一、三磷酸胞苷二钠与脑活素治疗急性脑血管病的疗效对比（论文文献综述）
任非非[1]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
赵亚楠[2]（2020）在《中药注射剂治疗缺血性脑卒中疗效评价及代谢组学研究》文中研究指明目的:观察在实际临床应用中,中药注射剂的疗效。通过探索急性期和恢复期缺血性脑卒中的中医证候要素分布及演变,寻找中风病主要的证候。并选取丹参多酚酸注射剂作为进一步研究的目标。通过Meta分析,对丹参多酚酸注射剂的临床疗效及安全性进行整体了解。并使用代谢组学策略初步探索丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中恢复期活血化瘀的作用,从代谢差异产物和代谢通路的角度探讨其临床疗效和治疗机制。方法:1第一部分采用回顾性研究收集天津中医药大学第二附属医院缺血性脑卒中患者120例。其中急性期患者60例,恢复期患者60例。急性期和恢复期各分为常规治疗组（西药+中药汤剂）30例,中药注射剂组（西药+中药汤剂+中药注射剂）30例。观察14天后临床效果,研究缺血性脑卒中从入院初期到发病14天后中医证候要素变化情况。观察指标采用缺血性中风证候要素诊断量表、Barthel指数（BI）评定量表和美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale）进行评估。并采用SPSS21.0软件进行统计学的描述与分析。2第二部分通过收集丹参多酚酸注射剂参与治疗缺血性脑卒中的文献进行Meta分析,使用Endnote去除重复文献,数据处理通过Revman5.3软件进行。进行前瞻性研究,病例来源于天津中医药大学第二附属医院脑病针灸科及天津市北辰区中医医院的缺血性脑卒中恢复期患者共8例。使用丹参多酚酸注射剂,疗程2周。采用主成分分析法,正交偏最小二乘判别法对患者治疗前后的血浆进行分析,筛选鉴定其中的差异性代谢产物与代谢通路,探究缺血性脑卒中恢复期患者在使用丹参多酚酸注射剂治疗后体内代谢水平的变化,以及与中医活血化瘀之间的联系。结果:第一部分中药注射剂参与缺血性脑卒中治疗临床疗效及中医证候要素变化规律1缺血性脑卒中患者发病年龄中排在前两位的分别是60-70岁,70-80岁,分别占35.8%,28.4%。其中男性脑卒中患者人数比例明显高于女性。2卒中部位分布情况以多发性为主,占67.5%。其次是基底节梗塞,占24.16%。3急性期患者经治疗后症状好转,NIHSS评分中Z=-6.680,P=0.000;BI中Z=-5.771,P=0.000。4恢复期患者经治疗后症状好转,NIHSS评分中Z=-6.871,P=0.000;BI中Z=-6.252,P=0.000。5急性期缺血性脑卒中患者常规治疗效果的NIHSS评分中位数是1.0（1,2）,中药注射剂治疗效果的中位数2.0（1.75,3）,Z=-2.938,P=0.003,P<0.05;常规治疗组的治疗效果BI评分中位数是2.5（0,5）,中药注射剂组的治疗效果BI中位数位5（0,5）,Z=-2.111,P=0.035,P<0.05。说明急性期中药注射剂组的治疗效果疗效优于常规治疗组。6恢复期缺血性脑卒中患者常规治疗效果的NIHSS评分中位数是1.0（1,1）,中药注射剂治疗效果的中位数2.0（2,2）,Z=-4.403,P=0.000,P<0.001;常规治疗组的治疗效果BI评分中位数是5（0,5）,中药注射剂组的治疗效果BI中位数位5（0,5）,Z=-2.047,P=0.041,P<0.05。说明恢复期中药注射剂组的治疗效果疗效优于常规治疗组。7急性期初期中医证候频次由多到少分别为内风、血瘀、痰湿、内火、气虚、阴虚。14天后分别为血瘀、痰湿、气虚、内火、阴虚、内风。8恢复期初期中医证候频次由多到少分别为痰湿、血瘀、内火、气虚、内风、阴虚。14天后分别为血瘀、痰湿、气虚、内火、阴虚、内风。9急性期初期以内风、风血、血证为多。14天后以痰湿、血瘀、痰血证为多。两证组合则以风血、风火、风痰为多。14天后以痰血、气血、气阴为主。