0.05,具有统计学意义。结论:1.通过对大鼠行冠状动脉结扎术及配合力竭式游泳的方法建立的心梗后心衰大鼠模型（气虚血瘀证）,经心电图、超声心动图检查及结合大鼠证候表现,证明本造模方法可行;益气活血复方可改善心梗后心衰大鼠的证候表现;这种“病证结合,方证对应,以方验证”的方法符合中医药动物模型的造模特征。2.通过超声心动图检测及电镜下观察心肌组织超微结构发现,益气活血复方可改善心梗后心衰大鼠心肌结构、心功能及受损的心肌组织,可抑制心室重塑。3.通过免疫组化法、实时荧光定量PCR、Western blot检测心梗后心衰大鼠心室重塑相关因子,即MMP-3、TIMP-3、OPN、TGF-β1及CTGF的表达发现,益气活血复方可下调心梗后心衰大鼠心肌组织中MMP-3、OPN、TGF-β1及CTGF的表达水平,可上调TIMP-3的表达;表明益气活血复方可通过调控上述心室重塑相关因子的表达,起到治疗心衰的作用。
黄亚仙[3]（2016）在《扩张型心肌病患者中医证型分布特点及其与BNP,LVEF等指标的相关性研究》文中提出目的：分析并总结扩张型心肌病的中医证候分布规律及不同证候与心脏彩超各指标及BNP,肌钙蛋白等实验室检查指标的相关性,增加扩张型心肌病的中医证候学临床研究资料,为中医临床治疗扩张型心肌病辨证标准的确定提供帮助。方法：在2015年3月到6月期间收集哈尔滨医科大学附属第二医院心内科住院的101例扩张型心肌病患者的临床信息资料,包括中医四诊望闻问切各项信息,实验室检查指标BNP,肌钙蛋白,心脏彩超各项数据。分析收集的信息并根据相关标准对所有病例进行中医辨证分型和心功能分级,同时利用适当的统计学方法进行分析,进一步研究扩张型心肌病各中医证型与心功能分级、心室射血分数、左室舒末内径、左室缩末内径、BNP、肌钙蛋白等之间的关系。结果：1.101例DCM患者的中医证型分布频率的顺序为：气阴两虚>心肺气虚>痰饮阻肺>心肾阳虚>气虚血瘀>阳虚水泛。2.心功能Ⅱ级的患者证型以心肺气虚为主,Ⅲ,Ⅳ的患者证型以气阴两虚为主。3.101例DCM患者左室射血分数均值以阳虚水泛证最小,心肺气虚证最大；BNP与肌钙蛋白均值都以心肾阳虚证最大,心肺气虚证最小；右室内径大小,左室舒末内径以阳虚水泛最大,心肾阳虚最小；左室缩末内径以气阴两虚证最大,心肾阳虚证最小；左房内径以阳虚水泛证最大,心肺气虚证最小。结论：扩心病的各中医证型与左室射血分数等心脏彩超指标,BNP,肌钙蛋白等实验室检查指标存在相关性,可以辅助评估患者心脏功能和判断预后。同时各检查检验指标有助于指导中医临床辨证论治。
罗滨,孟春营,温定国,松居喜郎[4]（2013）在《心肌缝缩法治疗非缺血性扩张性心肌病的实验研究》文中研究指明目的创建一个不切除左室心肌的左室减容手术,并对该实验方法进行评价。方法 10只成年犬通过起搏器快速起搏3周后,建立一个形态上类似于扩张性心肌病的心力衰竭的动物模型,然后对实验动物实施心肌缝缩左室减容手术（OLCVR）,由3个部分组成:（1）沿左前降支纵行全层切开左室前壁至心尖部;（2）切开线左缘缝至心室内膜中隔部下1/3处;（3）切开线右缘与左室自由壁吻合。测定线性前负荷可变工作率（Mw）,作为左室收缩功能的评价指标;左室舒张功能的指标由等容压力变数（Tau）和最高充盈率（PFR）决定。用心脏超声对左室功能进行评价。结果术后左室扩张末期径显着降低,左室短缩率显着增高,Mw显着增高,差异有统计学意义,Tau及PFR无显着改变。结论 OLCVR可以显着提高左室的收缩功能而不改变左室的舒张功能,此种方法有可能为治疗扩张性心肌病开辟一条新途径。
李良[5]（2010）在《脂肪间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病大鼠的研究》文中研究说明扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy DCM）在心肌病中最为常见,常发展为充血性心力衰竭,预后很差,心脏病学家们一直在寻找新的治疗方法,干细胞移植是一个切实可行的增加成体心肌细胞的方法。脂肪间充质干细胞（adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs）具有多种分化潜能,将其植入损伤的心肌后,能够在损伤区存活、增殖、并分化为心肌细胞,改善心功能。ADMSCs移植在缺血性心脏病中的临床应用已经初见曙光,但是在扩张型心肌病等充血性心脏病方面尚属空白。本研究为临床应用ADMSCs移植治疗扩张性心肌病提供实验与理论依据。目的：（一）经腹腔注射阿霉素建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型。