一、急性心肌梗死再灌注治疗的评价(论文文献综述)
宋欣丽[1](2021)在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中提出研究目的1.通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;并且探讨其保护作用是否与线粒体功能障碍以及内质网应激有关。2.通过Meta分析方法对中成药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效进行系统评价,为临床使用中成药治疗心肌缺血再灌注损伤治疗提供循证医学依据。研究方法1.实验研究:采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组,通过结扎左前降支30min后复灌,构建大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、模型组予生理盐水灌胃,龙牙楤木总皂苷剂量组分别按50、100、200mg/(kg·d)灌胃处理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测定大鼠心肌梗死面积,酶联免疫法检测各组大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)的含量,TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)染色法观察心肌组织细胞凋亡指数;使用透射电镜观察心肌组织中线粒体结构和形态变化,提取各组大鼠心肌组织线粒体,活性氧荧光(DCFH-DA)探针法观察线粒体活性氧簇(Reactive Oxygen Species,ROS)的生成变化、JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位变化、比色法观察腺嘌呤核苷三磷酸(Adenosine Triphosphate,ATP)的形成及琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性变化情况。免疫组织化学检测法、蛋白质印迹法(Western blot)法检测内质网经典信号通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R样内质网激酶(proteinkinase R-like ER kinase,PERK)、p-蛋白激酶R 样内质网激酶(p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK)、真核起始因子 2(eukaryotic initiation factor 2,eIF2α)、p-真核起始因子 2(p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α)相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.临床研究:通过全面搜索并筛选数据库中自建库到2021年1月1日以来发表的关于中成药治疗心肌缺血再灌注损伤患者的随机临床对照试验,对相关结局指标利用RevMan5.3软件进行系统评价。评价指标包括心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)、肌钙蛋白T(cTNT)、再灌注心律失常发生率、不良事件发生率、左室射血分数(LVEF)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)等。研究结果实验研究:实验一:TTC染色结果显示,sham组、I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组心肌梗死面积占总心肌面积百分比分别为:0%、72%、56%、52%、31%。其中,与sham组相比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高组心肌梗死面积所占比例明显增加,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);龙牙楤木总皂苷各剂量组和I/R组相比较,从各组心肌梗死面积所占百分比可见,龙牙楤木总皂苷各组梗死面积比值均低于I/R组,并且随着龙牙楤木总皂苷剂量的增加,心肌梗死面积所占比值逐渐降低,统计学分析显示,龙牙楤木总皂苷低剂量组统计结果显示无统计学差异(P>0.05);龙牙楤木总皂苷中剂量组结果显示具有统计学意义(P<0.05),而龙牙楤木总皂苷高剂量组结果提示具有显着统计学意义(P<0.01)。TUNEL染色结果显示,从颜色上看,sham组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为蓝色;I/R组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为黄褐色;龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量黄褐色细胞核所占比例介于sham组和I/R组之间,但呈逐渐减少的趋势。sham组细胞凋亡很不明显,可见存在少量散在凋亡细胞;具体的凋亡细胞百分比见下表。与sham组比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡百分比则明显增加,阳性凋亡细胞数明显升高,统计学分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异具有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组差异具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01)。酶联免疫法结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01、P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异无明显统计学意义(P>0.05;P>0.05),龙牙楤木总皂苷中剂量组差异具有统计学意义(P<0.05;P<0.05),龙牙楤木总皂苷高剂量组差异具有显着统计学意义(P<0.01;P<0.01)。实验二:透射电镜结果显示:sham组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。I/R组心肌细胞大小及形态有较大差异,可见萎缩及坏死肌细胞,肌原纤维排列紊乱;肌细胞内线粒体分布不均,部分聚集,线粒体大小及形态有较大差异,内脊大多模糊。龙牙楤木总皂苷低剂量组心肌细胞形态有一定差异,肌原纤维排列不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体肿胀,内脊扩张、大多结构模糊;中剂量组心肌细胞大小及形态稍不规则,细胞核呈长梭形,肌原纤维排列稍不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊部分结构清晰、部分模糊;高剂量组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。DCFH-DA探针法检测ROS水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ROS水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ROS水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。