10恢复期时在入院初期的证候组合的前三位分别是痰湿、痰血、痰火;到发病第14天证候组合的前三位分别是血瘀、痰湿、痰血。11随着病程发展,中风急性期和恢复期证候要素的组合逐步由多变少,到14天后,证候要素基本为单证或两证。第二部分研究一丹参多酚酸中药注射剂治疗缺血性脑卒中临床研究的Meta分析1运动功能:通过使用丹参多酚酸注射剂治疗,NIHSS前后变化有显着差异[MD=-2.43,95%CI（-2.83,-2.03）,P<0.0000];Barthel指数有统计学差异[MD=11.38,95%CI（9.99,12.76）,P<0.00001];MRS[MD=-0.40,95%CI（-0.72,-0.08）,P=0.01];比较分析的结果均显示使用丹参多酚酸治疗后患者的运动功能有所改善,差异有统计学意义。2认知功能:通过使用丹参多酚酸注射剂后进行MOCA评分,前后变化有显着差异[MD=2.36,95%CI（1.67,3.05）,P<0.00001];使用MMSE分析[MD=2.04,95%CI（1.34,2.75）,P<0.00001]。结果均显示丹参多酚酸治疗后患者的认知功能有所改善,差异有统计学意义。3对比丹参多酚酸临床总有效率[RR=1.39,95%CI（1.28,1.50）Z=7.87;P<0.00001]显示丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中后治疗效果改善,差异有统计学意义。4对使用丹参多酚酸注射剂治疗组和使用西医常规对照组不良反应进行c2检验,差异有统计学意义（x2=12.383124,P<0.005）丹参多酚酸的不良反应与西医常规有差异。但症状较轻微,停药后即恢复,无严重不良反应发生,提示缺血性脑卒中使用丹参多酚酸注射剂安全性较高。但应注意观察消化道、肝功能、肾功能问题。研究二基于代谢组学对注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中恢复期活血化瘀作用机制的临床研究1给药治疗前后血瘀证积分、NIHSS、BI评分对比均有不同程度改善（P<0.05）,差异有统计学意义,表示患者经过丹参多酚酸治疗后临床症状有所改善,药物治疗有效。2采用基于液相色谱-质谱联用技术代谢组学的方法评价丹参多酚酸治疗效果,结果显示,与治疗前相比较,血浆代谢谱发生明显的变化,共检测出23个差异代谢物。其中,3-羟基丁酸是经过核磁分析得到的化合物,给药前量大,给药后含量下降;代谢组中L-谷氨酰胺、1-吡咯啉-4-羟基-2-羧酸酯、氨基-5-异戊酸酯、二十碳五烯酸、游离脂肪酸、鞘磷脂、磷脂酰甘油给药后下降;3＿4-二羟基扁桃醛、3＿4-二羟基扁桃酸盐、N-乙酰鸟氨酸、茶碱、异咖啡因、4-羟基苯乳酸、吲哚-3-乙酸、皮质醇、尿酸、尿苷、左旋焦谷氨酸、L-犬尿氨酸、甘油三酯、磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酰乙醇胺给药后上升;丹参多酚酸能明显改善血瘀对小鼠血浆中失衡指标的影响。3本次实验中共检测出19种代谢通路,这些通路中对活血化瘀机制影响最显着的7种代谢通路分别为色氨酸代谢;酪氨酸代谢;甘油磷脂代谢;类固醇激素生物合成;精氨酸生物合成;氮素代谢;咖啡因代谢。可见丹参多酚酸活血化瘀的治疗显着的影响了缺血性脑卒中磷脂类和氨基酸的代谢。结论:1中药注射剂注射用丹参多酚酸在治疗缺血性脑卒中方面,疗效显着,并且无严重不良反应。2中药注射剂有一定的医用价值,联合常规治疗可进一步提高临床疗效。3急性期中风以内风、血瘀证为主。恢复期以痰湿、血瘀证为主。临床应用时应抓住主证,辨证论治。同时血瘀证贯穿于中风演变的全程,应重点关注。4采用基于液相色谱质谱联用的代谢组学方法研究缺血性脑卒中恢复期患者的血浆样品,发现脑卒中患者治疗前后的代谢异常,得到了23种潜在生物差异标志物。通过对这些代谢差异物进行代谢通路分析发现,氨基酸代谢通路和磷脂类代谢通路作为最主要的通路,可能和活血化瘀作用机制相关性较大。