（二）从Wistar大鼠脂肪组织大量分离、培养ADMSCs,证明ADMSCs在5-氮杂胞苷（5-aza）诱导下可分化为心肌细胞,确定其是否可以作为一个合适的工具细胞,为后续研究做准备。（三）将同种异体ADMSCs移植入DCM大鼠心肌内,观察ADMSCs在心肌内的存活及分化情况,比较移植前后心功能及血流动力学的变化。内容和方法：1.提取大鼠脂肪组织,体外分离培养脂肪间充质干细胞ADMSCs,行细胞免疫组化检测免疫表型。分析其表面CD13,CD34,CD44,CD45,CD105.2.研究Wistar大鼠扩张型心肌病模型建立的方法；参考国外学者的方法,并经改良,通过大鼠腹腔注射一定剂量的阿霉素这种非手术方法建立慢性充血性心衰的DCM动物模型。最后通过心功能及病理切片检测模型。3.将体外分离培养的ADMSCS移植入治疗组DCM大鼠,同时将以相同体积的IMEM培养基移植入对照组DCM大鼠。术后4周,处死动物留取心脏,于荧光显微镜下观察ADMSCS植入后存活及分化情况。于细胞移植术前、术后4周,将两组大鼠进行超声心动、血流动力学检查,测定、比较心功能的指标。结果：1.在制模过程中除死亡鼠外,所有大鼠均出现不同程度体重增长缓慢或体重下降、脱毛、精神萎靡,个别大鼠出现眼角糜烂。随机抽取5只大鼠处死,解剖心脏进行病理学检查。大体观察心脏呈球形,室壁薄、心腔大。光镜下观察病理切片见心肌纤维肥大,胞腔内空泡形成,纤维组织增多,局部心肌细胞溶解等现象。比较心功能指标提示,造模后2周所有存活的大鼠均出现LVEDV及LVESV升高、左心室EF下降等心功能下降表现。2.从Wistar大鼠脂肪组织分离培养出大量螺旋生长的长梭形细胞,多次传代后,细胞呈均匀有序的向四周放射状分布,细胞排列呈放射状,多数细胞为长梭形。这些细胞的细胞表面分子CD13、CD44、CD105皆阳性,CD34、CD45、Ⅷ因子、HLA-DR、VWF均阴性；具有成骨、成脂、成肌的多向分化能力。可以在体外连续传代培养而保持稳定的生长速度,第3至8代细胞倍增时间为55至63小时；经2至4周液氮冷冻保存后复苏存活率90%以上,细胞表面阳性标志保持不变；3.移植术后4周,于移植部位可见DAP I标记的ADMSCs,同时,免疫组织荧光染色发现部分DAP I阳性细胞,TnT染色也为阳性,且排列方向与心肌细胞一致。移植术后4周,对照组与ADMSCS治疗组比较,左心室舒张末容积（LVEDV）及左心室收缩末容积（LVESV）减少（P<0.01）,左心室每搏量（SV）、心脏射血分数（EF）、左心室收缩压（LVSP）、左心室室内压最大上升／下降速率（±dp／dtmax）均明显增加（P<0.05～0.01）。结论：1.本实验的结果表明,阿霉素作用于Wistar大鼠后,大体心脏观察左心腔呈球形扩大,超声心动检查室壁收缩动度减弱,心室壁变薄,射血功能受损,说明DCM模型建立成功。2.通过胰酶消化的方法成功地从Wistar大鼠脂肪组织分离培养出具有多向分化潜能的ADMSCs。分离的ADMSCs具有旁分泌功能,易于在体外长期传代培养、大量扩增、长期冻存。这些特征证明了ADMSCs作为细胞和基因工程备选种子细胞的基础,也为ADMSCs进一步的实验研究提供了一个理想的工具细胞。3. ADMSCs移植术后4周,治疗组LVESP、左心室室内压（+dp/dtmax）、左心室室内压（-dp/dtmax）、左心室EF（%）均较对照组明显升高；而LVEDP、LVEDV及LVESV均较对照组明显降低,说明ADMSCs移植入DCM大鼠心肌后,可使心脏收缩功能及舒张功能均得到明显改善,可抑制DCM的心室扩张性重构,进一步为临床上应用ADMSCs移植治疗DCM等非缺血性HF提供了实验依据。
樊红光[6]（2010）在《用磁共振成像技术评价心室重建术对左室形态和功能的影响》文中研究表明目的左心室重建术在许多问题上目前仍存在争议。本研究从用影像学的方法对该手术进行研究,探讨左室重建术对心梗后室壁瘤患者左室形态、应力、收缩功能以及残余心肌的收缩同步化功能的影响。同时评估线性缝合,心内膜环缩术和心室内补片三种手术方式对左室的形态和功能的不同影响。方法自2008年6月1日至2009年6月31日,选取26例在我院接受左室重建（用三种不同的外科技术）的心梗后室壁瘤患者为研究对象,另外收集了33位无室壁瘤的冠心病患者,29位特发性扩张性心肌病患者,28位健康志愿者作为对照组。所有室壁瘤患者术前均经左室造影和超声心动图以明确室壁存在反常运动区域,手术过程顺利且整个住院期间无并发症。所有患者术前接受完整的临床检查,包括胸片、心电图、超声心动图、MRI及冠状动脉造影等以明确诊断,MRI检查两次,术前一次,术后三月内复查一次,两次采用相同序列。