比色法观察ATP水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ATP水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01);JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高线粒体膜电位水平水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,线粒体膜电位水平水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01);比色法观察SDH活性水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,SDH活性水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。实验三:Western blot方法检测心肌组织中PERK、eIF2α的表达。结果显示:与sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显变化,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05)。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK的表达也没有明显改变,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05)。Western blot方法检测心肌组织中p-PERK、p-eIF2α的表达结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01、P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK、p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01)。qRT-PCR 方法检测心肌组织中PERK、eIF2αmRNA的表达,结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高PERK、eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01;P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,PERK、eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01)。免疫组化结果显示:与 sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显改变,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05)。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达也没有太大差异,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05)。免疫组化方法检测心肌组织中p-PERK的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK表达水平均显着升高,I/R组差异具有显着统计学意义(P<0.01),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。免疫组化方法检测心肌组织中p-eIF2α的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有统计学意义(P<0.05),龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05,P>0.05,P>0.05);与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷中、高剂量组差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.05),龙牙楤木总皂苷低剂量组差异不具有统计学意义(P>0.05)。临床研究:最终纳入研究96项,中文文献92篇,英文文献4篇。Meta分析结果显示:CK-MB(SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001);CK(SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001);cTnI(SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001),cTnT(SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001);再灌注心律失常发生率(MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001);不良事件发生率(MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001);LVEF(SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001);HsCRP(SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001);MDA(SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001);SOD(SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001);NO(SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001);LDH(MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001)。研究结论1.龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可减少心肌酶漏出,抑制心肌细胞凋亡,改善损伤心肌组织和线粒体结构,抑制SDH活性,同时降低ROS生成,减缓蛋白磷酸化,其机制可能与降低线粒体功能障碍、抑制内质网应激的过度激活有关。龙牙楤木总皂苷的保护作用与剂量呈正相关,发挥大鼠抗心肌缺血再灌注损伤作用的最适有效剂量在200mg/(kg·d)左右。2.中成药联合西医常规治疗心肌缺血再灌注损伤疗效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件发生率方面效果显着,但鉴于纳入研究数量偏少、样本量较小、方法学质量偏低,未来需要更多高质量的随机对照试验来证实。