李彩凤[3]（2019）在《α-mangostin衍生物对新生大鼠脑瘫模型的作用及其机制初探》文中指出背景:脑瘫（cerebral palsy,CP）是描述一组在发育中的胎儿或婴儿的大脑由于发生了非进行性障碍,发生运动和姿势的永久性障碍,引起的活动受限。CP的运动障碍往往伴随着感觉,知觉,认知,交流和行为及癫痫和继发性肌肉骨骼问题的干扰。随着产科和新生儿重症监护治疗技术的提高,新生儿的存活率明显提高,但伴有脑损伤的新生儿的比例也相应增加。CP严重影响了患儿的正常生长发育、社会交往、学习和生存的能力,给家庭和社会造成了沉重的经济负担。CP的发病率高、治愈率低,临床上主要以康复训练辅助药物为主,但尚无完善的治疗策略。α-倒捻子素（α-mangostin）是从山竹中提取纯化的氧杂蒽酮化合物,据报道它具有抗炎,抗氧化和抗菌等作用,其用于治疗皮肤感染,痢疾和慢性伤口的历史悠久。近年来,发现其衍生物（AMG1）具有抗阿尔茨海默和抗血管性痴呆的生物活性,可以透过血脑屏障,细胞毒性低,因此,α-mangostin衍生物可作为治疗CP的潜在先导化合物用于开发。目的:本研究采用新生乳鼠缺氧缺血联合感染的CP动物模型,探索α-mangostin衍生物对CP的干预效果和可能的作用机理,为该化合物治疗CP提供新的思路及实验依据。方法:本研究分为以下三个部分内容:（1）采用缺氧缺血合并感染的方法建立动物模型,随机分组:HIL组（腹腔注射溶剂）,低剂量组（给药5 mg/kg）,中剂量组（给药10 mg/kg）,高剂量组（给药20 mg/kg）和阳性药组（GM1 20 mg/kg）和control组（腹腔注射溶剂）。（2）药物治疗结束后,通过Morris水迷宫实验观察对比各组大鼠的空间学习记忆能力;通过足失误实验评价各组大鼠的步态平衡能力。运用尼氏染色、HE染色等脑组织形态学比较各组大鼠脑神经组织和细胞的病理变化;运用透射电镜技术观察各组大鼠神经元的亚显微结构变化。（3）免疫组化检测cleaved caspase 3表达情况,与TUNEL染色共同评价细胞凋亡的发生;western blot检测Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3蛋白的表达情况,用以初步探索药物作用可能的发生机制。结果:（1）与control组相比,模型大鼠的步态平衡能力和空间记忆能力均下降,给药组改善了模型大鼠的步态平衡障碍和空间记忆障碍（P<0.05）。（2）通过HE染色和尼氏染色,HIL组相比control组可见CA1区明显的神经元丢失和形态改变;通过透射电镜,观察到HIL组线粒体肿胀病变;免疫组化可见HIL组相比control组cleaved caspase 3蛋白表达增多;TUNEL染色显示HIL组凋亡细胞阳性率增加;western blot结果显示,对比control组,HIL组下调了p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Bcl-2/Bax蛋白表达比值,并上调了cleaved caspase3蛋白的表达。给药组与HIL组相比,改善了海马区细胞缺失的现象,线粒体形态有很大恢复,凋亡细胞比率明显下降,并提高了p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Bcl-2/Bax的比值（P<0.05）,降低了cleaved caspase 3蛋白的表达（P<0.05）。结论:（1）α-mangostin衍生物能够有效地改善脑瘫模型大鼠的空间认知障碍和步态平衡障碍。（2）α-mangostin衍生物可以通过Akt/GSK-3β信号通路,调控缺氧缺血联合感染急性期的神经细胞凋亡,减轻发展中的大脑神经元的损伤和缺失。
赵明倩,麦泳瑶,林宝琴,罗学廷,王霆[4]（2016）在《脑蛋白水解物的视神经保护作用研究》文中研究表明脑蛋白水解物是从猪脑组织中提取的具有器官特异性的氨基酸混合物水溶液,其含多种氨基酸和低分子肽,可以通过血-脑及血-眼屏障,直接作用于脑及视网膜神经元细胞。作为肽能神经营养剂,脑蛋白水解物能改善神经元代谢、促进突触形成、诱导神经元分化,进而保护视神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。脑蛋白水解物可用于治疗外伤性眼损伤、青光眼、视神经萎缩等眼科疾病。本文对脑蛋白水解物在眼科领域的临床前及临床应用进展作一综述。