用成像仪的自动图像分析系统进行左室几何形态参数测量及节段性心功能测量,用左室长轴两腔切面的心尖部面面积除以心尖三角的面积,得到新的指数——心尖锥度比。其中16例室壁瘤患者在行MRI前行无创血压测量,用于测量左室室壁应力。其中12例室壁瘤患者手术前后的MRI均加做tagging序列,tagging图像用第三方软件HARP进行数据抽取,再将所抽取出的数据输入另一同步化指数计算软件计算同步化指数。首先证明了心尖锥度比的临床意义,然后比较了不同的外科心室重建技术对左室功能和形态的不同影响,最后评估了左室重建术对非梗死区左室同步化功能的影响。结果特发性扩张性心肌患者球状指数和偏心指数较健康对照组明显增加,而心尖锥度比差别。在缺血性心脏病患者,室壁瘤患者的心尖锥度比明显高于非室壁瘤患者,该两组患者其它的经典指数健康对照组相比无明显差异。受试者工作特性曲线显示心尖锥度比可以较好地区分室壁瘤和非室壁瘤。线性缝合、心内膜环缩和左心室补片这三种技术均可以达到左室减容的效果,但是与其它两种技术相比,心内膜环缩术还能更好在恢复左心室的形态和功能。与术前相比,未再管化的节段在手术后节段性室壁增厚率增强,室壁应力下降,且室壁增厚率的增强与应力下降成正相关。左室重建术后,左室射血分数明显上升,左室收缩末容积指数明显下降,然而左室非梗死区的同步化指数保持不变。结论心尖锥度比可以用来定量分析局限性左室几何形态学变化,尤其适用于心肌梗死后的室壁瘤的对左心室形态影响的评价。该值越大说明心尖的形态越偏离正常的锥状形态。左室重建术可以降低心梗后室壁瘤患者的左室壁应力,并改善心肌收缩功能。三种手术技术中,心内膜环缩术能更好地恢复左心室的形态和功能。左室重建术可以提高左室的射血分数,明显缩小左心室容积,但非梗死区心肌的仍存在收缩不同步现象,提示仍需加强进一步的治疗。
王炜[7]（2010）在《心肌注射骨髓间充质基质细胞后逃逸细胞对心肌梗死大鼠模型心外脏器的影响》文中指出目的：移植骨髓来源的间充质基质细胞（Mesenchymal stromal cells, MSCs）已成为心肌梗死治疗的新热点。心肌注射已经成为细胞精确输注至目标区心肌的最有效的途径。然而,经心肌注射细胞治疗心肌梗死后会发生细胞逃逸,逃逸的细胞随之会被心外脏器特别是体循环和肺循环的过滤器官所截留。我们设计此试验来探索迁移的骨髓来源的间充质基质细胞的体内分布、最终命运以及其对肺脏、肝脏和脾脏的影响。方法：MSCs取自雄性Lewis大鼠,冠状动脉结扎法制作雌性Lewis大鼠心肌梗死（Myocardial infarction, MI）模型。心梗3周后,经超声筛选左室射血分数小于60%同时左室缩短分数小于30%的心肌梗死大鼠被随机分两组,细胞移植组（n=22）于心梗边缘区单点注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记的雄性MSCs3×106个/50μl;对照组（n=21）注射相同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）。10只健康大鼠作为假手术组只接受心肌内注射相同体积的PBS。MSCs移植后4周,超声心动图评价左心功能,采血测定肝功能、血常规及免疫球蛋白M水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）及比色法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子-a （Tumour necrosis factor-a, TNF-a）,白细胞介素-1（interleukin-1β, IL-1β）含量及髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性,应用实时定量聚合酶链反应来测定各脏器中的细胞存留（real time-polymerase chain reaction, qRT-PCR）,免疫组织化学双染法检测移植细胞及其分化。结果：细胞移植后心功能得到改善。qRT-PCR结果显示移植细胞在心脏中存留数量最多,其次依次为脾脏、肝脏和肺脏。肝功能、脾功能及组织匀浆检测均未发现细胞移植造成了明显的副反应。相反,细胞移植组大鼠血清白蛋白水平明显升高,谷丙转氨酶水平明显下降,提示细胞移植在一定程度上改善了心梗大鼠的肝脏功能。移植后逃逸至肝脏、脾脏和肺脏的细胞未分化为成纤维细胞、肌成纤维母细胞或者肺泡上皮细胞。同时,我们观察到逃逸到肝脏的移植细胞表达了功能性肝细胞的标志物。结论：经心肌注射MSCs后发生的移植细胞迁移未导致肺脏、肝脏和脾脏功能的恶化。然而,其他干细胞源治疗心肌梗死时对心外脏器的生物安全性问题仍然需要进一步探索。