张伟杰[2](2020)在《不同再灌注方法对老年STEMI患者的疗效比较》文中研究指明目的:比较不同发病时间的老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者接受直接PCI(PPCI)、静脉溶栓以及补救PCI治疗这几种不同再灌注治疗方法及不同发病时间接受再灌注治疗的老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床疗效、安全性及近期预后。方法:回顾性连续入选符合STEMI诊断标准并完成随访的1338例65岁~75岁(包括65岁)的老年患者。根据实际情况,依据患者的就诊时间的早晚及接受的再灌注方式的不同分组:A组即PPCI治疗(1109例),发病12h内,接受直接经皮冠状动脉介入组(percutaneous coronary intervention,PCI));B组为发病12h内接受静脉溶栓未接受补救PCI治疗的患者(184例),C组为发病12h内接受静脉溶栓治疗和补救PCI治疗的患者(45例)。D组为发病3 h内接受静脉溶栓治疗的患者(64例);E组为发病3h-12h内接受静脉溶栓治疗的患者(165例)。补救PCI为发病12h内在外院或本院接受静脉溶栓,溶栓治疗后60-90分钟内仍有持续性逐渐加重的剧烈胸痛或持续性缺血ECG表现或者ST段抬高最大导联回落小于50%,或者提示血管再闭塞或再发心肌梗死的证据如ST段再次抬高,或者冠脉造影不符合冠脉再通标准的STEMI患者,在本中心行补救PCI治疗的STEMI患者。所有患者治疗方案均遵循STEMI治疗指南。随访指标:1338例患者均在出院后30 d、1年接受门诊或电话随访。比较住院期间出血事件及住院和随访期间的心脏主要不良事件(即MACE事件)和心脏彩超指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)]的变化。结果:1338例患者均进入结果分析。(1)各组患者的基线资料、临床资料比较无统计学差异,具有可比性;(2)住院期间各组患者的出血发生率无统计学差异(P>0.05);随访期间MACE事件发生率:30天随访时,仅A组与B组、A组与E组在心力衰竭发生率方面的差异有统计学意义(P<0.05),余组间比较MACE事件发生情况,差异无统计学差异(P>0.05);出院1年随访:A组心血管死亡率、心衰均低于B组、C组和E组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组与D组心血管死亡无统计学差异(P>0.05),余组间MACE事件比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)随访:出院后30天及1年随访心脏彩超指标:A组、D组的LVEF、LVEDD相似,差异无统计学意义(P>0.05);30天、1年随访:两次随访A组LVEF均高于B组、C组和E组,A组LVEDD均低于B组、E组,A组LVEDD仅在1年随访时低于C组;两次随访D组LVEDD均低于E组,D组LVEF仅在1年随访时高于E组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:直接PCI是老年STEMI患者最有效的再灌注治疗方法;发病3 h内的老年STEMI患者,溶栓治疗的即刻效果及30 d和1年预后不劣于直接PCI。溶栓治疗在老年STEMI患者中是安全的,溶栓治疗并不是老年STEMI患者的治疗终点,溶栓后需要常规行CAG检查,了解患者冠脉血流恢复情况,必要时行补救PCI。
苏可[3](2020)在《择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响》文中研究表明目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗(择期PCI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者左心功能的影响及影响STEMI患者左心功能不全发生的相关危险因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心医院首次诊断为STEMI的126例患者进行回顾性分析。根据治疗方式不同分为择期PCI组和药物组,比较两种治疗方式对STEMI患者左心功能的影响;根据随访6个月后患者是否发生心功能不全分为心功能不全组和心功能正常组,比较分析两组中可能影响心功能不全发生的相关危险因素。结果:(1)治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数(LVEF)较术前明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数(LVEF)明显高于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例高于药物组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例与术前比较显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);(5)治疗后随访6个月,择期PCI组的心功能分级(NYHA分级)明显优于药物组,差异有统计学意义(P<0.05);(6)治疗后随访6个月,择期PCI组的STEMI患者心力衰竭的发生率和心血管不良事件的发生率均显着低于药物组,差异有统计学意义(P<0.05);(7)Logistic二元回归分析:年龄(OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010)增加了STEMI患者发生心功能不全的风险,择期PCI(OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004)和发病时LVEF(OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041)降低了STEMI患者发生心功能不全的风险。结论:(1)择期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;(2)年龄是急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的独立危险因素,择期PCI和发病时LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的保护性因素。
成联超[4](2020)在《基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系对急性心肌梗死救治的作用》文中指出目的:近几年来中国正积极建设胸痛中心,并取得巨大成就,而基于胸痛中心而构建的区域协同快速救治体系也随之得以逐步发展和优化。已有研究表明区域协同快速救治体系提高了ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的救治效率,而其是否改善患者预后尚无一致结论。本研究是一个多中心研究,回顾性分析了区域协同快速救治体系对AMI患者的再灌注时间、院内救治效果和出院后6个月预后的影响。方法:1.筛选医院选择纳入患者的医院,需具备以下条件:(1)已建立胸痛中心;(2)需具备直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)能力(即PPCI医院);(3)已与周围的多家医疗机构共同建立区域协同快速救治体系;(4)同意参加本研究并提供仅用于本研究的信息。最终纳入位于成都地区不同方位的8家三级综合医院。自2018年1月至12月,逐步加强督导构建以8家医院为中心的区域协同快速救治体系。2.纳入患者、收集资料和随访纳入2017年7月至2019年6月就诊于上述8家医院的AMI患者共1937例。经医院同意后,从8家医院的电子病例系统收集患者资料。通过电话对1235例AMI患者进行了随访,收集患者出院后6个月内的资料。3.观察指标(1)救治时效性指标(1)主要观察指标:行急诊PCI治疗的STEMI患者的救治时间节点,包括发病至首次医疗接触时间(SO-to-FMC)、发病至到达PPCI医院大门时间(SO-to-D)、到达PPCI医院大门至球囊扩张时间(D-to-B)、首次医疗接触至球囊扩张时间(FMC-to-B)和发病至球囊扩张时间(SO-to-B);(2)次要观察指标:行PCI治疗的NSTEMI患者的再灌注治疗时间,即进门-介入治疗时间。(2)院内短期救治效果(1)主要观察指标:院内全因死亡的发生率;(2)次要观察指标:左心室射血分数(LVEF)<50%的发生率、室壁瘤的发生率、局部室壁运动障碍发生率。