李昶,茹雪莹,吴泰相,傅强[5]（2013）在《醒脑静注射液治疗急性脑梗死随机对照试验的系统评价》文中进行了进一步梳理目的系统评价醒脑静与丹参等不同药物治疗脑梗死的临床疗效。方法计算机检索的数据库包括中文期刊网全文数据库、中国优秀博硕士学位论文全文数据库、中国医用信息资源系统,手工检索初步入选的全文及文献。采用Cochrane协作网提供的RevMan4.2.7进行Meta分析。结果共纳入36个随机对照试验（3 114例患者）。Meta分析结果显示:①总有效率,7个与丹参比较的研究,差异有统计学意义（RR=1.37,95%CI=1.261.50,P<0.01）;②病死率,3个研究报道了醒脑静与丹参的比较,在病死率方面差异有统计学意义（RR=0.26,95%CI=0.071.01,P=0.05）;③治愈率,6个与丹参比较的研究,差异有统计学意义（RR=1.90,95%CI=1.242.90,P<0.01）;3个与胞二磷胆碱比较的研究,两组差异有统计学意义（RR=2.35,95%CI=1.294.29,P<0.01）;④不良反应,发生数量少且表现轻微;⑤神经功能缺损评分（NDS）,6个研究报告了醒脑静与丹参干预前后评分值（WMD=-5.57,95%CI=-6.43-4.71,P<0.01）,NDS评分明显下降。结论目前的证据表明,醒脑静与丹参等药物比较,可降低其病死率、提高总有效率;需要更多设计良好的随机、双盲、安慰剂对照试验予以证实。
张力[6]（2008）在《动脉留置管治疗急性脑梗死的临床研究》文中指出目的:脑血管疾病的发病率、死亡率及致残率均高,其复发率亦高,其中约三分之二是脑梗死。急性脑梗死是内科急危重症之一,治疗是否及时、合理直接影响到患者的预后。对于脑梗死的治疗研究较多,急性期内主要是内科药物治疗。住院患者的给药途径主要以静脉应用为主,经动脉局部给药报道较少。合理用药,掌握正确的用药途径对治疗有重要的指导意义。本研究从临床角度,通过对常规静脉用药组与动脉留置管治疗组的比较来探讨经动脉局部给药的疗效及安全性。方法:将符合条件的60例患者分为两组:接受股动脉留置管给药治疗的为观察组,共计30例;接受常规静脉给药的为对照组,共计30例。观察组入院时NIHSS评分平均为9.5±5.6247分,对照组为9.3±5.100分,两组患者入院时神经功能缺损程度、性别、年龄、发病情况及脑梗死分型无统计学意义,具有可比性。两组患者中如有高血压、高脂血症、糖尿病等基础疾病均予以对症处理并统计数量。治疗脑梗死的药物种类及剂量相同。对照组常规静脉给予银杏叶注射液和三磷酸胞苷二钠注射液。观察组采用Seldinger技术,进行健侧股动脉穿刺,行全脑血管造影检查,并将导管经股动脉留置,使导管末端尽可能接近责任病灶的主供血血管,每日经股动脉导管将相同剂量的银杏叶注射液和三磷酸胞二钠缓慢推注。每次推注药物前均回抽导管,回抽通畅,见新鲜血液者给药;若不通畅或阻力大者避免推注,调整导管方向,待通畅后再给药,在2种药物给完之后应用生理盐水稀释的普通肝素封管。给药完毕,消毒后予以无菌敷贴覆盖。每次给药前要仔细观察导管有无移位,导管处皮肤有无红肿及渗出等改变。给药的同时要观察患者的状态变化,如有无口干、发热等反应。第7天拔出导管前在DSA设备下观察导管尖有无移位。两组患者在进入各组时第1天、第4天、第7天,均予以美国国立卫生院卒中量表评分（NIHSS）。同组数据计算均数x及标准差s,组间数据采用两样本均数t检验。结果:观察组,共计30例,其中,男性19例,女性11例,平均年龄为58.3±11.2岁。对照组,共计30例,其中,男17例,女13例,平均年龄59.6±9.6岁。60例患者中有糖尿病者18例（30%）,高血压患者42例（70%）,高脂血症患者31例（51.7%）,高血压合并糖尿病患者9例（15%）,高血压合并高脂血症患者22例（36.7%）,糖尿病合并高脂血症患者11例（18.3%）,高血压合并高脂血症合并糖尿病患者5例（8.3%）,无高血压、高脂血症、糖尿病患者2例（3.33%）。