俞捷[8]（2008）在《卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心力衰竭的疗效及机制研究》文中提出目的：评价卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心功能的影响，并探讨其与氧化应激能力、心肌细胞凋亡水平及相关基因表达的关系。方法：采用腹腔注射阿霉素（2mg／kg，每周一次，共8周，累计量为16mg／kg）建立扩张型心肌病大鼠模型。随机分为三组，每组10只，卡维地洛组（CVD组）：每日给予卡维地洛（60mg／kg）；扩心病对照组（DCM组）：每日给予相同体积生理盐水；正常对照组（CON组）：每日给予相同体积生理盐水。均采取灌胃方式给药8周。第9周行心脏彩超观察左室舒张末径（LVDD）、左室射血分数（LVEF）；血流动力学检测左室内压最大上升、下降速率(±dp／dtmax)、左室舒张末压（LVEDP）等指标；取血清检测总抗氧化能力（T-AOC）含量和丙二醛浓度（MDA）。随即处死大鼠，测定相对左心室重量（LVRW）。逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平；Western印迹法检测心肌组织Fas、FasL蛋白含量。心肌组织行HE和VG染色，行病理学检查、分析心肌胶原含量（CVF）。结果：（1）同正常对照组比，阿霉素致扩心病大鼠模型LVDD增大、LVEF下降（均P<0．01），符合DCM典型特征。（2）心功能水平：①心脏超声显示，和CON组相比，DCM组LVDd显着扩大，[（7.19±0．28）mm vs（5．59±0,29）mm，（P<0．01）]，而CVD组（6．79±0．29）mm明显低于DCM组，（P<0．01）；和CON组相比，DCM组LVEF显着下降，[（78．85±1．04）％vs（89．68±1．08）％，（P<0．01）]，而CVD组（85．17±1．61）％明显高于DCM组，（P<0．01）。②血流动力学检测显示，与CON组相比，DCM组LVSP显着降低，[（103．8±6．9）mmHg vs（121．8±1．8）mmHg，（P<0．01）]，而CVD组（130．8±2．8）mmHg明显高于DCM组，（P<0．01）；与CON组相比，DCM组±dp／dtmax均显着下降，分别为[（2337．7±447．9）mmHg．s-1vs（6630．4±296．5）mmHg．s-1，（P<0．01）]，[（2238．5±296．5）mmHg．s-1 vs （5560．8±122．1）mmHg．s-1，（P<0．01）]，而CVD组+dp／dtmax（5002．1±473．4）mmHg．s-1、-dp／dtmax（3382．3±222．2）mmHg．s-1均显着高于DCM组，（P<0．01）；与CON组相比，DCM组LVEDP显着升高，[（23．4±9．1）mmHg vs（6．5±0．6）mmHg，（P<0．01）]，而CVD组（4．72±0．8）mmHg，显着低于DCM组，（P<0．01）。（3）氧化能力：与CON组相比，DCM组T-AOC显着降低，[（3．00±0．66）U／ml vs（9．11±1．45）U／ml，（P<0．01）]，MDA含量明显升高，[（8．89±1．64）nmol／ml vs（4．32±0．87）nmol／ml，（P<0．01）]；而CVD组T-AOC（5．54±0．99）U／ml显着高于DCM组，P<0．01)，MDA（6．39±1．02）nmol／ml明显低于DCM组，（P<0．05）。（4）凋亡基因：①RT-PCR检测显示，与CON组相比，DCM组BaxmRNA表达显着升高，[（0．88±0．09）vs（0．32±0．11），（P<0．05）]，FasmRNA表达明显提高，[（0．45±0．07）vs（0．24±0．14），（P<0．05）]，FasLmRNA表达提升明显，[（0．37±0．11）vs（0．16±0．08），（P<0．05）]，Bcl-2mRNA的表达显着降低，[（0．45±0．05）vs（0．78±0．12），（P<0．05）];而相对于DCM组，CVD组Bax mRNA（0．65±0．12）表达明显降低，（P<0．05），Fas mRNA（0．32±0．10）表达下降明显，（P<0．05），Bcl-2mRNA（0．64±0．08）表达明显增加，（P<0．05），FasL mRNA的表达未见有明显差异（P>0．05）。②Western检测显示：与CON组相比，DCM组Fas蛋白的表达显着升高，[（0．47±0．14）vs（0．12±0．