(3)出院后6个月预后指标(1)主要观察指标:主要心脑血管不良事件(MACCE)发生率和全因死亡发生率;(2)次要观察指标:再次心肌梗死、再次血运重建和卒中的发生率。4.分组分析以督导构建该体系的中点时间(2018年6月30日)为时间界限进行分组,根据患者入院时间将AMI患者分为A组876例(2017年7月至2018年6月就诊入院)和B组1061例(2018年7月至2019年6月就诊入院)。比较两组患者的基线特征、救治时效性、院内救治效果和患者出院后6个月预后。两组间院内全因死亡的发生率的比较,进一步采用多因素Logistic回归分析校正混杂因素;并通过多因素Logistic回归模型分析两组患者院内全因死亡的发生率在不同亚组中的差异。出院后6个月MACCE和死亡的累积发生率用Kaplan–Meier曲线表示,两组间比较采用Log-rank检验,并使用多因素Cox回归分析校正混杂因素。结果:1.临床基线特征比较相对于A组患者,B组患者脑梗塞病史更少见,而血压更低,非窦性心律发生率更高,冠脉多支血管病变更常见(P<0.05);两组患者间其他临床基线特征均无明显差异(P>0.05)。2.救治时效性比较在行急诊PCI治疗的STEMI患者中,B组D-to-B时间更短[73(50,103)min vs.87(55,119)min,P<0.05],FMC-to-B达标率(50.4%vs.40.7%,P<0.05)和D-to-B达标率均高于A组(70.2%vs.56.7%,P<0.05);两组间SO-to-B时间、SO-to-FMC时间、SO-to-D时间、FMC-to-B时间无显着差异(P>0.05);两组中行PCI治疗的NSTEMI患者进门-介入治疗时间无明显差异(P>0.05)。3.院内短期预后的比较(1)院内全因死亡B组AMI患者院内全因死亡的发生率比A组患者低(5.5%vs.8.0%,P=0.026)。经多因素回归分析调整混杂因素后,B组患者院内全因死亡的发生率仍明显低于A组[OR=0.614,95%CI(0.411,0.918),P=0.017]。亚组分析显示,在年龄<70岁、男性、STEMI、合并糖尿病、合并高血压、KILLIP分级1级、需处理冠脉血管数目仅1支、外院转入和夜间就诊的患者中,B组患者院内全因死亡的发生率显着降低。而在其他亚组中全因死亡的发生率的降低则并不明显。(2)院内心功能改变B组AMI患者LVEF<50%发生率(17.5%vs.27.4%,P<0.05)和局部室壁运动障碍发生率(29.5%vs.41.6%,P<0.05)比A组更低;B组室壁瘤发生率(2.2%vs.3.7%)虽更低,但差异无统计学意义。3.出院后6个月预后(1)MACCEB组和A组患者出院后6个月MACCE事件发生率无明显差异(8.9%vs.7.9%,P>0.05),且经多因素Logistic回归分析显示,两组间差异也无统计学意义[OR=1.124,95%CI(0.731,1.730),P=0.594]。Log-rank检验显示两组MACCE发生率无显着差异(P>0.05),且经多因素Cox回归分析B组与A组患者MACCE发生率仍无显着差异[OR=1.089,95%CI(0.734,1.750),P=0.394]。(2)全因死亡B组和A组患者出院后6个月死亡发生率比较,差异无统计学意义(5.9%vs.5.9%,P>0.05),且经多因素的Logistic回归分析显示,两组间差异也无统计学意义[OR=0.957,95%CI(0.571,1.603),P>0.05]。Log-rank检验显示两组死亡率无显着差异(P>0.05),且经多因素Cox回归分析B组和A组患者死亡率无显着差异[OR=0.935,95%CI(0.584,1.497),P=0.781]。(3)再发心肌梗死B组和A组患者出院后6个月再次心肌梗死发生率无显着差异(0.4%vs.0.4%,P>0.05)。(4)再次血运重建B组和A组患者出院后6个月再次血运重建发生率无显着差异(2.9%vs.1.8%,P>0.05)。(5)卒中B组和A组患者出院后6个月卒中发生率无显着差异(1.7%vs.1.7%,P>0.05)。结论:区域协同快速救治体系的逐步完善有利于减少行急诊PCI治疗STEMI患者的院内救治延误,提高了FMC-to-B时间和D-to-B时间的达标率,但对缩短SO-to-FMC时间和心肌总缺血时间尚未见明显效果。该体系的完善有利于降低AMI患者的院内全因死亡,改善患者心脏功能,但改善患者6个月预后尚未见明显作用。
祁伟[5](2020)在《曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响-meta分析》文中研究表明研究目的:通过meta分析的方式,评价曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响。研究方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、Pub Med、Cochrane中心数据库、Web of Science、EMbase从建库至2019年11月有关曲美他嗪治疗急性心肌梗死的相关临床试验文献。中文检索词为“曲美他嗪”、“万爽力”、“急性心肌梗死”、“AMI”、“随机对照试验”,英文检索词为“Trimetazidine”、“Vastarel”、“acute myocardial infarction”、“AMI”,按照既定文献纳入及排除标准,选择符合条件的文献,评价文献质量及提取相关数据。主要结局为全因死亡、主要不良心血管事件(MACE),后者包括梗死后心绞痛、再灌注治疗后再梗死、因心衰而住院、心源性死亡、再次血运重建;次要结局分别包括梗死后心绞痛、再灌注治疗后再梗死、再灌注治疗后再次血运重建、射血分数等,比较曲美他嗪组及对照组之间上述指标的相对危险度(RR)或加权均数差(WMD)。应用Stata12软件进行统计分析,文献的异质性采用齐性检验及I2的数值来评价。合并效应量以p<0.05表示具有统计学意义。研究结果:总共检索到1521篇文献,其中中文文献691篇,英文文献830篇,最终纳入相关研究21个(中文18个,英文3个);共12825名患者,其中曲美他嗪组6422人,对照组6403人。Meta分析结果如下:1曲美他嗪对主要结局的影响1.1全因死亡10篇文献提供了曲美他嗪组与对照组全因死亡的例数。合并的RR值为1.05,95%CI=0.97-1.14,P=0.215,差异无统计学意义。1.2主要不良心血管事件9篇文献提供了曲美他嗪组与对照组主要不良心血管事件的例数。合并的RR值为0.46,95%CI=0.35-0.62,P<0.001。差异具有统计学意义。2曲美他嗪对次要结局的影响2.1梗死后心绞痛11篇研究提供了曲美他嗪组与对照组梗死后心绞痛的例数。合并的RR值为0.38,95%CI=0.25-0.59,P<0.001。差异具有统计学意义。2.2再灌注治疗后再梗死10篇文献提供了曲美他嗪组与对照组再梗死的例数。合并的RR值为0.33,95%CI=0.16-0.69,P=0.003。差异有统计学意义。2.3再灌注治疗后再次血运重建4篇研究提供了曲美他嗪组与对照组梗死后血管再通的例数,合并的RR值为0.82,95%CI=0.51-1.33,P=0.420,差异无统计学意义。2.4射血分数14篇文献提供了曲美他嗪组与对照组射血分数值。合并的WMD值为5.20,95%CI=3.87-6.53,P<0.001。差异具有统计学意义。研究结论:曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死患者在心血管主要不良事件、再灌注治疗后再梗死、梗死后心绞痛等方面具有改善作用,并且可改善心功能,而对全因死亡、再灌注治疗后再次血运重建事件等无显着影响。由于本研究纳入的高质量的随机对照试验较少,存在发表偏移,故结论具有一定局限性。曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死患者预后的影响需要更多质量较高的大型随机对照试验来探讨。