观察组30例患者,未见并发症,如:切口感染及切口延迟愈合、穿刺局部延迟出血、渗漏、留置导管尖移位、靶动脉闭塞、留置导管堵塞、靶动脉假性动脉瘤形成。2组患者均按实验设计进行NIHSS评分,观察组及对照组在留置管第1天、第4天、第7天3组数据组间进行同时点两样本均数t检验,p<0.05,统计学上差异具有显着性。对照组留管第1天与第7天比较,p<0.05,统计学上差异具有显着性;第1天与第4天比较及第4天与第7天p>0.05,统计学上差异不具有显着性。观察组留管第1天与第4天比较,第4天与第7天及第1天与第7天比较,p<0.05,统计学上差异具有显着性。结论:本文通过对60例急性脑梗死患者进行临床研究得出以下结论:1.动脉留置管治疗脑梗死较传统静脉用药在改善神经功能缺损方面疗效好,且较为安全,但仍需大样本证实。2.三磷酸胞苷二钠及银杏叶注射液治疗急性脑梗死有效。
时念秋,王东凯,刘淑平,张丰琴[7]（2005）在《RP-HPLC法测定三磷酸胞苷二钠注射液的有关物质和降解产物》文中提出目的:采用反相HPLC法测定三磷酸胞苷二钠的有关物质和降解产物。方法:使用C18色谱柱（250mm×4.6mm,5μm）,以磷酸缓冲液-乙腈为流动相进行洗脱,流速为1.0mL·min-1;检测波长为254nm。结果:主峰和各杂质峰均达到基线分离。理论板数（n）按三磷酸胞苷二钠色谱峰计算大于3000。三磷酸胞苷二钠的峰面积与浓度线性关系良好,r=0.9997,平均回收率为99.73%,RSD=1.1%（n=9）。结论:经方法学验证,该方法灵敏、准确,适用于三磷酸胞苷二钠的有关物质的测定。
阮文辉[8]（2004）在《离子交换法分离纯化5’-三磷酸胞苷的研究》文中研究指明5′-三磷酸胞苷（5′-CTP）作为核苷类衍生物在体内参与磷脂类（卵磷脂,脑磷脂,丝氨酸磷脂、鞘磷脂等）的生物合成过程。在医药和精细化工行业中有着广泛的用途,尤其在医药领域的应用,有着不可替代的功能。国内目前能进行三磷酸胞苷生产的公司很少,且产品纯度不高,产量较低,每年都要进口大量的三磷酸胞苷,不能满足各行业对核苷酸的需求。原料不足的问题严重制约了核苷酸在我国医药、精细化工等领域的应用和发展。本文从大规模工业化生产 5′-三磷酸胞苷角度出发,利用成本低廉的发酵-离子交换分离的方法生产 5’-三磷酸胞苷。由于三种磷酸胞苷的理化性质很相近,而且三磷酸胞苷酶转化液中各种杂质含量较多,导致下游分离纯化很困难。目前国内在分离方面存在的缺点是:所用树脂的分离度低;树脂利用率低;所得产品色素含量高;产品的收率和纯度较低等。针对以上问题,本文提出了如下的分离策略:首先,由于三磷酸胞苷酶转化液中蛋白含量高,杂质种类多的特点,提出了用盐酸沉淀蛋白,离心,超滤等方法对 CTP 酶转化液进行预处理,得澄清液,达到了上柱要求。虽然 CTP 酶转化液中杂质含量很高、种类多,但是为简化工艺,缩短生产周期,本文尝试只通过一道阴离子交换树脂对 CTP 进行分离。自行合成了数种阴离子交换树脂,进行静态筛选 SD3 树脂。该树脂对 CTP 有较高的吸附容量和选择性,对三种胞苷磷酸的分离度高。其对CTP的吸附容量为0.2075g/g.wet resin,分离因数?CTP >5.0 杂质去除率大于 45%,吸附等温线的 f”（c）<0,有利于吸附平后杂衡。对 SD3 树脂吸附 CTP 进行了动力学和热力学的研究发现,在温度在283.15K～303.15K 之间,CTP 溶液的质量浓度在 7.5g/L 以上时,SD3 树脂对 CTP的吸附主要受颗粒扩散的控制,其有效扩散系数为 Di =3.47×10-7cm2/s,当溶液的质量浓度≤1.0g/L 时,CTP 与 SD3 树脂之间的交换速率主要受液膜控制,其有效扩散系数为 Kf =4.112×10-4s-1。计算出 SD3 树脂吸附 CTP 的扩散活化能Ea=9.108kJ · mol-1 , 表 观 热 焓 Δ H=5.23kJ · mol-1 · K-1 , 表 观 熵 变 ΔS=81.21J·mol-1·K-1。并对树脂的离子交换柱动态吸附、洗杂及洗脱 CTP 的过程进行了系统的研究,得出适合于 SD3 分离纯化 CTP 的各种工艺条件,CTP 的 I<WP=5>南京工业大学硕士学位论文纯度和收率分别为 96%和 95.5%,这些均未见报道。最后对 SD3 树脂吸附 CTP 的过程进行了数学模拟与仿真,结果发现普通速率模型较好的描述了 CTP 在 SD3 树脂上的固定床动态过程,对实际生产有较高的理论指导意义。用上述方法生产 5′-三磷酸胞苷过程简单,对设备要求不高,生产成本低,适合于大规模工业化生产的要求。
