一、肺癌肿瘤标志物研究进展（论文文献综述）
王莉,谷秀娟[1]（2021）在《支气管肺泡灌洗液肿瘤标志物检测用于肺癌早期诊断的研究进展》文中进行了进一步梳理肺癌作为人类最常见的恶性肿瘤之一,是导致人类因癌症死亡的主要原因。早期诊断是提升肺癌患者生活质量,改善预后的关键,而肿瘤标志物检测是肺癌早期诊断的重要途径。支气管肺泡灌洗液中肿瘤标志物出现早、浓度高,有助于肺癌早期诊断。本文对近年来支气管肺泡灌洗液中肿瘤标志物的研究现状进行综述,以期为肺癌的早期诊断提供参考。
宋红磊[2]（2021）在《八项肿瘤标志物在诊断原发性支气管肺癌中的临床应用》文中研究指明目的:主要探讨糖类抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原153（CA153）、血清细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状细胞癌抗原（SCCA）、胃泌素释放肽前体（Pro GRP）、糖类抗原199（CA199）在原发性支气管肺癌诊断中的作用及其联合检测的价值,为原发性支气管肺癌的临床诊断提供依据。方法:收集了我院2018年11月至2020年11月在我院就诊并符合原发性支气管肺癌诊断标准而且住院治疗的患者共153例,作为肺癌组（根据病理类型分为腺癌组52例,鳞癌组51例,小细胞肺癌组50例）。并选取了肺部良性疾病患者50例,作为对照组。收集两组患者的基本资料并入院48小时内采集NSE、CYFRA21-1、Pro GRP、SCCA、CEA、CA125、CA153、CA199等指标,采用SPSS26.0软件分析数据,以P<0.05为差异有统计学意义,探讨分析了八项肿瘤标志物在原发性肺癌诊断中的临床价值。结果:1.肺癌组中NSE、Pro GRP、CYFRA21-1血清浓度均高于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）;2.小细胞肺癌组中NSE、Pro GRP血清浓度均高于鳞癌组和腺癌组（p<0.05）,在鳞癌组中CYFRA21-1、SCCA血清浓度均高于腺癌组和小细胞癌组,差异有统计学意义（p<0.05）。3.非小细胞肺癌中III-IV期组的NSE、CYFRA21-1、CEA、SCCA、CA125、CA153血清浓度均高于I-II期组,差异有统计学意义（p<0.05）。4.小细胞肺癌中广泛期组的NSE、CA153血清浓度均高于局限期组,差异有统计学意义（p<0.05）。5.肺癌组中NSE、Pro GRP、CYFRA21-1、CEA的阳性率均高于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。6.小细胞肺癌组中NSE、Pro GRP的阳性率均高于鳞癌组和腺癌组,差异有统计学意义（p<0.05）;在鳞癌组中CYFRA21-1、SCCA的阳性率均高于腺癌组和小细胞癌组,差异有统计学意义（p<0.05）;7.八项肿瘤标志物单项检测以NSE最佳,ROC曲线下面积为0.730,灵敏度54.90%,特异度82.00%,两项联合以Pro GRP+CYFPA21-1最佳,ROC曲线下面积为0.767,灵敏度55.56%,特异度90%,三项联合以Pro GRP+CYFPA21-1+SCCA最佳,ROC曲线下面积为0.796,灵敏度71.24%,特异度76.00%。结论:1.NSE、CYFRA21-1、Pro GRP血清浓度对鉴别肺部良恶性疾病具有临床价值。2.NSE、CYFRA21-1、Pro GRP、CEA的阳性率对鉴别肺部良恶性疾病具有临床价值。3.NSE、Pro GRP有助于小细胞肺癌的诊断,CYFRA21-1、SCCA有助于鳞状细胞肺癌的诊断。4.NSE、CYFRA21-1、SCCA、CEA、CA125、CA153有助于非小细胞肺癌的临床分期,NSE、CA153有助于小细胞肺癌的临床分期。5.联合检测肿瘤标志物可提高肺癌诊断的敏感度。
李小丰[3]（2021）在《PRM1在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用研究》文中指出背景:目前,肺恶性肿瘤仍是威胁人类健康的最大敌人之一,中国癌症发病和死亡统计显示,2015年我国肺癌的新发病例数为78.7万,死亡人数为63.1万,均列癌症首位。根据临床和病理特点的不同,肺癌分为小细胞肺癌（占13%）和非小细胞肺癌（占87%）,其5年总生存率仅为18.2%。传统的治疗方法包括手术、化疗、放疗等,但对于晚期肺癌患者均疗效不佳。近年来,随着分子靶向治疗的兴起,非小细胞肺癌的无进展生存期和总生存期都得到了显着改善。具有敏感基因突变的肺癌患者,分子靶向治疗是最有效的治疗方式之一,而对于没有敏感突变或在靶向治疗过程中发生靶基因耐药突变的患者而言,发现新的肿瘤生物学标志物和新的治疗靶点显得尤为重要。鱼精蛋白-1（PRM1）是肿瘤-睾丸抗原（CTA）的一种,CTA在正常情况下只在睾丸组织中表达,而其它组织不表达或极低表达,但当机体出现肿瘤时则可以在某些肿瘤组织中高表达,肿瘤-睾丸抗原也因此得名。既往对于PRM1的研究主要集中在男性生殖领域。近年来,随着CTA在肿瘤领域研究的深入,关于PRM1在恶性肿瘤中的作用也逐渐被重视,研究发现PRM1是结肠癌相关的肿瘤-睾丸抗原基因,利用RT-PCR技术分析PRM1在结肠癌和癌旁组织的表达水平,发现肠癌组织中PRM1-m RNA水平明显高于癌旁和正常组织。也有研究发现PRM1在慢性淋巴细胞白血病患者中高表达,PRM1也被认为是慢性淋巴性白血病的CTA基因。另有研究表明,PRM1在恶性肿瘤中的异常表达,可能与肿瘤的生长侵袭相关。在动物实验中,给裸鼠皮下注射PRM1蛋白可明显提高小鼠肠道肿瘤的发生率。目前为止,尚无关于PRM1在非小细胞肺癌中表达情况的报道,课题组的前期工作已证实,与正常组织比较,PRM1在非小细胞肺癌组织中的表达明显升高。同时,PRM1对非小细胞肺癌细胞具有促进增殖作用。本研究中,我们检测了PRM1在非小细胞肺癌肿瘤组织和外周血中的表达情况,分析了PRM1蛋白水平与临床特征的相关性;并评估了PRM1在非小细胞肺癌中的诊断价值;通过过表达和敲低PRM1基因观察其对细胞增殖、凋亡及周期的影响;建立非小细胞肺癌裸鼠转移瘤模型,检测转移瘤裸鼠外周血PRM1蛋白的表达水平,观察外源性PRM1重组蛋白和PRM1抗体对裸鼠转移瘤生长的影响。旨在评估PRM1作为新的生物学标志物对非小细胞肺癌的诊断价值,研究PRM1对非小细胞肺癌细胞的促增殖作用,并对其机制作初步探讨。