郑伟锋[6](2020)在《大鼠心肌缺血再灌注损伤的代谢轮廓研究》文中研究指明目的:急诊冠脉旁路移植术是治疗急性心肌梗死的有效手段。它主要分为非体外循环和体外循环两种方式。缺血再灌注损伤是影响急性心肌梗死预后的重要原因之一。本研究采取非停跳和停跳两种方法来研究大鼠急性心肌梗死后心肌缺血再灌注损伤的表现。利用代谢组学研究平台探寻不同方式的缺血再灌注损伤的代谢产物与代谢通路。方法:雄性S-D大鼠40只,体重为250g~400g,按照随机表分配到假手术组(Sham)、急性心梗组(AMI)、非停跳组(NCA)及停跳组(CA)组四个组中,每组10只。大鼠麻醉后给予气管切开插管,正中开胸后连接呼吸机进行机械通气。Sham组在前降支位置缝针不结扎,其余三组均以结扎前降支近端45分钟的方式建立急性心肌梗死模型。四组均经右侧颈总动脉置入灌注管。CA组经右侧颈总动脉灌注管推注4℃HTK液致心脏停跳,摘除大鼠心脏后放置于4℃HTK中30分钟。Sham组、AMI组及NCA组均采用经颈总动脉KH液灌注在心脏不停跳的状态下交换至Langendorff灌流系统上持续灌注30分钟。然后,AMI组保持前降支被结扎状态继续KH液灌注15分钟,其余三组在前降支开放状态下予以KH液再灌注15分钟。记录各组再灌注期间的心电图、左室压力参数及冠脉流量。心脏再灌注15分后,分别进行病理切片检查、心肌组织含水量测定及代谢组学检测。结果:NCA组及CA组于再灌注后均出现了再灌注心律失常,Sham组及AMI组无明显心律失常发生。NCA组在左心室收缩压、左心室发展压及左室发展压上升最大速率三项指标中好于AMI及CA组。NCA组较CA组的冠脉流量较高。Sham组的心肌组织含水量较其它三组低。除Sham组外,其余三组心肌组织的Heidenhain染色均出现黑染的区域。代谢组学的检测中共筛选出代谢物25种,其中代谢产物21种,包括三种溶血磷脂酰胆碱,七种溶血磷脂酰乙醇胺,两种溶血磷脂酸,甘油磷酸胆碱,油酸酰胺,十八胺,1,2,4-非癸三醇,2-亚甲基-4-氧戊二酸,天竺葵醇,1-戊硫基硫代甲酸,原酸,(1x,2x)-愈创木酰甘油3-葡萄糖苷。4种未鉴定出物质,质荷比分别为313.273,119.085,266.284,199.991。其中三种溶血磷脂酰胆碱、两种溶血磷脂酸、甘油磷酸胆碱及十八胺在AMI组及NCA组表现为上调,CA组表现为下调;七种溶血磷脂酰乙醇胺,油酸酰胺,1,2,4-非癸三醇,天竺葵醇及原酸在各组均表现为上调,2-亚甲基-4-氧戊二酸,1-戊硫基硫代甲酸及(1x,2x)-愈创木酰甘油3-葡萄糖苷在各组均表现为下调。4种未鉴定物质的质荷比(m/z)为119.085在NCA组表现为下调,AMI及CA组表现为上调;m/z为313.273,266.284在各组均表现为上调,m/z为199.991表现下调。相关代谢通路分析共筛选出四条代谢通路,即甘油磷脂代谢通路,甘油酯代谢通路,磷脂酰肌醇信号系统及应醚脂代谢通路。结论:本研究成功的构建了大鼠急性心肌梗死模型。模拟了心脏停跳复跳和非停跳状态下的心肌缺血再灌注损伤模型。各组心肌组织通过代谢组学的方法筛选25种特征代谢物及4条代谢通路。可能为接下来的研究提供了新的治疗靶点和研究方向。
窦克非,王虹剑[7](2020)在《2019年中国成人急性ST段抬高型心肌梗死医疗质量控制报告》文中研究表明急性心肌梗死作为急危重症,致残、致死率高。近年我国急性心肌梗死患者数量持续增长,迫切需要提高医疗质量,从而改善临床结局。自从建立急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)医疗质量控制评价体系及推行相关医疗质量改善策略以来,急性STEMI患者循证药物应用的情况明显改善,再灌注治疗的比例增高,到院90 min内经皮冠状动脉介入治疗的达标率增加,同时临床结局也逐步改善。尤其二级医院在循证药物应用、再灌注治疗比例与及时性、急性STEMI相关检查的及时性这几方面表现突出,提示STEMI医疗质量控制工作对于不同级别医院医疗质量的提升均起到了积极的作用。但在医疗质量改善的同时,仍然存在再灌注时间延迟、临床结局改善不明显、不同级别医院之间临床结局仍有差异等情况。为进一步提升全国急性STEMI诊疗质量,需要提高数据填报质量及数量,提高基层医院参与度,形成准确、有效的医疗质量控制报告,同时形成定期反馈沟通改进机制,并加强基层医院诊疗规范化培训及管理。
蒋婷[8](2020)在《参竭颗粒对急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀型患者心功能保护作用的临床研究》文中指出目的:观察参竭颗粒对急性心机梗死PCI术后气虚血瘀型患者心功能及中医证候积分的影响。方法:从2019年1月至2020年1月在常州市中医医院心血管内科就诊的患者中参考诊断标准、入选标准、排除标准选取行PCI治疗的急性心肌梗死患者58例,随机分为对照组和治疗组,每组各29例。对照组予抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块、β受体阻滞剂、ACEI/ARB规范化治疗。治疗组在对照组的基础上服用参竭颗粒,每日一剂,早晚温服。疗程为2个月。对比两组患者的左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、纽约心功能分级、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、中医证候积分及疗效、不良心血管事件,评价其在心功能保护方面的作用及中医疗效。结果:治疗2个月后,两组LVEF较治疗前显着改善,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,治疗组LVEF显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);两组在经过2个月的治疗后,治疗组LVEDD较治疗前显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01),对照组组LVEDD较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。经过2个月的治疗后两组纽约心功能分级进行比较没有统计学差异(P>0.05),但两组的纽约心功能分级均较治疗前明显改善,差异具有统计学意义(治疗组组内对比P<0.01,对照组组内对比P<0.05),说明予西医规范化治疗可以显着改善患者心功能分级。研究结果表明,经过治疗后,治疗组hs-CRP水平显着低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组NT-proBNP水平显着低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗组术后48h的CK-MB,cTnI水平均低于对照组,两组组间对比均具有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后两组中医证候积分均较治疗前显着降低,差异具有显着统计学意义(P<0.01);经过治疗后两组中医证候积分对比,治疗组中医证候积分显着低于对照组,两组组间对比,差异具有统计学意(P<0.01)。两组在治疗总有效率方面对比,治疗组的总有效率显着大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。研究期间两组均未发生不良事件。结论:参竭颗粒可以改善急性心肌梗死PCI术后患者心功能;参竭颗粒可以改善急性心肌梗死PCI术后患者中医临床症状。