任吉霞,邱贞琴,杜忠德,范丽静[9]（2002）在《三磷酸胞苷二钠与脑活素治疗急性脑血管病的疗效对比》文中进行了进一步梳理目的:评价三磷酸胞苷二钠的安全性和有效性,并与脑活素比较。方法:236例急性脑血管疾病患者随机分成两组,使用三磷酸胞苷二钠和脑活素进行治疗。结果:治疗组和对照组有效率分别为74.2％和50.9％,两者有显着性差异。不良反应率分别为13.3％和19.0％。结论:三磷酸胞苷二钠是治疗急性脑血管病安全有效的药物。
徐仁伵,谢尊椿,万惠[10]（2002）在《三种脑神经细胞活化药治疗脑梗死的疗效比较》文中进行了进一步梳理目的 :观察脑神经细胞活化药 （脑活化药 ）吡拉西坦 （Pira）、氨基酸 低分子肽 （NGP）、三磷酸胞苷二钠（CTP）对急性脑梗死治疗的临床疗效。方法 :随机分治疗组 15 0例和对照组 5 0例。治疗组分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,分别用（Pira） 8.0g·d 1 、NGP 40mg·d 1 、CTP 80mg·d 1 治疗 1个疗程 （ 15d） ,起病 1周内开始用药。于用药当天和用药结束时 ,对患者进行神经功能缺损评分及临床疗效评定。对照组选择没有运用脑活化药的病例 ,于用药第 7,15天进行临床疗效评定。结果 :脑活化药治疗组治疗前后神经功能缺损评分显着性降低 （P <0 .0 5 ） ,有效率和总进步率都显着高于对照组（P <0 .0 5 ）。结论 :Pira、NGP、CTP单独运用对急性脑梗死治疗均有一定的临床疗效。
二、三磷酸胞苷二钠与脑活素治疗急性脑血管病的疗效对比（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、三磷酸胞苷二钠与脑活素治疗急性脑血管病的疗效对比（论文提纲范文）
（1）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（2）中药注射剂治疗缺血性脑卒中疗效评价及代谢组学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 中药注射剂参与缺血性脑卒中治疗临床疗效及中医证候要素变化规律 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 第二部分 丹参多酚酸注射剂的相关研究 |
| 研究一 丹参多酚酸中药注射剂治疗缺血性脑卒中临床研究的Meta 分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 纳入与分析 |
| 3.Meta 分析结果 |
| 4 小结 |
| 研究二 基于代谢组学对注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中恢复期活血化瘀作用机制的临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 代谢组学在心脑疾病中的临床研究概述 |
| 1 代谢组学概念 |
| 2 代谢组学研究方法 |
| 3 代谢组学在心脑疾病中的发展 |
| 4.代谢组学在中医中的应用 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）α-mangostin衍生物对新生大鼠脑瘫模型的作用及其机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脑瘫的研究现状 |
| 1.1.1 病因 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 CP常用治疗药物 |