05），（P<0．05）]，FasL蛋白的表达明显提升，[（0．37±0．07）vs（0．17±0．04），（P<0．05）]；而CVD组仅Fas蛋白的表达（0．29±0．11）显着低于DCM组，（P<0．05），FasL蛋白表达（0．36±0．09）未见有明显差异（P>0．05）。（5）组织学特征：①心肌胶原染色显示：与CON组相比，DCM组CVF明显增加，[（0．138±0．011）vs（0．021±0．005），（P<0．01）]，而CVD组（0．072±0．013）明显少于DCM组，（P<0．01）。②左室相对重量示：与CON组相比，DCM组LVRW明显增加，[（2．41±0．08）vs（1．74±0．05），（P<0．01）]，而CVD组（1．86±0．08）显着小于DCM组，（P<0．01）。结论：卡维地洛治疗阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠，可改善心功能，逆转心室重构。而此作用可能与卡维地洛提升大鼠组织抗氧化能力，抑制相关凋亡基因的表达有关。
二、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（论文提纲范文）
（1）人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 1.1 心脏扩大伴心衰类心肌病的诊断标准 |
| 1.2 纳入标准和排除标准 |
| 1.3 分组 |
| 1.4 心脏扩大伴心衰类心肌病的治疗方法 |
| 1.5 测定指标 |
| 1.6 疗效判定指标 |
| 1.7 伦理审批 |
| 1.8 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 心肌病患儿的基线资料 |
| 2.2 心肌病患儿治疗后的生存质量 |
| 2.3 心肌病患儿治疗前后 NYHA 心功能分级的比较 |
| 2.4 心肌病患儿治疗后外周静脉血 NT-pro BNP 的比较 |
| 2.5 心肌病患儿治疗前后超声心动图比较 |
| 2.6 心肌病患儿的安全性指标 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（2）益气活血复方对心肌梗死后心衰大鼠心室重塑影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一：益气活血复方对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二：益气活血复方对心肌梗死后心衰大鼠MMP-3、TIMP-3、OPN、TGF-β1、CTGF的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）扩张型心肌病患者中医证型分布特点及其与BNP,LVEF等指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 病例纳入标准 |
| 1.1.4 病例排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 设计证候观察表 |
| 1.2.2 资料收集与处理 |
| 1.2.3 数据录入与管理及统计分析方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 各证型年龄构成比较 |
| 2.1.2 各中医证型性别构成比较 |
| 2.2 DCM患者中医证型分布及各证型与各检查检验指标的相关性 |
| 2.2.1 DCM患者中医证型分布 |
| 2.2.2 101个DCM病例的心功能分级的分布 |
| 2.2.3 各中医证型与心功能分级的关系 |
| 2.2.4 各中医证型与左室射血分数的关系 |
| 2.2.5 各中医证型与左室舒末内径的关系 |
| 2.2.6 各中医证型与左室缩末内径的关系 |
| 2.2.7 各中医证型与左房内径的关系 |
| 2.2.8 各中医证型与右室内径的关系 |
| 2.2.9 各中医证型与血清B型脑钠肽的关系 |
| 2.2.10 各中医证型与肌钙蛋白Ⅰ的关系 |
| 分析与讨论 |
| 1. DCM的中医病名 |
| 2. DCM的病因病机 |
| 3. DCM患者的年龄与性别分布 |
| 4. DCM患者的中医证型分布及其与心功能分级的相关性 |
| 5. DCM患者的中医证型与左室射血分数的相关性 |
| 6. DCM患者的中医证型与心脏结构各指标的相关性 |
| 7. DCM患者的中医证型与BNP和肌钙蛋白的相关性研究 |