时侠君[9](2020)在《胸痛中心持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注时间及短期预后影响的分析》文中研究说明目的:分析胸痛中心认证后,各部门急救流程的持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死病人再灌注及预后的影响,并探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后30 d主要心血管不良事件发生的影响因素。方法:回顾性分析2018年3月至2019年7月于安徽医科大学第三附属医院合肥市第一人民医院胸痛中心确诊为急性ST段抬高型心肌梗死并行经皮冠状动脉介入治疗的病人206例,并将胸痛中心认证前收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者98例设为对照组,胸痛中心认证后收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者108例设为研究组。收集并分析两组患者的一般临床资料及冠脉造影结果,包括年龄范围、性别构成、吸烟史、BMI、既往病史(如陈旧心肌梗死病史、既往PCI史等)、入院时Killip心功能分级、罪犯血管分布情况及植入支架数情况。对比研究组及对照组患者的初次完成心电图时间、初次完成肌钙蛋白时间、开始发病至初次医疗接触时间、进门至植入球囊扩张时间、初次医疗接触至植入球囊扩张时间、总缺血时间及经皮冠状动脉介入治疗术后30 d主要心血管不良事件发生率,并对经皮冠状动脉介入治疗术后30 d主要心血管不良事件发生的影响因素进行logistic回归分析。结果:与对照组相比,研究组患者的一般临床资料及冠脉造影结果之间的差异无统计学意义(P均>0.05)。研究组患者初次完成心电图时间[3.0(2.0,4.0)min与6.0(4.0,8.0)min,P<0.001]、初次完成肌钙蛋白时间[18.0(16.0,19.0)min与19.0(18.0,24.0)min,P<0.001]、初次医疗接触至植入球囊扩张时间[84.5(73.0,96.0)min与112.0(93.0,132.5)min,P<0.001]、进门到植入球囊扩张时间[72.5(58.3,83.8)min与78.0(68.0,96.5)min,P=0.038]、总缺血时间[205.0(159.8,307.0)min与241.0(199.0,329.0)min,P=0.005]较对照组明显缩短,差异均有统计学意义(P均<0.05);研究组患者开始发病至初次医疗接触时间稍短于对照组[124.5(77.3,201.0)min与130.0(76.3,216.0)min,P=0.806],差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,研究组患者术后30 d主要心血管不良事件发生率更低(16.7%与28.6%),差异有统计学意义(P=0.040)。根据多因素logistic回归分析结果,KillipⅢⅣ级(OR 2.618,95%CI 1.2445.509,P=0.011)、进门到植入球囊扩张时间>60 min(OR 2.227,95%CI 1.0874.563,P=0.029)、开始发病到初次医疗接触时间>90 min(OR 4.562,95%CI 2.1679.603,P<0.001)是术后30 d主要心血管不良事件发生的独立危险因素。结论:胸痛中心的持续改进可以促使本地区内医疗资源的合理利用,缩短患者的住院天数及减轻患者的经济负担,更有效地缩短心肌梗死病人的救治时间,减少了术后30 d内主要心血管不良事件的出现。
李瑞锋[10](2020)在《急性ST段抬高型心肌梗死患者行尿激酶原溶栓术后联合小剂量盐酸替罗非班的疗效及安全性》文中提出目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者行尿激酶原溶栓术后联合小剂量盐酸替罗非班的疗效及安全性。方法:入选2019年1月至2019年10月就诊于河北医科大学第二医院心内五科60例明确诊断为STEMI并接受尿激酶原溶栓患者为研究对象。所有患者均于溶栓时间窗内给予尿激酶原50mg溶栓治疗,后将入选患者随机分为研究组(30例),对照组(30例)。在获得家属知情同意后研究组给予负荷量盐酸替罗非班10μg/kg于3min内静脉推注,后以0.075μg/(kg.min)维持静脉泵点48h。两组基础用药:双联抗血小板治疗(dualantiplatelet therapy,DAPT),普通肝素(监测ACT,研究组维持ACT 200-250s,对照组维持ACT 250-300s,通常需维持48h),低分子肝素5000u皮下注射2/日(停用普通肝素后),其它基础用药包括硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、他汀类、β-受体阻滞剂等。收集并详细记录两组患者的临床基本资料(性别比例、年龄构成、体重及是否合并冠心病发病危险因素等),并观察患者用药后的梗死相关血管再通情况,心肌灌注情况,心功能及心肌梗死面积影响及出血等并发症发生率。所有数据均应用SPSS 22.0统计进行统计学分析,以P<0.05作为差异具有统计学意义的节点。结果:本研究共计入选病例60例,其中研究组30例,对照组30例,两组患者基线临床资料如性别、年龄、体重、合并基础疾病、基础用药、心功能Killip分级、血红蛋白及血肌酐水平等方面均无显着差异(all P>0.05)。两组患者在梗死相关血管(IRA)分布、梗死部位、多支血管病变方面均无明显差异(all P>0.05)。研究组与对照组术前TIMI血流分级状态相似(P>0.05),但再通率有所升高(90.0%vs.83.3%)。与对照组相比,研究组术前CTFC及血栓负荷积分明显降低(23.93±3.90 vs.28.20±8.02,0.90±1.35 vs.2.07±1.98,both P<0.05)。研究组术前TMPG 2-3级比例较对照组明显增高(90.0%vs.56.7%,P<0.05)。两组术后TIMI 3级血流比例无明显差别(P>0.05),但研究组术后TMPG 3级比例明显高于对照组(93.3%vs.73.3%,P=0.038)。两组术后发生无复流的比例无明显差异(P>0.05)。两组支架植入数、支架长度、术后最小管腔内径及造影剂用量比较均无明显差别(all P>0.05)。两组患者的左心室功能(LVEF、LVEDD、E/A、E/E’)均无显着差异(all P>0.05)。与对照组比较,研究组CK-MB及c Tn I峰值均明显降低(197.30±53.50 vs.228.60±57.60,85.40±8.72vs.91.32±8.89,both P<0.05)。两组均无TIMI严重出血发生,研究组TIMI轻度出血(肉眼血尿2例,呕血2例)较对照组(肉眼血尿1例,呕血1例)发生率稍增高(13.3%vs.6.7%,P=0.389),但差异无统计学意义。研究组TIMI微出血(皮肤黏膜出血5例,鼻粘膜出血1例)较对照组(皮肤黏膜出血2例,鼻粘膜出血1例)发生率稍增高(20.0%vs.10.0%,P=0.278),但差异亦无统计学意义。两组患者的MACEs发生率无显着差异(all P>0.05)。结论:STEMI患者行尿激酶原溶栓术后联合小剂量盐酸替罗非班可提高IRA再通率,改善心肌灌注,减轻血栓负荷,缩小心肌梗死面积,且不明显增加患者出血风险及MACEs事件。
二、急性心肌梗死再灌注治疗的评价(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死再灌注治疗的评价(论文提纲范文)
(1)龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
上篇 文献综述 |
综述一 心肌缺血再灌注损伤与内质网应激 |
(一) 内质网应激的主要路径 |