方法:1、收集110例非小细胞肺癌肿瘤组织、配对正常组织、术前血清和健康者血清标本,应用RT-PCR法、免疫组织化学染色法和ELISA法检测其中PRM1基因和蛋白水平,应用卡方检验统计分析患者肿瘤组织和外周血中PRM1蛋白水平与临床特点的相关性。2、评估PRM1的诊断价值,应用SPSS软件统计分析外周血中PRM1蛋白水平对非小细胞肺癌及其亚组肺腺癌、肺鳞癌的诊断价值,并与临床常用的肿瘤标志物CEA、SCC和CYFRA21-1进行比较,评估PRM1诊断价值的优劣性。3、观察细胞内PRM1表达水平对细胞增殖的影响,通过质粒构建技术及si RNA转染技术,过表达和敲低A549、NCI-H460细胞的PRM1基因,应用RTPCR和ELISA法检测细胞PRM1基因和蛋白表达水平,应用CCK8法和Ed U法检测细胞增殖情况,应用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。4、观察外源性PRM1重组蛋白和抗体对细胞增殖的影响,将人源重组PRM1蛋白和PRM1抗体加入到A549、NCI-H460细胞培养液中,应用CCK8法和Ed U法检测细胞增殖情况。5、观察细胞在不同营养状态下PRM1的表达情况,将A549、NCI-H460细胞培养于含不同浓度血清的培养液中,应用RT-PCR法和ELISA法检测细胞的PRM1基因及蛋白水平。6、观察外源性PRM1重组蛋白和抗体对动物转移瘤生长的影响,制备裸鼠转移瘤模型,将非小细胞肺癌细胞A549皮下注射到裸鼠背部偏右侧,肿瘤形成后,（1）应用ELISA法检测转移瘤裸鼠和健康裸鼠外周血PRM1蛋白水平,并分析其差异性;（2）分别经尾静脉注射人源重组PRM1蛋白、PRM1抗体及两者混合剂,每3日测量并计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。（3）第33天于麻醉下处死裸鼠,取出肿瘤组织,测量重量并计算肿瘤体积,分析外源性PRM1重组蛋白和PRM1抗体对裸鼠转移瘤生长的影响。结果:1、非小细胞肺癌肿瘤组织中PRM1的m RNA和蛋白水平较配对正常组织明显升高。统计分析显示:随着肿瘤组织中PRM1蛋白水平的增加,肿瘤T分期越晚,淋巴结转移阳性率越高,而与病理类型、年龄、性别、脉管及神经浸润无相关性;2、非小细胞肺癌患者外周血中PRM1蛋白水平较健康者显着升高。统计分析显示,淋巴结转移阳性和临床分期较晚的患者外周血中的PRM1蛋白水平更高,而与病理类型、年龄、性别、脉管及神经浸润不相关。3、PPM1对于非小细胞具有较高的诊断价值。SPSS软件统计分析显示:（1）外周血中PRM1蛋白水平在非小细胞肺癌及其亚组肺腺癌、肺鳞癌中均具有较高的诊断价值。（2）在肺腺癌中,PRM1的诊断价值高于CEA;在肺鳞癌中,PRM1的诊断价值明显强于SCC且与CYFRA21-1相当;（3）含有PRM1的肿瘤标志物组合的诊断价值明显高于传统组合;（4）在早期的肺腺癌中,PRM1的诊断价值高于CEA;在早期肺鳞癌中,PRM1诊断价值高于SCC且不劣于CYFRA21-1。提示PRM1具有较高的非小细胞肺癌诊断价值。4、非小细胞肺癌细胞株A549和NCI-H460的PRM1 m RNA水平较人正常肺上皮细胞株BEAS-2B明显升高;同样,A549、NCI-H460细胞内和培养液中的PRM1蛋白水平较BEAS-2B细胞均显着升高。5、成功构建PRM1过表达和敲低的A549、NCI-H460细胞株模型,与对照组比较,过表达PRM1促进A549和NCI-H460细胞的增殖,而敲低PRM1则抑制细胞的增殖。6、外源性PRM1重组蛋白能够促进非小细胞肺癌A549和NCI-H460细胞的增殖,而PRM1抗体则抑制细胞增殖。7、不同营养状态下PRM1的表达存在差异。实验结果显示,随着细胞培养液中血清浓度的降低,A549和NCI-H460细胞PRM1表达水平显着增加。8、细胞周期检测结果提示,过表达PRM1使细胞周期中G0/G1期比例降低,S期细胞比例增加,肿瘤细胞增殖活跃;而敲低PRM1则使细胞周期发生G0-G1期阻滞,S期细胞比例降低,肿瘤细胞增殖受抑;细胞凋亡结果显示,敲低PRM1对A549和NCI-H460细胞的凋亡水平无显着影响。9、动物实验结果:（1）与健康对照组比较,转移瘤裸鼠外周血中PRM1蛋白水平明显升高,也证实了动物实验和体外细胞实验结果与人体组织实验结果一致。（2）外源性PRM1重组蛋白具有促进裸鼠转移瘤生长的作用,而PRM1抗体则抑制转移瘤生长。实验结果提示,与对照组比较,经尾静脉给予外源性PRM1重组蛋白的裸鼠肿瘤生长速度快,肿瘤体积大,而给予PRM1抗体的裸鼠肿瘤生长速度较慢,且肿瘤体积较小。结论:1、PRM1在非小细胞肺癌肿瘤组织和外周血中的特异性高表达,及其对非小细胞肺癌特别是早期患者的诊断价值,使其具备了成为非小细胞肺癌血清学肿瘤标志物的潜质。2、过表达和敲低PRM1基因双向验证了其对非小细胞肺癌细胞株A549和NCI-H460的促增殖作用,这种作用与增加细胞周期中S期细胞比例相关,而非抑制细胞的凋亡。3、细胞内外PRM1蛋白水平的增加均可促进细胞的增殖,提示PRM1促增殖作用可能存在多条途径,为进一步研究PRM1的作用机制提供线索。4、营养供应差时细胞PRM1的表达水平反而增加,这种负反馈调节作用在一定程度上解释非小细胞肺癌在血供不良的情况下仍快速生长的原因。5、外源性PRM1重组蛋白和抗体对裸鼠转移瘤生长的影响,进一步在生物体内验证了PRM1促进肿瘤生长的作用,同时,PRM1抗体的抑瘤作用也为其成为肿瘤治疗靶点提供直接的理论支持。
于宾宾[4]（2021）在《射波刀治疗肺癌脑转移瘤回顾性研究》文中认为目的:收集经射波刀治疗肺癌脑转移瘤患者的临床资料,描述肺癌脑转移瘤的基本情况、分析疾病特征、比较肿瘤标志物变化、研究近期疗效和预后情况的影响因素,为射波刀更好地应用于临床提供理论依据。方法:收集2012年7月-2018年12月某医院首次行射波刀治疗的185例肺癌脑转移瘤患者的临床资料,描述患者的基本情况、研究患者疾病特征、比较肿瘤标志物变化情况、分析近期疗效和预后情况及其影响因素。采用Epidata 3.1和SPSS24.0对临床资料进行录入、整理和分析。采用χ2检验分析肺癌脑转移瘤患者疾病特征和近期疗效;采用Friedman秩和检验分析肺癌脑转移瘤患者肿瘤标志物变化情况;采用log-rank检验和Cox回归分析肺癌脑转移瘤患者预后情况。结果:1.肺癌脑转移瘤患者基本情况:185例肺癌脑转移瘤患者中男性135例,占73.0%;女性50例,占27.0%。