| 8. 关于DCM各诊断、预后判断指标与中医证型的相关性结论不完全一致的讨论 |
| 文献综述 |
| 1 近现代医家对DCM的病因病机的认识 |
| 2. 近现代医家对DCM的辨证分型与治则治法的研究 |
| 3. DCM中药治疗近况 |
| 3.1 中成药治疗 |
| 3.2 自拟方治疗 |
| 4. 现代医学对扩张型心肌病的研究概况 |
| 4.1 DCM的发病原因 |
| 4.1.1 病毒感染和自身免疫 |
| 4.1.2 遗传因素 |
| 4.2 DCM的诊断 |
| 4.3 DCM的治疗进展 |
| 4.3.1 免疫学治疗 |
| 4.3.2 生物疗法 |
| 4.3.3 基因治疗 |
| 4.3.4 外科治疗 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（4）心肌缝缩法治疗非缺血性扩张性心肌病的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 扩张型心肌病的心力衰竭动物模型的创建 |
| 1.2.2 左室功能和减容手术的评估 |
| 1.2.2.1 心力衰竭后左室整体功能的评估 |
| 1.2.2.2 心力衰竭后左室局部运动功能的评估 |
| 1.2.2.3 左室减容手术 |
| 1.2.2.4 术后左室整体及局部功能的评估 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）脂肪间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病大鼠的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、国内外研究进展 |
| 三、研究内容 |
| 正文 |
| 实验材料 |
| 实验方法及结果 |
| 一、ADMSCs的分离、培养及鉴定 |
| 二、DCM大鼠模型的制备 |
| 三、ADMSCs移植 |
| 四、移植细胞存活及分化的检测 |
| 五、Wistar大鼠的心功能检查 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（6）用磁共振成像技术评价心室重建术对左室形态和功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 建立一种新的左室心尖形态评估指数 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 用磁共振评估左室重建术后左室形态、应力及收缩功能的变化 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 用磁共振评估左室重建术后室壁同步化运动的变化 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 中英文缩略词表 |
| 发表和待发表的论文 |
| 会议交流 |
| 软件开发 |
| 致谢 |
（7）心肌注射骨髓间充质基质细胞后逃逸细胞对心肌梗死大鼠模型心外脏器的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 论文综述一 |
| 参考文献 |
| 论文综述二 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 在校期间发表论文 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心力衰竭的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 扩张型心肌病的概述 |
| 1.2 心力衰竭与氧化应激 |
| 1.2.1 氧化应激与心肌损伤 |
| 1.2.2 氧化应激与心肌凋亡 |
| 1.3 心力衰竭与细胞凋亡 |
| 1.3.1 Bcl-2和Bax |
| 1.3.2 Fas与Fas L |
| 1.4 卡维地洛 |
| 1.4.1 卡维地洛与心肌保护 |
| 1.4.2 卡维地洛与氧化应激 |
| 1.5 主要研究内容、目的和意义 |
| 第二章 扩张型心肌病大鼠模型的建立 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 动物分组与模型制备 |
| 2.2.2 心脏彩超检查方法 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 生存情况及一般情况观察 |