(二) 内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 |
参考文献 |
综述二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
(一) 线粒体形态动力学异常 |
(二) 线粒体能量代谢障碍 |
(三) 活性氧产生过量 |
(四) 钙稳态异常 |
(五) 线粒体膜通透性改变 |
参考文献 |
综述三 心肌缺血再灌注损伤的中西医结合研究进展 |
1.中药复方汤剂 |
2.中成药 |
3.中药单体及有效成分 |
4.结语与展望 |
参考文献 |
下篇 实验研究 |
前言 |
实验一 龙牙楤木总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
1 实验器材和材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 小结 |
实验二 基于线粒体功能障碍探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
1 主要仪器和材料 |
2 实验方法 |
3.结果 |
4 小结 |
实验三 基于内质网应激探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
1 主要实验材料和仪器 |
2 实验方法 |
3 结果 |
4 小结 |
讨论 |
1 研究的临床意义 |
2 龙牙楤木总皂苷抗MIRI的研究基础 |
3 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的选择 |
4 研究结果分析 |
参考文献 |
临床研究 中成药治疗心肌缺血再灌注损伤的系统评价 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4.结论 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
个人简历 |
(2)不同再灌注方法对老年STEMI患者的疗效比较(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1.不同再灌注方法对老年 STEMI 患者的疗效比较 |
1.1 不同再灌注方式对老年STEMI患者的疗效比较 |
1.1.1 对象和方法 |
1.1.2 结果 |
1.2 不同再灌注时间对老年STEMI患者的疗效比较 |
1.2.1 对象和方法 |
1.2.2 结果 |
2 讨论 |
结论 |
局限性 |
参考文献 |
综述 STEMI患者的治疗进展 |
综述参考文 |
致谢 |
个人简历 |
(3)择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
前言 |
研究对象及方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
致谢 |
(4)基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系对急性心肌梗死救治的作用(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 急性心肌梗死及其流行病学现状 |
1.1.1 国际急性心肌梗死的流行现状 |
1.1.2 中国急性心肌梗死的流行现状 |
1.2 急性心肌梗死的再灌注治疗和胸痛中心的建设 |
1.2.1 急性心肌梗死的再灌注治疗 |
1.2.2 胸痛中心的建设 |
1.2.3 胸痛中心的认证标准 |
1.3 区域协同快速救治体系的建立 |
1.3.1 中国区域协同快速救治体系建立的必要性 |
1.3.2 区域协同快速救治体系的模式 |
1.3.3 区域协同快速救治体系的研究进展 |
1.4 课题研究目的及主要内容 |
1.4.1 课题来源 |
1.4.2 课题研究目的 |
1.4.3 主要研究内容 |
1.4.4 本研究的创新点 |
第2章 研究方案 |
2.1 研究类型 |
2.2 基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系 |
2.3 研究对象 |
2.3.1 纳入患者 |
2.3.2 资料收集 |
2.4 观察指标 |
2.5 研究方法和技术路线 |
2.6 相关定义 |
2.7 统计学分析 |
第3章 结果 |
3.1 患者一般临床资料的比较 |
3.2 两组间急性心肌梗死患者救治时效性的比较 |
3.2.1 ST段抬高型心肌梗死患者救治时效性的组间比较 |
3.2.2 非ST段抬高型心肌梗死患者救治时效性的组间比较 |
3.3 两组间急性心肌梗死患者院内预后的比较 |
3.3.1 急性心肌梗死患者院内全因死亡的比较 |
3.3.2 急性心肌梗死患者院内发生心脏功能改变的比较 |
3.4 区域协同快速救治体系对急性心肌梗死患者6个月预后的影响 |
3.4.1 主要心脑血管不良事件 |
3.4.2 全因死亡 |
3.4.3 心肌梗死 |
3.4.4 血运重建 |
3.4.5 卒中 |
第4章 讨论 |
4.1 区域协同快速救治体系与院前急救体系 |
4.2 区域协同快速救治体系与急性心肌梗死救治时效性 |
4.2.1 急性心肌梗死救治时效性及其指标 |
4.2.2 区域协同快速救治体系提高急性心肌梗死救治时效性 |
4.3 区域协同快速救治体系与急性心肌梗死预后 |
4.4 展望及本研究的局限性 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
(5)曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响-meta分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1.资料和方法 |
1.1 文献纳入标准 |
1.2 文献排除标准 |
1.3 文献检索方法 |
1.4 文献数据提取 |
1.5 文献质量评价方法 |
1.6 统计学方法 |
2.文献结果 |
2.1 文献纳入情况 |
2.2 纳入文献的基本资料信息 |
2.3 纳入文献的质量评价 |
3.Meta分析结果 |
3.1 曲美他嗪对主要结局的影响 |
3.1.1 全因死亡 |
3.1.2 主要不良心血管事件 |
3.2 曲美他嗪对次要结局的影响 |
3.2.1 梗死后心绞痛 |
3.2.2 再灌注治疗后再梗死 |
3.2.3 再灌注治疗后再次血运重建 |
3.2.4 射血分数 |
4.讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 曲美他嗪在心血管病中的应用 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(6)大鼠心肌缺血再灌注损伤的代谢轮廓研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1. 对象与方法 |
1.1 实验动物与分组 |
1.2 手术器械及物资 |
1.3 大鼠急性心肌梗死及离体缺血再灌注模型构建 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 心率及心律失常的表现 |
2.2 心率变化情况比较 |
2.3 心律失常情况比较 |
2.4 冠脉流量比较 |
2.5 左心室压力参数比较 |
2.6 心肌组织含水量测定 |
2.7 大鼠心脏组织的病理切片和 Heidenhain 染色 |
2.8 大鼠心肌组织代谢组学样本分析 |
3 讨论 |
3.1 急诊冠脉旁路移植术 |
3.2 关于是否采用体外循环 |
3.3 缺血再灌注损伤的术后表现 |
3.4 关于缺血再灌注损伤的心肌保护 |
3.5 关于代谢组学特征物 |
结论 |
参考文献 |
综述 缺血再灌注损伤 |
参考文献 |
志谢 |
个人简历 |