年龄31-83岁,平均年龄61岁;其中<40岁患者7例,占3.8%;40-49岁患者16例,占8.6%;50-59岁患者56例,占30.3%;≥60岁患者106例,占57.3%。有明确KPS评分的肺癌脑转移瘤患者104例,其中KPS<80分的患者35例,占33.7%;KPS≥80分的患者69例,占66.3%。原发灶病理类型为腺癌的患者104例,占56.2%;非腺癌的患者49例,占26.5%;未知类型的患者32例,占17.3%。2.肺癌脑转移瘤患者疾病特征分析:原发灶进行治疗的患者中诊断肺癌的同期诊断脑转移瘤患者的比例为20.2%,原发灶未进行治疗的患者中诊断肺癌的同期诊断脑转移瘤患者的比例为87.3%,是否同期诊断脑转移与原发灶治疗情况有关系（χ2=79.431,P<0.001）。原发灶病理类型为腺癌的患者中发生颅外转移的比例为50.0%,原发灶病理类型为非腺癌的患者中发生颅外转移的比例为32.7%,原发灶病理类型与颅外转移有关系（χ2=4.059,P=0.044）。3.肺癌脑转移瘤患者肿瘤标志物:肺癌脑转移瘤患者经射波刀治疗前、治疗后3个月和治疗后6个月CA724含量不完全相同（P=0.024）,两两比较发现治疗前和治疗后6个月CA724升高（P=0.008）。4.肺癌脑转移瘤患者近期疗效:92例患者有3个月随访资料,3个月局部控制率为76.1%,有效率为51.1%。61例患者有6个月随访资料,6个月局部控制率为57.4%,有效率为18.0%。患者的一般情况、病灶情况和治疗方案对3个月和6个月疗效均无影响（P>0.05）。5.肺癌脑转移瘤患者预后分析:肺癌脑转移瘤患者平均生存时间为23.2（19.0,27.4）个月,中位生存时间为15.0（11.2,18.9）个月。1年生存率为56.3%,2年生存率为28.8%,3年生存率为19.0%。单因素分析显示不同高血压史、颅内转移灶数目和神经症状的肺癌脑转移瘤患者预后差异有统计学意义（P<0.05）,多因素Cox回归分析显示不同高血压史和神经症状的肺癌脑转移瘤患者预后差异有统计学意义（P<0.05）,有高血压史的肺癌脑转移瘤患者的死亡风险是无高血压史患者的1.804倍（P=0.024,HR=1.804）。有精神障碍的肺癌脑转移瘤患者死亡风险是头痛、头晕、恶心、呕吐患者的3.267倍（P=0.002,HR=3.267）。结论:1.行射波刀治疗的肺癌脑转移瘤患者多为中老年人,以男性为主。2.肺癌脑转移瘤原发灶治疗可以降低同期脑转移发生率。3.肺腺癌脑转移瘤患者比非肺腺癌脑转移瘤患者容易发生颅外转移。4.肺癌脑转移瘤患者经射波刀治疗6个月CA724升高。5.高血压史和神经症状可能是肺癌脑转移瘤预后的独立影响因素。
徐鲁[5]（2021）在《肿瘤相关自身抗体检测在肺癌诊断中的临床价值研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨肺癌相关自身抗体（tumor associated antibody,TAAbs）在初诊肺癌患者中的临床诊断价值。方法:选取2020年1月到2020年12月就诊于华中科技大学同济医院的383名就诊患者作为研究对象。根据病理诊断和影像学诊断将上述患者分为肺癌组和良性肺部疾病组,将同期就诊于我院体检中心的健康体检者247例设为健康人群组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上述研究对象的7种肺癌自身抗体（P53、SOX2、GAGE7、PGP9.5、MAGE A1、GBU4-5、CAGE）的浓度,采用化学发光法检测上述研究对象的5种血清肿瘤标志物（CEA、NSE、CYFRA21-1、SCC、pro GRP）的浓度。进一步研究7种肺癌自身抗体在肺癌患者血清中的浓度与TNM分期、病理类型、淋巴结转移、远端转移、肿瘤大小等的关系。分析7种肺癌自身抗体单独和联合检测肺癌的灵敏度和特异度,分析7种肺癌自身抗体与血清肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的价值。结果:1、肺癌自身抗体各单项在三组间表达水平均有差异,差异具有统计学意义。2、肺癌自身抗体单项和7项自身抗体联合判读（7-TAAbs）在各组中的阳性率比较发现:自身抗体PGP9.5和MAGE A1在各组间阳性率差异无统计学意义（χ2=3.956,p=0.138、χ2=2.864,p=0.239,均p>0.05）,其他各项自身抗体均在各组间阳性率差异有统计学意义（p<0.05）。7-TAAbs联合判读在三组间差异有统计学意义,两两比较后发现肺癌组vs良性疾病组阳性率差异有统计学意义（χ2=62.265,p=0.000）,肺癌组vs健康人群组阳性率差异有统计学意义（χ2=138.195,p=0.000）,良性疾病组vs健康人群组阳性率差异无统计学意义（χ2=1.647,p=0.199）,7-TAAbs联合判读阳性率肺癌组高于健康人群组和良性肺部疾病组。3、自身抗体P53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5、MAGE A1和CAGE在早期肺癌组和健康人群组间表达水平差异均具有统计学意义（Z值分别为5.732、7.235、3.057、3.856、7.870、13.427和16.470;均p<0.05）;PGP9.5和MAGE A1在早期肺癌组和健康人群组中阳性率差异无统计学意义（p值分别为0.745和0.358）;P53、SOX2、GAGE7、GBU4-5、CAGE和7-TAABs在早期肺癌组中阳性率高于健康人群组,差异均具有统计学意义（χ2分别为8.025、13.797、29.130、18.908、25.601和107.844;均p<0.05）。4、7-TAAbs阳性率在不同的临床分期、病理类型、是否淋巴结转移、是否远端转移、肿瘤大小中的差异均有统计学意义,晚期肺癌阳性率>早期肺癌阳性率、鳞状细胞癌阳性率>腺癌阳性率、有淋巴结转移阳性率>无淋巴结转移阳性率、有远端转移阳性率>无远端转移阳性率、“肿瘤大小>3cm组”阳性率>“肿瘤大小≤3cm组”阳性率。5、自身抗体各单项和传统肿瘤标志物在以健康人群和良性肺部疾病人群为对照组诊断肺癌均表现出低敏感度高特异性的特点;7-TAAbs可提高诊断试验的敏感度（58.55%）但降低了特异性（89.30%）;7-TAAbs与传统肿瘤标志物联合检测相比具有较高的敏感性（58.55%vs 54.18%）和较低的AUC（敏感性:58.55%vs 54.18%,AUC:0.747 vs 0.761;均p>0.05）;7-TAAbs+传统肿瘤标志物联合检测敏感度为66.91%,特异性为90.42,AUC为0.812（95%CI:0.779-0.841）,7-TAAbs+传统肿瘤标志物联合检测敏感度和AUC高于7-TAAbs或传统肿瘤标志物联合检测（敏感度:66.91%vs 58.55%、54.18%,AUC:0.812 vs 0.747、0.716;均p<0.05）。结论:1、单项TAAbs在早期肺癌患者血清表达水平升高,表明其在早期肺癌筛查中具有一定的应用价值。2、7-TAAbs联合检测的诊断效能高于单项TAAbs检测,联合传统肿瘤标志物检测可进一步提高对肺癌的诊断效能。3、7-TAAbs联合检测的阳性率在肺癌的不同临床分期和不同病理分型中均有统计学差异,表明其在区分肺癌临床分期和病理分型中存在一定的应用价值。