| 1.1.4 CP动物模型研究进展 |
| 1.2 α-MANGOSTIN研究进展 |
| 1.2.1 抗阿尔茨海默病的作用 |
| 1.2.2 抗癌和细胞毒性 |
| 1.2.3 抗过敏、抗炎、抗氧化的作用 |
| 1.2.4 抗寄生虫和驱虫剂的作用 |
| 1.2.5 其他 |
| 1.3 缺氧缺血性脑病与细胞凋亡 |
| 1.4 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与HI性脑病 |
| 1.5 AMG抗凋亡及神经保护作用 |
| 1.6 本课题研究意义 |
| 第二章 CP大鼠模型建立及药物对CP大鼠行为学的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料及方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.2.4 新生大鼠CP模型的建立 |
| 2.2.5 实验分组及流程 |
| 2.2.6 神经行为学实验 |
| 2.2.7 数据处理和统计 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 足失误实验 |
| 2.3.2 Morris水迷宫实验结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 α-MANGOSTIN衍生物对脑瘫模型新生大鼠的作用机制探索 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.2.4 主要溶液的配制 |
| 3.2.5 CP模型的建立和给药方法 |
| 3.2.6 组织石蜡包埋切片实验 |
| 3.2.7 HE染色实验 |
| 3.2.8 透射电镜实验 |
| 3.2.9 尼氏染色实验 |
| 3.2.10 免疫组化实验 |
| 3.2.11 荧光TUNEL实验 |
| 3.2.12 蛋白免疫印迹 |
| 3.2.13 数据处理和统计 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 HE染色 |
| 3.3.2 透射电镜 |
| 3.3.3 尼氏染色 |
| 3.3.4 免疫组化 |
| 3.3.5 荧光TUNEL染色 |
| 3.3.6 western-blot蛋白表达 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 1 作者简历 |
| 2 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 3 参与的科研项目及获奖情况 |
| 4 发明专利 |
（4）脑蛋白水解物的视神经保护作用研究（论文提纲范文）
| 1 临床前研究 |
| 1.1 细胞培养 |
| 1.2 动物实验 |
| 2 临床应用 |
| 2.1 外伤性视神经病变 |
| 2.2 视神经萎缩 |
| 2.3 青光眼 |
| 2.4 其他眼疾 |
| 3 总结 |
（5）醒脑静注射液治疗急性脑梗死随机对照试验的系统评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 观察对象 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 干预措施 |
| 1.1.5 主要结局指标 |
| 1.1.6 次要结局指标 |
| 1.2 资料检索 |
| 1.3 质量评价和资料提取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 检索结果与质量评价 |
| 2.1.1 纳入研究的一般情况 |
| 2.1.2 纳入研究的质量评价 |
| 2.2 结果比较 |
| 2.2.1 总有效率 |
| 2.2.2 病死率 |
| 2.2.3 治愈率 |
| 2.2.4 不良反应 |
| 2.2.5 NDS |