(7)2019年中国成人急性ST段抬高型心肌梗死医疗质量控制报告(论文提纲范文)
1 急性ST段抬高型心肌梗死医疗质量控制工作概况 |
2 急性ST段抬高型心肌梗死医疗质量分析 |
2.1 全国急性ST段抬高型心肌梗死患者接诊医院及病例数量分布情况 |
2.2 急性ST段抬高型心肌梗死医疗质量控制评价 |
2.2.1 急性ST段抬高型心肌梗死患者一般情况 |
2.2.2 过程指标 |
2.2.2. 1 急性ST段抬高型心肌梗死患者中循证药物使用情况 |
2.2.2. 2 急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治疗情况 |
2.2.2. 3 急性ST段抬高型心肌梗死患者相关检查实施情况 |
2.2.3 结局指标及效价变量 |
2.2.3. 1 效价指标比较 |
2.2.3. 2 结局指标比较 |
3 问题分析及未来工作重点 |
3.1 问题分析 |
3.1.1 时间延迟 |
3.1.2 临床结局改善不明显 |
3.1.3 不同级别医院之间临床结局仍有差异 |
3.2 未来工作重点 |
3.2.1 提高数据填报质量及数量,提高基层医院参与度,形成准确、有效、有代表性的医疗质量控制报告 |
3.2.2 形成定期反馈沟通改进机制,加强基层医院诊疗规范化培训及管理 |
(8)参竭颗粒对急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀型患者心功能保护作用的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1、西医对急性心肌梗死的认识 |
1.1 急性心肌梗死的流行病学研究 |
1.2 急性心肌梗死的主要危险因素及发病机制 |
1.3 急性心肌梗死对心功能的影响及药物治疗 |
1.4 急性心肌梗死PCI治疗的优势及局限性 |
2、中医对急性心肌梗死的认识 |
2.1 历史沿革及病因病机 |
2.2 中医证型及主要治法 |
2.3 中药制剂治疗AMI进展 |
第二部分 临床研究 |
1、资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准及脱落标准 |
1.6 研究方法及观察指标 |
1.7 不良事件的记录与处理 |
1.8 统计学方法 |
2、研究结果 |
2.1 基本资料比较 |
2.2 疗效分析 |
2.3 不良事件、安全性指标分析 |
2.4 脱落或剔除病例 |
第三部分 讨论 |
1、理法方药分析 |
2、疗效及安全性分析 |
2.1 心功能指标分析 |
2.2 血清学指标分析 |
2.3 中医证候积分及疗效分析 |
2.5 不良事件及安全性指标分析 |
3、结论 |
4、不足及展望 |
参考文献 |
附录 |
附录一 缩略词表 |
附录二 中医证候积分疗效 |
附录三 参竭颗粒对急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀患者心功能保护作用的临床研究病例报告表 |
附录四 |
攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(9)胸痛中心持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注时间及短期预后影响的分析(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1.引言 |
1.1 急性心肌梗死定义及流行病学特点 |
1.2 胸痛中心起源及发展 |
2.研究对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学方法 |
3.研究结果 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
附录 本人简历 |
致谢 |
综述 急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注策略研究进展 |
参考文献 |
(10)急性ST段抬高型心肌梗死患者行尿激酶原溶栓术后联合小剂量盐酸替罗非班的疗效及安全性(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
1.研究对象及方法 |
1.1 入选标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 收集记录临床资料及分组 |
2.研究方法 |
2.1 给药方案 |
2.2 主要实验仪器 |
2.3 观察指标 |
2.3.1 冠状动脉造影结果 |
2.3.1.1 TIMI 血流分级 |
2.3.1.2 TIMI心肌灌注分级评价标准(TIMI myocardial perfusion grading, TMPG) |
2.3.1.3 血栓负荷积分评价方法 |
2.3.1.4 无复流诊断标准 |
2.3.2 心功能及心肌梗死面积 |
2.3.3 出血及血小板减少 |
2.3.3.1 出血按照TIMI出血分级标准 |
2.3.3.2 血小板减少症 |
2.3.4 MACEs事件 |
3. 统计方法 |
结果 |
1. 基线资料比较 |
2. 冠脉造影及PCI结果比较 |
3. 心功能及心肌梗死面积比较 |
4. 出血及血小板减少并发症比较 |
5. 主要不良事件(MACEs)发生率比较 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 急性心肌梗死再灌注策略及抗凝抗栓治疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
一、 一般情况 |
二、 个人经历 |
三、获奖情况 |
四、承担或主研课题情况 |
四、急性心肌梗死再灌注治疗的评价(论文参考文献)
- [1]龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价[D]. 宋欣丽. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]不同再灌注方法对老年STEMI患者的疗效比较[D]. 张伟杰. 天津医科大学, 2020(06)
- [3]择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响[D]. 苏可. 湖北民族大学, 2020(12)
- [4]基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系对急性心肌梗死救治的作用[D]. 成联超. 西南交通大学, 2020(07)
- [5]曲美他嗪对行再灌注治疗的急性心肌梗死预后的影响-meta分析[D]. 祁伟. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]大鼠心肌缺血再灌注损伤的代谢轮廓研究[D]. 郑伟锋. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]2019年中国成人急性ST段抬高型心肌梗死医疗质量控制报告[J]. 窦克非,王虹剑. 中国循环杂志, 2020(04)
- [8]参竭颗粒对急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀型患者心功能保护作用的临床研究[D]. 蒋婷. 南京中医药大学, 2020(07)
- [9]胸痛中心持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注时间及短期预后影响的分析[D]. 时侠君. 安徽医科大学, 2020(02)
- [10]急性ST段抬高型心肌梗死患者行尿激酶原溶栓术后联合小剂量盐酸替罗非班的疗效及安全性[D]. 李瑞锋. 河北医科大学, 2020(02)