张盼[6]（2021）在《安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及相关因素分析》文中提出目的:分析和观察安罗替尼三线治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效、不良反应及影响疗效的相关因素。方法:本研究通过分析在扬州大学附属医院经过组织学明确诊断的41例晚期非小细胞肺癌患者相关的临床资料。使用SPSS统计软件处理,分析经两个周期安罗替尼治疗前后的凝血功能相关指标及肿瘤标志物指标的变化,并通过Kaplan-Meier法估算生存率,绘制生存曲线图。检验水准α=0.05（双侧）。结果:1.凝血功能指标的分析结果:（1）性别、ECOG评分、临床分期、病理类型与患者凝血功能指标之间存在显着性差异（P<0.05）;男性患者的FIB较女性明显升高（P<0.05）;ECOG评分2分患者的FIB、D-D较ECOG评分0～1分患者明显升高（P<0.05）;Ⅳ期患者的FIB较Ⅲ期患者明显升高（P<0.05）;腺癌患者的FIB、D-D、PLT水平较鳞癌明显升高（P<0.05）;年龄、吸烟情况与凝血功能指标之间的比较无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗后患者的FIB、D-D、PLT水平较治疗前降低（P<0.05）。2.肿瘤标志物指标的分析结果:（1）ECOG评分、病理类型与患者肿瘤标志物指标之间存在显着性差异（P<0.05）;ECOG评分2分患者的CEA水平较ECOG评分0～1分患者明显升高（P<0.05）;腺癌患者的CEA水平较鳞癌患者明显升高、SCC水平较鳞癌患者明显降低（P<0.05）;性别、年龄、吸烟情况及临床分期与肿瘤标志物指标之间的比较无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗后患者的CEA水平较治疗前明显降低（P<0.05）。3.二者相关性的分析结果:CEA水平与FIB水平呈正相关（r=0.433,P=0.005）;余肿瘤标志物和凝血功能指标之间不存在相关性（P>0.05）。4.在客观疗效方面,完全缓解未见（0/0）,部分缓解为4.88%（2/41）,疾病稳定为48.78%（22/41）,疾病进展为41.46%（17/41）,客观缓解率为4.88%,疾病控制率为58.53%,中位无进展生存期为3.98个月。常见的不良反应有乏力10例（25.6%）、高血压10例（25.6%）、恶心、呕吐8例（20.5%）、体重下降8例（20.5%）、蛋白尿6例（15.4%）、手足综合征5例（12.8%）。其中,2级不良反应的发生率为23.08%,3级不良反应的发生率为10.26%,未出现4级不良反应,治疗过程中出现的不良反应经对症处理后好转。在随访过程中没有发生和治疗相关的死亡事件。5.DCR的分析结果:（1）DCR在ECOG评分之间存在显着性差异（P<0.05）,ECOG评分0～1分患者的疗效比ECOG评分2分患者的疗效好;（2）DCR在FIB、D-D之间存在显着性差异（P<0.05）,FIB低组、D-D低组疗效较好;（3）DCR在肿瘤标志物指标之间无显着性差异（P>0.05）。6.生存率的分析结果:（1）ECOG评分2分患者的中位无进展生存期较0-1分患者明显缩短,预后较差（P<0.05）;（2）治疗前FIB较高组患者的预后较差（P<0.05）,余指标无显着性差异（P>0.05）;治疗前后FIB降低组的预后优于升高组、正常组（P<0.05）;（3）生存率在肿瘤标志物指标之间无显着性差异（P>0.05）。结论:安罗替尼治疗晚期NSCLC取得良好的临床效果,在一定程度上缓解患者临床症状,且不良反应耐受可控。肿瘤标志物和凝血功能指标间存在一定的正相关性,肿瘤标志物和凝血功能指标的联合监测可作为安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌治疗过程中的监测指标,具有一定的临床意义。
缪祥帅[7]（2021）在《肿瘤标记物CEA、CA199、CA125对肺癌淋巴结转移诊断价值评估》文中研究指明[目的]探讨癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原199（CA199）在良性肺结节和恶性肺结节患者血清中的表达及其对发生淋巴结转移的诊断价值,并探讨其与肿瘤病理分型的相关性及年龄在两组中的分布情况。[方法]选取2018年1月至2019年5月云南省肿瘤医院胸外科收治的住院肺癌（恶性肺结节组）患者236例,同期确诊的良性肺结节（良性肺结节组）患者97例。全自动化学发光分析仪测定两组患者血清CEA、CA125、CA199水平。分析CEA、CA125、CA199水平与恶性肺结节组病理分型的关系及对淋巴结转移的诊断价值。[结果]1.恶性肺结节组的年龄（55.60±9.74岁）大于良性肺结节组（51.34±10.58岁）,（P<0.05）,差异有统计学意义。2.恶性肺结节组中有淋巴结转移组CEA（9.29±17.85U/ml）和CA125（25.20±25.59U/ml）水平均高于未发生淋巴结转移组（P<0.05）,差异有统计学意义。3.鳞癌和小细胞癌患者血清CA199水平差异有统计学意义（P<0.05）,各病理分型组患者和良性肺结节组患者血清CEA水平相比差异均有统计学意义（P<0.05）。[结论]恶性肺结节患者中CEA、CA125、CA199水平均高表达,CEA、CA125水平对淋巴结转移有一定预测价值。