| 2.2.6 NIHSS及ESS评分 |
| 2.2.7 其他 |
| 3 讨论 |
（6）动脉留置管治疗急性脑梗死的临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词 |
| 综述 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 导师及作者简介 |
（8）离子交换法分离纯化5’-三磷酸胞苷的研究（论文提纲范文）
| 摘 要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 生物产品分离的特点与方法 |
| 1.2 离子交换法 |
| 1.3 胞嘧啶核苷三磷酸的概述 |
| 1.4 三磷酸胞苷的用途 |
| 1.5 三磷酸胞苷的制备方法 |
| 1.6 离子交换法分离纯化 CTP |
| 1.7 本文的研究目的和研究内容 |
| 第二章 实验材料、设备与分析方法 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.2 分析方法 |
| 第三章 SD3树脂分离纯化CTP |
| 3.1 发酵液的预处理 |
| 3.1.1 发酵液的主要成分 |
| 3.1.2 预处理的方法和效果 |
| 3.2 阴离子交换树脂的选择 |
| 3.2.1 树脂选择的理论基础 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 结果与讨论 |
| 3.2.4 结论 |
| 3.3 SD3 树脂吸附 CTP 的动力学与热力学研究 |
| 3.3.1 SD3 树脂吸附 CTP 的动力学研究 |
| 3.3.2 SD3 树脂与 CTP 作用的热力学研究 |
| 3.3.3 结论 |
| 3.4 SD3 树脂分离纯化 CTP 的动态柱条件研究 |
| 3.4.1 CTP 吸附工艺研究 |
| 3.4.2 CTP 动态洗杂、洗脱工艺的研究 |
| 3.5 吸附过程的数学模拟 |
| 3.5.1 正交配置法 |
| 3.5.2 数学模型 |
| 3.5.3 模型参数的确定 |
| 3.5.4 固定床离子交换过程的仿真研究 |
| 3.5.5 结论 |
| 第四章 结论与展望 |
| 符号说明 |
| 参考文献 |
| 致 谢 |
（10）三种脑神经细胞活化药治疗脑梗死的疗效比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效判定标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、三磷酸胞苷二钠与脑活素治疗急性脑血管病的疗效对比（论文参考文献）
- [1]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]中药注射剂治疗缺血性脑卒中疗效评价及代谢组学研究[D]. 赵亚楠. 天津中医药大学, 2020(04)
- [3]α-mangostin衍生物对新生大鼠脑瘫模型的作用及其机制初探[D]. 李彩凤. 浙江工业大学, 2019(03)
- [4]脑蛋白水解物的视神经保护作用研究[J]. 赵明倩,麦泳瑶,林宝琴,罗学廷,王霆. 中国生化药物杂志, 2016(12)
- [5]醒脑静注射液治疗急性脑梗死随机对照试验的系统评价[J]. 李昶,茹雪莹,吴泰相,傅强. 临床荟萃, 2013(09)
- [6]动脉留置管治疗急性脑梗死的临床研究[D]. 张力. 吉林大学, 2008(10)
- [7]RP-HPLC法测定三磷酸胞苷二钠注射液的有关物质和降解产物[J]. 时念秋,王东凯,刘淑平,张丰琴. 中国新药杂志, 2005(03)
- [8]离子交换法分离纯化5’-三磷酸胞苷的研究[D]. 阮文辉. 南京工业大学, 2004(01)
- [9]三磷酸胞苷二钠与脑活素治疗急性脑血管病的疗效对比[J]. 任吉霞,邱贞琴,杜忠德,范丽静. 中国药师, 2002(01)
- [10]三种脑神经细胞活化药治疗脑梗死的疗效比较[J]. 徐仁伵,谢尊椿,万惠. 医药导报, 2002(05)