| 2.3.2 心脏彩超检测 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 模型动物的选用 |
| 2.4.2 造模方法的选用 |
| 2.4.3 阿霉素建模方法和剂量的选择 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 卡维地洛对扩张型心肌病大鼠心脏功能和心室重构的影响 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 仪器和设备 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 扩张型心肌病动物模型的制备 |
| 3.2.2 动物分组 |
| 3.2.3 心脏彩超检查 |
| 3.2.4 血流动力学检查 |
| 3.2.5 组织病理学检测 |
| 3.2.6 统计方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 动物一般情况 |
| 3.3.2 心脏彩超的检测 |
| 3.3.3 血流动力学变化检测 |
| 3.3.4 心肌组织病理学检测 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 卡维地洛对扩张型心肌病大鼠氧化应激能力的影响 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 试剂及仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 氧化应激水平测定 |
| 4.2.2 统计方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 卡维地洛对扩张型心肌病大鼠细胞凋亡水平的影响 |
| 5.1 材料 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 样品采集 |
| 5.2.2 RT-PCR的测定 |
| 5.2.3 Western blot检测 |
| 5.2.4 统计学分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 Bcl-2、Bax、Fas、FasL的mRNA表达 |
| 5.3.2 Fas、FasL的蛋白表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 主要结论和展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 英文缩写索引 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
四、Experimental Study of a New Operative Procedure for Non -Ischemic Dilated Cardiomyopathy - Overlapping Cardiac Volume Reduction Operation（论文参考文献）
- [1]人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究[D]. 单光颂. 青岛大学, 2020(01)
- [2]益气活血复方对心肌梗死后心衰大鼠心室重塑影响的实验研究[D]. 张洋. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [3]扩张型心肌病患者中医证型分布特点及其与BNP,LVEF等指标的相关性研究[D]. 黄亚仙. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [4]心肌缝缩法治疗非缺血性扩张性心肌病的实验研究[J]. 罗滨,孟春营,温定国,松居喜郎. 广东医学, 2013(01)
- [5]脂肪间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病大鼠的研究[D]. 李良. 中国人民解放军军医进修学院, 2010(10)
- [6]用磁共振成像技术评价心室重建术对左室形态和功能的影响[D]. 樊红光. 中国协和医科大学, 2010(09)
- [7]心肌注射骨髓间充质基质细胞后逃逸细胞对心肌梗死大鼠模型心外脏器的影响[D]. 王炜. 兰州大学, 2010(10)
- [8]卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心力衰竭的疗效及机制研究[D]. 俞捷. 江苏大学, 2008(09)