鲁翔华[8]（2021）在《循环肿瘤细胞在小细胞肺癌诊疗中的应用研究》文中研究表明研究背景:小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）起源于神经内分泌细胞组织,是一种特殊的肺癌类型,其发病率占肺癌总发病率的13～20%。病理特征上,SCLC分化较差,ki-67指数高,临床特征上,SCLC较易发生淋巴结及远处组织器官转移,一些SCLC患者在确诊时已为中晚期。虽然SCLC对放化疗敏感,但因其极易复发转移以及发生耐药,SCLC患者的总体生存预后较差。循环肿瘤细胞（circulating tumor cell,CTC）又被称之为“液体活检”,有研究显示,CTC检测在NSCLC及乳腺癌等多种肿瘤中具有辅助诊断、评估疗效等方面的作用。本研究旨在进一步探索CTC检测在SCLC的疗效评价及生存预后分析等方面的临床应用。研究方法:选取2015年1月至2021年1月之间在中日友好医院收治并接受过至少1次CTC检测的SCLC患者,根据纳入排除标准进行筛选,收集和整理入组患者的临床病例特征及治疗方案等相关资料进行回顾性分析。生存数据的获取主要通过查询病历及电话随访等方法。采用SPSS 20.0、GraphPad prism 8.0等软件进行统计分析,非参数秩和检验法分析CTC与SCLC患者临床基线特征、治疗效果之间的关系,Spearman法分析CTC与影像学及其他血液肿瘤标志物之间的相关性,Log-rank法分析SCLC患者的生存情况,P<0.05为差异具有统计学意义。研究结果:本研究共纳入81例SCLC患者,不同性别、不同年龄、既往有无吸烟史、不同原发灶部位的患者化疗前CTC水平无显着性差异（P>0.05）,而ES-SCLC患者化疗前CTC水平显着高于LS-SCLC（P<0.05）。全组患者化疗前进行CTC检测的同时检测Pro-GRP、NSE、CA125、CEA四项肿瘤标志物,结果显示,CTC与其他肿瘤标志物无相关性（P>0.05）。全组患者中有70例患者可通过胸部CT对肺内肿瘤病灶大小进行测量,70例患者肺内肿瘤病灶直径为0.7～14.5cm,其化疗前CTC水平与肺内肿瘤病灶大小存在正相关（r>0,P<0.05）;肺内肿瘤病灶>3cm的患者CTC表达水平显着高于肺内肿瘤病灶≤3cm的患者（P<0.05）。全组患者均接受化疗,其中,9例行手术后辅助化疗,59例行一线化疗,9例行二线化疗,4例行多线（≥三线）化疗,四组患者治疗前CTC水平无显着性差异（P>0.05）。全组患者于化疗2周期后进行疗效评估,根据不同RECIST评级进行分组,分为术后辅助化疗、部分缓解（partial response,PR）、病情稳定（stable disease,SD）、病情进展（progressive disease,PD）四组,进行组间两两比较分析,PR组患者化疗前CTC水平显着低于SD及PD组患者;PD组患者化疗前CTC水平显着高于其他3组患者（P<0.05）;术后辅助化疗组患者化疗前CTC表达水平在PR及SD组患者之间,其CTC表达水平与这两组患者无统计学差异（P>0.05）。全组中34例患者化疗2周期后再次进行CTC检测,在化疗后CTC较化疗前CTC下降的水平上,PR>SD>PD组患者;PR组及SD组患者化疗后CTC下降水平显着高于PD组患者（P<0.05）;PR组患者化疗后CTC下降水平较SD组患者高,但其差异无统计学意义（P>0.05）。在中药治疗SCLC效果上,化疗联合中药治疗组患者经治疗后CTC下降水平显着高于未联合中药治疗组（P<0.05）。至2021年2月,全组完成随访的患者共72例,其中接受一线化疗的患者58例中有42例患者发生复发,按复发时间进行分组,15例为一线化疗过程中复发,8例为一线化疗结束3个月内复发,19例为一线化疗结束3个月后复发。化疗中复发患者化疗前CTC表达水平高于化疗结束3个月内复发患者,但两组患者CTC水平差异无统计学意义（P>0.05）;化疗结束3个月内复发患者化疗前CTC表达水平高于3个月后复发的患者,其差异无统计学意义（P>0.05）;化疗过程中复发患者化疗前CTC表达水平显着高于化疗结束3个月后复发患者（P<0.05）。分析完成随访患者的无进展生存期（PFS）,mPFS为7个月,平均PFS为10.92个月,最短PFS及最长PFS为1个月及46个月;从PFS曲线上看,高表达组（CTC≥10.08FU/3ml）曲线位于低表达组（CTC<10.08FU/3ml）下方,其生存预后较低表达组差,两组患者生存期差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:本研究通过探究CTC检测在SCLC诊疗中的应用,可以得出以下结论:首先,CTC作用一种独立的血液标志物,其表达水平不受血液中其他肿瘤标志物的影响,而与肺内肿瘤病灶大小及肿瘤分期有关,此结果提示CTC可协助影像学评估SCLC分期及指导局部治疗方案。其次,在SCLC的治疗上,治疗前CTC水平较高的患者往往预示着化疗获益不佳,更易发生病情复发,其PFS也较治疗前CTC表达水平低的患者更短。而治疗前后CTC水平的变化可以协助对化疗疗效进行评级,本研究结果还提示,化疗联合中药相比单纯化疗的患者治疗后CTC水平显着下降,说明中药在SCLC的治疗中有不可忽视的作用,因此CTC检测可指导临床制定SCLC患者的个体化诊疗方案,以改善SCLC患者的生存期。
林启[9]（2021）在《血清标志物与肺癌眼内转移相关性的初步研究》文中研究指明目的:探讨血清标志物与肺癌转移患者发生眼内转移（intraocular metastasis,IOM）的相关性。方法:此研究为回顾性研究。选择了南昌大学第一附属医院1608例至少有一个部位肺癌转移的患者,按照是否伴有眼内转移分为IOM组和非眼内转移（non-intraocular metastasis,NIOM）组。收集患者一般信息包括姓名、性别、年龄、组织病理学类型、肺癌转移部位及其相关血清标志物,如钙、血红蛋白（hemoglobin,HB）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）、癌抗原（cancer antigen,CA）-125、CA-153、CA-199、细胞角蛋白片段19（cytokeratin fragment 19,CYFRA 21-1）、总前列腺特异性抗原（total prostate-specific antigen,TPSA）等。探讨了肺癌IOM组和NIOM组患者血清标志物的临床差异,采用独立t检验和卡方检验分析患者的临床特征,用二分类logistic回归分析有统计学意义的参数,以确定IOM的危险因素,并建立受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）,评价其对肺癌转移患者发生IOM的诊断价值。结果:肺癌IOM组与NIOM组患者在年龄、性别等方面无显着性差异。然而,与NIOM组相比,IOM组的AFP、CEA、CA-125、CA-153、CYFRA21-1和TPSA水平更高。二分类logistic回归分析表明CA-153和CYFRA 21-1可能是肺癌转移患者发生IOM的危险因素（P<0.05）,CA-153、CYFRA 21-1及其组合ROC曲线下面积分别为0.791、0.860和0.872,CA-153和CYFRA 21-1的临界值分别为22.2u/m L和6.785ng/m L。结论:CA-153和CYFRA 21-1可能是肺癌转移患者发生IOM的独立危险因素,此外,CA-153和CYFRA21-1的联合应用评估在肺癌转移患者发生IOM的检测中具有一定的诊断价值。
白日兰,梁婷婷,崔久嵬[10]（2021）在《肿瘤标志物研究进展》文中认为随着精准医疗的发展,肿瘤标志物越来越得到关注。综述了近期肿瘤标志物的突破性进展:肿瘤标志物研究内容逐步扩展,涉及基于肿瘤基因组和染色体变异、液体活检、表观遗传学和代谢组学等多方面的肿瘤标志物;肿瘤标志物相关检测技术飞速发展,包括液体活检、高通量基因测序、单细胞精准检测及其他新型技术等;并且随着这些新型高科技的不断发展,实现了从单一检测到多因素联合检测的突破;在临床实践中,肿瘤标志物检测已在肿瘤早期筛查和诊断、指导肿瘤治疗并预测疗效、预测肿瘤复发转移和预后方面发挥重要作用,对于提高肿瘤诊治质量、充分实现精准医学具有重要意义。
二、肺癌肿瘤标志物研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺癌肿瘤标志物研究进展（论文提纲范文）
（1）支气管肺泡灌洗液肿瘤标志物检测用于肺癌早期诊断的研究进展（论文提纲范文）
| 1 常见的支气管肺泡灌洗液肿瘤标志物 |
| 1.1 癌胚抗原 |
| 1.2 糖类抗原125 |
| 1.3 神经元特异性烯醇化酶 |
| 1.4 鳞状上皮细胞癌抗原 |
| 1.5 细胞角蛋白19片段 |
| 1.6 胃泌素释放肽前体 |
| 2 BALF肿瘤标志物的临床应用 |
| 3 展望 |
（2）八项肿瘤标志物在诊断原发性支气管肺癌中的临床应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 研究对象及分组 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究指标 |
| 2.2.2 仪器与试剂 |
| 2.2.3 检测方法 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 八项肿瘤标志物在肺癌组和对照组中的临床表达特点 |
| 3.1.1 八项肿瘤标志物在肺癌组和对照组间水平的比较 |
| 3.1.2 八项肿瘤标志物在肺癌组和对照组间阳性率的比较 |
| 3.2 八项肿瘤标志物在肺癌中的临床表达特点 |
| 3.2.1 不同病理类型肺癌中八项肿瘤标志物水平的比较 |
| 3.2.2 不同病理类型肺癌中八项肿瘤标志物阳性率的比较 |
| 3.2.3 非小细胞肺癌在 TNM 不同临床分期中八项肿瘤标志物水平的比较 |
| 3.2.4 小细胞肺癌组在局限期及广泛期中八项肿瘤标志物水平的比较 |
| 3.3 八项肿瘤标志物的 ROC 曲线 |
| 3.3.1 ROC 曲线下面积(AUC)以及临界值 |
| 3.3.2 单独检测肿瘤标志物ROC结果 |
| 3.3.3 联合检测肿瘤标志物ROC结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 八项肿瘤标志物在肺癌诊断的临床价值 |
| 4.2 联合检测肿瘤标志物的临床价值 |
| 4.3 展望和缺陷 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 肿瘤标志物在肺癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）PRM1在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 肺癌的研究进展 |
| 1.1.1 肺癌的分类 |
| 1.1.2 非小细胞肺癌的诊断 |
| 1.1.3 非小细胞肺癌的治疗 |
| 1.2 肿瘤-睾丸抗原(CTA)的研究进展 |
| 1.2.1 CTA分类及特征 |
| 1.2.2 CTA表达调控 |
| 1.2.3 CTA作用和功能 |
| 1.2.4 配子发生与恶性生殖 |
| 1.2.5 CTA在恶性肿瘤中的诊断价值 |
| 1.2.6 肿瘤疫苗和免疫治疗 |
| 1.3 人鱼精蛋白1(PRM1) |
| 1.3.1 PRM1 的作用 |
| 1.3.2 PRM1 与恶性肿瘤 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验设备和试剂 |
| 2.1.1 实验设备 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验细胞和动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 临床样本的收集 |
| 2.2.2 RT-PCTR法检测样本mRNA水平 |
| 2.2.3 免疫组织化学染色(IHC) |
| 2.2.4 酶联免疫吸附实验(ELISA) |
| 2.2.5 细胞株复苏与培养 |
| 2.2.6 非小细胞肺癌细胞株活力检测 |
| 2.2.7 非小细胞肺癌细胞在不同血清浓度下孵育 |
| 2.2.8 质粒转染和RNA干扰 |
| 2.2.9 人源重组PRM1 蛋白孵育实验 |
| 2.2.10 CCK8 法检测细胞增殖 |
| 2.2.11 EdU法检测细胞增殖实验 |
| 2.2.12 动物实验 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 PRM1 在非小细胞肺癌肿瘤组织和外周血中的表达 |
| 3.1.1 非小细胞肺癌肿瘤组织与配对正常组织PRM1-mRNA水平的差异 |
| 3.1.2 非小细胞肺癌肿瘤组织中PRM1 蛋白水平及临床相关性 |
| 3.1.3 非小细胞肺癌患者外周血中PRM1 蛋白水平及与临床特征的相关性 |
| 3.2 PRM1 诊断价值的评估 |
| 3.2.1 外周血PRM1 蛋白水平对非小细胞肺癌的诊断价值 |
| 3.2.2 PRM1 在肺腺癌中诊断价值的评估 |
| 3.2.3 PRM1 在肺鳞癌中诊断价值的评估 |
| 3.2.4 PRM1 在组合标志物中诊断价值的评估 |
| 3.2.5 PRM1 对不同分期的非小细胞肺癌的诊断价值评估 |
| 3.2.6 PRM1 在Ⅰ-Ⅱ期肺鳞癌和肺腺癌中的诊断价值 |
| 3.3 PRM1 在非小细胞肺癌中生物学作用的研究-细胞学实验 |
| 3.3.1 PRM1 在非小细胞肺癌细胞株中的表达 |
| 3.3.2 PRM1 基因过表达和敲低对非小细胞肺癌细胞株增殖的影响 |
| 3.3.3 外源性PRM1 重组蛋白和PRM1 抗体对非小细胞肺癌细胞增殖的影响 |
| 3.3.4 细胞营养状态对PRM1 表达水平的影响 |
| 3.3.5 PRM1对A549、NCI-H460 细胞的细胞周期和凋亡的影响 |
| 3.4 PRM1 在非小细胞肺癌中生物学作用研究-动物学实验 |
| 3.4.1 构建A549 细胞裸鼠转移瘤模型 |
| 3.4.2 非小细胞肺癌细胞A549 转移瘤裸鼠血清中PRM1 表达水平 |
| 3.4.3 外源性PRM1 重组蛋白和PRM1 抗体对肿瘤生长曲线的影响 |
| 3.4.4 外源性PRM1 重组蛋白和PRM1 抗体对肿瘤体积和重量的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）射波刀治疗肺癌脑转移瘤回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 脑转移瘤 |
| 1.1.1 脑转移瘤概述 |
| 1.1.2 脑转移瘤流行病学特征 |
| 1.1.3 脑转移瘤诊断 |
| 1.1.4 脑转移瘤临床治疗 |
| 1.2 肺癌脑转移瘤 |
| 1.2.1 肺癌脑转移瘤概述 |
| 1.2.2 肺癌脑转移瘤诊断 |
| 1.2.3 肺癌脑转移瘤临床治疗 |
| 1.3 射波刀放射治疗 |
| 1.3.1 射波刀放射治疗概述 |
| 1.3.2 射波刀治疗肺癌脑转移瘤 |
| 1.4 立题依据 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 纳入排除标准 |
| 2.1.3 肺癌脑转移瘤诊断标准 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.2.1 基本情况 |
| 2.2.2 疾病特征 |
| 2.2.3 肿瘤标志物 |
| 2.2.4 近期疗效 |
| 2.2.5 预后情况 |
| 2.3 数据处理与统计分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 肺癌脑转移瘤患者基本情况 |
| 3.1.1 一般情况 |
| 3.1.2 病灶情况 |
| 3.1.3 治疗方案 |
| 3.2 肺癌脑转移瘤患者疾病特征 |
| 3.2.1 原发灶治疗情况与转移灶的关系 |
| 3.2.2 原发灶病理类型与转移灶关系 |
| 3.3 肺癌脑转移瘤患者肿瘤标志物 |
| 3.3.1 肿瘤标志物变化情况 |
| 3.3.2 基本情况与6个月后CA724变化情况的关系 |
| 3.4 肺癌脑转移瘤患者近期疗效 |
| 3.4.1 肺癌脑转移瘤患者3个月疗效 |
| 3.4.2 肺癌脑转移瘤患者6个月疗效 |
| 3.5 肺癌脑转移瘤患者预后情况 |
| 3.5.1 肺癌脑转移瘤患者远期随访 |
| 3.5.2 肺癌脑转移瘤预后情况单因素分析 |
| 3.5.3 肺癌脑转移瘤患者预后情况多因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 基本情况 |
| 4.2 疾病特征 |
| 4.3 肿瘤标志物 |
| 4.4 近期疗效 |
| 4.5 预后情况 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在读期间科研成果 |
| 致谢 |
（5）肿瘤相关自身抗体检测在肺癌诊断中的临床价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 肺癌组纳入及排除标准 |
| 1.1.1 肺癌的诊断标准 |
| 1.1.2 肺癌组纳入标准 |
| 1.1.3 肺癌组排除标准 |
| 1.2 良性疾病组纳入和排除标准 |
| 1.2.1 良性疾病组纳入标准 |
| 1.2.2 良性疾病组排除标准 |
| 1.3 健康人群组纳入和排除标准 |
| 1.3.1 健康人群组纳入标准 |
| 1.3.2 健康人群组排除标准 |
| 1.4 临床资料收集 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验样本的采集、处理及保存条件 |
| 2.2 肺癌自身抗体7 项检测方法 |
| 2.2.1 检测原理 |
| 2.2.2 实验前的准备 |
| 2.2.3 实验步骤 |
| 2.2.4 结果判读 |
| 3 血清肿瘤标志物检测方法 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 研究对象的一般资料及临床特征 |
| 2 7 种TAAbs单项及联合判读在三组人群中血清表达水平和阳性率的比较 |
| 2.1 7 种TAAbs在三组人群血清中表达水平的比较 |
| 2.2 7 种TAAbs单项及联合判读在三组人群组间阳性率的比较 |
| 3 7 种TAAbs单项及联合判读在早期肺癌组和健康人群组中血清表达水平和阳性率的比较 |
| 3.1 7 种TAAbs单项在早期肺癌组和健康人群组表达水平比较 |
| 3.2 7 种TAAbs单项及联合判读在早期肺癌组和健康人群组间阳性率比较 |
| 4 7 种TAAbs联合判读和传统肿瘤标志物在不同病理特征肺癌患者中阳性率的比较 |
| 4.1 7 种TAAbs联合判读和传统肿瘤标志物在腺癌组和鳞癌组中阳性率的比较 |
| 3cm组中阳性率的比较'>4.2 7种TAAbs联合判读和传统肿瘤标志物在肿瘤大小≤3cm和>3cm组中阳性率的比较 |
| 4.3 7 种TAAbs联合判读和传统肿瘤标志物在有无淋巴结转移组中阳性率的比较 |
| 4.4 7 种TAAbs联合判读和传统肿瘤标志物在有无远端转移组中阳性率的比较 |
| 4.5 7 种TAAbs联合判读和传统肿瘤标志物在早期肺癌组和晚期肺癌组中阳性率的比较 |
| 5 自身抗体、传统肿瘤标志物单项及联合检测对肺癌的诊断价值 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录1 文献综述 肺癌七种自身抗体在肺癌诊断中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 攻读硕士学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（6）安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 评价指标 |
| 2.5 随访 |
| 2.6 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 患者一般资料特征 |
| 3.2 凝血功能相关指标的分析 |
| 3.3 肿瘤标志物指标的分析 |
| 3.4 凝血功能指标与肿瘤标志物的相关性分析 |
| 3.5 疗效评价及毒副反应 |
| 3.6 生存率的分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一：综述 安罗替尼在晚期非小细胞肺癌治疗中的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读硕士学位期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（7）肿瘤标记物CEA、CA199、CA125对肺癌淋巴结转移诊断价值评估（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肿瘤标记物在肺痛诊断中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）循环肿瘤细胞在小细胞肺癌诊疗中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一、CTC应用于肺癌诊疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二、SCLC中医药治疗进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究内容 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 观察指标 |
| 二、研究方法 |
| 1. 临床资料采集及患者随访 |
| 2. CTC检测方法 |
| 3. CTC参考值 |
| 4. 肿瘤标志物检测 |
| 5. 统计学方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1. CTC及肿瘤标志物正态性检验 |
| 2. 临床病例特征 |
| 3. CTC表达水平与其他血清肿瘤标志物的相关性 |
| 4. CTC表达水平与肺内肿瘤病灶大小的相关性 |
| 5. 化疗前后CTC表达水平与疗效的相关性 |
| 6. 中药治疗对SCLC患者CTC表达水平的影响 |
| 7. SCLC患者病情复发及无进展生存期分析 |
| 8. 典型临床病例报告 |
| 第四部分 讨论 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要学术成果 |
（9）血清标志物与肺癌眼内转移相关性的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.3 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 人口统计学和临床特征 |
| 3.2 眼转移的临床特点及危险因素的差异 |
| 3.3 CA-153和CYFRA21-1 诊断IOM的临界值、AUC、敏感性和特异性 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 肿瘤标志物与肺癌转移相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
（10）肿瘤标志物研究进展（论文提纲范文）
| 1 肿瘤标志物研究内涵逐步扩展 |
| 1.1 基于肿瘤基因组和染色体变异的肿瘤标志物 |
| 1.2 基于液体活检的肿瘤标志物 |
| 1.3 基于表观遗传学和代谢组学的肿瘤标志物 |
| 1.4 其他新型肿瘤标志物 |
| 2 肿瘤标志物检测技术飞速发展 |
| 2.1 液体活检技术 |
| 2.2 高通量基因测序技术 |
| 2.3 单细胞精准检测技术 |
| 2.4 其他新型技术 |
| 3 从单一肿瘤标志物检测到多种肿瘤标志物的联合检测 |
| 4 肿瘤标志物检测与肿瘤诊治临床实践相结合 |
| 4.1 肿瘤标志物检测有助于肿瘤早期筛查和诊断 |
| 4.2 肿瘤标志物检测指导肿瘤治疗并预测疗效 |
| 4.3 肿瘤标志物检测预测肿瘤患者复发转移和预后 |
| 5 结论 |
四、肺癌肿瘤标志物研究进展（论文参考文献）
- [1]支气管肺泡灌洗液肿瘤标志物检测用于肺癌早期诊断的研究进展[J]. 王莉,谷秀娟. 中国比较医学杂志, 2021(09)
- [2]八项肿瘤标志物在诊断原发性支气管肺癌中的临床应用[D]. 宋红磊. 延边大学, 2021(02)
- [3]PRM1在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用研究[D]. 李小丰. 吉林大学, 2021(01)
- [4]射波刀治疗肺癌脑转移瘤回顾性研究[D]. 于宾宾. 吉林大学, 2021(01)
- [5]肿瘤相关自身抗体检测在肺癌诊断中的临床价值研究[D]. 徐鲁. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [6]安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及相关因素分析[D]. 张盼. 扬州大学, 2021(02)
- [7]肿瘤标记物CEA、CA199、CA125对肺癌淋巴结转移诊断价值评估[D]. 缪祥帅. 昆明医科大学, 2021(02)
- [8]循环肿瘤细胞在小细胞肺癌诊疗中的应用研究[D]. 鲁翔华. 北京中医药大学, 2021(08)
- [9]血清标志物与肺癌眼内转移相关性的初步研究[D]. 林启. 南昌大学, 2021(01)
- [10]肿瘤标志物研究进展[J]. 白日兰,梁婷婷,崔久嵬. 科技导报, 2021(07)